22 November, 2024
    Diabetes

    Atherosclerosis: etiology, pathogenesis, mga klinikal na tampok at diagnosis, paggamot, mekanismo ng pag-unlad

    Atherosclerosis (Greek athḗra, slurry + sklḗrōsis, hardening) ay isang talamak na sakit ng mga arterya ng nababanat at kalamnan-nababanat na uri, na nagreresulta mula sa isang paglabag sa metabolismo ng lipid at protina at sinamahan ng pag-alis ng kolesterol at ilang fraction ng lipoproteins sa lumen ng mga daluyan ng dugo. Ang mga deposito ay bumubuo sa anyo ng mga plake ng atheromatous. Ang kasunod na paglaki ng nag-uugnay na tisyu sa kanila (sclerosis), at pagkalkula ng dingding ng daluyan ay humantong sa pagpapapangit at pag-ikot ng lumen hanggang sa sagabal (pagbara ng daluyan). Mahalagang makilala ang atherosclerosis mula sa Menkeberg arteriosclerosis, isa pang anyo ng sclerotic lesyon ng mga arterya, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga asing-gamot ng kaltsyum sa gitna lamad ng mga arterya, pagsasabog ng sugat (kawalan ng mga plake), pagbuo ng aneurysms (at hindi pagbara) ng mga daluyan ng dugo. Ang Atherosclerosis ng mga daluyan ng dugo ng puso ay humahantong sa pag-unlad ng sakit sa coronary heart.

    Atherosclerosis

    Ang mga pagbabago sa daluyan (ang proseso ng pagbuo ng atherosclerosis), ang akumulasyon ng kolesterol
    ICD-1070 70 ako.
    ICD-10-KMI70 at I25.1
    ICD-9440 440
    ICD-9-KM440
    Mga Sakitdb1039
    Medlineplus000171
    eMedicinemed / 182
    MeshD050197

    Ang pinaka-pinag-aralan na rate ng dami ng namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular bilang isang pagpapakita ng pangkalahatang atherosclerosis. Sa Russian Federation noong 2000, ang standardized rate ng namamatay mula sa mga sakit ng sistema ng sirkulasyon ay 800.9 bawat 100 libong mga tao. Para sa paghahambing, sa Pransya ang figure na ito ay 182.8 (pinakamababa sa Europa), sa Japan - 187.4. Napatunayan na ang pagbawas sa panganib ng sakit sa cardiovascular sa mga bansang ito ay nauugnay na hindi ganoon kalaki ang kalidad ng pangangalagang medikal tulad ng pamumuhay at gawi sa pagkain.

    Sa ngayon, walang solong teorya sa paglitaw ng sakit na ito. Ang mga sumusunod na pagpipilian ay isasaad, pati na rin ang kanilang mga kumbinasyon:

    • teorya ng paglusob ng lipoprotein - pangunahing akumulasyon ng lipoproteins sa vascular wall,
    • teorya ng endothelial dysfunction - pangunahing paglabag sa mga proteksiyon na katangian ng endothelium at mga tagapamagitan nito,
    • autoimmune - Pangunahing disfunction ng macrophage at leukocytes, ang kanilang paglusot ng vascular wall,
    • monoclonal - ang pangunahing paglitaw ng isang pathological clone ng makinis na mga cell ng kalamnan,
    • viral - Pangunahing pinsala sa virus sa endothelium (herpes, cytomegalovirus, atbp.),
    • peroxide - pangunahing paglabag sa antioxidant system,
    • genetic - ang pangunahing namamana na depekto ng vascular wall,
    • chlamydial - Pangunahing pinsala sa vascular wall na may chlamydia, higit sa lahat Chlamydia pneumoniae.
    • hormonal - isang pagtaas na nauugnay sa edad sa antas ng mga gonadotropic at adrenocorticotropic hormones ay humahantong sa pagtaas ng synthesis ng materyal ng gusali para sa mga hormone ng kolesterol.

    • paninigarilyo (pinaka-mapanganib na kadahilanan)
    • hyperlipoproteinemia (kabuuang kolesterol> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
    • arterial hypertension (systolic presyon ng dugo> 140 mmHg. diastolic presyon ng dugo> 90 mmHg.)
    • diabetes mellitus
    • labis na katabaan
    • katahimikan na pamumuhay (pisikal na hindi aktibo)
    • emosyonal na overstrain
    • malnutrisyon
    • namamana predisposition
    • postmenopause
    • hyperfibrinogenemia
    • homocysteinuria at homocysteinemia
    • hypothyroidism

    Ayon sa Mga Alituntunin ng Europa para sa Pag-iwas sa Mga Sakit sa Cardiovascular (programang European Gu> (Russian) (hindi magagamit ang link - ang kwento ) . cms.escardio.org. pagkalkula ng panganib ng pagbuo ng sakit sa cardiovascular. Ang isang mas pangkalahatang pagtatasa ay maaaring gawin ayon sa talahanayan sa ibaba.

    Ang pathogenesis ng atherosclerosis ay tinatawag na atherogenesis. Nagaganap ito sa maraming yugto. Ang pagbuo ng mga atherosclerotic lesyon ay isang kombinasyon ng mga proseso ng pagpasok sa at paglabas ng mga lipoproteins at leukocytes mula dito, paglaganap at pagkamatay ng mga cell, ang pagbuo at pagbuo ng intercellular na sangkap, pati na rin ang paglaganap ng mga daluyan ng dugo at pag-calcification. Ang mga prosesong ito ay hinihimok ng maraming mga signal, madalas multidirectional. Parami nang parami ng data ang nag-iipon sa kumplikadong relasyon ng pathogenetic sa pagitan ng pagbabago ng pag-andar ng mga cell ng vascular wall at ang mga leukocytes na lumipat dito at ang mga kadahilanan ng peligro para sa atherosclerosis.

    Ang akumulasyon at pagbabago ng lipoproteins I-edit

    Karaniwan, ang intima ng mga arterya ay nabuo sa pamamagitan ng isang unicellular endothelial layer, sa ilalim kung saan may mga makinis na selula ng kalamnan na nalubog sa intercellular na sangkap. Ang mga unang pagpapakita ng sakit ay ang tinatawag na lipid spot. Ang kanilang hitsura ay nauugnay sa lokal na pag-aalis ng lipoproteins sa intima. Hindi lahat ng mga lipoprotein ay nagtataglay ng mga katangian ng atherogeniko, ngunit mababa lamang (LDL) at napakababang density (VLDL). Sa una, natipon sila sa intima higit sa lahat dahil sa pagbubuklod sa mga sangkap ng intercellular na sangkap - mga proteoglycans. Sa mga lugar kung saan nabuo ang mga mantsa ng lipid, ang namamayani ng heparan sulfates higit sa dalawang iba pang mga glycosaminoglycans, keratan sulfates at chondroitin sulfates, ay gumaganap ng isang mahalagang papel.

    Sa sex, ang mga lipoproteins, lalo na ang mga nauugnay sa mga proteoglycans, ay maaaring pumasok sa mga reaksyon ng kemikal. Ang pangunahing papel ay ginampanan ng dalawa: oksihenasyon at non-enzymatic glycosylation. Hindi tulad ng plasma, ang intima ay naglalaman ng ilang mga antioxidant. Ang isang halo ng oxidized LDL ay nabuo, na may parehong mga lipid at isang sangkap na protina na na-oxidized. Sa panahon ng oksihenasyon ng mga lipid, hydroperoxides, lysophospholipids, oksisterine at aldehydes ay nabuo (sa panahon ng peroxidation ng mga fatty acid). Ang oksihenasyon ng apoproteins ay humahantong sa pag-alis ng mga bono ng peptide at ang koneksyon ng mga kadena ng mga bahagi ng amino acid (karaniwang ang β-amino na pangkat ng lysine) kasama ang mga produkto ng pagkasira ng mga fatty acid (4-hydroxynonenal at malondialdehyde). Ang patuloy na hyperglycemia sa diabetes mellitus ay nag-aambag sa non-enzymatic glycosylation ng apoproteins at intima intrinsic protein, na lumalabag din sa kanilang mga pag-andar at nagpapabilis sa atherogenesis.

    Ang paglipat ng puting selula ng dugo at ang pagbuo ng mga selula ng xanthoma (foam)

    Ang paglipat ng mga leukocytes, higit sa lahat monocytes at lymphocytes, ay ang pangalawang yugto ng pag-unlad ng lipid spot. Ang kanilang paglipat sa intima ay ibinigay ng mga receptor na matatagpuan sa mga endothelium - adhesion molekula. Partikular na kapansin-pansin ang mga molekula na VCAM-1 at ICAM-1 (mula sa superfamily ng mga immunoglobulins) at P-selectins. Ang synthesis ng mga molekulang adhesion ay maaaring dagdagan ang mga cytokine. Kaya, ang interleukin-1 (IL-1) at factor ng nekrosis ng tumor (TNFα) ay sanhi o mapahusay ang synthesis ng mga endothelial cells na VCAM-1 at ICAM-1. Kaugnay nito, ang pagpapakawala ng mga cytokine ng mga cell ng vascular wall ay pinasigla ng binagong lipoproteins. Isang mabisyo na form ng bilog.

    Ang likas na katangian ng daloy ng dugo ay gumaganap ng isang papel. Sa karamihan ng mga lugar ng hindi nagbabago na arterya, ang dugo ay dumadaloy, at ang mga puwersa na lumitaw mula sa pagbawas ng expression (pagpapakita) ng mga molekula ng pagdirikit sa ibabaw ng mga endothelial cells. Ang daloy ng dugo ng Laminar ay nag-aambag din sa pagbuo ng nitric oxide NO sa endothelium. Bilang karagdagan sa vasodilating effect, sa isang mababang konsentrasyon na suportado ng endothelium, WALANG may anti-namumula na aktibidad, binabawasan, halimbawa, ang synthesis ng VCAM-1. Ngunit sa mga lugar ng branching, ang kasalukuyang laminar ay madalas na nabalisa, naroroon na karaniwang nangyayari ang atherosclerotic plaques.

    Pagkatapos ng pagdirikit, ang mga puting selula ng dugo ay dumadaan sa endothelium at pumapasok sa intima. Ang mga lipoproteins ay maaaring direktang mapahusay ang paglipat: ang oxidized LDL ay nagtataguyod ng leukocyte chemotaxis.

    Ang mga monocytes ay kasangkot sa karagdagang pagbuo ng lipid stain. Sa intima, ang mga monocytes ay nagiging macrophage, kung saan, dahil sa mga receptor-mediated endocytosis ng lipoproteins, mga selula ng xanthous (foamy) na puno ng mga lipid. Noong nakaraan, ipinapalagay na ang mga kilalang mga receptor ng LDL ay kasangkot sa endocytosis, ngunit may isang depekto ng mga receptor na ito, parehong mga eksperimentong hayop at mga pasyente (halimbawa, familial hypercholesterolemia) ay mayroon pa ring maraming mga xanthomas at atherosclerotic plaques na puno ng mga xanthoma cells. Bilang karagdagan, ang exogenous cholesterol ay pumipigil sa synthesis ng mga receptor na ito, at kakaunti ang mga ito na may hypercholesterolemia. Ngayon ang papel ng mga receptor ng scavenger ng macrophage (nagbubuklod na higit sa lahat na binagong mga lipoproteins) at iba pang mga receptor para sa na-oxidized LDL at maliit na atherogenic VLDL ay ipinapalagay ngayon. Ang ilang mga xanthoma cells na sumisipsip ng mga lipoproteins mula sa intercellular na sangkap ay umalis sa dingding ng arterya, sa gayon pinipigilan ang akumulasyon ng mga lipid sa loob nito. Kung ang paggamit ng lipoproteins sa intima ay nanaig sa kanilang pag-aalis ng mga macrophage (o iba pang mga paraan), ang mga lipids ay nagtipon at sa kalaunan ay isang form ng atherosclerotic na plaka. Sa isang lumalagong plaka, ang ilang mga selula ng xanthoma ay sumasailalim sa apoptosis o nekrosis. Bilang isang resulta, ang isang lukab na puno ng mayamang lipid na mga form sa gitna ng plaka, na katangian ng mga huling yugto ng atherogenesis.

    Mga kadahilanan ng Pro- at anti-atherogenic I-edit

    Sa panahon ng paggana ng mga binagong lipoproteins, ang mga macrophage ay nag-iingat ng mga cytokine at mga kadahilanan ng paglago na nagtataguyod ng pag-unlad ng plaka. Ang ilang mga cytokine at mga kadahilanan ng paglago ay pinasisigla ang paghahati ng mga makinis na selula ng kalamnan at ang synthesis ng intercellular na sangkap, na naipon sa plaka. Ang iba pang mga cytokine, lalo na interferon-γ mula sa na-activate na T-lymphocytes, pinipigilan ang makinis na dibisyon ng selula ng kalamnan at syntagen syntagen. Ang mga salik tulad ng IL-1 at TNFα ay nagdudulot ng paggawa ng kadahilanan ng paglago ng platelet at fibroblast na paglaki ng kadahilanan sa intima, na gumaganap ng isang papel sa hinaharap na kapalaran ng plaka. Kaya, mayroong isang kumplikadong pakikipag-ugnayan ng mga kadahilanan, kapwa pabilis at pag-urong sa atherogenesis. Malaki rin ang papel ng mga mediator na hindi protina. Ang mga aktibong macrophage at mga cell ng pader ng vascular (endothelial at makinis na kalamnan) ay gumagawa ng mga libreng radikal na oxygen na pinasisigla ang paglaganap ng mga makinis na mga selula ng kalamnan, pinahusay ang synthesis ng mga cytokine, at pinatali din ang HINDI. Ang aktibong mga macrophage, sa kabilang banda, ay may kakayahang synthesizing na hindi maipapahayag HINDI synthase. Ang lubos na aktibong enzyme na ito ay gumagawa ng HINDI sa mataas, potensyal na nakakalason na konsentrasyon - sa kaibahan sa maliit na WALANG konsentrasyon na nilikha ng constitutive form ng enzyme, endothelial WALANG synthase.

    Bilang karagdagan sa mga macrophage, ang mataas na density ng lipoproteins (HDL), na nagbibigay ng tinatawag na reverse koleksyon ng kolesterol, ay kasangkot sa pag-alis ng kolesterol mula sa apektadong intima. Ang isang malinaw na kabaligtaran ng relasyon sa pagitan ng HDL kolesterol konsentrasyon at ang panganib ng CHD ay napatunayan. Sa mga kababaihan ng edad ng panganganak, ang konsentrasyon ng HDL kolesterol ay mas mataas kaysa sa mga kalalakihan na lalaki, at higit sa lahat dahil dito, ang mga kababaihan ay mas malamang na magdusa mula sa atherosclerosis. Ipinakita ng eksperimento na maaaring alisin ng HDL ang kolesterol sa mga cell ng xanthoma.

    Makinis na paglahok ng kalamnan I-edit

    Ang plete ng Atherosclerotic ay bubuo mula sa isang lugar ng lipid, ngunit hindi lahat ng mga spot ay nagiging mga plake. Kung ang akumulasyon ng mga xanthoma cells ay katangian ng mga lipid spot, kung gayon ang fibrosis ay katangian ng mga plake. Ang intracellular na sangkap sa plaka ay synthesized higit sa lahat sa pamamagitan ng makinis na mga selula ng kalamnan, ang paglipat at paglaganap na marahil ay isang kritikal na sandali sa pagbuo ng isang fibrous plaque sa site ng akumulasyon ng mga xanthoma cells.

    Ang paglilipat sa mantsa ng lipid ng makinis na mga cell ng kalamnan, ang kanilang paglaki at synthesis ng intercellular na sangkap ay sanhi ng mga cytokine at mga kadahilanan ng paglago na inilabas sa ilalim ng impluwensya ng binagong mga lipoproteins at iba pang mga sangkap sa pamamagitan ng macrophage at vascular wall cells. Kaya, ang kadahilanan ng paglago ng platelet na na-secreted ng mga aktibong selulang endothelial ay pinasisigla ang paglipat ng mga makinis na mga cell ng kalamnan mula sa media hanggang sa intima. Ang mga lokal na kadahilanan ng paglago ay nagiging sanhi ng paghahati ng parehong intima intracellular na makinis na mga cell ng kalamnan at mga cell na nagmula sa media. Ang isa sa mga malakas na stimulant para sa synthesis ng collagen ng mga cell na ito ay isang pagbabago ng kadahilanan ng paglago. p. Bilang karagdagan sa paracrine (ang mga kadahilanan ay nagmula sa mga kalapit na mga cell), ang autocrine (isang kadahilanan na ginawa ng cell mismo) ang regulasyon ng makinis na mga cell ng kalamnan ay nangyayari rin. Bilang resulta ng mga pagbabagong naganap sa kanila, ang paglipat ng lipid spot sa plak ng atherosclerotic, na naglalaman ng maraming makinis na mga selula ng kalamnan at sangkap na intercellular, ay pinabilis. Tulad ng mga macrophage, ang mga cell na ito ay maaaring pumasok sa apoptosis: sanhi ito ng mga cytokine na nag-aambag sa pagbuo ng atherosclerosis.

    Ang pag-unlad ng kumplikadong plaka I-edit

    Bilang karagdagan sa karaniwang mga kadahilanan ng peligro at ang mga cytokine na inilarawan sa itaas sa mga huling yugto ng pag-unlad ng atherosclerosis, isang mahalagang papel ay nabibilang sa mga pagbabago sa sistema ng coagulation ng dugo. Para sa hitsura ng mga spot ng lipid, ang pinsala o desquamation ng endothelium ay hindi kinakailangan. Ngunit sa hinaharap, ang microscopic luha ay maaaring mangyari sa loob nito. Ang pagdidikit ng platelet ay nangyayari sa nakalantad na lamad ng basement, at maliit na form ng platelet thrombi sa mga lugar na ito. Ang mga aktibong platelet ay nagtatago ng isang bilang ng mga sangkap na nagpapabilis ng fibrosis. Bilang karagdagan sa kadahilanan ng paglago ng platelet at pagbabago ng kadahilanan ng paglago p Ang mga manipis na kalamnan ng kalamnan ay apektado ng mababang mga molekular na timbang na mediator, tulad ng serotonin. Karaniwan, ang mga clots ng dugo na ito ay natutunaw nang hindi nagiging sanhi ng anumang mga sintomas, at ang integridad ng endothelium ay naibalik.

    Habang lumalaki ang mga plake, ang vasa vasorum (mga daluyan ng dugo) ay nagsisimulang lumago nang sagana sa loob nito. Ang mga bagong vessel ay nakakaapekto sa kapalaran ng plaka sa maraming paraan. Lumilikha sila ng isang malawak na ibabaw para sa paglipat ng mga leukocytes papasok at labas ng plaka. Bilang karagdagan, ang mga bagong daluyan ay isang mapagkukunan ng pagdurugo ng plaka: tulad ng sa retinopathy ng diyabetis, sila ay malutong at madaling masira. Ang nagresultang pagdurugo ay humantong sa trombosis, lilitaw ang thrombin. Hindi lamang ito nakikilahok sa hemostasis, ngunit nakakaapekto rin sa mga intular na selula: pinasisigla nito ang paghahati ng mga makinis na selula ng kalamnan at ang kanilang paggawa ng mga cytokine, at nagiging sanhi din ang synthesis ng mga kadahilanan ng paglago ng endothelium. Bilang resulta ng pagdurugo, madalas na naglalaman ng mga fibrin at hemosiderin ang mga plake.

    Ang mga plak ng atherosclerotic ay madalas na nag-calize. Ang mga plaka ay naglalaman ng mga protina na nagbubuklod ng kaltsyum na osteocalcin at osteopontin at ilang iba pang mga protina na katangian ng tisyu ng buto (sa partikular, mga protina - regulators ng morphogenesis ng buto).

    Ang mga klinikal na pagpapakita ay madalas na hindi tumutugma sa morpolohiya. Sa postmortem autopsy, isang malawak at binibigkas na atherosclerotic vascular lesion ay maaaring matagpuan. Sa kabaligtaran, ang isang klinika ng ischemia ng organ ay maaaring mangyari nang may katamtamang obligasyon ng lumen ng daluyan. Ang isang katangian ng lesyon ng ilang mga arterial pool ay katangian. Ang klinikal na larawan ng sakit ay nakasalalay dito. Ang pinsala sa mga coronary artery ay unti-unting humahantong sa kakulangan ng coronary, na ipinakita ng sakit sa coronary heart. Atherosclerosis sanhi ng tserebral artery alinman sa lumilipas na tserebral ischemia o stroke. Ang pinsala sa mga arterya ng mga limbs ay ang sanhi ng intermittent claudication at dry gangrene. Ang Atherosclerosis ng mesenteric arteries ay humahantong sa ischemia at bituka infarction (mesenteric thrombosis). Ang pinsala sa mga arterya ng bato na may pagbuo ng isang Goldblatt kidney ay posible din. Kahit na sa loob ng mga indibidwal na arterial pool focal lesyon ay katangian - kasama ang paglahok ng mga karaniwang site at kaligtasan ng mga kapitbahay. Kaya, sa mga sisidlan ng puso, ang pagdudob na madalas ay nangyayari sa proximal na bahagi ng anterior interventricular branch ng kaliwang coronary artery. Ang isa pang tipikal na lokalisasyon ay ang proximal renal artery at carotid bifurcation. Ang ilang mga arterya, tulad ng panloob na arterya ng thoracic, ay bihirang apektado, sa kabila ng pagiging malapit sa mga coronary artery pareho sa lokasyon at istraktura. Ang mga plak ng atherosclerotic ay madalas na nangyayari sa pag-iwas sa mga arterya - kung saan ang dugo ay hindi pantay, sa madaling salita, ang mga lokal na hemodynamics ay gumaganap ng isang papel sa lokasyon ng mga plaka (tingnan ang pathogenesis).

    Ang diagnosis ng mga sakit na nauugnay sa atherosclerosis ay kasama ang:

    • Pakikipanayam sa pasyente at nililinaw ang mga sintomas ng sakit: sintomas ng coronary heart disease, mga sintomas ng cerebrovascular aksidente, intermittent claudication, sintomas ng sakit sa tiyan, atbp.
    • Pangkalahatang pagsusuri ng pasyente: mga palatandaan ng pag-iipon, pakikinig sa systolic murmur sa aortic focus, kinakailangang palpation ng lahat ng mga arterya na naa-access sa palpation: aorta, panlabas na iliac arteries, karaniwang femoral arteries, popliteal arteries, arteries ng likuran ng paa at posterior tibial artery, radial at ulnar arteries, carotid arteries.
    • pagpapasiya ng systolic murmur sa auscultatory puntos ng mga arterya.
    • kung mayroong isang hinala na pinsala sa arterial bed ng mas mababang mga paa't kamay, ang pagpapasiya ng isang tugon ng capillary.
    • Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng kolesterol sa dugo at pagpapasiya ng balanse ng lipid ng dugo,
    • Ang pagsusuri sa X-ray ng mga organo ng dibdib, mga pamamaraan ng pagsusuri ng endovascular,
    • Ang pagsusuri sa ultrasound ng puso at mga organo ng lukab ng tiyan at puwang ng retroperitoneal,
    • Dopplerograpiya ng mga vessel ng paa o, kung ano ang maaaring maging mas mahusay, ultrasonic duplex at triplex pag-scan ng mga arterya ng brachiocephalic na bahagi, mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay, aortic-iliac segment, pati na rin transcranial doppler.
    • mga diagnostic ng arterial katigasan, kabilang ang volumetric sphygmography at pagpapasiya ng cardio-ankle vascular index (CAVI)

    Sa regimen ng paggamot ng atherosclerosis, isinasaalang-alang ang parehong mga gamot at hindi gamot na gamot.

    Mga pamamaraan na hindi gamot para sa pagwawasto ng hyperlipidemia I-edit

    Upang makamit ang isang sapat na epekto, dapat ang tagal ng naturang paggamot hindi bababa sa 6 na buwan. Ang mga sumusunod na puntos ay susi sa regimen ng paggagamot (tingnan ang Mga Panganib sa Panganib):

    • tumigil sa paninigarilyo
    • katamtamang pag-inom ng alkohol
    • antiatherosclerotic diet - halimbawa, "Mediterranean": langis na mayaman sa polyunsaturated fatty acid (Omega-3): flaxseed, rapeseed o olive. Ng alkohol, tanging ang mesa ng alak hanggang sa 150 ml bawat araw (ngunit mas mahusay na ganap na iwanan ang alkohol, dahil ito ay isang kadahilanan ng peligro para sa stroke). Ang pagtanggi ng tinapay mula sa harina ng pinakamataas na marka, hindi isang araw na walang prutas at gulay.
    • aktibong pamumuhay - regular na dosed na pisikal na aktibidad.
    • pagpapanatili ng sikolohikal at pisikal na kaginhawaan
    • pagbaba ng timbang

    I-edit ang Therapy ng Gamot

    May kasamang pagwawasto ng arterial hypertension (lalo na systolic blood pressure), diabetes mellitus, metabolic syndrome. Gayunpaman, ang pinaka makabuluhan ay ang normalisasyon ng lipid spectrum. Ang mga gamot na ginamit para sa hangaring ito ay nahahati sa apat na pangunahing grupo:

    • Ako - pumipigil sa pagsipsip ng kolesterol
    • II - bawasan ang synthesis ng kolesterol at triglycerides sa atay at bawasan ang kanilang konsentrasyon sa plasma ng dugo
    • III - ang pagtaas ng catabolism at excretion ng atherogenic lipids at lipoproteins
    • IV - karagdagang

    Mula noong 2012, ang isang gamot ay naibenta sa teritoryo ng Russia na tinatrato ang vascular atherosclerosis gamit ang lokal na gene therapy.

    I-edit ang Unang Pangkat

    • IA - anion exchange resins (cholestyramine, gemfibrozil). Adsorb kolesterol sa kanilang sarili. Hindi sila nasisipsip o nawasak sa gastrointestinal tract. Ang rurok ng kahusayan ay nakamit pagkatapos ng isang buwan ng aplikasyon. Ang epekto ay tumatagal ng 2-4 na linggo pagkatapos ng pagkansela. Mga Kakulangan: adsorb iba pang mga sangkap - gamot, bitamina, mga elemento ng bakas. Maaaring maging sanhi ng dyspepsia. Bilang karagdagan, ipinapahiwatig ng mga espesyal na pag-aaral na ang kalubhaan ng atherosclerosis ay hindi nakakaugnay sa plasma kolesterol sa anumang paraan, at ang kolesterol na plaka ay walang plasma ngunit ang endothelial na pinagmulan, iyon ay, hindi ito idineposito sa vascular wall mula sa agos ng dugo, ngunit ang sarili nitong pathological metabolite. mapagkukunan na hindi tinukoy 3500 araw
    • IB - mga sorbent ng halaman (guarem, β-sitosterol). Pigilan ang pagsipsip ng kolesterol sa bituka. Kailangang uminom malaki (hindi bababa sa 200 ml) ang halaga ng likido. Maaari rin silang maging sanhi ng dyspepsia.
    • IC - sa pagbuo at pagsubok ng isang blocker ng AC-CoA transferase. Kaya, posible na mabawasan ang esterification ng kolesterol sa mga enterocytes, at bilang isang resulta, harangan ang pagkuha sa bituka. Gayunpaman, kilalang-kilala na ang karamihan (tungkol sa 2/3) ng organ kolesterol ay may endogenous na pinagmulan, at ang "kakulangan" ng alimentary kolesterol ay madaling mabayaran ng endogenous synthesis mula sa acetate.

    Kaya, ang paglaban sa alimentary at / o plasma na kolesterol tulad nito ay isang walang kahulugan at hindi ligtas na kaganapan na hindi nagpapabuti sa pagbabala ng sakit na ito. mapagkukunan na hindi tinukoy 3500 araw

    I-edit ang Pangalawang Grupo

    • IIA - mga inhibitor ng 3-OH-3-methylgluratyl CoA reductase (HMG-CoA reductase). Ang mga ito ay statins. Ang pinakasikat (at mahal) na grupo ng mga gamot. Mga kinatawan sa pagtaas ng pagkakasunud-sunod ng epekto: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) at cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin at rovarvard) cross). Gayunpaman, sa isang pagtaas sa pangunahing epekto, ang panganib ng mga epekto ay bahagyang tataas. Kabilang sa mga ito: myopathy, rhabdomyolysis hanggang sa pagbuo ng kabiguan sa bato, lalo na sa pagsasama sa mga fibrates at nicotinic acid, hepatotoxicity, kawalan ng lakas, alopecia, dyspepsia. Hindi nila maaaring pagsamahin ang alkohol, na ginagamit sa mga bata, buntis at nagpapasuso, mga pasyente na may pinsala sa atay. Pag-iingat sa mga pasyente pagkatapos ng coronary artery bypass grafting.
    • IIB - derivatives ng fibroic acid (fibrates): clofibrate (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). Ang mga komplikasyon kapag ginagamit ang mga gamot na ito ay maaaring: myositis, allergy, dyspepsia, sakit sa gallstone sa clofibrate. Samakatuwid, ang mga gamot na ito ng mga nakaraang henerasyon ay ngayon hindi gagamitin. Ang fenofibroic acid derivative o isang bagong henerasyon ng fibrates: ang fenofibrate ay malawakang ginagamit ngayon. Ang Fenofibrate ay may mas mataas na profile sa kaligtasan at medyo mababang saklaw ng mga epekto. Ang Fenofibrate ay pinaka-epektibo sa paggamot sa mga pasyente na may type 2 diabetes, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa triglycerides, isang pagbawas sa HDL at isang katamtamang pagtaas sa LDL. Binabawasan din ng Fenofibrate ang bilang ng maliit na siksik na LDL, ang pinaka atherogenikong LDα. Kasabay nito, kapag kumukuha ng fenofibrate, mayroong isang pagbawas hindi lamang sa mga komplikasyon ng macrovascular (IHD, myocardial infarction), kundi pati na rin sa naturang hindi pagpapagana ng mga komplikasyon ng microvascular tulad ng retinopathy, polyneuropathy, nephropathy, at amputation ng mga mas mababang mga paa't kamay sa diyabetis.

    Para sa isang mas masidhing paggamot ng atherosclerosis, inirerekomenda na pagsamahin ang paggamit ng mga statins at fenofibrate.

    • IIC - nicotinic acid (enduracin). Hindi kanais-nais na gamitin para sa diyabetis. Sa mga epekto: pangangati ng balat, hyperemia, dyspepsia.
    • Ako> Pag-edit ng Pangatlong Pangkat

    Mga di-natapos na fatty acid: linetol, lipostabil, tribuspamine, polisponin, thioctic acid (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. Pag-iingat: maaaring mapahusay ang epekto ng mga gamot na nagpapababa ng asukal.

    Pagsubok sa paghahanda I-edit

    Ang Cyclodextrin, na nagpakita ng pagkabulok ng mga kristal ng kolesterol, at ang matagumpay na paggamot ng atherosclerosis sa isang modelo ng mouse ay maaaring matunaw ang kolesterol sa pamamagitan ng pag-alis nito mula sa mga plake. Dahil ang cyclodextrin ay kilala na ligtas para sa mga tao, ang gamot na ito ay kasalukuyang potensyal na kandidato para sa pagsubok sa mga may sakit na paggamot para sa paggamot ng atherosclerosis.

    Ang isang peptide na tinatawag na Ac-hE18A-NH2 (lumilitaw sa ilalim ng pangalang AEM-28 sa pag-unlad ng klinikal) ay ipinakita na magkaroon ng isang kamangha-manghang kakayahan upang bawasan ang kolesterol at triglycerides, at mayroon ding mga anti-namumula na katangian. Bukod dito, hindi tulad ng mga statins at PCSK-9 na mga inhibitor, maaari itong bawasan ang kolesterol sa pamamagitan ng pagbubuklod sa heparan sulfate proteoglycans (HSPG). Kasalukuyan siyang sumasailalim sa Phase 1a / 1b ng mga klinikal na pagsubok at ipinakita ang katanggap-tanggap na pagpapaubaya at, pinaka-mahalaga, nangangako ng pagiging epektibo.

    Ang mga gamot na antisense tulad ng ISIS-APO (a) Rx at ang mas malakas na analogue na ISIS-APO (a) -LRx, na pumipigil sa pagsasalin ng apolipoprotein (a) mRNA, ay maaaring mabawasan ang mga antas ng plasma ng apo (a) / Lp (a) at nauugnay na mga oxidized form ng phospholipids (OxPL) ng 86% at 93%, ayon sa pagkakabanggit.

    Pagwawasto ng Surgical

    Ang arterial surgery ay maaaring buksan (endarterectomy), kapag ang pag-alis ng plaka o pagtuwid ng pagkakapatid ay isinasagawa gamit ang isang bukas na operasyon, o endovascular - pagluwang ng arterya gamit ang mga lobo catheters na may paglalagay ng mga stent sa site ng pagdidikit ng arterya na pumipigil sa muling pagsasama ng vessel (transluminal balloon angioplasty at stenting ng artery) . Ang pagpili ng pamamaraan ay nakasalalay sa lokasyon at laganap ng pagkaliit o pagsasara ng lumen ng arterya.

    Ang pathogenesis ng atherosclerosis at ang mekanismo ng pag-unlad nito

    Ang Atherosclerosis ay isang pangkaraniwang sakit. Samakatuwid, magiging kapaki-pakinabang para sa lahat na malaman kung ano ang pathogenesis ng atherosclerosis at kung anong mga kondisyon ang nag-aambag sa pag-unlad nito. Dapat sabihin na ang mga mekanismo at mga landas para sa pagbuo ng mga atherosclerotic formations sa mga daluyan ng dugo ay hindi pa ganap na pinag-aralan hanggang sa kasalukuyan. Ngunit ang mga pangunahing punto sa pag-unlad ng sakit ay nakikilala.

    Ang mga mekanismo at pamamaraan para sa pagpapaunlad ng atherosclerosis ay napag-aralan nang mahabang panahon, ngunit nabigo upang makakuha ng isang tumpak na ideya kung ano talaga ang "trigger" na nag-uudyok sa pag-unlad ng sakit.

    Ang isang tiyak na papel sa pagbuo ng atherosclerosis ay itinalaga sa negatibong mga kadahilanan, ito ang:

    • mga kaguluhan sa normal na metabolismo ng taba,
    • mga karamdaman sa hormonal
    • ang pagkakaroon ng labis na pounds,
    • arterial hypertension
    • masamang gawi (kawalan ng ehersisyo, pagkagumon sa mga sigarilyo, atbp.).

    Ngayon, ang teorya na ang pag-unlad ng sakit ay batay sa simbolo ng maraming mga pathogen factor na karaniwang tinatanggap.

    Endothelial dysfunction

    Naniniwala ang mga modernong pag-aaral na ang unang yugto sa pag-unlad ng atherosclerosis ay pinsala sa panloob na ibabaw ng arterya. Maraming katibayan para sa teoryang ito:

    • Una, ang mga unang plake ay palaging naisalokal sa mga site ng pag-iilaw ng mga vessel. Sa punto ng paghihiwalay ng pangunahing daluyan, ang isang pagkagulo zone ay nilikha, samakatuwid, ang panganib ng pinsala sa panloob na patong ng daluyan sa lugar na ito ay palaging mas mataas.
    • Pangalawa, matagal nang kilala na ang pagkagumon sa tabako ay may papel sa pag-unlad ng sakit. At ang usok ng tabako ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga endothelial cells, dahil sa isang pagtaas sa dami ng carbon monoxide na nagpapalipat-lipat sa dugo, ang hypoxia ng cell ay nabanggit.
    • Pangatlo, ang arterial hypertension ay nagdaragdag ng pagkarga sa mga sisidlan at isa ring kadahilanan na nagdaragdag ng panganib ng pagbuo ng atherosclerosis.

    Tungkol sa kolesterol

    Sa ngayon ay kakaunti ang mga tao na hindi marinig na ang papel ng kolesterol sa pagbuo ng atherosclerosis ay napakahalaga. Ngunit hindi alam ng lahat kung ano ang sangkap na ito. Samantala, ito ay isa sa mga kinatawan ng klase ng mga sterol, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa kurso ng mga natural na proseso ng biological sa katawan. Ang mga pangunahing pag-andar ng kolesterol:

    • ang paglikha ng mga acid ng apdo
    • synthesis ng bitamina D3,
    • ang paggawa ng sex hormones at adrenal hormones.

    Depende sa diyeta, humigit-kumulang 300-500 mg ng kolesterol ang pumapasok sa katawan ng tao araw-araw. Sa mga produkto, ang lipid na ito ay maaaring naroroon sa isang libre o nakatali na estado.

    Ngunit kahit na sa huli na kaso, ang cleavage at pagpapakawala ng libreng kolesterol ay magaganap sa maliit na bituka. Sa bituka, ang kolesterol ay nasisipsip, ginagamit ito para sa metabolic at iba pang mga biological na proseso.

    Ang pamamahagi ng lipid na ito sa katawan ay hindi pantay. Karamihan sa lahat ng kolesterol ay gaganapin sa cortex ng adrenal glandula, utak, nerbiyos na tisyu. Ang pinakamagaan sa lahat ay mga lipid sa tisyu ng nag-uugnay at mga kalamnan ng kalansay.

    Sa prinsipyo, ang synthesis ng kolesterol ay maaaring isagawa sa halos anumang cell ng katawan. Gayunpaman, madalas na ang sangkap na ito ay ginawa sa atay at (sa mas maliit na dami) sa maliit na bituka. Sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan, ang pagtaas ng produksyon ng kolesterol. Kasama sa mga salik na ito ang:

    • pagkakalantad ng radiation
    • kawalan ng timbang sa hormon na may pagtaas sa bilang ng mga hormone sa teroydeo, insulin.

    Payo! Ngunit sa pagtaas ng produksyon ng mga glucocorticosteroids (mga hormone na ginawa ng mga adrenal glandula) at gutom, ang synthesis ng kolesterol, sa kabaligtaran, ay bumababa.

    Napag-alaman na ang sterol sa plasma ng dugo ay hindi nakapaloob sa isang purong estado, ngunit sa anyo ng mga lipoproteins (isang kumplikadong kolesterol na may mga protina). Ang mga lipoproteins ay dumating sa tatlong magkakaibang uri:

    • napakababang density (ang kanilang kabuuang halaga ay hindi hihigit sa 10%),
    • mababang density (ito ang pinakakaraniwang uri ng naturang lipoproteins sa plasma tungkol sa 65-70%),
    • mataas na density.

    Depende sa ratio ng mga species ng lipoprotein, ang panganib ng pagbuo ng atherosclerosis ay tinutukoy. Para sa mga ito, ang isang espesyal na pagsusuri ay isinasagawa kasama ang pagpapasiya ng mga praksyon, at pagkatapos ay ang koepisyent ay kinakalkula gamit ang isang espesyal na pormula.

    Payo! Ang pinakaligtas sa mga tuntunin ng pag-unlad ng atherosclerosis ay ang ratio ng mga species ng lipoprotein na sinusunod sa mga bata, ang kanilang koepisyent ay pagkakaisa. Sa mga kabataan (mga 20 taon), ang ideal na ratio ay isang tagapagpahiwatig mula 2 hanggang 3. Sa mga taong higit sa 30, ang koepisyent ay hindi dapat lumampas sa 3.5 (para sa mga sakit sa puso, maaari itong maabot 6).

    Ang mekanismo ng pagbubuo ng plaka

    Sa pagbuo ng plaka, tatlong yugto ay nakikilala:

    • lipoidosis: ang pagbuo ng isang lipid spot o guhit sa mga dingding ng isang sisidlan,
    • liposclerosis: ang hitsura ng fibrous tissue,
    • ang pagbuo ng kumplikadong plaka, pag-calcium.

    Ang isang lugar ng lipid ay isang maliit (diameter na hindi hihigit sa 1.5 mm) na pormasyon na matatagpuan sa panloob na ibabaw ng isang arterya. Ang mga foamy cells ay namamayani sa komposisyon ng dilaw na pagbubuo na ito; binubuo sila ng T-lymphocytes at fats. Bilang karagdagan, ang mga makinis na selula ng kalamnan at macrophage ay naroroon sa komposisyon ng pormasyon.

    Habang tumataas ang laki ng mga spot ng lipid, nagsasama sila, na nagreresulta sa isang pinahabang strip ng parehong komposisyon. Ang mga puwang at guhitan ay bumubuo sa mga site ng pangunahing pinsala sa endothelium.

    Payo! Ang isang tiyak na papel sa pinsala sa panloob na ibabaw ng daluyan at ang pagbuo ng isang lipid mantsa ay itinalaga sa hindi kanais-nais na mga kadahilanan. Sa partikular, ang paninigarilyo, impeksyon sa chlamydial o viral, arterial hypertension, atbp.

    Sa sarili nito, ang pagbuo ng isang lugar ay hindi humantong sa pinsala sa daluyan. Dagdag pa, ang mga nasabing mga spot ay nagsisimula upang mabuo sa pagkabata. Ito ay pinaniniwalaan na sa edad na 25, ang mga formasyon ng lipid ay maaaring sakupin hanggang sa kalahati ng panloob na ibabaw ng aorta. Sa mga arterya na pinapakain ang utak, ang mga naturang spot ay lilitaw sa halos 40 taon.

    Liposclerosis

    Ang pangalawang yugto sa pagbuo ng isang pathological formation (plaka) ay ang paglaki ng fibrous tissue. Sa lugar ng nabuo na lugar (guhit), ang mga batang selula ay nagsisimula na bumubuo nang unti-unti, na humahantong sa paglaki ng nag-uugnay na tisyu.

    Habang tumatanda, ang isang pampalapot ng dingding ay nangyayari at isang anyo ng plaka - isang pormasyon na nakausli sa lumen ng daluyan. Lumilikha ito ng isang balakid sa daloy ng dugo. Sa unang yugto ng pagbuo ng isang atherosclerotic form, ang plaka ay may binibigkas na lipid core.

    Sa kasong ito, ang frame ng nag-uugnay na tisyu ay payat. Ang pagbuo na ito ay tinatawag na "dilaw", bahagyang nakakaapekto sa daloy ng dugo. Dahil ang kapsula ng nag-uugnay na tisyu ay payat, medyo madali itong masira.

    Sa mga huling yugto ng pag-unlad, ang nabuo na pagbuo ay may isang siksik na balangkas ng nag-uugnay na tisyu.Ito ay tinatawag na "puting plaka" at may malubhang epekto sa hemodynamics (bilis ng dugo).

    Malikhaing pormasyon

    Ang yugtong ito ng pag-unlad ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa laki ng lipid core sa nabuo na plaka. Ito ay humantong sa pagkawasak ng fibrous skeleton at ang paglitaw ng pagdurugo.

    Kapag ang balangkas ng plaka ay nawasak, ang ulceration ay nangyayari, na kung saan ay ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng isang namuong dugo. Sa pangwakas na yugto, ang akumulasyon ng kaltsyum ay sinusunod sa mga tisyu ng plaka, na humahantong sa compaction at isang pagtaas sa laki ng plaka.

    Ang pangunahing kinahinatnan ng pagbuo ng kumplikadong pagbubuo ng atherosclerotic ay ang hitsura ng isang clot ng dugo sa dingding ng daluyan. Sa paghihiwalay ng isang namuong dugo, maaari itong barado ang daluyan, nang mahigpit na paghihigpit sa daloy ng dugo.

    Payo! Ito ay sa yugtong ito ng pag-unlad ng atherosclerosis na nakakaranas ng mga komplikasyon ang mga pasyente - ang pagbuo ng ischemic stroke (na may pinsala sa mga vessel ng utak), atake sa puso (na may pagbuo ng atherosclerosis ng coronary arteries), atbp.

    Mga komplikasyon

    Ang pamamaraan sa itaas para sa pagbuo ng plaka ay nagbibigay-daan sa amin upang maunawaan ang mga kahihinatnan ng pagbuo ng atherosclerosis. Ito ay:

    • mga pagbabago sa hemodynamic dahil sa pagbaba ng vascular lumen,
    • ulserasyon ng fibrous capsule kapag nabubulok ito, ang pagbuo ng mga clots ng dugo,
    • pag-aalis ng mga dayap na asing-gamot sa tisyu ng plaka, na makabuluhang pinatataas ang density nito.

    Mga uri ng Plaques

    Sa atherosclerosis, ang mga plake ay maaaring maging static at hindi. Ang pag-aari na ito ay nakasalalay sa hugis, laki at istraktura. Ang mahibla na tisyu ay namamayani sa static na plaka, at namumuno ang lipid sa hindi matatag na plaka. Ang mga static formations ay lumalaki nang napakabagal, kaya ang kondisyon ng pasyente ay hindi nagbabago sa loob ng maraming taon. Ang hindi matatag na mga plaka ay may isang malaking nucleus at isang manipis na fibrous membrane.

    Ang nasabing mga plake ay madaling nabalian at ulserya, na nagreresulta sa isang namuong dugo. Ito ay ang pagkakaroon ng hindi matatag na mga plake na gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng malubhang komplikasyon ng atherosclerosis.

    Kaya, ang pathogenesis ng atherosclerosis ay isang napaka kumplikadong proseso. Ang isang tiyak na papel sa pagbuo ng sakit ay nilalaro hindi lamang sa mga panloob na kadahilanan, kundi pati na rin ng masamang gawi ng pasyente mismo.

    Nagbibigay ng pag-unlad ng pagkagumon ng sakit sa mga mataba na pagkain, paninigarilyo, kawalan ng ehersisyo, pati na rin ang mga nakakahawang sakit at pagkagambala sa hormonal sa katawan.

    Upang maiwasan ang pagbuo ng sakit, sulit na pana-panahon ang pagsubaybay sa antas ng kolesterol sa plasma.

    Aortic lesion

    Ang mga atherosclerotic lesyon ng aorta ay madalas na masuri. Ang aorta ay isang malaking arterial vessel ng katawan ng tao, nagsisimula ito sa kaliwang ventricle ng puso at kumalat sa maraming mga panloob na organo at tisyu.

    Ang mga arterya ay nagmula sa thoracic aorta, nagbibigay sila ng dugo sa dibdib, itaas na paa, leeg at ulo. Ang aorta ng tiyan ay ang pangwakas na site, nagbibigay ito ng dugo sa mga organo ng lukab ng tiyan. Ang pangwakas na seksyon ay nahahati sa kaliwa at kanang iliac arteries. Pinapakain nila ang pelvis at mas mababang mga paa na may dugo.

    Sa atherosclerosis ng thoracic aorta, ang kumpleto o bahagyang pinsala ay nabanggit, ang mga sintomas ng sakit ay nakasalalay sa lokasyon ng mga deposito at ang kanilang kalubhaan. Ang mga pangunahing tampok na dapat mong tukuyin:

    • matagal na kawalan ng mga sintomas
    • ang mga unang sintomas na lumitaw sa edad na 60, kapag ang pagkawasak ay umabot sa mga kahanga-hangang proporsyon,
    • pagkahilo, pag-atake ng sakit ng ulo,
    • kahirapan sa paglunok
    • napaaga pag-iipon sa hitsura ng kulay-abo na buhok.

    Ang pasyente ay may mabilis na paglago ng buhok sa mga tainga na may mataas na systolic pressure, pana-panahong sakit sa likod ng sternum.Ang Atherosclerosis ng mga daluyan ng mahabang panahon ay nalalabas nang walang anumang sintomas.

    Kapag ang pinsala sa rehiyon ng tiyan ay sinamahan ng hindi sapat na sirkulasyon ng dugo sa mga panloob na organo, nagsasalita sila ng sakit na ischemic na may sakit sa tiyan.

    Sa atherosclerosis ng aorta ng tiyan, nagsisimula ang mga problema sa ganang kumain, ang pagtatae ay kahalili ng tibi at pagdurugo. Ang sakit sa lukab ng tiyan ay nabanggit, ang kakulangan sa ginhawa ay nangangati sa kalikasan, ang lokalisasyon ay hindi tumpak.

    Sa visceral vascular trombosis, ang diabetes ay naghihirap mula sa matinding sakit, imposibleng maalis ang mga ito ng antispasmodics at painkiller.

    Ang sakit ay sinamahan ng isang mabilis na pagkasira sa kagalingan. Sa kasong ito, kailangan mong makipag-ugnay sa doktor sa lalong madaling panahon para sa tulong.

    Mga arterya ng coronary

    Ang ganitong uri ng atherosclerosis ay nagtutulak sa coronary heart disease, na sanhi ng isang paglabag sa suplay ng dugo sa puso. Ang etiology ng myocardial infarction at angina ay nauugnay sa atherosclerosis. Sa pamamagitan ng bahagyang pagbara, ang coronary heart disease ay bubuo, at kumpletong pagbara ng mga daluyan ng dugo ay nagdudulot ng atake sa puso.

    Ang pinaka-karaniwang sanhi ng mga kaguluhan sa sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng coronary arteries ay ang pagpapalabas ng kolesterol sa mga arterya na ito. Ang mga plak ay unti-unting nababalewala at sinisira ang mga pader ng vascular, lubos na pinaliit ang lumen sa kanila.

    Sa pamamagitan ng diagnosis na ito, ang pasyente ay naghihirap mula sa nasusunog na sakit sa sternum, madalas itong ibinibigay sa likod, kaliwang balikat, nadaragdagan ng pisikal na bigay, sa mga nakababahalang sitwasyon. Ang diabetes ay may matinding igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, lalo na kapag humiga. Samakatuwid, patuloy siyang sinusubukan na kumuha ng posisyon sa pag-upo.

    Ang mga pag-atake ay magagamot, modernong gamot:

    1. mag-ambag sa pagpapanatili ng medyo normal na kalusugan,
    2. mapilit alisin ang angina pectoris.

    Ang mga komplikasyon ng pag-aalis ng mga plaka sa coronary arteries ay atake sa puso, cardiosclerosis. Ang mga tukoy na sintomas ng mga coronary artery ay tinutukoy lamang salamat sa mga espesyal na pamamaraan ng diagnosis.

    Ang pagkatalo ng mesenteric vessel

    Ang ganitong uri ng atherosclerosis ay madalas na naipakita ng sakit sa tuktok ng lukab ng tiyan, nangyayari ito sa ibang pagkakataon, lalo na pagkatapos kumain.

    Ang tagal ng pag-atake ay hindi hihigit sa ilang minuto, sa ilang mga kaso umabot sa isang oras. Ang sakit ay sinamahan ng tibi, belching, bloating. Para sa sakit na may atherosclerosis, ang pagkuha ng isang solusyon sa soda ay hindi nagbibigay ng kaluwagan.

    Ang sakit ay tinatawag ding sakit sa tiyan, nabubuo ito bilang isang resulta ng isang pagkakamali sa dami ng dugo na kinakailangan para sa normal na paggana ng sistema ng pagtunaw at ang aktwal na halaga nito.

    Ang isa sa mga komplikasyon ay ang pag-unlad ng trombosis sa mga mesenteric vessel, ang pathological kondisyon ay sinamahan ng:

    • pagduduwal
    • masakit sa paligid ng pusod
    • pagpapanatili ng gas, dumi,
    • paulit-ulit na pagsusuka na may pagtatago ng apdo.

    Ang mga bakas ng dugo ay naroroon sa mga pagtatago, sa isang diyabetis, pagtaas ng temperatura ng katawan, isang estado ng collaptoid. Ang sakit ay nagtatapos sa gangren ng bituka, nagpapatuloy laban sa background ng mga sintomas ng peritonitis.

    Ang impormasyon sa atherosclerosis ay ibinibigay sa video sa artikulong ito.

    Ipahiwatig ang iyong asukal o pumili ng isang kasarian para sa mga rekomendasyon.Hindi hinahanap ang paghahanap. Ipinapakita ang Paghahanap, Hindi Natagpuan Hindi nagpapakita.

    Mga pangunahing pagsubok sa laboratoryo para sa atherosclerosis

    Matapos ang survey at layunin na pagsusuri, kadalasan ay nagpapatuloy sila sa mga pagsubok sa laboratoryo, sa partikular, gumawa sila ng isang profile ng biochemical at isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo. Sa kanilang tulong, maaari mong malaman ang antas ng maraming mga tagapagpahiwatig nang sabay-sabay, na gumaganap ng isang pangunahing papel sa pagbuo ng atherosclerosis. Ang kabuuang antas ng kolesterol sa pag-aaral ay normal mula sa 3.4 hanggang 5.9 mmol bawat litro.

    Ito ay isang mahalagang parameter, dahil ito ay kolesterol na idineposito sa intima ng mga sisidlan, na humahantong sa pagkamatay ng mga endothelial cells, paglusot ng vascular wall ng mga leukocytes at macrophage, na sinusundan ng pag-ikid ng lumen. Dapat tandaan na ang karamihan sa sangkap na ito ay ginawa ng katawan mismo, at halos 25% lamang ang nagmumula sa labas na may pagkain.

    Gayunpaman, ang kolesterol mismo ay hindi maaaring matunaw sa tubig, na bumubuo sa halos lahat ng dugo, kaya ang isang bilang ng mga protina ay ginagamit upang dalhin ito sa pamamagitan ng katawan na nagbubuklod sa molekula nito.

    Mga Klase sa Lipoprotein ng Dugo

    Ang pangalawang mahalagang tagapagpahiwatig na nagpapahiwatig ng estado ng lipid metabolismo ay mababa ang density ng lipoproteins. Ang mga ito ay itinuturing na isang klase ng mga sangkap na may isang binibigkas na epekto ng atherogenic, kaya ang LDL ay hindi dapat higit pa sa 3 milimetro bawat litro.

    Ang paglabas ng antas na ito ay nagpapahiwatig na mayroong labis na kolesterol sa katawan, na inilalabas mula sa atay sa mga tisyu, kabilang ang vascular intima.

    Sa kasong ito, ito ay mababa ang density ng lipoproteins na nakikibahagi sa transportasyon ng mga lipid. Ang mga ito ay nakuha ng mga endothelial cells na may mga receptor sa kanilang mga lamad na pinagbubuklod ng LDL. Matapos ang pagpapakawala ng kolesterol, ang bahagi nito ay ginagamit ng cell para sa mga pangangailangan nito, ngunit sa labis, ang nalalabi ay nag-iipon lamang sa loob, dahil sa kung saan ito ay namatay.

    Ngunit ang mataas na density lipoproteins ay may kabaligtaran na epekto, at itinuturing na antiatherogenic. Ito ay dahil sa ang katunayan na mayroon silang kakayahang sumipsip ng mga molecule ng kolesterol mula sa dugo, kabilang ang mula sa mga mababang density ng lipoprotein molekula, pati na rin mula sa mga endothelial cells ng vascular wall.

    Kaya, binabawasan nila ang kabuuang halaga ng kolesterol sa daloy ng dugo, at sa gayon ay pinapabagal ang pag-aalis nito sa mga sisidlan. Ang halaga ng HDL sa dugo ay bumabawas sa atherosclerosis, ngunit karaniwang ang kanilang antas ay dapat na hindi bababa sa 1 milimetroole bawat litro.

    Karagdagang data ng pagsubok sa laboratoryo

    Ang antas ng triglycerides, na naideposito din sa mga sisidlan, ay may papel din. Kapag nasuri na may atherosclerosis, ang mga pagsusuri ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng triglycerides, ang halaga ng kung saan ay dapat na normal na hindi lalampas sa 1.6 milimetro bawat litro.

    Ang mga kadahilanan ng peligro ng kondisyon - homocysteine ​​at mga antas ng fibrinogen - ay tinutukoy din. Ang pagbabago ng kanilang mga antas ay maaaring magbigay ng karagdagang impormasyon tungkol sa antas ng peligro sa bawat isa sa mga pasyente, pati na rin matukoy ang mga kinakailangang pagbabago sa therapy sa gamot.

    Sa gayon, ang pagsusuri sa laboratoryo para sa atherosclerosis ay nagbibigay-daan hindi lamang upang gumawa ng isang pagsusuri, ngunit din upang masuri ang mga panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng sakit. Bilang karagdagan, ito ay mga diagnostic sa laboratoryo na ginagamit para sa kasunod na pag-obserba ng pasyente upang masuri ang pagiging epektibo ng paggamot at pagwawasto ng mga reseta ng gamot.

    Mga pamamaraan ng diagnostic na instrumental

    Ang pinakamahalagang impormasyon ng diagnostic tungkol sa atherosclerosis ay maaaring magbigay ng isang pamamaraan ng angiography. Ang kakanyahan nito ay namamalagi sa katotohanan na ang isang tiyak na dosis ng medium na kaibahan ay na-injected sa vascular bed ng pasyente, at pagkatapos ay kinuha ang isang x-ray. Pinapayagan ka nitong masuri ang patency ng mga vessel, na may kapansanan sa kaso ng atherosclerosis.

    Kaya, sa tulong ng pag-aaral na ito, masuri ng isang tao ang antas at paglaganap ng sugat, at mahulaan ang mga posibleng komplikasyon. Kung sa ilang kadahilanan na hindi posible ang pag-aaral na ito, ang pagsusuri ng ultrasound ng mga daluyan ng dugo na may Dopplerography ay maaaring magbigay ng malawak na data sa estado ng vascular bed.

    Gamit ito, maaari mo ring masuri ang patente ng mga pangunahing vessel, ang pagbabago sa bilis at volumetric na mga katangian ng daloy ng dugo. Ang diagnosis ng ultrasound ay kapaki-pakinabang din sa pagtatasa ng mga antas ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng mas mababang mga paa't kamay, ang suplay ng dugo na maaaring magdusa kapwa dahil sa atherosclerosis at trombosis.

    Ang isang mas karaniwang pamamaraan ay isang pagsusuri sa X-ray ng mga organo ng lukab ng dibdib, na nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang mga posibleng komplikasyon ng atherosclerosis, halimbawa, ang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso dahil sa paglusaw o hypertrophy ng isa sa mga kagawaran. Ang isang pag-scan ng ultrasound ng puso mismo ay maaari ring magbigay ng malawak na impormasyon tungkol sa kondisyon nito.

    Ang ultratunog ay maaaring matukoy ang mga kahihinatnan ng atherosclerosis, tulad ng ventricular hypertrophy o interventricular septum, paglubog ng kaliwang ventricle, bilang isang resulta ng stenosis ng aortic orifice, akinesia at asynergia bilang isang resulta ng ischemic myocyte nekrosis.

    Ang pathogenesis ng atherosclerosis at ang etiology

    Ang Atherosclerosis ay isang napaka-karaniwang talamak na sakit na maaaring maging asymptomatic sa loob ng maraming taon bago ito magsimulang magbigay ng anumang mga klinikal na palatandaan.

    Napakahalaga na makilala ito sa mga unang yugto at magsimula ng napapanahong paggamot. Para sa mga ito, kinakailangan upang maunawaan ang mekanismo ng simula at pag-unlad ng sakit, pati na rin upang magkaroon ng isang ideya ng mga kadahilanan sa peligro.

    Ang papel ng kolesterol

    Ang Atherosclerosis ay isang talamak na sakit ng mga arterya, kung saan ang mga deposito ng kolesterol at tinatawag na mababang density na lipoproteins ay natipon sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo.

    Ang papel na ginagampanan ng kolesterol sa pagbuo ng atherosclerosis: ang kolesterol mismo (mas tiyak, kolesterol) ay isang napaka-kapaki-pakinabang na sangkap, na siyang pangunahing "materyal ng gusali" para sa mga hormone at kinakailangan para sa pagbuo ng mga lamad ng cell. Sa katawan, ang kolesterol ay wala sa dalisay na anyo nito, ngunit sa protina na "packaging", ang pagsasama ng protina at kolesterol ay tinatawag na isang lipoprotein. Depende sa ratio ng mga sangkap, ang mga lipoprotein ng mataas, mababa at napakababang density ay nakikilala.

    Ang huling dalawang uri ay mapanganib: ito ang mga ito, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, na tumatakbo sa mga dingding ng mga arterya, na bumubuo ng mga siksik na plaka na makitid ang lumen ng daluyan, at kung minsan ay maaaring ganap na mai-block ito, na nagiging sanhi ng pagkagutom ng oxygen ng mga organo at tisyu.

    Etiology ng Atherosclerosis

    Sa ngayon, ang mga sanhi ng atherosclerosis ay hindi pa naitatag.

    Mayroong maraming mga teorya sa etiology ng atherosclerosis:

    • teorya ng paglusob ng lipoprotein - ayon dito, ang sanhi ng ugat ay ang akumulasyon ng mga lipoproteins sa mga sisidlan,
    • teorya ng endothelial dysfunction - ang mga kadahilanan sa paglabag sa mga proteksiyon na pag-andar ng endothelium - ang layer ng cell na lining ng panloob na ibabaw ng mga vessel,
      iyon ang dahilan kung bakit ang mga lipoproteins ay "makakapasok" ng mga manipis na seksyon ng mga vascular wall,
    • autoimmune - pagkagambala ng immune system at paglusot ng pader ng vascular sa leukocytes,
    • viral - Ang endothelium ay nasira ng mga virus (tulad ng herpes),
    • genetic - ang isang depekto sa vascular wall ay namamana,
    • hormonal - Sa edad, ang antas ng ilang mga hormone ay tumataas, na humahantong sa pagtaas ng produksyon ng kolesterol.

    At tulad ng isang nakamamatay na sakit tulad ng carotid arteriosclerosis na may isang mataas na antas ng posibilidad ay ang autoimmune sa kalikasan.

    Mga kadahilanan sa peligro

    Tiyak na tinukoy ng mga doktor ang mga kadahilanan ng peligro na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit na ito. Ang ilan sa mga ito ay nauugnay sa mga biological na hindi nababago na mga kadahilanan na hindi maiimpluwensyahan (halimbawa, kasarian at edad), habang ang ilan ay maaaring maiakma.

    Hindi mababagong mga kadahilanan:

    1. Ang genetic predisposition.
    2. Background ng hormonal. Ang "babaeng hormone" na estrogen ay nagdaragdag ng nilalaman ng mataas na density lipoproteins sa dugo, na pumipigil sa pag-unlad ng atherosclerosis, samakatuwid, ang mga kalalakihan at kababaihan ay nasa panganib para sa mga kababaihan ng postmenopausal.
    3. Edad. Ang panganib ng pagbuo ng sakit ay nagdaragdag pagkatapos ng apatnapung taon (lalo na sa mga kalalakihan).

    Mga nababago na kadahilanan:

    • hypothyroidism (isang kakulangan sa katawan ng mga hormone na ginawa ng thyroid gland),
    • hyperfibrinogenemia (nilalaman ng protina ng mataas na protina ng fibrinogen),
    • homocysteinemia (nadagdagan ang antas ng dugo ng homocysteine ​​- isang nakakalason na amino acid, isang metabolic product na ginagamit sa ilalim ng normal na mga kondisyon),
    • hyperlipidemia,
    • hypertension

    Sa pathogenesis ng atherosclerosis, i.e. scheme ng pag-unlad, mayroong tatlong pangunahing yugto:

    1. Lipoidosis Sa yugtong ito, ang mga low-density lipoproteins ay nagsisimula upang manirahan sa mga dingding ng daluyan. Tumusok sila sa tisyu ng daluyan, literal na nakababad, at bumubuo ng tinatawag na lipid spot. Minsan ang mga spot na ito ay pagsamahin, na bumubuo ng mga lipid strips. Sa yugtong ito, ang mga spot ay hindi nakausli sa itaas ng pader at hindi makagambala sa daloy ng dugo.
    2. Sclerosis Sa mga lugar ng akumulasyon ng lipoproteins, ang nag-uugnay na tisyu ay nagsisimulang tumubo. Ang mga plato ng lipid ay nagiging mas malaki at mas makapal.Minsan, ang mga capillary na may manipis na dingding ay maaaring mabuo sa dingding ng arterya sa paligid ng plaka.
    3. Ang pagbuo ng mga kumplikadong mga plaka at pagkalkula. Sa yugtong ito, ang mga plake at katabing mga pader ng daluyan ay nagpapatigas at nababago dahil sa pag-alis ng mga asing-gamot sa calcium. Ang mga capillary sa pader ng pagsabog ng arterya, nangyayari ang mga hemorrhage sa mga plake, dahil kung saan sila ay nagiging mas malaki at makabuluhang paliitin ang lumen ng daluyan hanggang sa ganap itong mai-block.

    Gayunpaman, ang medikal na kahulugan ng term na ito ay naiiba - ang kapalit ng mga functional na tisyu ng isang organ na may nag-uugnay na tisyu. Ito ang nangyayari sa ikalawang yugto ng pag-unlad ng atherosclerosis - ang nag-uugnay na tisyu ay lumalaki sa mataba na plaka. Ang mga proseso ng sclerotic sa mga vessel ng utak ay talagang humantong sa memorya ng memorya - samakatuwid ang maling paggamit ng salita.

    Clinic at Diagnostics

    Ang klinikal na larawan ng atherosclerosis ay nag-iiba depende sa kung aling arterya ang apektado. Gayunpaman, sa anumang kaso, magsasama ito ng mga palatandaan ng hypoxia - oxygen gutom ng mga tisyu at organo:

    • na may atherosclerosis ng thoracic aorta, ang pangunahing sintomas ay ang igsi ng paghinga, pangkalahatang pagkapagod at pagkapagod, matagal na paghila ng puson sa likuran ng sternum,
    • na may pinsala sa bahagi ng tiyan ng aorta at iliac arteries (responsable para sa suplay ng dugo sa pelvis at mga binti) - mga problema sa panunaw, may kapansanan na pagkilos ng bituka, mga pagbabago sa trophic sa mga binti - pagkawala ng sensitivity, kalungkutan at blueness ng balat (sa malubhang mga kaso - cyanosis), stratification ng mga kuko, sa huli yugto - gangrene,
    • sa kaso ng pinsala sa mga subclavian artery na nagbibigay ng dugo sa mga kamay - pagkawala ng pagiging sensitibo ng mga kamay, kabag ng balat, panginginig, panghihina o kumpleto na kawalan ng isang pulso sa mga pulso.
    • na may atherosclerosis ng mga carotid arteries - may kapansanan sa memorya at pag-andar ng nagbibigay-malay, pagkahilo, sakit ng ulo, pansamantalang pagkabulag.

    Ayon sa mga pag-aaral, na may isang mataas na antas ng posibilidad ang kalikasan ng sakit na ito ay autoimmune. Ang Atherosclerosis ng arko ng aortic, isang seksyon ng aorta na "sobre" ang puso kung saan umalis ang carotid at subclavian arteries, ay katangian.

    Ang tinaguriang "sindrom ng aortic arch" ay nagsasama ng ilang mga phenomena nang sabay-sabay: pagkahilo, panandaliang pagkawala ng kamalayan, bradycardia, mababang presyon ng dugo at epileptiform cramp na may isang matalim na pagliko ng ulo.

    Paggamot at pag-iwas

    Ang paggamot ng atherosclerosis ay pangunahing naglalayong pagbaba ng kolesterol sa dugo. Sa drug therapy, ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay ginagamit:

    • statins - pagbawalan ang paggawa ng kolesterol, at sa gayon nag-aambag sa pagbawas sa konsentrasyon nito sa dugo,
    • fibrates - mapabilis ang proseso ng paghahati ng mga taba, na humahantong din sa pagbawas sa kanilang konsentrasyon,
    • pagkasunud-sunod ng fatty acid - pigilan ang pagsipsip ng mga fatty acid mula sa digestive tract, na tumutulong sa mas mababang kolesterol,
    • bitamina PP - Pabilisin ang proseso ng paghahati at pagproseso ng mga taba.

    Sa mga susunod na yugto ng sakit, ginagamit ang operasyon. Depende sa likas at kalubhaan ng sugat, maaaring ito ay:

    1. Pag-alis ng plaka kasama ang isang fragment ng dingding ng daluyan.
    2. Operasyon ng dyypass - hemming isang bagong daluyan na dumadaan sa plaka.
    3. Aneurysm resection - kirurhiko "suturing" ng pader ng daluyan, isang deformed na plaka.

    Ang mga pangunahing rekomendasyon ay ang mga sumusunod:

    1. Tumigil sa paninigarilyo - mayroon itong isang nagwawasak na epekto sa mga daluyan ng dugo.
    2. Limitahan ang iyong paggamit ng mga mataba na karne tulad ng baboy at baka. Palitan mo ito ng veal, low-fat mutton at manok.
    3. Kumain ng mas maraming gulay, legume at cereal - mayaman sila sa mga taba ng gulay na nagpapababa ng kolesterol.
    4. Kung mayroon kang anumang mga abnormalidad sa metabolismo ng karbohidrat, suriin ang iyong antas ng asukal sa dugo nang regular at pigilan ito mula sa pagtaas.

    Epidemiology (laganap)

    Ang Atherosclerosis ay isa sa mga pinaka "nakamamatay" at pag-disable ng mga sakit sa mga binuo bansa. Sa pamamagitan ng isang tiyak na edad (sa iba't ibang mga bansa mula 40 hanggang 60 taon), halos 100% ng populasyon ay may mga palatandaan ng atherosclerosis. Sa Russia, noong 2000, ang namamatay mula sa mga kondisyon na sanhi ng atherosclerosis ay 800 bawat 100 libong populasyon, sa mga bansa na may diyeta na "Mediterranean" - 4 na beses na mas kaunti.

    Etiology at pathogenesis (sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng sakit)

    Ang mga pasyente na may atherosclerosis ay maaaring nahahati sa dalawang grupo.

    "Maagang", bihirang naganap na atherosclerosis ay nauugnay sa mga pagkakamali sa genetic sa paggana ng mga sistema ng enzyme ng atay, na may kaugnayan kung saan ang isang "labis na" na halaga ng kolesterol ay nilikha sa normal na pagkain at pamumuhay ng pasyente.

    "Late", napakalaking atherosclerosis ay pangunahing nauugnay sa pamumuhay at nutrisyon.

    Upang malinaw na maipaliwanag ang dahilan ng hitsura at laganap na paglitaw ng "huli" atherosclerosis, kailangang isipin ng isang tao ang buhay ng isang tao bago ang malawakang paggamit ng mga produkto ng isip ng tao - machine, teknolohiya, atbp.

    Napakahirap ng buhay ng tao upang makakuha ng sariling pagkain, napilitan siyang gumalaw nang maraming. Walang mga tindahan, ang pagkain ay maaaring matagpuan sa ilalim ng paa at sa mga puno, o mahuli (sa kaso ng mga pinggan ng karne), o paglaki, paglilinang ng lupa sa kanilang sarili.

    Kasabay nito, ang ratio ng enerhiya na ginugol sa paggawa ng pagkain sa halaga ng enerhiya ng pagkain mismo ay malapit sa pagkakaisa - kung gaano karaming mga calories ang aking kinakain, napakarami kong ginugol sa paggawa ng pagkain (Kung nakakakuha ako ng mas kaunting mga calorie, namatay ako ng gutom).

    Sa pag-unlad ng mga produkto ng gawaing pangkaisipan ng utak ng tao (mga kasangkapan, ang paggamit ng kapangyarihan ng malalaking hayop, mga kotse), ang gastos ng paglipat upang makakuha ng pagkain ay nagsimulang mahulog, at ang labis na madaling magagamit na pagkain ay lumitaw sa buhay ng sangkatauhan (hindi bababa sa bahagi nito).

    Ang tao ay nakakuha ng pagkakataon na ilipat ang kaunti at kumain ng maraming.

    Ang mga mayayamang kinatawan ng lipunan ang unang nakatagpo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito, at ang pananaliksik ng arkeolohikal na nagpapatunay sa pagkakaroon ng atherosclerosis sa mga tao noong unang panahon (malinaw na ang mga embalsal na labi ng mayayaman ay mas malamang na mapangalagaan nang maayos).

    Sa loob ng bilyun-bilyong taon, ang mga nabubuhay na organismo ay umaangkop sa kakulangan ng mga sangkap - gutom at uhaw. Ang katawan ng tao ay hindi inangkop sa labis na mga nutrisyon.

    Ano ang hahantong sa labis na pagkain?

    Maraming mga molekula ang pumapasok sa katawan, mula sa kung saan ang kolesterol ay synthesized. Ang antas ng kolesterol sa dugo ay tumataas, na humahantong sa "pagkawala" ng labis na kolesterol mula sa dugo sa mga dingding ng mga arterya (ang pagbuo ng tinatawag na atherosclerotic plaques - ASB). Ito ay atherosclerosis. Ang paglaki ng mga plake sa paglipas ng panahon ay humahantong sa isang pagbawas sa lumen ng arterya at pagbaba sa dami ng dugo na dumadaloy sa site ng makitid, hanggang sa isang kumpletong pagtigil ng daloy ng dugo at pagkamatay ng kaukulang tisyu ng site.

    Sa pagpapalabas ng kolesterol sa pader ng daluyan, ang mga kinakailangan ay lumitaw para sa pagbuo ng isang thrombus sa lugar na ito (kabilang ang posibilidad ng mabilis na kumpletong pagsasara ng lumen ng daluyan - pagkakasama). Ang kababalaghan na ito ay tinatawag na atherothrombosis, madalas na sanhi ng isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng mga pasyente (atake sa puso, stroke, sakit sa sirkulasyon ng mga limbs at panloob na organo).

    Ang "pag-unlad" ng lipunan ng tao ay humantong sa ilan sa mga kinatawan nito sa ugali ng paninigarilyo. Ang paninigarilyo ng malubhang nakakalala sa kurso ng proseso ng atherosclerotic, at kung titingnan mo ang mga istatistika ng mga amputasyon ng mas mababang mga paa't kamay, makikita mo ang isang malinaw na namamayani ng mga taong naninigarilyo sa naturang populasyon. Kaya't ang sangkatauhan ay muling "tumulong" mismo sa pamamagitan ng pag-iilaw ng tabako.

    Ang lokalisasyon ng proseso ng atherosclerotic (kung saan ang mga organo ay apektado):

    • Ang mga coronary artery na nagbibigay ng kalamnan sa puso (Coronary Heart Disease o Coronary Heart Disease).
    • Mga balbula ng puso (nakakuha ng sakit sa valvular heart). Ang puso sa proseso ng pag-unlad ng intrauterine ng katawan ay nabuo mula sa mga daluyan ng dugo, samakatuwid, ang panloob na layer ng puso ay katulad ng panloob na lining ng mga daluyan ng dugo, at ang kolesterol ay madaling idineposito.
    • Ang mga arterya na nagbibigay ng utak (talamak at talamak na kakulangan sa cerebrovascular).
    • Ang mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay (magkakabit-kabit na claudication, dry gangrene).
    • Ang mga malubhang arterya (pagdidikit (stenosis) ng mga arterya ng bato ay humahantong sa matinding hypertension - isang pagtaas ng presyon ng dugo).
    • Iba pang mga arterya (ischemia ng mga panloob na organo).

    "Tuso" ng atherosclerosis

    Ang pangunahing panganib ng proseso ng atherosclerotic ay ang "lihim" nito, asymptomatic hanggang sa isang tiyak na punto.

    Ang paglaki ng mga atherosclerotic plaques ay hindi sinamahan ng anumang mga sensasyon, hindi sila nasasaktan at hindi nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa.

    Ang isang ignoranteng pasyente ay nabubuhay nang kamangha-mangha hanggang sa ang pag-ikot ng mga arterya ay umabot sa isang tiyak na kritikal na antas, pagkatapos nito ay bigla siyang nakakakuha ng atake sa puso o stroke, na madalas na humahantong sa kapansanan o kamatayan.

    Iyon ang dahilan kung bakit napakahalaga ng diagnosis.

    Diagnosis ng Atherosclerosis

    Ang diagnosis ng atherosclerosis ay isinasagawa sa dalawang direksyon:

    • Pagtatasa ng "pagiging handa" ng dugo para sa pagpapakawala ng labis na kolesterol sa mga pader ng mga daluyan ng dugo.
    • Ang pagtatasa ng mga problema na nauugnay sa kolesterol na natapos sa mga pader ng mga daluyan ng dugo.

    Ang isang karaniwang biochemical test ng dugo ay nagbibigay ng mga sumusunod na tagapagpahiwatig: kabuuang kolesterol (OXS) - ang pamantayan ay hanggang sa 5.2, mababang density ng kolesterol ("nakakapinsala", LDL kolesterol) - ang pamantayan ay hanggang sa 3.5, mataas na density ng kolesterol ("kapaki-pakinabang", HDL kolesterol) - ang pamantayan ay higit sa 1 at triglycerides - ang pamantayan ay hanggang sa 2.

    Sinusuri ng mga "advanced" na mga laboratoryo ang mga karagdagang tagapagpahiwatig - napakababang density ng kolesterol (VLDL kolesterol) at ang tinatawag na apolipoproteins AL at B.

    Ang pagtatasa ng kondisyon ng karamihan sa mga arterya ay ginagawa gamit ang ultrasound (ultrasound ng mga arterya o, mas tama, kulay ng pag-scan ng triplex).

    Ang ultratunog ay hindi nakakakita ng napakahalagang mga arterya ng puso (coronary arteries), samakatuwid, upang masuri ang coronary atherosclerosis, isang espesyal na nagsasalakay (na may pagtagos sa mga arteriya) ay ginagamit - CAG (coronary angiography), kung saan naitala ang isang radiopaque na sangkap sa coronary arteries at isang x-ray na imahe. Mayroong hindi pa natukoy na impormasyon na sa aming oras na pinagsama-samang tomograpya (MSCT na may kaibahan) ay umabot sa isang disenteng antas ng imaging at nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang mga plaka sa coronary arteries na hindi invasively walang mas masahol kaysa sa CAG.

    Pinapayagan ka ng ultrasound na makakuha ng isang imahe ng mga arterya ng leeg, braso, binti, arterya ng mga panloob na organo.

    Ang mga plak ng atherosclerotic (ASB) ay maaaring maging lokal (sa isang maliit na seksyon ng daluyan) at pinahaba, maaaring sakupin ang isang pader ng arterya o lahat ng mga dingding nito (tulad ng ASB ay tinatawag na concentric). Pinapayagan ka ng ultrasound na suriin ang tulad ng isang mahalagang parameter bilang "porsyento ng stenosis sa pamamagitan ng diameter".

    Kapag ang isang plaka ay napansin, nakuhanan ito ng litrato, pagkatapos na susukat ang maximum na "kapal" nito at ang diameter ng arterya. Ang unang tagapagpahiwatig ay nahahati sa pangalawa, ang porsyento ng stenosis ay nakuha. Ang ASB ay may epekto sa daloy ng dugo sa arterya na may porsyento ng stenosis na higit sa 50, at ang 75-80% ay isang indikasyon para sa pinakamahirap na operasyon upang alisin ang nasabing mga plake.

    ↓ Ang pagbuo ng isang lokal na ASB (atherosclerotic plaque) at ang karagdagang pag-unlad nito kasama ang pagbuo at paglaki ng lipid core ay ipinapakita dito. Ang larawan sa ibaba ay nagpapakita ng isang plaka na nakakaapekto sa daloy ng dugo sa apektadong arterya (50% diameter stenosis).

    (Mga guhit na nilikha ng may-akda ng site, isang pahaba na seksyon sa pamamagitan ng gitna ng arterya)

    Here At narito ang isang trahedya na kaganapan - pagkalagot ng plaka. Sa kasong ito, ang sistema ng coagulation ng dugo ay naniniwala na ang daluyan ay nasugatan, at ang natural na reaksyon sa pinsala ay trombosis. Ang daloy ng dugo sa arterya ay halos mai-overlap, at ang mga fed na organo o ang kanilang mga bahagi - mamatay. Sa puso, ang naturang trombosis ay humahantong sa talamak na myocardial infarction.

    Looks Mukhang isang pinahabang concentric (may manggas na tulad ng plaka).

    Paggamot sa Atherosclerosis

    Ang paggamot ng atherosclerosis, pati na rin ang diagnosis, ay isinasagawa sa dalawang direksyon:

    • Pagwawasto ng mataas na dugo na lipid
    • Kung kinakailangan, nagsasalakay (na may mga manipulasyon sa loob ng mga sisidlan o puso) upang mapalawak ang mga constriction ng atherosclerotic. Ginagawa ito ng mga siruhano sa mga dalubhasang departamento.

    Ang pagwawasto ng kolesterol ay isinasagawa sa dalawang paraan: mga pagbabago sa pamumuhay (IOL) at therapy sa droga.

    Ang pagbabago sa pamumuhay ay ang normalisasyon ng timbang ng katawan (pagbawas sa kaso ng labis na timbang), pisikal na aktibidad (kilusan) at isang pagbawas sa paggamit ng pagkain, na nagdudulot ng pagtaas ng kolesterol sa dugo.

    Ang tanging totoong paraan ng pagbaba ng timbang ay upang hampasin ang isang balanse sa pagitan ng paggamit ng calorie at pagkasunog. Ang lahat ng mga "kamangha-manghang" diskarte ay naging isang masungit.

    Matapos ang 40 minuto na paglalakad, ang katawan ay nagsusunog ng halos maraming enerhiya na naubos sa pagkain sa bawat araw, kaya ang pagbawas ng timbang ay posible lamang na may mas mataas na antas ng stress (o may isang makabuluhang paghihigpit sa pagkonsumo).

    Ang pangunahing "materyal" na kung saan ang kolesterol ay synthesized ay ang tinatawag na mga factory fats na hayop (iyon ay, ang taba na nagmula sa hayop na hindi dumadaloy sa temperatura ng silid).

    Ang langis ng gulay ay hindi nagmula sa hayop, hindi kailangang limitahan. Ang langis ng isda ay dumadaloy sa temperatura ng silid, upang makakain ka ng mga isda nang walang paghihigpit kapag sinusubukan mong pagwawasto sa pagkain ng kolesterol.

    Ang pagkonsumo ng karne ng baka, baboy, taba ng tupa ay dapat na limitado pareho sa anyo ng aktwal na taba sa karne at sa mga produktong karne, samakatuwid ang mga sausage at pinausukang karne na may mga puting inclusions ay hindi ang pinakamahusay na pagkain para sa atherosclerosis.

    Ang iba pang mga pagkain na nagpapataas ng kolesterol ay ang balat ng manok (dapat tanggalin ang balat bago magluto ng manok), mantikilya (70-80% fat fat) at dilaw na keso (mga 70% na taba, basahin ang komposisyon sa package).

    Ang paggamot sa droga ay inireseta lamang ng isang doktor!

    Mahalagang tandaan na ang layunin ng pagkuha ng mga gamot ay hindi malutas ang mga plake - kahit na ang mga taon ng pagkuha ng mga gamot at hindi sa lahat ng mga kaso ay maaaring mabawasan ang kanilang sukat ng mga yunit ng porsyento. Ang pangunahing bagay ay upang maiwasan ang kanilang karagdagang paglaki.

    Ito ang mga statins (HMG-CoA reductase inhibitors), Fibrates, Cholesterol pagsipsip (pagsipsip) na mga inhibitor at Omega-3 unsaturated fatty acid.

    Hinaharang ng mga statins ang pagkilos ng isang enzyme sa atay na kasangkot sa synthesis ng kolesterol.

    Ang mga ito ay medyo mura, karaniwang mahusay na disimulado at lubos na epektibo.

    Ang kakila-kilabot na alingawngaw tungkol sa mabibigat na epekto ng mga statins, na kinagiliwan ng dilaw na pindutin, ay labis na pinalaki.

    Ang dumadalo na manggagamot, kapag nagrereseta ng statin therapy sa pasyente, ay obligadong magbalaan tungkol sa pangangailangan ng mga pagsusuri sa dugo (ALT, AST, OXS, LDL kolesterol, HDL kolesterol, triglycerides) isang buwan pagkatapos ng pagsisimula ng administrasyon, pagkatapos ay dalawa at kalahating taon. Ginagawa ito upang masuri ang pagiging epektibo at kakayahang mapagkalooban ng paggamot.

    Sa kasamaang palad, ang paglaban sa kolesterol ay isang mahabang (habang buhay) na bagay, kaya ang pariralang "ininom ko ang kurso" ay tunog na maputla para sa doktor, 2 linggo pagkatapos ng pagkansela ng mga statins, ang kolesterol ng dugo ay bumalik sa orihinal na antas nito.

    Bagong mamahaling pangkat ng mga monoclonal antibodies sa PCSK9. Maliit na impormasyon hanggang ngayon, maghintay, ginoo.

    Gumagana ang Ezetimibe (Ezetrol), hindi katulad ng mga statins, sa mga bituka at hinarangan ang pagsipsip ng kolesterol. Samakatuwid, kung ang pasyente ay kumakain nang tama, walang malaking epekto. At medyo mahal 🙁

    Ang Ezetrol ay maaaring pagsamahin sa mga statins upang mabawasan ang dosis ng huli. May isang kumbinasyon ng pabrika ng Inegi (Simvastatin plus Ezetimibe).

    Ang Fenofibrate (Tricor) ay inireseta kung ang antas ng triglycerides ay lubos na nadagdagan kasama ang kolesterol.

    Ang mga Omega-3 acid (Omacor) ay nagpapababa ng kaunting kolesterol, ngunit gumawa ng maraming kabutihan para sa puso (halimbawa, protektahan laban sa mga pagkagambala sa ritmo).

    Ang Atherosclerosis ay napaka-kaaya-aya sa trombosis sa mga arterya, kaya para sa pag-iwas sa trombosis, madalas na inireseta ng mga doktor ang Aspirin (Acetylsalicylic acid - ASA) sa maliit na dosis (50-150 mg bawat araw).

    Sa konklusyon, ipapahayag ko ang aking personal na opinyon sa paggamot ng atherosclerosis.Ang paghahanda ng magnesiyo ay binabawasan ang mga antas ng kolesterol nang kaunti, ngunit makabuluhang bawasan ang proseso ng "pagkawala" ng kolesterol mula sa lumen ng arterya sa pader (iyon ay, pagbawalan ang paglaki ng mga plake). Samakatuwid, ang magnesiyo, hindi pagiging gamot, ay tumutulong sa paghahanda ng kolesterol.

    Pang-emergency na gamot

    Atherosclerosis - isang talamak na sakit ng mga arterya ng malaki at medium caliber (nababanat at kalamnan-nababanat na uri), na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalis at akumulasyon sa intima ng plasma atherogenic apoprotein-B-naglalaman ng mga lipoproteins na may kasunod na reactive na paglaganap ng nag-uugnay na tisyu at pagbuo ng fibrous plaques.

    Pag-uuri ng atherosclerosis (A. L. Myasnikov, I960)

    Tanging ang mga seksyon ng III, IV at V ng pag-uuri na may pinakadakilang kahulugang klinikal ang ibinibigay.

    Proseso ang lokalisasyon:

    • 1. Aorta.
    • 2. Mga coronary artery.
    • 3. Mga arterya ng utak.
    • 4. Renal arteries.
    • 5. Mesenteric arterya.
    • 7. Mga baga na arterya.

    Seksyon ng klinika:

    • Panahon ko (preclinical): a) mga karamdaman sa vasomotor, b) isang kumplikadong sakit sa laboratoryo,
    • II panahon (klinikal): yugto a) ischemic, b) thrombonecrotic, c) sclerotic.

    Phase ng daloy:

    • 1. Ang pag-unlad ng atherosclerosis.
    • 2. Pagpapatatag ng proseso.
    • 3. Pagdurusa ng atherosclerosis.

    Mga kadahilanan ng peligro ng atherosclerosis.

    • 1. Edad 40-50 taon pataas.
    • 2. Lalaki kasarian. Ang mga kalalakihan ay mas malamang at 10 taon na mas maaga kaysa sa mga kababaihan na magkaroon ng atherosclerosis dahil sa ang katunayan na ang nilalaman ng anti-atherogenic a-LP sa dugo ng mga kalalakihan at mas malamang na manigarilyo at mas madaling kapitan ng mga kadahilanan ng stress.
    • 3. Arterial hypertension.
    • 4. Paninigarilyo.
    • 5. Paglabag sa pagpaparaya ng glucose, diabetes.
    • 6. Sobrang timbang.
    • 7. Hypodynamia.
    • 8. Mga katangian ng pagkatao at pag-uugali - ang tinatawag na uri ng stress.
    • 9. Mga antas ng mataas na antas ng dugo ng triglycerides, kolesterol, atopogenic lipoproteins.
    • 10. Ang kahihinatnan na pasanin ng atherosclerosis.
    • 11. Gout.
    • 12. Malambot na inuming tubig.

    Etiolohiya. Ang pangunahing mga kadahilanan ng etiological: psycho-emosyonal at psychosocial stress, pag-abuso sa taba, mayaman sa kolesterol at madaling sumisipsip ng mga pagkain na karbohidrat, metabolic disease at endocrine (diabetes mellitus, hypothyroidism, cholelithiasis).

    Pathogenesis. Ang Atherosclerosis ay nagsisimula sa may kapansanan na endothelial pagkamatagusin at paglipat sa intima ng makinis na mga cell ng kalamnan at macrophage. Ang mga selulang ito ay masidhing nag-iipon ng mga lipid at nagiging "foamy cells". Ang sobrang pag-load ng "mga foamy cells" na may kolesterol at ang mga ester nito ay humahantong sa pagkasira ng cell at sa paglabas ng mga lipid at lysosomal enzymes sa extracellular space, na humahantong sa pagbuo ng isang fibrosing reaksyon, fibrous tissue ay pumapalibot sa lipid mass, at isang fibro-atheromatous plaque form. Ang pag-unlad ng mga prosesong ito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng dalawang grupo ng mga pathogenetic factor: I - nag-aambag sa pagbuo ng atherogen hyperlipoproteinemia at II - na nag-aambag sa pagtagos ng mga atherogen lipoproteins sa intima ng arterya. Ang pangkat ng mga kadahilanan ko ay kinabibilangan ng: mga kadahilanan ng peligro at etiological, Dysfunction ng atay, bituka, mga glandula ng endocrine (thyroid gland, genital glands, insular apparatus). Ang pangalawang pangkat ng mga kadahilanan ng pathogenetic ay kinabibilangan ng: pagdaragdag ng pagkamatagusin ng endothelium, pagbabawas ng mga pagpapaandar ng pagtanggap ng α-LP upang alisin ang kolesterol sa intima ng mga arterya, binabawasan ang pagbuo ng mga keilon, na nagpapataas ng bilang ng mga proliferating maayos na mga cell ng kalamnan, pag-activate ng lipid peroxidation, pagdaragdag ng paggawa ng thromboxane at endothelin, at pagbawas sa pagbuo ng prostacyclin at vasodilating factor, ang pagsasama ng mga immunological na mekanismo - ang pagbuo ng mga antibodies sa atherogenic pre-p at (5-LP.

    Mga sintomas sa klinika

    Atherosclerosis ng thoracic aorta.

    1. Aortalgia - pagpindot o pagsunog ng sakit sa likod ng sternum, na sumisid sa parehong mga kamay, leeg, likod, itaas na tiyan. Hindi tulad ng angina pectoris, ang sakit ay hindi paroxysmal, matagal (tumatagal ng mga oras, araw, pana-panahong nagpapahina at tumindi). Sa pamamagitan ng pagpaliit ng mga bibig ng mga intercostal arteries na may fibrous plaques, ang sakit sa likod ay maaaring lumitaw, tulad ng intercostal neuralgia.

    2. Sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagpapalawak ng aortic arch o aneurysm, kahirapan sa paglunok dahil sa compression ng esophagus, hoarseness ng boses (compression ng paulit-ulit na nerbiyos), pagkahilo, nanghihina, at kumbinsido na may isang matalim na pagliko ng ulo ay posible.

    3. Isang pagtaas sa lugar ng pagtambulin ng talakayan ng vascular bundle sa lugar ng pag-attach ng II ribs sa sternum, pagpapalawak ng zone ng percussion dullness sa antas ng pangalawang intercostal space sa kanan ng sternum sa pamamagitan ng 1-3 cm (Poten sintomas).

    4. Ang isang retrosternal pulsation ay nakikita o palpated, bihirang - isang ripple ng intercostal space sa kanan ng sternum. 5. Sa panahon ng auscultation, isang pinaikling II na tono na may metallic tint, systolic murmur, pinalaki sa pamamagitan ng pagtaas ng mga kamay at pagtagilid sa ulo pabalik (Sirotinin-Kukoverov sintomas).

    6. Isang pagtaas sa systolic pressure na may normal na diastolic pressure, isang pagtaas ng presyon ng pulso, isang pagtaas sa bilis ng pagpapalaganap ng tibok na alon.

    Atherosclerosis ng aorta ng tiyan.

    • 1. Sakit ng tiyan ng iba't ibang mga lokasyon, bloating, constipation bilang isang pagpapakita ng mga abnormalidad sa mga organo ng tiyan dahil sa pag-iikot ng iba't ibang mga sanga ng arterya na umaabot mula sa aorta.
    • 2. Sa mga atherosclerotic lesyon ng aortic bifurcation, bumubuo ang Leriche syndrome - talamak na aortic sagabal: intermittent claudication, paglamig at pamamanhid ng mga binti, pagkasayang ng mga kalamnan ng binti, kawalan ng lakas, ulser at nekrosis sa mga daliri at paa na may pamamaga at hyperemia, kawalan ng pulso ng arterya ng paa, popliteal madalas ang femoral artery, ang kawalan ng aortic pulsation sa pusod, systolic murmur sa femoral artery sa inguinal fold.
    • 3. Kapag ang palpation ng aorta ng tiyan ay natutukoy ng kurbada nito, hindi pantay na density.
    • 4. Sa itaas ng aorta ng tiyan, narinig ang systolic murmur sa midline sa itaas at sa antas ng pusod.

    Atherosclerosis ng mesenteric arteries ang pro ay isang "sakit sa tiyan" at mga sakit sa pagtunaw.

    • 1. Ang isang matalim na pagsusunog o pagpapasakit ng sakit sa tiyan (pangunahin sa epigastrium), kadalasan sa taas ng panunaw, na tumatagal ng mga oras na 1-3. Minsan ang mga sakit ay panandalian, humihinto sila sa nitroglycerin.
    • 2. Ang sakit ay sinamahan ng bloating, constipation, belching.
    • 3. Sa hinaharap, ang fetid diarrhea ay maaaring sumali sa 2-3 beses sa isang araw na may undigested na piraso ng pagkain at hindi natukoy na taba, isang pagbawas sa secretory function ng tiyan.
    • 4. Ang pighati ng puson sa lugar ng puso, palpitations, pagkaantala, igsi ng paghinga ay posible.
    • 5. Kapag sinusuri ang tiyan, utong, isang mataas na kalagayan ng dayapragm, isang pagbaba o kawalan ng peristalsis, systolic murmur sa epigastrium.
    • 6. Unti-unti ang pag-aalis ng tubig, pag-ubos, at pagbaba ng turgor sa balat.

    Atherosclerosis ng mga arterya sa bato.

    • 1. Vasorenal nagpapasakit na arterial hypertension.
    • 2. Sa ihi - protina, pulang selula ng dugo, mga cylinders.
    • 3. Sa pamamagitan ng stenosis ng mga arterya ng isang bato, ang sakit ay nagpapatuloy tulad ng isang mabagal na progresibong anyo ng hypertension, ngunit may patuloy na pagbabago sa ihi, patuloy na hypertension. Sa pinsala sa bilateral na bato, nakuha ng sakit ang katangian ng malignant arterial hypertension.
    • 4. Sa itaas ng mga arterya ng bato, ang systolic murmur ay naririnig kung minsan sa linya ng pararectal sa gitna ng distansya sa pagitan ng pusod at proseso ng xiphoid sa kaliwa at kanan.

    PAGTATAYA NG ATHEROSCLEROSIS NG ARTERYO NG KARAGDAGANG LALAKI.

    • 1. Ang mga subjective na pagpapakita: kahinaan at pagkapagod ng mga kalamnan ng binti, lamig at pamamanhid ng mga binti, ang sindrom ng magkagalit na claudication (sakit sa mga kalamnan ng guya habang naglalakad, ang sakit ay huminahon sa pahinga).
    • 2. Kalmado, malamig na paa, sakit sa trophic (pagkatuyo, pagbabalat ng balat, trophic ulcers, gangrene).
    • 3. Nagpapahina o kawalan ng pulso sa lugar ng malalaking arterya ng paa.

    Data ng laboratoryo

    I. OAK: walang pagbabago.

    2. LHC: pagtaas ng kolesterol, triglycerides, npe-β- at β-lipoproteins, NEFA, hyper-lipoproteinemia ng mga uri II, IV, III, pagtaas ng kolesterol ng β- at pre-β-lipoproteins, koepisyentong atherogenicity.

    Mga instrumento na pananaliksik

    X-ray na pagsusuri: compaction, pagpahaba, pagpapalawak ng aorta sa mga rehiyon ng thoracic at tiyan. Ultrasonic fluometry, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sphygmography: pagbawas at pagkaantala ng pangunahing daloy ng dugo sa mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay. Angiography ng peripheral arteries ng mas mababang mga paa't kamay at bato: pag-iikot ng lumen ng mga arterya. Isotopic renograpikong: may kapansanan na secretory-excretory function ng mga bato na may atherosclerosis ng mga arterya ng bato.

    Program ng pagsisiyasat

    1. OA dugo, ihi. 2. LHC: triglycerides, kolesterol, pre-β- at β-lipoproteins (ayon kay Burstein), polyacrylamide gel lipoprotein electrophoresis, p- at pre-p-lipoprotein kolesterol, transaminase, aldolase, kabuuang protina at mga fraction ng protina, coagulogram . 3. ECG. 4. FCG. 5. Echocardiography. 6. Reovasography ng mas mababang mga paa't kamay. 7. Fluoroscopy ng aorta at puso.

    Ang libro ng sangguniang diagnostic ng therapist. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

    Panoorin ang video: Atherosclerosis - Pathophysiology (Nobyembre 2024).

    Iwanan Ang Iyong Komento

    https://pobedidijabetes.org

    Choice Editor

    Patok Na Mga Post

    pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | Talunin ang Diabetes!