Talamak na komplikasyon ng diabetes

Mga komplikasyon ng diabetes

Mga pagbabago sa metabolic sa type II diabetes

Mga sintomas ng uri II diabetes

Ang mga pangkalahatang sintomas (pagkauhaw, polyuria, pruritus, madaling kapitan ng impeksyon) ay banayad o wala. Kadalasan labis na labis na katabaan (sa 80-90% ng mga pasyente).

Ang kakulangan ng kamag-anak na insulin ay nagdudulot ng mga sakit na metaboliko na katulad ng mga nangyayari na may ganap na kakulangan sa insulin, gayunpaman, ang mga karamdaman na ito ay hindi gaanong binibigkas, at ang uri ng II diabetes ay pangkalahatang asymptomatic sa 50% ng mga pasyente na may labis na katabaan at katamtaman na hyperglycemia.

Hindi tulad ng ganap na kakulangan sa insulin, na may isang kakulangan ng insulin, ang epekto ng insulin ay nananatili sa adipose tissue, na may mataas na nilalaman ng mga receptor ng insulin. Ang insulin sa adipose tissue ay nagpapasigla sa lipogenesis, nag-block ng lipolysis at sa paglabas ng mga fatty acid sa dugo, samakatuwid, na may type II diabetes, ang ketoacidosis ay hindi sinusunod, ang timbang ng katawan ay hindi bumababa, ngunit sa halip, ang labis na katabaan ay bubuo. Sa gayon, ang labis na katabaan, sa isang banda, ang pinakamahalagang kadahilanan sa peligro, at sa kabilang banda, isa sa mga unang pagpapakita ng uri ng diabetes sa II.

Yamang ang synthesis ng insulin sa pangkalahatan ay hindi nakakaapekto, ang mataas na glucose ng dugo ay nagpapasigla sa pagtatago ng insulin mula sa mga cells-cells, na nagiging sanhi hyperinsulinemia. Ang isang mataas na konsentrasyon ng insulin ay nagdudulot ng hindi pagkilos at pagkasira ng mga receptor ng insulin, na binabawasan ang pagpapaubaya ng glucose sa mga tisyu. Ang insulin ay hindi na ma-normalize ang glycemia; paglaban ng insulin. Kasabay nito, ang isang mataas na antas ng glucose sa dugo ay binabawasan ang pagiging sensitibo ng mga β-cells sa glucose, bilang isang resulta, ang unang yugto ng pagtatago ng insulin ay naantala o wala.

Sa type II diabetes, ang hyperinsulinemia (80%), arterial hypertension (50%), hyperlipidemia (50%), atherosclerosis, neuropathy (15%) at diabetes nephropathy (5%) ay sinusunod.

Ang mga komplikasyon ng talamak ay tiyak para sa uri ng diabetes at type II.

Ang pag-aalis ng tubig sa utak sa unang lugar, pati na rin ang mga sakit na metaboliko sa tisyu ng nerbiyos, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak na mga komplikasyon sa anyo ng koma. Coma ito ay isang napaka seryosong kondisyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na pagkalungkot ng gitnang sistema ng nerbiyos, patuloy na pagkawala ng kamalayan, pagkawala ng mga reaksyon sa panlabas na stimuli ng anumang kasidhian. Ang coma sa diabetes ay maaaring mangyari sa tatlong anyo: ketoacidotic, hyperosmolar at lactic acidosis.

Ketoacidotic koma nangyayari sa type I diabetes, kapag ang konsentrasyon ng mga ketone na katawan ay nagiging mas mataas kaysa sa 100 mg / dl (hanggang sa 400-500 mg / dl).

Ang Hyperketonemia ay humahantong sa:

1) acidosis, na humaharang sa aktibidad ng karamihan sa mga enzymes, lalo na ang paghinga, na nagiging sanhi ng hypoxia at isang pagbawas sa synthesis ng ATP.

2) hyperosmolarity, na humahantong sa pag-aalis ng tissue at pagkagambala ng balanse ng tubig-electrolyte, na may pagkawala ng potasa, sodium, posporus, magnesiyo, calcium, bicarbonate ion.

Ito, na may isang tiyak na kalubhaan, ay nagdudulot ng isang pagkawala ng malay sa presyon ng dugo at ang pagbuo ng talamak na kabiguan sa bato.

Ang nagreresultang hypokalemia ay humahantong sa hypotension ng makinis at striated na kalamnan, isang pagbawas sa tono ng vascular, isang pagbagsak sa presyon ng dugo, cardiac arrhythmia, hypotension ng kalamnan ng paghinga na may pagbuo ng talamak na pagkabigo sa paghinga, gastric atony na may gastric paresis at hadlang ng bituka, bumubuo ng matinding hypoxia. Sa karaniwang sanhi ng dami ng namamatay, nasasakop nito ang 2-4%.

Hyperosmolar koma katangian para sa type II diabetes, sinusunod ito na may mataas na hyperglycemia. Karamihan sa mga may mataas na hyperglycemia dahil sa pagkakasunud-sunod na pagkabigo sa bato, ito ay pinupukaw ng stress, trauma, malubhang pag-aalis ng katawan (pagsusuka, pagtatae, pagkasunog, pagkawala ng dugo, atbp). Ang Hyperosmolar coma ay dahan-dahang bumubuo, nang maraming araw, na may kawalan ng kakayahang pantao (hindi kumpleto sa pag-inom), kapag ang nilalaman ng glucose ay umabot sa 30-50 mmol / l.

Hyperglycemia nagtataguyod ng polyuria, lumilikha kondisyong hyperosmoticna sanhi pag-aalis ng tubig mga tisyu, na humahantong sa pagkagambala ng balanse ng tubig-electrolyte.

Ang isang matalim na pag-aalis ng tubig sa katawan sa pamamagitan ng pagsusuka, pagtatae, pagkawala ng dugo dahil sa polyuria at kakulangan ng pag-inom ay humahantong sa hypovolemia. Hypovolemia nagiging sanhi ng pagbaba ng presyon ng dugo, pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lapot nito at kakayahang trombosis. Ang hemodynamic impairment ay humahantong sa ischemia mga tisyu, ang pagbuo ng hypoxia, ang akumulasyon ng kakulangan ng lactate at kakulangan sa enerhiya. Ang Renal ischemia ay humahantong sa pagbuo ng talamak na kabiguan sa bato - anuria. Ang Anuria ay humahantong sa akumulasyon ng natitirang nitroheno sa dugo (ammonia, urea, amino acid); hyperazotemia. Ang hypovolemia sa pamamagitan ng aldosteron ay binabawasan ang pag-ihi ng ihi ng NaCl, na sanhi hypernatremia at hyperchloremia. Ang Hyazazemia, hypernatremia at hyperchloremia ay nagpapaganda sa estado ng hyperosmotic at paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte.

Ang kakulangan sa enerhiya at kaguluhan ng balanse ng tubig-electrolyte ay pinipigilan ang pagbuo ng potensyal sa lamad ng mga neuron at ang pagsasagawa ng mga impulses ng nerbiyos sa gitnang sistema ng nerbiyos, na humahantong sa pag-unlad ng koma. Ang namamatay sa hyperglycemic coma ay 50%.

Lactic acidotic coma katangian para sa type II diabetes, nangyayari ito sa akumulasyon ng lactate. Sa pagkakaroon ng lactic acid, ang pagkasensitibo ng adrenoreceptors sa catecholamines ay biglang bumaba, isang hindi mababago na pagkabigla ay bubuo. Ang metabolic coagulopathy ay lilitaw, na ipinakita ng DIC, peripheral thrombosis, thromboembolism (myocardial infarction, stroke).

Ang acidid na may labis na mga katawan ng ketone at lactate ay nagpapahirap sa paglipat ng oxygen sa tisyu (hypoxia), hinarangan nito ang aktibidad ng karamihan sa mga enzymes, pangunahin, synthesis ng ATP, aktibong transportasyon at ang paglikha ng mga lamad ng mga lamad ay pinigilan, na pinipigilan ang pagpapadaloy ng mga impulses ng nerve sa tisyu ng nerbiyos at nagiging sanhi ng pagkawala ng malay.

Hindi nahanap ang iyong hinahanap? Gamitin ang paghahanap:

Ang mekanismo ng pag-unlad ng ketoacidosis

Ang ketoacidosis ng diabetes ay ang pinaka matinding anyo ng metabolic disorder na maaaring mangyari sa type 1 diabetes. Napakadalang, ang gayong isang diabetes ng koma ay nangyayari sa type 2 diabetes.

Ang kadahilanan para sa kondisyong ito ay maaaring hindi malinaw na pagtuklas ng type 1 na diabetes mellitus, kung saan walang insulin sa katawan.

Maaari ring mangyari ang kondisyong ito kung ang inireseta na regimen sa paggamot para sa type 1 diabetes ay hindi sinusunod. Kadalasan nangyayari ito kapag ang paggamit ng insulin na hindi nakaimbak nang hindi tama o may isang nag-expire na buhay ng istante, hindi tamang pangangasiwa ng insulin, lalo na, dahil sa isang pagkasira sa sistema ng pangangasiwa nito, pati na rin sa paglabag sa dosis.

Ang pathophysiology ng ketoacidosis ay nagsasangkot ng ilang mga yugto. Sa kawalan ng insulin, ang antas ng asukal sa dugo ay tumataas nang matindi, at ang labis nito ay nagsisimula na mapapalabas ng mga bato kasama ang isang malaking halaga ng likido. Ang pasyente ay may pag-aalis ng tubig, madalas siyang dumadalaw sa banyo at kumonsumo ng maraming likido. Ang balat at mauhog lamad ay natuyo at nagsisimulang mawalan ng pagkalastiko. Ang asukal ay hindi maaaring tumagos sa mga tisyu ng katawan, samakatuwid ang mga intracellular fat store ay ginagamit bilang isang materyal para sa paggawa ng enerhiya. Sa kasong ito, ang pasyente ay kapansin-pansing nawawala ang bigat ng katawan.

Sa panahon ng pagkasira ng mga taba, mga katawan ng ketone at mga libreng fatty acid ay pinakawalan sa mga makabuluhang dami. Nag-iipon sila sa dugo ng pasyente sa dami. Sa kasong ito, ang pH ng dugo ay nabalisa, at ang pagtaas ng kaasiman ay nagsisimula upang pukawin ang sentro ng paghinga. Ang isang senyas ng kondisyong ito ay ang igsi ng paghinga o malalim at maingay na paghinga. Bilang karagdagan, ang amoy ng acetone ay lilitaw mula sa pasyente.

Ang coma ng diabetes ay bubuo ng maraming araw, minsan oras. Tulad ng pagbuo ng mga sintomas, ang pasyente ay praktikal na tumitigil sa pakikipag-usap sa iba, kadalasang natutulog. Kinakailangan siyang magbigay ng pangangalaga sa emerhensiya kung hindi man mawawala ang kamalayan at pagkawala ng malay.

Ang tulong sa ketoacidosis ay binubuo sa pagpapakilala ng insulin intravenously sa maliit na dosis na may dalas ng isang oras.

Bilang karagdagan, ang pasyente ay inireseta ng mga gamot na makakatulong na makayanan ang pag-aalis ng tubig at ibalik ang mga normal na antas ng mga asing-gamot sa dugo, pati na rin ang iba pang mga gamot, depende sa kondisyon ng pasyente.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng hyperosmolar coma at mga sintomas nito

Ang Hyperosmolar coma ay isang matinding sakit na metaboliko sa uri ng 2 diabetes. Napakadalang, ang kondisyong ito ay maaaring mangyari sa iba pang mga uri ng diyabetis.

Kadalasan, ang patolohiya ay nangyayari sa mga matatanda na may karamdaman sa cardiovascular system. Ang pathophysiology ng tulad ng isang pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng asukal sa dugo sa mapanganib na mga antas. Gayunpaman, ang pH ng dugo ay hindi nagbabago. Sa ganitong uri ng pagkawala ng malay, isang matinding antas ng pag-aalis ng tubig ng katawan ang bubuo. Sa loob ng ilang araw, sa panahon ng pag-unlad ng naturang emergency, ang pasyente ay maaaring mawala tungkol sa 10% ng kanyang timbang.

Ang Hyperosmolar coma ay maaaring mangyari sa mga naturang kaso:

Paulit-ulit na pagsusuka, pagtatae.
Ang paggamit ng diuretics.
Paghihigpit sa paggamit ng likido.
Pagdurugo.
Mga pagkasunog at pinsala.
Nakakahawang sakit.
Mga pagkakamali sa nutrisyon.
Mga pamamaraan ng kirurhiko

Ang mga palatandaan ng isang hyperosmolar coma ay maaaring mangyari kahit sa isang pasyente na may banayad na yugto ng type 2 diabetes, kung saan sapat na upang sundin ang isang diyeta at kumuha ng mga tabletas. Sa mga matatanda, ang isang sakit ay maaaring makapukaw ng mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat, na kalaunan ay humahantong sa mga komplikasyon ng diabetes.

Ang isang pasyente na may mga palatandaan ng hyperosmolar coma ay dapat bigyan ng pangangalaga sa emerhensiya sa isang setting ng ospital. Ang paggamot ay naglalayong ibalik ang balanse ng tubig sa katawan sa tulong ng mga intravenous infusions. Bilang karagdagan, ang insulin ay pinangangasiwaan ng intravenously sa maliit na bahagi bawat oras.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng lactate acidosis

Ang lactic acidosis ay isang malubhang kondisyon na nangyayari dahil sa isang matalim na pagtaas sa antas ng lactic acid ng katawan, na kung saan ay ang pathophysiology nito. Ang pag-unlad ng kondisyong ito ay katangian ng mga matatandang taong may diyabetis sa mga sakit sa puso, atay, bato, baga, pati na rin sa mga alkohol. Ang antas ng acid na lactic ay tumataas na may hindi sapat na supply ng mga tisyu ng katawan na may oxygen.

Ang mga palatandaan ng lactic acidosis ay kinabibilangan ng: sakit sa dibdib at sa likod ng sternum, kahinaan, sakit ng kalamnan, igsi ng paghinga kahit na sa pahinga, sakit sa tiyan, kapansanan sa kakayahang gumana. Ang isang senyas ng lactic acidosis din ang hitsura ng pagduduwal at pagsusuka. Ang acid acid ay may nakakainis na epekto sa sentro ng paghinga, na kung saan ang pasyente ay may malalim at maingay na paghinga.

Ang paggamot ay batay sa pagpapakilala ng mga solusyon sa alkali, pati na rin ang iba pang mga likido at gamot na normalize ang presyon ng dugo. Minsan may pangangailangan na linisin ang dugo ng pasyente gamit ang isang artipisyal na aparatong bato.

Ang mekanismo ng hypoglycemia

Ang hypoglycemic coma ay nangyayari sa kaganapan ng isang matalim na pagbaba sa glucose ng dugo. Ito ang pinakakaraniwan sa mga kondisyong pang-emergency sa mga taong may diyabetis. Ang komplikasyon na ito ay mas karaniwan sa mga pasyente na umaasa sa insulin na may anumang uri ng diabetes.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng hypoglycemia ay isang kakulangan ng enerhiya sa mga tisyu ng cerebral cortex na may sabay na paglabas ng stress hormone sa daloy ng dugo sa maraming dami. Ang mga palatandaan ng hypoglycemia ay:

pagkahilo
sakit ng ulo
pamamanhid ng dila at labi,
estado ng pagkabalisa
ang hitsura ng pagkabalisa at takot,
may kapansanan na atensyon
kapansanan sa pagsasalita
tachycardia
cramp
sakit sa digestive tract
nanginginig sa katawan at paa
gutom
nabawasan ang paningin at iba pa.

Kapag nangyari ang mga unang sintomas ng hypoglycemia, dapat kumain ang pasyente ng isang bagay na matamis. Ang mainam na pagpipilian ay magiging fruit juice o mainit-init na matamis na tsaa. Kung ang pasyente ay hindi nagsasagawa ng gayong mga hakbang, maaaring pagkatapos ay mawalan siya ng malay at mahulog sa isang pagkawala ng malay.

Sa kasong ito, ang tulong ay binubuo sa intravenous administration ng isang glucose solution o intramuscular injection na may solusyon na glucagon. Sa matinding hypoglycemia, ang pag-ospital sa pasyente sa isang institusyong medikal ay kinakailangan para sa pagsusuri at paggamot.

Kung ang napapanahong tulong ay ibinibigay sa pasyente, posible na ihinto ang mekanismo ng pag-unlad ng isang malubhang kondisyon kahit na lumitaw ang mga unang sintomas. Kung hindi man, ang pagbabala ay magiging hindi kanais-nais - ang komplikasyon ay maaaring magresulta sa pagkamatay ng pasyente. Sa isang coma ng diabetes, ang namamatay ay halos 10% ng lahat ng mga kaso ng pag-unlad ng naturang kundisyon.

3. Late komplikasyon ng diyabetis

Ang pangunahing sanhi ng mga huling komplikasyon ng diabetes ay hyperglycemia. Ang Hygglycemia ay humantong sa pinsala sa mga daluyan ng dugo

Fig. 11-31. Ang isang pagbabago sa metabolismo ng diabetes mellitus at ang mga sanhi ng diabetes ng koma.

at disfunction ng iba't ibang mga tisyu at organo.

Ang isa sa mga pangunahing mekanismo ng pagkasira ng tisyu sa diabetes ayglycosylation ng protina, humahantong sa isang pagbabago sa kanilang pagtalima at pag-andar. Ang ilang mga protina ay karaniwang naglalaman ng mga sangkap na karbohidrat, at ang pagbuo ng naturang glycoproteins ay nagpapalabas ng enzymatically (halimbawa, ang pagbuo ng mga glycoprotein hormones ng adenohypophysis). Gayunpaman, ang isang di-enzymatic na pakikipag-ugnayan ng glucose sa libreng mga grupo ng amino - ang non-enzymatic glycosylation ng mga protina - ay maaaring mangyari sa katawan ng tao. Sa mga tisyu ng malulusog na tao, ang reaksyon na ito ay dahan-dahang nagpapatuloy. Sa hyperglycemia, ang proseso ng glycosylation ay pinabilis. Ang antas ng glycosylation ng mga protina ay nakasalalay sa bilis ng kanilang pag-renew. Dahan-dahang pagpapalitan ng mga protina ay makaipon ng maraming pagbabago. Ang isa sa mga unang palatandaan ng diabetes mellitus ay isang 2-3-tiklop na pagtaas sa dami ng glycosylated hemoglobin (kaugalian N_bA_1C5.8-7.2%). Ang isa pang halimbawa ng dahan-dahang pagpapalitan ng mga protina ay mga kristal - mga protina ng lens. Sa glycosylation, ang mga crystallins ay bumubuo ng mga multimolecular na mga pinagsama-samang nagpapataas ng refractive na kapangyarihan ng lens. Ang transparency ng lens ay bumababa, nangyayari ang clouding, o katarata.

Ang dahan-dahang pagpapalitan ng mga protina ay may kasamang mga protina ng intercellular matrix, basement membranes. Ang makapal na mga lamad ng basement, isa sa mga katangian ng komplikasyon ng diabetes mellitus, ay humahantong sa pagbuo ng mga angiopathies ng diabetes.

Ang sanhi ng maraming mga late komplikasyon ng diabetes ay din pagtaas ng rate ng conversion ng glucose sa sorbitol (tingnan ang seksyon 7).

Ang reaksyon ng pagbabalik ng glucose sa hexatomic alkohol (sorbitol) ay napalaki ng enzyme aldose reductase. Ang Sorbitol ay hindi ginagamit sa iba pang mga metabolic pathway, at ang pagkakalat ng rate mula sa mga cell ay mabagal. Sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ang sorbitol ay nag-iipon sa retina at lens ng mata, mga cell ng glomeruli ng mga bato, mga selula ng Schwann, sa endothelium.

Ang Sorbitol sa mataas na konsentrasyon ay nakakalason sa mga selula. Ang akumulasyon nito sa mga neuron ay humantong sa isang pagtaas sa osmotic pressure, cell pamamaga at edema ng tisyu. Halimbawa, ang pag-opera ng lens ay maaaring umusbong dahil sa pamamaga ng lens na sanhi ng akumulasyon ng sorbitol at pagkagambala sa iniutos na istruktura ng mala-kristal.

Angiopathies ng diabetes. Ang angathathies ng diabetes ay pangunahing sanhi ng pinsala sa mga lamad ng basal ng vascular. Sa isang mataas na konsentrasyon ng glucose sa plasma ng dugo, ang mga proteoglycans, collagens, glycoproteins glycosylate, ang palitan at ang ratio sa pagitan ng mga sangkap ng mga basement membranes ay nabalisa, ang kanilang istruktura ng istruktura ay nabalisa.

Macroangiopathy nahayag sa mga sugat ng malaki at daluyan na mga vessel ng puso, utak, mas mababang mga paa't kamay. Ang mga pagbabago sa pathological sa panloob na lining ng mga arterya at pinsala sa arterial wall sa gitna at panlabas na mga layer ay isang kinahinatnan ng glycosylation ng mga basement membranes at protina ng intercellular matrix (collagen at elastin), na humahantong sa isang pagbawas sa pagkalastiko ng mga arterya. Sa pagsasama ng hyperlipidemia, maaari itong maging sanhi ng pag-unlad ng atherosclerosis. Sa diyabetis, ang atherosclerosis ay mas karaniwan, bubuo sa isang mas maagang edad at mas mabilis na umuunlad kaysa sa kawalan ng diabetes.

Microangiopathy - ang resulta ng pinsala sa mga capillary at maliliit na vessel. Nailalarawan sa anyo ng nephro-, neuro- at retinopathy.

Neftropathy bubuo sa halos isang third ng mga pasyente na may diabetes. Ang mga pagbabago sa electron-mikroskopiko sa lamad ng basement sa renal glomeruli ay maaaring napansin na sa unang taon pagkatapos ng diagnosis. Gayunpaman, sa karamihan ng mga pasyente, ang mga klinikal na palatandaan ng nephropathy ng diabetes ay lumitaw pagkatapos ng 10-15 taon ng diyabetis. Ang isang palatandaan ng mga unang yugto ng nephropathy ay microalbuminuria (sa loob ng 30-300 mg / araw), na kasunod na bumubuo sa klasikong nephrotic syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na proteinuria, hypoalbuminemia at edema.

Retinopathy ang pinaka-seryosong komplikasyon ng diabetes at ang pinaka-karaniwang sanhi ng pagkabulag, ay bubuo sa 60-80% ng mga pasyente na may diyabetis

diyabetis Sa mga unang yugto, ang basal retinopathy ay bubuo, na nagpapakita ng sarili sa retinal hemorrhages, vasodilation ng retina, edema. Kung ang mga pagbabago ay hindi nakakaapekto sa macula, ang pagkawala ng paningin ay karaniwang hindi nangyayari. Sa hinaharap, maaaring umunlad ang proliferative retinopathy, na ipinahayag sa mga neoplasms ng retina at vitreous vessel. Ang pagkabigo at mataas na pagkamatagusin ng mga bagong nabuo na sasakyang-dagat ay tumutukoy sa madalas na pagdurugo sa retina o vitreous na katawan. Sa site ng mga clots ng dugo, ang fibrosis ay bubuo, na humahantong sa retinal detachment at pagkawala ng paningin.

B. Diagnosis ng diyabetis

Karaniwan, ang diagnosis ng diabetes ay maaaring gawin batay sa mga klasikong sintomas ng diabetes - hyperglycemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, isang pakiramdam ng tuyong bibig. Ang pinakamahalagang mga palatandaan ng biochemical ng IDDM ay napansin batay sa:

pagsubok ng glucose tolerance (tingnan ang Fig. 11-30). Ang mga antas ng glucose ng plasma sa itaas ng 10 mmol / l 2 oras pagkatapos ng pag-load ng asukal ay nagpapahiwatig ng diabetes mellitus,

pagpapasiya ng glycosylated hemoglobin. Sa diyabetis, ang antas ng H_bA_1s, karaniwang kumikita ng tungkol sa 5% ng kabuuang nilalaman ng hemoglobin, nadaragdagan ng 2-3 beses,

kawalan o mababang antas ng insulin at C-peptide sa dugo at ihi. Karaniwan, ang insulin at C-peptide ay nakatago sa mga konsentrasyon ng equimolar. Dahil humigit-kumulang 2/3 ng insulin ang pinanatili ng atay, ang ratio ng insulin / C-peptide sa portal vein at peripheral vessel ay normal na 1/3. Ang halaga ng antas ng C-peptide sa suwero o ihi ay nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na masuri ang pagganap na estado ng mga β-cells,

albuminuria. Sa diyabetis, ang pang-araw-araw na paglabas ng albumin ay humigit-kumulang na 30-300 mg - microalbuminuria (karaniwang tungkol sa 8 mg).

Sapagkat ang NIDDM ay bumubuo nang mas mabagal, ang mga klasikong klinikal na sintomas, hyperglycemia, at kakulangan ng insulin ay nasuri sa paglaon, madalas na pinagsama sa mga sintomas ng mga huling komplikasyon ng diyabetis.

D. Lumapit sa paggamot ng diyabetis

Ang paggamot ng diabetes ay nakasalalay sa uri nito (I o II), ay kumplikado at may kasamang diyeta, ang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng asukal, therapy sa insulin, pati na rin ang pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon.

Ang mga modernong gamot na nagpapababa ng asukal ay nahahati sa dalawang pangunahing grupo: mga sulphonylurea derivatives at biguanides. Ang mga paghahanda na ang pagkilos ay naglalayong pasiglahin ang pagtatago ng insulin ay kasama ang sulfonylureas (halimbawa, mannyl). Ang mekanismo ng pagkilos ng sulfonylureas ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang impluwensya sa pag-andar ng mga channel na K-sensitibo sa ATP. Ang isang pagtaas sa intracellular na konsentrasyon ng K + ay humahantong sa lamad ng depolarization at pinabilis na transportasyon ng mga ion ng calcium sa cell, bilang isang resulta kung saan ang pagtatago ng insulin ay pinasigla.

Ang Biguanides ay isa pang pangunahing grupo ng mga gamot na nagpapababa ng asukal. Ayon sa ilang mga pag-aaral, ang mga biguanides ay nagdaragdag ng bilang ng mga GLUT-4 na glucose transporter sa ibabaw ng adipose tissue at mga cell cell lamad.

Ang mga nangangako na pamamaraan ng pagpapagamot ng diabetes ay kasama ang sumusunod: ang paglipat ng mga pancreatic na mga isla o ihiwalay na mga transplant-cells, paglilipat ng mga genetically reconstructed cells, pati na rin ang pagpapasigla ng pancreatic na pagbabagong-buhay ng islet.

Sa parehong uri ng diabetes mellitus, ang diet therapy ay ang pinakamahalaga. Inirerekumenda nila ang isang balanseng nutrisyon: dapat na account ng karbohidrat para sa 50-60% ng kabuuang calorie na nilalaman ng pagkain (ang pagbubukod ay dapat na natutunaw na karbohidrat, beer, alkohol, syrups, cake, atbp.), Protina - 15-20%, lahat ng taba - hindi hihigit sa 25-30%. Dapat kainin ang pagkain ng 5-6 beses sa isang araw.

Pathogenesis

Ang hypoglycemic coma ay bubuo sa mga pasyente na may diabetes mellitus, sa karamihan ng mga kaso, kapag ang dosis ng insulin o sulfonylurea na paghahanda at papasok na pagkain, lalo na ang karbohidrat, ay hindi tumutugma. Sa diabetes mellitus, ang hypoglycemic coma ay madalas na bubuo kaysa sa ketoacidotic.

Karaniwan, ang hypoglycemia at hypoglycemic coma ay nangyayari sa mga pasyente na may malubhang, sobrang labile form ng insulin-dependence na diabetes mellitus, kung saan imposibleng maitaguyod ang panlabas na sanhi ng isang biglaang pagtaas ng pagiging sensitibo sa insulin. Sa iba pang mga kaso, ang mga provoke na sandali ay mahaba ang pahinga sa pagitan ng mga pagkain, pagtaas ng pisikal na aktibidad, pagsusuka, pagtatae at iba pang mga kondisyon ng pathological. Ang magkakasamang sakit sa diabetes mellitus ng atay, bituka, katayuan ng endocrine, ang pagbuo ng pagkabigo sa bato ay maaaring humantong sa matinding hypoglycemia. Mas madalas na hypoglycemic coma ay bubuo ng labis na pangangasiwa ng insulin, na maaaring mangyari sa mga sumusunod na kaso:

error sa dosis (ang konsentrasyon ng paghahanda ng insulin, halimbawa, sa U40 syringes sa halip na U100, iyon ay, 2.5 beses ang inireseta na dosis, o isang hindi tamang napiling dosis ng insulin sa syringe),
isang pagkakamali sa pangangasiwa ng gamot (hindi sa ilalim ng balat, ngunit intramuscularly) - isang mahabang karayom, o sinasadya na intramuscular injection upang mapabilis at mapahusay ang epekto ng hormon,
pagkabigo na kumuha ng mga karbohidrat pagkatapos mangasiwa ng isang dosis ng maikling insulin ("nakalimutan na kumain" - isang pangalawang agahan, hapunan ng hapon o pangalawang hapunan sa rurok ng pagkilos ng pag-aayos ng maiksiyong insulin),
"Hindi planado" pisikal na aktibidad dahil sa kakulangan ng karagdagang paggamit ng karbohidrat: injected insulin → "nakalimutan" na kumain (hindi kumain ng karagdagang mga karbohidrat upang magbigay ng hindi pangkaraniwang pisikal na aktibidad) → nagpunta ski, paglalaro ng football, paglangoy, ice rink at iba pa → pagbibisikleta → hypoglycemia → koma
pag-utos ng lugar ng iniksyon ng insulin (sinasadya - upang mapabilis ang pagkilos ng maiksiyong paghahanda ng insulin o hindi sinasadya - habang iniksyon ang insulin sa hita habang nakasakay sa isang bisikleta),
ang pagpapakawala ng isang malaking halaga ng aktibong hormon sa pagkawasak ng insulasyon na insulin-antibody,
habang umiinom ng alak,
sa pagkakaroon ng mataba na atay,
laban sa background ng talamak na kabiguan ng bato,
sa maagang pagbubuntis,
mga gawa ng pagpapakamatay
Ang shocks ng insulin sa kasanayan sa saykayatriko at iba pa.

Sa mga taong may diyabetis, ang isang hypoglycemic coma ay maaaring resulta ng labis na dosis ng insulin, lalo na kapag ang pasyente ay naatras mula sa isang estado ng ketoacidosis.

Ang pagbuo ng isang matinding reaksyon ng hypoglycemic ay posible laban sa background ng pag-inom ng alkohol, ang epekto ng pagbaba ng asukal na kung saan ay hindi binibigyang pansin, isinasaalang-alang lamang ang mga karbohidrat sa komposisyon ng mga inuming nakalalasing sa paghahanda ng diyeta. Pinipigilan ng alkohol na alkohol ang synthesis ng glucose mula sa di-karbohidrat na hilaw na materyales sa atay, at sa gayon ay nadaragdagan ang dalas ng hypoglycemia sa mga pasyente sa therapy sa insulin. Ang mas maraming alkohol ay lasing, mas mahaba ang pagsugpo sa gluconeogenesis, kaya ang hypoglycemia ay maaaring mangyari kahit na matapos ang ilang oras pagkatapos uminom.

Ang isang mababang konsentrasyon ng glucose sa dugo ay naitala kung:

Ang glucose ay tinanggal mula sa dugo sa mas mabilis na rate kaysa nasisipsip sa bituka o synthesized ng atay,
glycogen breakdown at / o glucose synthesis mula sa non-karbohidrat hilaw na materyales sa atay ay hindi makakapagbayad para sa rate ng pag-aalis ng glucose,
Ang mga salik sa itaas ay pinagsama.

Kadalasan, ang simula ng kabayaran para sa diabetes mellitus ay nagdaragdag ng pagiging sensitibo ng peripheral na tisyu sa insulin, na nangangailangan ng isang napapanahong pagbawas sa dosis ng hormon na pinamamahalaan mula sa labas.

Ang mga bawal na gamot na Sulfanilamide ay bihirang magdulot ng mga reaksyon ng hypoglycemic, higit sa lahat ay maaaring mangyari ito sa mga matatandang pasyente na may isang kumbinasyon ng diabetes mellitus na may mga sakit ng bato, atay o pagkabigo sa puso, pati na rin sa gutom o malnutrisyon. Ang paggamit ng ilang mga gamot na pinagsama sa sulfonamides ay maaaring makapukaw sa pagbuo ng isang coma. Halimbawa, ang acetylsalicylic acid at iba pang mga salicylates, sa pamamagitan ng pagbabawas ng pagbubuklod ng sulfonamides sa mga protina ng plasma ng dugo at pagbaba ng kanilang pag-urong sa ihi, lumikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng isang reaksyon ng hypoglycemic.