22 November, 2024
    Paggamot at pag-iwas

    Taufon at emoxipin nang sabay-sabay na may diyabetis

    Kadalasan, ang diyabetis ay sinamahan ng isang komplikasyon tulad ng retinopathy. Pagalingin ang sakit sa mata na ito sa ilalim ng kapangyarihan ng medikal na tool na "Emoksipin." Malawakang ginagamit ito sa pagsasanay sa ophthalmic, dahil sa epekto ng therapeutic na ito, na naglalayong mapabagal ang pag-unlad ng pinsala sa mga vessel ng mata. Ang mga taong may diabetes mellitus ay pinahihintulutang gamitin ang "Emoksipin" nang mahigpit para sa kanilang nais na layunin at pagkatapos ng konsulta sa isang kwalipikadong espesyalista.

    MAHALAGA NA MALALAMAN! Kahit na ang advanced na diabetes ay maaaring gumaling sa bahay, nang walang operasyon o ospital. Basahin lamang ang sinabi ni Marina Vladimirovna. basahin ang rekomendasyon.

    Pangkalahatang impormasyon

    Ang paghahanda ng parmasyutiko na "Emoxipin" ay may isang bilang ng mga kapaki-pakinabang na katangian para sa mga tao. Pinatataas nito ang resistensya ng katawan sa kakulangan sa oxygen, pinipigilan ang mga reaksyon ng oksihenasyon at sa gayon pinipigilan ang pinsala sa mga elemento ng micro at macro. Ang "Emoksipin" ay tumatagal ng isang aktibong bahagi sa pagbibigay ng mga vessel na may pagkalastiko, lakas at kinis. Salamat sa gamot na ito, ang tibay ng likido ng dugo ay nagpapabuti.

    Ang asukal ay nabawasan agad! Ang mga diyabetis sa paglipas ng panahon ay maaaring humantong sa isang buong bungkos ng mga sakit, tulad ng mga problema sa paningin, mga kondisyon ng balat at buhok, ulser, gangren at kahit na mga cancer sa cancer! Itinuro ng mga tao ang mapait na karanasan upang gawing normal ang kanilang mga antas ng asukal. basahin mo.

    Mayroon itong "Emoksipin" na binibigkas na antithrombotic na pag-aari, na binubuo sa resorption ng mga clots ng dugo. Bilang karagdagan, ang paggamit nito ay binabawasan ang pagpapadala ng vascular wall ng organ ng pangitain, pinipigilan ang pagdurugo (daloy ng dugo mula sa isang busaksak na daluyan sa katawan) at kaguluhan ng myocardial ritmo.

    Komposisyon at anyo ng pagpapalaya

    Ang isang paghahanda sa parmasyutiko ay natanto bilang isang solusyon para sa mga iniksyon at patak na inilaan para sa instillation ng mga mata. Ang pangunahing sangkap sa komposisyon ng gamot ay methyl ethyl pyridinol hydrochloride. Mayroong mga karagdagang mga sangkap:

    • iniksyon ng tubig
    • sodium sulfite,
    • phosphoric acid potassium salt,
    • suplemento ng pagkain E211.
    Bumalik sa talahanayan ng mga nilalaman

    Ang inireseta ng parmasyutiko na "Emoksipin" ay inireseta para sa paggamot ng mga sumusunod na kondisyon ng pathological:

    Ang mga patak ay inireseta ng pagtaas ng presyon ng intraocular.

    • pinsala sa retina ng organ ng pangitain laban sa background ng pag-unlad ng diyabetis,
    • nadagdagan ang intraocular pressure,
    • komplikasyon ng myopia,
    • pagkakalantad sa mga kemikal at matinding temperatura sa kornea,
    • intraocular hemorrhages ng iba't ibang mga etiologies.
    Bumalik sa talahanayan ng mga nilalaman

    Paano mag-apply?

    Sa annotation sa gamot ay ipinapahiwatig na dapat itong gamitin nang dalawang beses o makatulo sa isang araw, na nagtanim ng 1-2 patak sa bawat mata. Ito ang mga inirekumendang dosis, at itinatag ng doktor ang mga mas tumpak na mga indibidwal nang isa-isa para sa bawat pasyente batay sa edad, pagsusuri at pagiging kumplikado ng kurso ng sakit. Ang tagal ng kurso ng therapeutic ay maaaring mag-iba mula sa 3-5 araw hanggang sa isang buwan. Ang Emoxipin ay dapat gamitin para sa mga pasyente na may diabetes mellitus, na sumunod sa ilang mga patakaran na makakatulong upang makamit ang pinaka-positibong resulta mula sa paggamot at mabawasan ang panganib ng impeksyon sa lugar ng mata. Ang pagkakasunud-sunod ng mga aksyon ay ang mga sumusunod:

    1. Hugasan ang mga kamay gamit ang sabon at punasan ang mga ito ng tuyo.
    2. Tumayo sa harap ng salamin upang makita kung gaano kalapit ang bote sa mata.
    3. Itapon ang iyong ulo nang bahagya, dahan-dahang hilahin ang ibabang takip ng mata, tumingin up at tumulo ang kinakailangang halaga ng solusyon. Huwag itulak ang balat nang labis, dahil maaaring tumagas ang mga droplet.
    4. Hindi kinakailangan na bawasan ang sobrang bote, dahil maaari mong masira ang mata o magdala ng impeksyon sa ito mula sa isang naunang naitim na ibang organ ng pangitain.
    5. Pagkatapos ng pag-instillation, agad na ipikit ang iyong mga mata at gaanong pindutin gamit ang iyong daliri upang maiwasan ang pagbuhos ng solusyon.
    6. Kung kailangan mong maglagay ng mga contact lens, dapat kang maghintay ng tungkol sa 1/3 oras pagkatapos ng pag-instillation.
    Bumalik sa talahanayan ng mga nilalaman

    Contraindications

    Ang "Emoksipin" ay itinuturing na ligtas para sa katawan ng tao, samakatuwid, halos wala itong mga paghihigpit sa paggamit. Ang isang ganap na kontraindikasyon sa paggamit ng inilarawan na gamot ay hypersensitivity sa mga sangkap ng komposisyon nito. Huwag gumamit ng "Emoksipin" at sa panahon ng pagbubuntis.

    Mga Masamang Kaganapan

    Kapag gumagamit ng Emoxipin, kadalasan kapag ang inireseta na therapeutic regimen ay nilabag, maaaring lumitaw ang mga sumusunod na sintomas:

    • pamumula ng mga mata
    • sakit ng ulo
    • kapansanan sa paningin
    • mataas na presyon ng dugo
    • lacrimation at tingling,
    • antok
    • pamamaga sa lugar ng mata,
    • nasusunog na pandamdam.

    Kadalasan, ang mga negatibong reaksyon ay lilitaw sa mga pasyente na may kumplikadong sistematikong mga pathology na nangangailangan ng regular na suporta sa medikal. Karaniwan, ang mga sintomas ng panig ay mabilis na lutasin ang sarili at hindi nangangailangan ng karagdagang interbensyon, ngunit kung ang kondisyon ay hindi nagpapatatag nang mahabang panahon, inirerekomenda ang tulong medikal sa biktima.

    Mga espesyal na tagubilin na "Emoksipina" na may diyabetis

    Ang "Emoksipin", na ginagamit sa diabetes mellitus para sa paggamot ng mga sakit sa mata, ay hindi inirerekomenda para magamit sa iba pang mga patak. Ang mga pasyente na gumagamit ng mga lente ay dapat alisin ang mga ito bago ang pamamaraan. Ang bote pagkatapos ng pagbubukas ay dapat na nakaimbak sa malamig. Tinitiyak ng tagagawa ng patak na "Emoksipin" na ang pagpapagaling ng likido ay nagpapanatili ng mga kapaki-pakinabang na katangian nito sa loob ng 2 taon. Matapos ang panahong ito, ang paggamit ng gamot ay mahigpit na kontraindikado.

    Mga tuntunin ng pagbebenta at imbakan

    Maaari kang bumili ng "Emoksipin" sa isang parmasya, ngunit sa pamamagitan lamang ng reseta. Pagkatapos ng pagbili, mahalaga na obserbahan ang mga kondisyon ng imbakan ng gamot. Ang mga patak ay pinananatili sa isang lugar na protektado mula sa sikat ng araw, sa isang rehimen ng temperatura na hindi hihigit sa 24 degree Celsius. Ang solusyon ng iniksyon ay dapat na naka-imbak sa isang madilim na lugar na hindi naa-access sa mga maliliit na bata. Ang buhay ng istante ng mga patak ay 2 taon, ang solusyon ay 3 taon.

    Paano lumilitaw ang angathyathy na may diyabetis at paano ito ginagamot?

    Para sa paggamot ng mga kasukasuan, matagumpay na ginamit ng aming mga mambabasa ang DiabeNot. Pagkakita ng katanyagan ng produktong ito, nagpasya kaming mag-alok ito sa iyong pansin.

    Ang problema ng diabetes sa buong mundo ay tinukoy bilang medikal at panlipunan, laganap ito. Kabilang sa lahat ng mga sakit na endocrine, ang account sa diyabetis para sa 70%, at sa buong mundo mayroong tungkol sa 120-150 milyong mga taong naapektuhan ng sakit na ito. Ngunit hindi lamang ang sakit mismo ang nagdadala ng mga tao na nagdurusa. Ang iba't ibang mga komplikasyon ay mapanganib. At ang isa sa mga pinaka nakakahamak para sa mga tao ay ang angathyathy ng diabetes - pinsala sa mga arterya.

    Sa diyabetis, ang angathyathy ay nagiging sanhi ng napaaga na pinsala sa mahalagang mga organo ng isang tao, at samakatuwid ay humahantong sa kapansanan. Una sa lahat, ang mga vessel ay apektado, na nagsisimula sa mga capillary. Ang pinaka-mapanganib para sa diyabetis ay pinsala:

    • bato
    • mas mababang mga paa
    • retina.

    Mga paa sa diabetes: sintomas

    Ang pinakakaraniwang komplikasyon sa diyabetis ay ang diyabetis na mas mababa angiopathy ng paa. Ang kakanyahan ng sakit na ito ay ang pagkawala ng bandwidth ng mga capillary, na humantong sa isang paglabag sa mga tisyu ng paa ng sirkulasyon ng dugo, na nagreresulta sa kanilang pagkasayang. Ang Angathyathy ng mas mababang mga paa't kamay ay nagpapatuloy tulad ng sumusunod: una ang pagkasayang ng mga daliri, pagkatapos ang paa, ibabang binti, at hita. Ang mga istruktura ng atrophied ay halatang amputado, habang nagsisimula ang pag-unlad ng gangren.Kasabay nito, ang pulsation ay patuloy na nagpapatuloy sa apektadong paa sa mga arterya.

    Ang mga pasyente na nagdurusa mula sa isang uri ng diyabetis na nakasalalay sa insulin mellitus ay dapat na maingat na isaalang-alang ang mga unang pagpapakita ng sakit.

    Ang paa sa diyabetis sa paunang yugto ng sakit ay maaaring maipahayag:

    • pamamanhid at paglamig ng mga paa,
    • mga seizure
    • paglabag sa pagiging sensitibo
    • madalas na sakit sa mga binti
    • labis na pagkatuyo ng balat ng mga binti,
    • isang nasusunog na pandamdam
    • pampalapot ng mga kuko.

    Sa susunod na yugto, ang mga trophic ulcers, palaging lungkot ay idinagdag sa mga sintomas na ito. Karagdagan, imposibleng ipagpaliban ang paggamot, kinakailangan na mag-aplay ng mga hakbang na pang-emergency.

    Ang modernong gamot ay nakikilala ang apat na yugto sa panahon ng pag-unlad ng paa ng diabetes.

    1. Ang hyperemia na may edema ng paa.
    2. Ang paa sa diyabetis sa ikalawang yugto ay sinamahan ng mga maliliit na pagbabago sa mga buto, ang paunang pagpapapangit ng paa.
    3. Sa pangatlong yugto, ang pagpapapangit ng paa ay nagiging binibigkas, ang posibilidad ng mga bali, pagdumi ng mas mababang mga paa't kamay ay tumataas.
    4. Sa huling, pinaka-mapanganib na yugto, ang paa sa diyabetis ay nakakakuha ng mga trophic ulcers, na kasunod ay humantong sa gangren.

    Paggamot ng angiopathy ng mas mababang mga paa't kamay

    Ang medikal na paggamot ay nagdudulot lamang ng kaluwagan hanggang sa isang tiyak na punto, samakatuwid, kinakailangan upang humingi ng tulong ng isang vascular siruhano sa lalong madaling panahon. Sa kasamaang palad, sa kaso ng isang hindi makatuwirang pagkaantala, ang isang paa sa diyabetis ay humahantong sa pagbuo ng gangrene, at ang pagpapanumbalik ng suplay ng dugo ay nagiging imposible.

    Depende sa antas at antas ng pinsala sa mga arterya na sanhi ng angiopathy ng paa, ang kinakailangang halaga ng mga hakbang sa therapeutic ay napili.

    • Kung ang sanhi ng diabetes syndrome ay hadlang sa pangunahing mga arterya, kung gayon ang pangunahing gawain ay upang maibalik ang daloy ng dugo sa binti. Sa kasong ito, posible ang pagpapagaling ng mga sakit sa trophic ng paa. Upang maibalik ang daloy ng dugo, isinasagawa ang isang operasyon sa arterya o minimally invasive interbensyon.
    • Sa kaso ng paghihiwalay ng paghiwalay ng arterya, ang isang mahusay na epekto ay nakamit sa pamamagitan ng endovascular interbensyon.
    • Kung ang angathyathy ay sanhi ng isang pinahabang pagbara ng mga arterya, isinasagawa ang isang bypass na operasyon. Ito ay binubuo sa paglikha ng artipisyal na daloy ng dugo.

    Sa anumang, ang pinakamahirap na sakit, ang pangunahing bagay ay hindi mag-panic, hindi sumuko. Kinakailangan na pumili ng tamang paggamot at magpatuloy upang maisakatuparan at sistematikong ito.

    Babala ng diabetes sa paa

    Upang mabawasan ang posibilidad ng komplikasyon na ito, kinakailangan na obserbahan ang isang endocrinologist at magsagawa ng taunang pagsusuri gamit ang pag-scan ng ultrasound (pag-scan ng ultrasound). Sa kaso ng sakit kapag naglalakad sa mas mababang paa o paa, ang hitsura ng mga trophic ulcers sa paa, nekrosis ng balat o daliri, kinakailangan upang magsagawa ng pag-scan ng ultrasonic duplex ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay hangga't maaari.

    Ano ang retinal angiopathy?

    Ang mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo na sanhi ng isang karamdaman sa regulasyon ng nerbiyos ng kanilang tono ay tinatawag na retinal angiopathy. Ang Angathyathy ay isang kinahinatnan ng mga sakit ng mga vessel ng katawan, pati na rin ang mga vessel ng retina, na nagreresulta sa mga pagkakamali sa nutrisyon at paggana ng organ. Ito ay nagiging sanhi ng retinal dystrophy, humahantong sa pagbuo ng myopia, blurred vision.

    Ang Angathyathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa lumen o kurso ng mga daluyan ng dugo: ang mga ito ay lumubog, makitid, magkatulad, puno ng dugo, at iba pa, na nakasalalay sa sanhi na sanhi ng pagbabagong ito. Karaniwan ang sakit ay bubuo sa parehong mga mata nang sabay.

    Mga uri ng angiopathy sa retina:

    1. Ang retinal hypotonic angiopathy ay ipinahayag ng isang makabuluhang pagpapalawak ng mga arterya, pulsating veins. Ang mga Vessels sa labas ay lilitaw na crimped.
    2. Ang hypertensive angiopathy ay nangyayari bilang isang resulta ng hypertension. Sa paunang yugto ng sakit, pagkatapos maalis ang sanhi (hypertension), ang fundus ay tumatanggap ng isang malusog na hitsura.
    3. Ang traumatic angiopathy ay maaaring maging resulta ng biglaang pag-compress ng dibdib, pinsala sa utak, servikal na gulugod, na sinamahan ng compression ng mga daluyan ng dugo at pagtaas ng presyon ng intracranial.
    4. Ang diabetic angiopathy ng mga mata ay maaaring mangyari nang walang untim na paggamot sa diyabetis. Mayroong dalawang uri:
    • microangiopathy - binubuo sa pagnipis ng mga dingding ng mga capillary, na maaaring humantong sa mga kaguluhan sa sirkulasyon ng dugo, pagdurugo sa kalapit na mga tisyu,
    • macroangiopathy - binubuo sa pagkatalo ng mas malaking mga vessel ng retina.

    Sa diabetes na angiopathy, ang mga dingding ng mga sisidlan ay barado ng mga mucopolysaccharides, at ang mga pader ng cell ay lumalakas. Ang mga gaps ng mga capillaries makitid, na sa hinaharap ay maaaring humantong sa kanilang kumpletong pagbara. Ang patolohiya na ito ay nagpapalala sa pagpasa ng dugo, na maaaring magresulta sa gutom ng oxygen sa mga tisyu. Sa mga pinakamahirap na kaso, posible ang maraming pagdurugo, at bilang isang resulta, isang makabuluhang pagbawas sa paningin.

    Mga Pamamaraan sa Paggamot ng Retinal Angiopathy

    Ang retinal angiopathy ay dapat na masuri ng isang kwalipikadong espesyalista. Ang isang doktor lamang ang makakakita ng sakit at magreseta ng kinakailangang paggamot. Karamihan sa mga gamot ay inireseta na nagiging sanhi ng isang pagpapabuti sa microcirculation ng dugo sa mga daluyan ng retina:

    Para sa matagumpay na paggamot ng diabetes na angiopathy, bilang karagdagan sa mga gamot, inireseta ng doktor ang isang espesyal na diyeta na hindi kasama ang mga pagkaing mayaman sa karbohidrat mula sa diyeta. Ang mga pasyente na nasuri na may diabetes angiopathy ay inirerekomenda ang katamtamang pisikal na aktibidad na nagiging sanhi ng pagkonsumo ng kalamnan ng asukal at isang pagpapabuti sa cardiovascular system.

    Ang mga pamamaraan ng Physiotherapeutic na paggamot (acupuncture, magnetotherapy, laser irradiation) ay may kapaki-pakinabang na epekto sa kondisyon ng mga naturang pasyente.

    Kaya, sa paggamot ng retinal angiopathy, ang isang mahalagang papel ay kabilang sa parehong dalubhasang mga doktor at mga espesyalista sa mga kaugnay na larangan. Ang isang opthalmologist ay maaaring magrekomenda sa paggamit ng mga vascular paghahanda Taufon, Emoksipin, mga bitamina sa mata sa anyo ng mga tablet (Anthocyan Forte, Lutein Complex) sa pasyente. Pinapabuti nila ang pagdaan ng dugo nang direkta sa mga vessel ng mata at nag-ambag sa pagpapanatili ng pangitain ng pasyente, magkaroon ng isang epekto sa physiotherapeutic.

    Ang Sidorenko Salamin ay napatunayan ang kanilang mga sarili na ang pinaka-epektibong aparato ng physiotherapeutic na ang pasyente ay maaaring magamit nang nakapag-iisa sa bahay upang mapabuti ang kalagayan ng kanyang mga mata. Ang pagsasama-sama ng pneumomassage, infrasound, phonophoresis at color therapy, pinapayagan ka nilang makamit ang mataas na mga resulta sa medyo maikling tagal ng panahon. Ang mataas na kahusayan, kaligtasan ng aparato ay napatunayan ng mga pagsubok sa klinikal.

    Mga patak para sa mga mata na may diyabetis: mga patakaran ng paggamit, listahan ng mga gamot

    Sa loob ng maraming taon na hindi matagumpay na nakikipaglaban sa DIABETES?

    Ulo ng Institute: "Magugulat ka kung gaano kadali ang pagalingin ang diabetes sa pamamagitan ng pag-inom nito araw-araw.

    Ang isa sa mga komplikasyon ng diyabetis ay pinsala sa visual apparatus, na nangyayari halos palaging. Kung napapanahong kilalanin mo ang karamdaman, pagkatapos ay maaari mong mapupuksa ang mga pathologies sa mata sa pamamagitan ng mga patak ng mata, nang hindi gumagamit ng mga pamamaraan ng interbensyon. Kailangan mong malaman na sa diyabetis, hindi lahat ng mga gamot ay maaaring magamit, dahil mayroong isang bilang ng mga contraindications at komplikasyon.

    • Mga tampok ng mga sakit sa mata sa diabetes
    • Pag-iwas sa pagkawala ng paningin sa diyabetis (video)
    • Paano mag-apply ng mga patak ng mata para sa type 1 at type 2 diabetes: mga kapaki-pakinabang na tip
    • Mga bitamina para sa mga mata na may diyabetis
    • Ang paghahanda ng mata para sa paggamot ng mga katarata sa diyabetis
    • Ang mga patak ng mata para sa paggamot ng glaukoma sa diyabetis
    • Ang mga ahente ng Oththalmic para sa paggamot ng retinopathy sa diabetes

    Mga tampok ng mga sakit sa mata sa diabetes

    Ang pinsala sa buong sistema ng sirkulasyon ay katangian ng isang sakit na may diyabetis, bilang isang resulta kung saan ang mga pagtatapos ng nerve, mga cell at tisyu ng mga panloob na organo ay nagdurusa.Sa diyabetis, ang mga sumusunod na sakit sa mata ay madalas na nangyayari:

    1. Katarata, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-ulap ng lens. Sa advanced form, kinakailangan lamang ang interbensyon sa kirurhiko.
    2. Ang glaucoma ay, tulad ng nakaraang sakit, ang pinaka-karaniwang paglitaw sa diyabetis ng anumang uri. Laban sa background nito, ang mga mapanganib na komplikasyon ay bubuo.
    3. Ang background retinopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga capillary sa retina.
    4. Ang proliferative retinopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng mga bagong vessel sa retina.
    5. Sa maculopathy, nasira ang macula.

    Ang mga sakit ng visual apparatus laban sa diabetes mellitus ay may mabilis na kurso. Samakatuwid, mahalaga na makipag-ugnay ka sa isang optalmolohista para sa kwalipikadong tulong sa mga unang yugto. Ang mga pangunahing sintomas ay nagsasama ng pagbawas sa visual acuity, pagkatuyo o, sa kabilang banda, nadagdagan na kahalumigmigan sa mauhog lamad at kakulangan sa ginhawa.

    Paano mag-apply ng mga patak ng mata para sa type 1 at type 2 diabetes: mga kapaki-pakinabang na tip

    Ang pinakamahalaga at kailangang-kailangan na panuntunan para sa paggamit ng mga solusyon sa mata para sa type 1 at type 2 diabetes ay ang appointment at pagkansela ng isang kwalipikadong espesyalista batay sa mga tagapagpahiwatig ng pagsusuri.

    Ang mga pangunahing tampok ng paggamit ng mga patak ng mata para sa diyabetis:

    1. Mahigpit na pagsunod sa mga dosis na inireseta ng doktor.
    2. Ang tagal ng paggamot ay nag-iiba mula 2 linggo hanggang 3, depende sa patolohiya at kurso ng sakit.
    3. Sa glaucoma, ang mga patak ng mata ay palaging inireseta para sa isang mahabang kurso ng paggamot.
    4. Ang mga patak ng mata ay maaari at dapat na tumulo para sa mga layunin ng pag-iwas.
    5. Mahalaga ang pamamaraan upang maisagawa lamang nang lubusan na hugasan ng mga kamay.
    6. Hindi ka maaaring gumamit ng isang patak sa isang beses sa dalawang tao. Dapat silang maging eksklusibo para sa indibidwal na paggamit.
    7. Bigyang-pansin ang buhay ng istante, petsa ng paggawa, contraindications at masamang reaksyon sa mga tagubilin.
    8. Kung sabay-sabay kang tumutulo ng 2 o higit pang mga gamot, siguraduhing mapanatili ang agwat ng hindi bababa sa 15 minuto sa pagitan ng mga paggamot.
    9. Pagkatapos ng pag-instillation ng mata, banlawan ng mabuti at disimpektahin ang pipette.
    10. Kung sa panahon ng instillation naramdaman mo ang lasa ng solusyon - huwag maalarma, normal na reaksyon ito, dahil ang mga patak ay madaling tumagos sa mga kanal ng ilong sa bibig ng lukab at larynx.

    Paano tumulo nang tama:

    • buksan ang takip, kung kinakailangan, kumuha ng isang malinis na pipette,
    • kumuha ng isang komportableng posisyon - nakaupo o nakahiga,
    • ikiling ang iyong ulo at subukang dahan-dahang hilahin ang ibabang takip ng mata, dapat na ituro ang tingin sa itaas,
    • tumulo ang kinakailangang bilang ng mga patak sa mas mababang takip ng mata na mas malapit sa panloob na sulok ng mata,
    • huwag payagan ang pipette na hawakan ang mauhog lamad at eyelashes,
    • ibalik ang takipmata sa orihinal na posisyon nito at takpan ang iyong mata,
    • upang mapabuti ang pamamahagi ng solusyon, malumanay na i-massage ang conjunctival sac,
    • alisin ang natitirang solusyon sa isang sterile cotton swab,
    • panatilihing nakapikit ang iyong mga mata sa loob ng ilang minuto.

    Mga bitamina para sa mga mata na may diyabetis

    Una sa lahat, na may diyabetis, kinakailangan ang paghirang ng mga premix ng bitamina para sa visual apparatus. Dapat silang magkaroon ng bitamina B1, B6, B2, E, A, C, antioxidants, mineral at iba pang mga kapaki-pakinabang na sangkap. Kabilang sa mga pinaka-epektibong paghahanda sa mata na may bitamina ay ang mga sumusunod:

    Ang Doppelherz Asset (lalo na para sa mga diabetes) ay nailalarawan sa pamamagitan ng muling pagdadagdag ng mga kakulangan na sangkap at pagbilis ng mga proseso ng metabolic sa visual apparatus. Ito ay lalong mahalaga na gamitin ang mga ito sa loob ng mahabang panahon, dahil ang pangkalahatang kondisyon ng diyabetis ay nagpapabuti.

    Ang Ophthalmo-DiabetoVit ay isang mataas na kalidad na analogue ng nakaraang gamot.

    Ang Alphabet Diabetes ay ginawa mula sa mga extract ng mga halamang gamot. Pinipigilan ang pagbuo ng mga komplikasyon at sakit sa mata sa pangkalahatan.

    Ang "Alphabet Opticum" ay nilikha din sa mga sangkap ng pinagmulang halaman.

    Ang paghahanda ng mata para sa paggamot ng mga katarata sa diyabetis

    Sa mga katarata, ang lens ng mata ay responsable para sa pag-ulap, na responsable para sa optical na imahe. Mabilis na umuunlad ang mga katarata, ngunit sa mga unang yugto maaari itong pagalingin sa pamamagitan ng mga espesyal na patak ng mata.Ang pinakatanyag at madalas na inireseta ay nangangahulugang sa anyo ng mga patak ng mata para sa diabetes mellitus ng anumang uri:

    1. Ang "Taufon" o "Taurine" ay may regenerative at reparative effect. Ang mga lamad ng cell ay naibalik, ang mga dystrophic na phenomena ay tinanggal, ang metabolismo ay pinabilis at ang isang salpok ng nerbiyos ay mas madaling isinasagawa. Halos walang mga epekto, ngunit maaaring mangyari ang isang reaksiyong alerdyi. Contraindication - edad hanggang 18 taon, allergy sa mga sangkap. Pinapayagan na tumulo ang 2-4 beses sa isang araw para sa 2 patak na maximum. Ang tagal ng paggamot ay 90 araw. Ang break ay isang buwan.
    2. Ang "Catalin" ay nag-normalize ng mga proseso ng metabolic nang direkta sa lens ng mata, pinipigilan ang pag-unlad ng mga katarata at ang pag-convert ng asukal sa sorbitol, kung saan nawasak ang lens. Kapag ginagamit, isang maiksi na nasusunog na pandamdam at pangangati, isang pagtaas ng kurso ng luha, pamumula at alerdyi ay maaaring mangyari. Maaari kang tumulo ng hanggang 5 beses sa isang araw, 2 patak. Ang kurso ng paggamot ay inireseta sa isang indibidwal na antas.
    3. Ang quinax ay naglalaman ng pangunahing aktibong sangkap - azapentacene, salamat sa kung saan ang mga proseso ng metabolic ay na-aktibo, ang presyon ng intraocular ay normal at ang paglaban ng lens sa pagtaas ng oksihenasyon. Epektibong tinatanggal ang ulap ng lens, walang masamang reaksyon. Mag-apply mula 3 hanggang 5 beses sa isang araw, 2 patak. Ang tagal ay natutukoy ng isang espesyalista.

    Sa diyabetis at mga katarata, mahigpit na ipinagbabawal na magsagawa ng operasyon, kaya ang paggamit ng mga gamot ay isinasaalang-alang lamang ang pagpipilian sa paggamot.

    Ang mga patak ng mata para sa paggamot ng glaukoma sa diyabetis

    Sa glaucoma, ang presyon ng intraocular ay tumataas nang malaki, na humahantong sa kumpleto o bahagyang pagkabulag. Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga patak ng mata ay:

    1. "Yopidin", "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidine", "Combigan". Ang mga patak na ito ay binabawasan ang paggawa ng intraocular fluid, pagbutihin ang pag-agos, na nagreresulta sa nabawasan na presyon ng intraocular. Ang mga droga ay mga alpon adrenergic receptor agonists.
    2. "Timolol", "Trusopt", "Betoptic", "Levobunolol", "Xonef", "Betaxolol". Ang "Metipranolol" ay naglalaman ng mga beta blocker.
    3. Ang Dorzolamide, Brinzolamide ay batay sa mga carbonic anhydrase inhibitors.
    4. "Pilocar", "Physostigmine." Ang mga gamot ay nabibilang sa myotics.
    5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandins.

    Ang mga ahente ng Oththalmic para sa paggamot ng retinopathy sa diabetes

    Sa retinopathy, ang sistema ng sirkulasyon ng mga mata ay apektado, bilang isang resulta ng kung aling mga pathological disorder sa retina ng visual apparatus ay nabanggit. Ang mga sumusunod na patak ng mata ay ginagamit:

    1. Ang isang pangkat ng mga gamot na idinisenyo upang gamutin ang mga katarata (nakalista sa itaas).
    2. Ang "Emoksipin" ay tumutulong sa mapabilis ang sirkulasyon ng dugo at metabolismo, neutralisahin ang nagresultang pagdurugo. Ang mga masamang reaksyon ay kasama ang pagsunog at pangangati. Mag-apply ng dalawang beses sa isang araw, 2 patak bawat araw.
    3. Ang "Holo-Chest" ay neutralisahin ang pagkatuyo. Ito ay inilapat nang tatlong beses sa isang araw.
    4. Ang Riboflavin ay madalas na inireseta para sa type 2 diabetes. Naglalaman ng bitamina B, gawing normal ang synthesis ng hemoglobin. Pinapabilis nito ang metabolismo. Nagpapabuti ng pag-andar ng visual apparatus. Ang pagtulo ay pinapayagan nang hindi hihigit sa 1 drop 2 beses sa isang araw. Mga side effects - isang panandaliang pagbaba sa visual acuity at allergy.
    5. Ang moistamo ng Lacamox at nagpapalambot, ay may proteksiyon na epekto sa conjunctiva at kornea. Nagtataguyod ng resorption ng mga almuranas sa visual apparatus, binabawasan ang antas ng pamamaga, pinapanumbalik ang retinal membrane. Contraindications - pagbubuntis, allergy sa mga sangkap. Pagkatapos gamitin, nagiging sanhi ito ng panandaliang pangangati at pagkasunog. Maaari kang mag-apply ng tatlong beses sa isang araw para sa 2 patak.

    Napakahalaga na bigyang pansin ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga sakit sa mata sa isang napapanahong paraan. Tandaan, ang pagpunta sa klinika sa mga unang yugto at mahigpit na sinusunod ang lahat ng mga reseta ng doktor ay magbibigay-daan sa iyo upang maiwasan ang mga negatibong kahihinatnan - mula sa pagbabawas ng visual acuity hanggang sa kumpletong pagkabulag!

    Mga analog ng gamot

    Sa kaso ng indibidwal na hindi pagpaparaan sa mga nasasakupan ng "Emoksipin" o para sa anumang iba pang mga kadahilanan na ginagawang imposible na gumamit ng mga patak, inireseta ng mga doktor ang mga gamot na katulad ng aktibong sangkap. Ang mga sumusunod na ahente ng parmasyutiko ay maaaring palitan ang "Emoksipin":

    Bumalik sa talahanayan ng mga nilalaman

    Mga Sanhi at Mga Panganib na Panganib

    Ang diabetes retinopathy ay bubuo sa karamihan ng mga pasyente na may diyabetis. Ang sakit na ito ay ang pangunahing sanhi ng pinsala sa retinal vessel. Kung ang diyabetis ay nangyayari sa loob ng halos 2 taon, ang patolohiya ay nasuri sa 15% ng mga pasyente, 15 taon - 50%, 25 taon o higit pa - ang rate ng saklaw ay umabot sa 100%.

    Ang rate ng pag-unlad ng retinaopathy ng diabetes ay nakasalalay sa kawastuhan ng paggamot sa etiological, pati na rin ang mga kaugnay na karamdaman. Ang patolohiya ng mga retinal vessel ay bubuo nang mas mabilis kung ang pasyente ay sabay na naghihirap mula sa gayong mga karamdaman:

    • dyslipidemia,
    • labis na katabaan
    • metabolic syndrome
    • talamak na pagkabigo sa bato
    • hypertension.

    Ang mga nakakainis na kadahilanan sa pagbuo ng retinopathy ng diabetes ay maaaring pagbubuntis, masamang gawi (paninigarilyo), pagbibinata, namamana predisposition.

    Stage Diabetic Retinopathy

    Depende sa mga pagbabago sa pathological, 3 yugto ng sakit ay nakikilala:

    Ako - hindi proliferative retinopathy. Sinamahan ito ng pamamaga ng retina sa rehiyon ng macula, microaneurysms, foci ng exudation, pagdurugo sa kahabaan ng veins, sa fundus ng fundus ay makikita sa retina.

    II - preproliferative na may diabetes retinopathy. Ang maramihang mga retinal hemorrhage, cotton at solid exudates ay katangian. Malinaw na sinusubaybayan ang mga pagbabago sa istraktura ng mga veins ng mata.

    III - proliferative retinopathy. Ang Neovascularization ng optic nerve disc ay nangyayari. Sa zone ng preretinal hemorrhage, fibrous tissue form. Kadalasan nagkakaroon ng retinal detachment, pangalawang glaucoma.

    Ang panganib ng retinopathy ng diabetes ay sa loob ng mahabang panahon ay hindi ito sinamahan ng mga manifestasyong pathological. Sa panahon ng hindi pagbabagong-anyo ng pagbabago dahil sa pamamaga ng macula ng pasyente, kaunting pagsabog ng mga bagay, mga paghihirap sa pagsasagawa ng trabaho sa layo na malapit sa mga mata, halimbawa, kapag nagbabasa, ay maaaring makagambala.

    Sa yugto ng paglaki, lumilitaw ang mga hemorrhage, nagiging sanhi ng hitsura ng isang belo, lumulutang na mga madilim na lugar, na unti-unting nawala. Kung may mga makabuluhang pagdurugo, mayroong isang matalim na pagbaba sa visual acuity hanggang sa kumpletong pagkabulag.

    Diagnostics

    Dahil ang retinopathy ng diabetes ay hindi nagpapakita sa klinika sa mga unang yugto, ngunit kinakailangang bumubuo sa diabetes mellitus, ang mga pasyente na may diagnosis na ito ay dapat na regular na sumasailalim sa pagsusuri sa screening sa isang optalmolohista. Para sa layunin ng maagang pagsusuri, ang mga pag-aaral ay inireseta:

    • Visometry
    • biomicroscopy
    • ophthalmoscopy sa ilalim ng mydriasis,
    • perimetry
    • optical na pagkakaugnay na tomography,
    • tonometry.

    Ang karagdagang pagsusuri ay nakasalalay sa natanggap na larawan ng pondo. Ang isang pag-scan ng ultrasound ng mata ay inireseta kapag ang isang ulap ng vitreous na katawan at lens ay napansin. Upang matukoy ang pag-andar ng optic nerve at retina, inireseta ito:

    • pagpapasiya ng CFSM,
    • electroretinography,
    • electrooculography.

    Ang Gonioscopy ay ginagamit para sa pinaghihinalaang neovascular glaucoma. Upang mailarawan ang mga daluyan ng tulong ng retina:

    • fluorescence angiography,
    • tomography ng pag-scan ng laser.

    Ang mga taong nasa panganib para sa pagbuo ng diabetes retinopathy ay dapat na pana-panahon na mai-screen upang matukoy ang profile ng lipid. Gayundin, ang pang-araw-araw na pagsubaybay, ECG, echocardiography, ultrasound ng mga vessel na nagbibigay ng mga bato ay maaaring inireseta.

    Paggamot ng Diabetic Retinopathy

    Ang mga pasyente ay inireseta ng kumplikadong paggamot, na nakasalalay sa yugto ng sakit at pagkakaroon ng mga magkakasunod na pathologies. Siguraduhin na isagawa ang therapy ng pangunahing patolohiya - diabetes mellitus, napili ang dosis ng insulin. Inireseta din ang Symptomatic treatment:

    • mga ahente ng antiplatelet
    • angioprotectors
    • mga gamot na antihypertensive.

    Kung ang diabetes retinopathy ay sinamahan ng macular edema, ang pangangasiwa ng intravitreal ng mga gamot na steroid ay isinasagawa. Sa kasalukuyan, higit pa at mas maraming interbensyon sa laser ay ginaganap. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang suspindihin ang neovascularization, maiwasan ang retinal detachment, at makamit ang pagkawala ng mga daluyan ng dugo.

    Ang coagulation ng laser ay isinasagawa sa maraming uri:

    • hadlang - ay ginagamit para sa hindi proliferative form ng sakit at macular edema,
    • focal - ipinahiwatig para magamit sa kaso ng pagtuklas ng aneurysm, retinal hemorrhage, exudates.

    Kung ang retinopathy ng diabetes ay sinamahan ng mga komplikasyon sa anyo ng retinal detachment, hemophthalmus at iba pang mga kondisyon, ang vitrectomy ay ipinahiwatig - ang pag-alis ng vitreous na katawan, pagdurugo, pag-alis ng mga kurdon ng nag-uugnay na tisyu.

    Ang LLC firm "FERMENT"

    Naglalaman ang 1 ml ng solusyon

    Aktibong sangkap: Methylethylpyridinol hydrochloride (emoxypine) - 10 mg,

    Mga natatanggap: anhid na sodium sulfite - 3.0 mg, sodium benzoate - 2.0 mg, potassium dihydrogen phosphate - 6.2 mg, sodium hydrogen phosphate dodecahydrate - 7.5 mg, methyl cellulose 5.0 mg, tubig para sa iniksyon - hanggang sa 1 ml .

    Mga indikasyon para magamit:

    • paggamot at pag-iwas sa pamamaga at pagkasunog ng kornea,
    • paggamot ng mga almuranas sa panloob na silid ng mata,
    • paggamot at pag-iwas sa pagdurugo sa sclera sa matatanda
    • trombosis ng gitnang ugat ng retina at mga sanga nito,
    • paggamot ng mga komplikasyon ng myopia,
    • proteksyon ng kornea kapag may suot na contact lens,
    • retinopathy ng diabetes.

    Pagtataya at Pag-iwas

    Ang pagbabala para sa retinopathy ng diabetes ay nakasalalay sa yugto kung saan ang sakit ay napansin, at ang sapat na therapy. Ang mga magagandang resulta ay ipinapakita ng prophylactic laser coagulation sa preproliferative stage. Ang mataas na kalidad na paggamot ng diabetes at regular na pagsubaybay sa mga antas ng glucose ay makakatulong din upang maantala ang simula ng pagkabulag.

    Ang pag-iwas sa retinopathy ng diabetes ay binubuo sa regular na screening ng diabetes mellitus sa kaso ng namamana na predisposition, sapat na paggamot ng magkakasamang mga sakit. Ang pinaka hindi kanais-nais na pagbabala para sa isang kumbinasyon ng patolohiya na may hypertension at atherosclerosis.

    Emoxipin Injection

    Federal State Unitary Enterprise na "Moscow Endocrine Plant"

    Naglalaman ang 1 ml ng solusyon

    Aktibong sangkap: Methylethylpyridinol hydrochloride (Emoxipine) - 10 mg,

    Mga Natatanggap: hydrochloric acid 0, 1 M, tubig para sa iniksyon

    Mga indikasyon para magamit:

    • Subconjunctival at intraocular hemorrhage ng iba't ibang pinagmulan,
    • Angioretinopathy (kasama ang retinopathy ng diabetes),
    • Gitnang at peripheral chorioretinal dystrophy, kabilang ang kumplikadong myopia,
    • Ang trombosis ng gitnang retinal vein at ang mga sanga nito,
    • Ang operasyon sa mata, kondisyon pagkatapos ng operasyon para sa glaucoma na may detatsment ng choroid,
    • Mga sakit na dystrophic ng kornea,
    • Pinsala, pamamaga at pagkasunog ng kornea,
    • Proteksyon ng kornea (kapag may suot na contact lens) at ang retina ng mata mula sa pagkakalantad sa matinding ilaw (laser at sunburn, na may laser coagulation).

    Mga nilalaman ng kandidato ng disertasyon ng mga agham medikal na Volkova, Natalya Anatolevna

    Ang diyabetes mellitus ay isang prayoridad ng unang hilera kasama ng mga problema na kinakaharap ng agham medikal at pangangalaga sa kalusugan sa halos lahat ng mga bansa sa mundo. Sa mga nagdaang taon, mayroong patuloy na pagtaas sa saklaw ng diabetes mellitus, na tumataas taun-taon sa pamamagitan ng 6-10%, at samakatuwid, ang kabuuang bilang ng mga pasyente sa Russian Federation ay umaabot sa 2-4% ng kabuuang populasyon (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Kasabay ng mga sakit sa cardiovascular at oncological, ang diabetes mellitus ay nagsimulang kabilang sa patolohiya na madalas na humahantong sa kapansanan at namamatay sa mga pasyente (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

    Sa kabila ng pagiging kumplikado ng pathogenesis ng mga huling komplikasyon ng diabetes mellitus, ang pangunahing lugar sa kanilang pagsisimula at pag-unlad ay nabibilang sa talamak na hyperglycemia, at samakatuwid, ang pangunahing layunin ng paggamot sa diyabetis ay upang makamit ang pangmatagalang at matatag na kabayaran para sa metabolismo ng karbohidrat. Gayunpaman, ang kumplikadong therapy ng sakit na ito ay hindi kumpleto nang walang paggamit ng mga gamot na kumikilos sa iba pang mga link ng pathogenetic sa pag-unlad at pag-unlad ng mga komplikasyon ng diabetes, ang pinakamahalaga sa kung saan ay ang dyslipidemia. Sinusubukang maimpluwensyahan ang bawat isa sa maraming mga link sa pathogenesis ng diabetes mellitus, ang doktor, sa kasamaang palad, ay hindi maikakaila iguguhit sa polypharmacy, na may kaugnayan kung saan ang bilang ng hindi lamang mga epekto, ngunit din ang pagtaas ng dami ng namamatay (Nerup J., 1994, Marse J. B. et al. , 2001).

    Samakatuwid, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga gamot na may pinagsama na epekto, ang pagpili kung saan ay hindi napakahusay: ito ang mga derivatives ng sulfonylurea (Aschcroft F. M. et al., 2001), biguanides (Jansen M. et al., 1991) at thiazolidinedione derivatives (Sato Y. et al ., 1999).

    Ang isang malawak na hanay ng mga epekto at ganap na contraindications ay naglilimita sa laganap na paggamit ng mga gamot na ito sa klinikal na kasanayan. Ang paggamit ng mga derivatives ng sulfonylurea ay limitado sa pamamagitan ng pag-unlad ng pangalawang pagtutol sa kanila sa 5-10% ng mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus (Aleksandrov A.A., 2001). Ang paghihigpit ng paggamit ng mga biguanides ay natutukoy sa posibilidad ng pagbuo ng lactic acidosis (Witztum J.L., 1992), at mga derivatives ng thiazolidinedione na may ipinahayag na hepatotoxicity (Forman L.M., et al., 2000).

    Ang lahat ng mga katotohanang ito ay malinaw na ang pangangailangan na lumikha ng mga bagong lubos na epektibo, ligtas na antidiabetic na gamot, dahil pinalalawak lamang ang saklaw ng mga ahente ng oral antidiabetic na aabutin ang kabayaran ng diabetes na isinasaalang-alang ang mga indibidwal na katangian ng bawat pasyente, pagbutihin ang kalidad ng buhay ng mga pasyente, bawasan ang kapansanan, mapanatili ang pagganap ng mga pasyente na may diyabetis, na may malaking panlipunan at pang-ekonomiyang kabuluhan para sa lipunan.

    Ang hinaharap ay kabilang sa mga gamot na maaaring partikular na nakakaapekto sa pangunahing mga link ng pathogenetic ng sakit at nagbibigay ng posibilidad ng pag-iwas at pagwawasto ng mga vascular komplikasyon ng diabetes. Ibinigay ang mahalagang papel ng pag-activate ng mga libreng radical oksihenasyon na proseso sa pathogenesis ng diabetes mellitus at ang mga vascular komplikasyon nito (Balabolkin M.I. et al., 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. et al., 2001, Fadeeva N.I. . et al., 2001), ang mga gamot na antioxidant ng uri ng pagkilos ay maaaring isang promising na klase ng kemikal para sa mga pag-aaral. Sa diyabetis, ang karanasan ay nakuha sa paggamit ng isang malaking bilang ng mga gamot na may aktibidad na antioxidant, kabilang ang nicotinamide (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Bondar I.A. et al., 2001, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et et. al., 1999), isang-tocopherol (Ceriello A. et al., 1991,

    Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), lipoic acid (Balabolkin M.I. et al., 2000). Sa mga nagdaang taon, ang interes ng mga mananaliksik at mga klinika ay nadagdagan sa pangkat ng mga antioxidant na natutunaw ng tubig, na kinabibilangan ng mga derivatives ng 3-hydroxypyridine, na maaaring kumilos sa ilang mga link ng pathogenesis ng diabetes mellitus nang sabay-sabay. Ayon sa panitikan (Grechko A.T., et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002 ,, T. Devyatkina et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) at ang mga resulta ng mga nakaraang pag-aaral (V. Inchina et al., 1996, 2000, A. Zorkina, 1997, 1999, L. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. et al., 1998, 2002 , Mironov N.V. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002 at iba pa), mga compound ng seryeng kemikal na ito na nagpapakita ng hypoglycemic, hypolipidemic, antioxidant, antihypoxic, anticoagulant Noah, antithrombogenic, antiplatelet, immunomodulatory, lamad-proteksiyon epekto. Samakatuwid, ang paghahanap para sa mga potensyal na gamot na antidiabetic na may pinagsama na epekto sa mga derivatives ng 3-hydroxypyridine ay lubos na makatwiran at naaangkop.

    Ang pangunahing layunin ng pag-aaral na ito ay pag-aralan ang epekto ng mexidol at emoxipin sa ilang mga metabolic na mga parameter sa ilalim ng pinagsamang epekto ng eksperimentong hyperglycemia at exogenous hypercholesterolemia sa mga eksperimentong hayop, pati na rin sa dugo ng mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus.

    Alinsunod sa mga layunin sa pagganap ng gawaing ito, ang mga sumusunod na gawain ay nalutas:

    1. Upang pag-aralan ang epekto ng mexidol, emoxipin, dimephosphone at a-tocopherol sa glycemia, ilang mga tagapagpahiwatig ng lipid at protina na metabolismo sa eksperimentong diyabetes mellitus sa pagsasama ng exogenous hypercholesterolemia.

    2. Upang pag-aralan ang epekto ng mga gamot sa mga proseso ng lipid peroxidation at ang estado ng sistema ng antioxidant sa plasma ng dugo at mga tisyu ng mga eksperimentong hayop sa ilalim ng mga kondisyon ng simulated pathology.

    3. Upang pag-aralan ang mga pagbabago sa aktibidad ng bioelectric ng myocardium sa background ng paggamit ng pinag-aralan na antioxidant sa ilalim ng pinagsama na mga epekto ng eksperimentong diabetes mellitus at hypercholesterolemia.

    4. Upang pag-aralan ang epekto ng mexidol, emoxipin at dimephosphon sa antas ng glycemia, ang antas ng glycation ng hemoglobin, ang estado ng sistema ng lipid peroxidation sa plasma ng dugo at mga pulang selula ng dugo ng mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus sa vitro.

    Ang pagiging bago ng siyentipiko ng trabaho

    Ang epekto ng mexidol, emoxipin, dimephosphone at a-tocopherol sa estado ng karbohidrat, lipid, protina metabolismo, lipid peroxidation at ang aktibidad ng antioxidant system sa plasma ng dugo at mga tisyu ng mga eksperimentong hayop ay pinag-aralan sa ilalim ng pinagsamang epekto ng eksperimentong diabetes mellitus at exogenous hypercholesterolemia, at ipinakita na ang mexidol ay ang pinaka hypoglycemic at antioxidant effects, na ipinahayag sa paghahambing sa dimephosphone at a-tocopherol.

    Sa kauna-unahang pagkakataon, ipinakita na ang mexidol, emoxipine at dimephosphon, kapag sinamahan ng diabetes mellitus at hypercholesterolemia, iwasto ang kawalang kuryente ng myocardium, na tumutulong upang maibalik ang aktibidad ng bioelectric ng myocardium.

    Una itong ipinakita na ang pagpapapisa ng dugo ng mga pasyente na may diabetes mexidol at emoxipin ay binabawasan ang antas ng glycemia at pinipigilan ang hemoglobin glycation sa vitro. Ang pagpapapisa ng dugo kasama ang pinag-aralan na antioxidant ay naglilimita sa lipid peroxidation (kusang-bakal at sapilitan ng bakal), na-optimize ang estado ng sistema ng antioxidant sa plasma ng dugo at mga erythrocytes ng mga pasyente na may diabetes. Ang maximum na epekto ay ipinahayag kapag ipinakilala ang Mexidol sa incubated halo.

    Ang praktikal na halaga ng trabaho

    Ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpapalawak ng pag-unawa sa parmasyutiko ng mexidol, emoxipin, dimephosphone at isang - tocopherol. Ng praktikal na halaga ay ang data sa kakayahan ng pinag-aralan na antioxidant na iwasto ang mga karamdaman ng karbohidrat, lipid, metabolismo ng protina, kawalang-tatag na myocardial na kawalang-kilos sa ilalim ng pinagsamang epekto ng eksperimentong diyabetes mellitus at hypercholesterolemia.

    Ang data na nakuha ay maaaring magamit upang higit pang pag-aralan ang metabolic effects ng mga gamot na may isang kumbinasyon ng mga kadahilanang peligro na ito.

    Ang mga resulta ng disertasyon ng pananaliksik ay naka-embed sa gawaing pananaliksik ng Kagawaran ng Pharmacology ng Mordovia State University.

    Mga Pangunahing Punto upang Protektahan

    1. Ang mga derivatives ng 3-hydroxypyridine ay pinaka-epektibo sa paghahambing sa dimephosphone at a-tocopherol na pagwawasto ng mga karamdaman ng karbohidrat, protina at lipid metabolismo sa ilalim ng pinagsamang epekto ng eksperimentong diyabetis at exogenous hypercholesterolemia.

    2. Lahat ng mga pinag-aralan na antioxidant ay pinipigilan ang pagbuo ng kawalang-tatag na kawalang-kuryente ng myocardial, binabawasan ang pagkalat ng agwat ng QT.

    4. Ang Mexidol sa mga pinag-aralan na dosis at emoxipin ay may binibigkas na anti-radical na epekto, na pumipigil sa pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxidation at ang depresyon ng antioxidant system sa plasma ng dugo at mga tisyu ng mga eksperimentong hayop na may kombinasyon ng diabetes mellitus at exogenous hypercholesterolemia.

    5.Ang Mexidol sa isang dosis na 0.025 mg / ml, ay may maximum na hypoglycemic, antioxidant effect, na pinaka-epektibong pinipigilan ang mga proseso ng glycation ng hemoglobin, lipoperoxidation (kusang-loob at Fe-sapilitan) na mga proseso sa plasma ng dugo at pulang selula ng dugo ng mga pasyente sa panahon ng pagpapapisa ng dugo ng mga pasyente na may uri ng diabetes mellitus sa vitro.

    Ang mga resulta ng pananaliksik at ang pangunahing mga probisyon na ipinakita sa disertasyon ay iniulat sa isang kumperensya ng mga batang siyentipiko ng Mordovia State University. N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X Russian National Congress "Man and Medicine" (Moscow, 2003), ika-2 Kongreso ng mga Pharmacologist ng Russian Federation (Moscow, 2003), XXXI Ogarev Readings (kumperensya ng agham ng N.P. Mordovian State University Ogareva, Saransk, 2003).

    Publications Sa paksa ng disertasyon na nai-publish na mga gawa.

    Saklaw at istraktura ng trabaho

    Ang disertasyon ay binubuo ng isang pagpapakilala, isang pagsusuri ng panitikan, tatlong kabanata, na nagtatakda ng mga resulta ng aming sariling pananaliksik, pagtalakay sa mga resulta, konklusyon at isang listahan ng mga sanggunian. Ang gawain ay nakalagay sa mga pahina ng makinilya, na inilalarawan ng mga guhit at lamesa. Ang listahan ng bibliographic ay naglalaman ng mga pangalan ng mga gawa, kabilang ang mga may-akda at dayuhan.

    Kabanata 1. Balik-aral sa panitikan

    1.1. Mga modernong ideya tungkol sa pathogenesis ng diabetes.

    Ang papel ng lipid peroxidation sa pathogenesis ng diabetes.

    Ang pharmacotherapy ng diabetes mellitus ay isang kumplikadong klinikal na gawain, sa paglutas kung saan kinakailangan na isaalang-alang ang mga tampok ng pag-unlad ng proseso ng pathological. Sa kasalukuyan, ang uri ng diabetes mellitus ay isinasaalang-alang bilang isang sakit na tinukoy ng genetically, sa paglitaw at pag-unlad na kung saan ang mga reaksyon ng autoimmune ay pangunahing kahalagahan (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R., 1997). Sa kasong ito, ang pinsala sa mga p - cells ng pancreas ay maaaring mangyari pareho bilang isang resulta ng direktang pagkakalantad, at dahil sa mga karamdaman sa microcirculatory sa pancreas (Bobyreva L.E., 1998). Ang mekanismo ng autoimmune ng paglitaw ng uri ng diabetes ay may isang genetic na batayan na nauugnay sa mga gene ng HLA system (Conrad D., et al., 1997). Ang mga cytokine ay kasangkot sa pagpapatupad ng pagkasira ng immune (Chung Y. N., 1999), na nakagambala sa intercellular na pakikipag-ugnay at humantong sa pag-aberration ng mga molekula ng pangunahing histocompatibility complex sa (3 cells) .Ang isang aktibong proseso ng autoimmune ay sinamahan ng isang pagtaas sa mga libreng radikal na reaksyon sa pagbuo ng mga nakakalason na compound, na nag-aambag din sa pinsala at apoptosis ng mga cell ng pancreatic P (Gorelysheva VA, 1999, Azizova OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki et al., 1995, Dandona P., 1996). oras, ang genetic na batayan ng diabetes - uri ay hindi sanhi sa kanilang mga pagdududa.Mula sa pananaw ngayon, dalawang mga pagpipilian ang isinasaalang-alang: ang una - dalawang independiyenteng mga gen ay kasangkot sa pathogenesis ng type 2. Ang isa ay responsable para sa kapansanan na pagtatago ng insulin, ang pangalawa - nagiging sanhi ng pag-unlad ng paglaban ng insulin.Tinuturing din ang pagkakaroon ng isang karaniwang kakulangan sa sistema ng pagkilala sa glucose | 3 - mga cell o mga peripheral na tisyu (Dedov II, et al., 2002).

    Ang isang mahalagang kadahilanan ng pathogenetic sa pagbuo ng type 1 diabetes ay isang pagbawas sa synt synthes ng insulin, na nakakaapekto sa metabolismo ng glucose ng intracellular, na ipinatupad sa dalawang direksyon. Una, ang synthesis ng diacylglycerol ay nagdaragdag, na nakakagambala sa paggana ng Na / K-ATPase, at nagdudulot din ng disfunction ng intracellular enzymes, na binabawasan ang antas ng fructose-2, -phosphate, binabawasan ang glycolysis at pinatataas ang gluconeogenesis (Ishii N., 1998, Kim SJ et al ., 1998). Pangalawa, ang landas ng palitan ng polyol ay isinaaktibo sa pagbuo ng sorbitol, na binabawasan din ang aktibidad ng Na / K - ATPase. Ang kasunod na pag-convert ng sorbitol sa fructose, na kung saan ay isang substrate para sa mga proseso ng glycosylation, pinapabuti ang mga reaksyon ng parametolic (non-enzymatic), na batay sa pagbuo ng mga produktong glycosylation sa antas ng mga enzymes, glycosaminoglycans ng mga lamad at protina ng plasma.

    Ang mga proseso ng lipid peroxidation ay nauugnay sa mga pagbabago ng parametolic, dahil mayroong isang direktang ugnayan sa pagitan ng antas ng mga produkto ng autooxidation at ang kalubhaan ng mga vascular komplikasyon (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. et al., 1997, Chernov Yu.N. et al. 1999, Hori O. et al., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

    Ang libreng radical lipid oxidation ay isang mahalagang bahagi ng maraming mahahalagang proseso, tulad ng paglipat ng elektron sa pamamagitan ng mga elemento ng flavin, pag-renew ng komposisyon ng lipid ng biomembranes, oxidative phosphorylation sa mitochondria, mitogenesis, pagpapadaloy ng impulsyon ng nerbiyos, atbp (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 2000). Ang mga produkto ng lipid peroxidation (lipid peroxidation) ay ang mga precursors ng prostaglandins at ang kanilang mga derivatives - thromboxanes at prostacyclin (Kagan V.E., et al., 1992). Ang mga reaksyon ng peroxidation na patuloy na nagaganap sa mga lamad ng cell ay nag-aambag sa pag-renew ng kanilang komposisyon ng lipid at pagpapanatili ng kaukulang aktibidad ng lahat ng mga lipid-depend na membran-bound enzymes, na kinabibilangan ng halos lahat ng mga sistema ng enzyme ng katawan (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N. ., 1998, Lankin V.Z., et al., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

    Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang labis na pagbuo ng mga libreng tagapamagitan ng oxygen na sapilitan ng mga cytokine ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng diabetes mellitus. Ang mga Cytokine tulad ng interleukin-1, factor ng tumor ng nekrosis at γ-interferon ay maaaring makaapekto sa pagtatago ng insulin at magkaroon ng isang cytotoxic na epekto sa mga p-cells ng pancreas sa vitro (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

    Ang isang labis na oxygen free radical ay lihim ng na-activate ng macrophage at nasira na mga cell ng P (Kroncke K.D., et al., 1991, Burkard V., et al., 1992, Madndrup - Poulsen T., et al., 1993). Ang mga cell ng Islet ay may mahinang proteksyon sa antioxidant at lalo na mahina laban sa mga libreng radikal, na siyang pangunahing dahilan para sa kanilang lysis sa diabetes mellitus (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., et al., 1996). Ang pagpapahusay ng mga proseso ng lipid peroxidation ay nakumpirma sa eksperimento sa mga klasikal na modelo ng diabetes mellitus na may alloxan at streptozotocin.

    Ang epekto ng diabetes ay natutukoy ng tropismo ng alloxan sa mga P - cells at nabawasan sa kanilang pagkawasak (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Ang tropismo ng alloxan ay nauugnay sa pagkakaugnay nito para sa tiyak, na likas lamang sa mga P - cells, pagsasaayos ng mga grupo ng SH membrane na may mataas na antas ng ionization, naisalokal sa rehiyon ng mga receptor ng glucose. Ang pagkakapareho ng mga molekulang parameter ng glucose at alloxan, ang pagkakaroon ng mga nitrogen atoms at mga pangkat na carbonyl sa istraktura nito, tinitiyak ang pakikipag-ugnay ng alloxan sa mga SH - mga grupo ng mga glucose receptor at ang libreng pagtagos nito sa (3 - mga cell ng pancreas (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989 , Litvinchuk M.M., 1994).

    Ang mekanismo ng pag-unlad ng diabetes ng streptozotocin ay nauugnay sa kakayahang mabawasan ang konsentrasyon ng NAD, dahil sa isang pagtaas sa aktibidad ng poly-ATP ribose synthetase (Yamoto N. et al., 1990), pag-activate ng lipid peroxidation, isang pagbawas sa aktibidad ng antioxidant system at superoxide dismutase (Ovcharova N.I. et al., 1998). Ang pagpapakilala ng dithizone sa eksperimento ay nag-aambag din sa pagbuo ng ganap na kakulangan sa insulin, bilang isang resulta ng pagbuo ng mga produktong nakakalason na may zinc ni dithizone kasama ang pagbuo ng mga mapanirang proseso sa (3 - mga cell ng mga islet ng Langerhans (Bayers JW, 1991). ang mga modelo ng diabetes mellitus ay hindi lamang 1, kundi pati na rin sa uri: kapag nagpapakain ng mga lumang daga na may labis na sukat, ang pag-unlad ng stress ng oxidative sa mga beta cells ay ipinahayag (Yu I. et al., 1999).

    Itinatag na hindi lamang hyperglycemia, kundi pati na rin ang hyperinsulinemia ay kasangkot sa mga mekanismo ng pagtaas ng oxidative stress sa diabetes. (Balabolkin M.I., 2000). Pinatunayan na ang talamak na hyperglycemia sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng autooxidation ng glucose ay nagdaragdag ng pagbuo ng mga libreng radikal, pagtaas ng mga proseso ng glycosylation, humantong sa labis na pagbuo ng mga oxidized protein, at ang pagtaas ng aktibidad ng polyol pathway ng glucose metabolismo ay nag-aambag sa pag-ubos ng mga tindahan ng NADPH +.Pinapagana ng Hyperinsulinemia ang nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at pagbuo ng mga libreng radikal na dulot ng catecholamines, at sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng hindi natukoy na mga fatty acid na sanhi ng catecholamines ay nagdaragdag ng pagbuo ng mga libreng radikal at binabawasan ang antas ng glutathione (isa sa pinakamahalagang nalulusaw na antioxidant ng tubig) (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000 )

    Ang mga libreng radikal, anuman ang mekanismo at pinagmulan ng kanilang pagbuo, ay nagbibigay-aktibo sa transcript factor Nf - kB, mapabilis ang apoptosis at dagdagan ang pagbuo ng oxidized low-density lipoproteins (LDL) (Demidova I.A. et al., 2000). Ang salik ng transkripsyon Nf - kB ay gumaganap ng isang mahalagang papel - responsable ito para sa maraming mga reaksyon, ang kabuuang epekto nito ay ang thrombogenic na pagbabagong-anyo ng endothelium ng vascular wall. Ang Factor Nf-kB ay nagpapagitna sa pagpapakawala ng tumor nekrosis factor a-interleukin-1P, na kung saan ay kasangkot sa maraming mga proseso na humantong hindi lamang sa mga pagbabago sa vascular wall, kundi pati na rin sa isang kakulangan sa pagtatago at pagkilos ng insulin at upang may kapansanan peripheral nerve function (Shestakova M .V., Et al. 1996).

    Kaya, sa diabetes mellitus, ang stress ng oxidative ay sinamahan ng nadagdagan na pagbuo ng mga libreng radikal, na, na nakikipag-ugnay sa mga lipid, karbohidrat at amino acid, binago ang mga protina upang mabuo ang pangunahing mga produkto ng oksihenasyon at reaktibo na mga interbensyong carbonyl (stress ng carbonyl). (Chernov, Yu.N., et al., 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

    1.2. Mga tampok ng lipid metabolismo sa diabetes mellitus, ang papel nito sa atherogenesis.

    Sa loob ng mahabang panahon, ang diyabetis ay itinuturing lamang bilang isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat, at ang pagpapanatili ng isang normal na konsentrasyon ng glucose sa dugo ay itinuturing na tanging layunin ng insulin (Laakso M., et al., 1998). Gayunpaman, malinaw na ngayon na ang sakit na ito ay sinamahan ng isang kumplikadong metabolic disorder na hindi lamang karbohidrat, kundi pati na rin ang lipid at protina, at dalawang pangunahing komplikasyon ng diabetes mellitus: ang atherosclerotic na pinsala sa mga malalaking daluyan at ketoacidosis ay bunga ng mga sakit na metabolismo ng lipid (Andrade S. E., et al., 1996).

    Sa mga pasyente na may uri ng diabetes, na may mahusay na kontrol sa mga antas ng glucose, mga antas ng lipid at presyon ng dugo ay mananatiling normal sa mahabang panahon. Gayunpaman, ang hindi sapat na kontrol ng glucose at ang pagbuo ng nephropathy ay sinamahan ng dyslipidemia at arterial hypertension. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

    Ang pinakamahalagang kadahilanan ng peligro sa pagbabala para sa mga pasyente na may diyabetis ay dyslipidemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa husay at dami sa lipoproteins ng dugo (Kozlov S.G. et al., 2000, Laasko M., 1995).

    Ang pinaka-katangian at karaniwang mga palatandaan ng dyslipidemia sa mga pasyente na may uri ng diabetes ay ang mga sumusunod (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) isang pagtaas sa antas ng triglycerides (TG) at napakababang density ng lipoproteins (VLDL), na kung saan ang pangunahing mga tagadala ng TG, 2) pagbaba ang antas ng kolesterol ng maliit na bahagi na "anti-atherogenic" - mataas na density ng lipoproteins (HDL). Ang pathogenesis ng kondisyong ito ay kumplikado at maaaring "ma-trigger" sa maraming mga paraan, bagaman maaari itong laging masubaybayan sa hyperinsulinemia dahil sa paglaban ng insulin at labis na katabaan, na kadalasang matatagpuan sa diyabetis (Howard V. V., 1995).

    Ang paglaban ng insulin ay humahantong sa pagtaas ng lipolysis at pagpapakawala ng isang malaking halaga ng mga libreng fatty acid mula sa adipose tissue, na, na sinamahan ng isang nadagdagan na nilalaman ng glucose ng dugo, ay nagbibigay ng isang karagdagang halaga ng substrate para sa synthesis ng TG sa atay (na kung saan ay sumasama sa landas ng glycerophosphate). Alinsunod dito, ang isang malaking bilang ng mga mababang density na lipoproteins (VLDL) na mayaman sa TG ay synthesized (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., et al., 1990, Herman W.H. et al., 1999).

    Bilang karagdagan sa pagpapahusay ng synthesis ng VLDL, ang isang paglabag sa catabolism ng mga particle na ito ay mahalaga din, dahil sa isang pagbawas sa aktibidad ng extrahepatic lipoprotein lipase sa diabetes, na hydrolyzes TG, chylomyocrons at VLDL, na humahantong sa pagbuo ng mga fatty acid na ginamit bilang isang mapagkukunan ng enerhiya para sa kalamnan tissue. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., et al., 1998). Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang pagtaas sa bilang ng nagpapalipat-lipat, mayaman na triglyceride na labi ng lipoprotein, na kung saan ay itinuturing na lalo na atherogeniko. Ang konsentrasyon ng HDL kolesterol pangalawang bumababa dahil sa pagtaas ng paglipat ng mga esters ng kolesterol mula sa HDL hanggang VLDL at chylomyocrons kapalit ng triglycerides sa ilalim ng impluwensya ng isang protina na naglilipat ng mga esters ng kolesterol (Stein EA, et al., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, et al., 1995).

    Ang isa pang pagpapakita ng isang paglabag sa lipid at lipoprotein spectrum ng dugo ay isang pagtaas sa bilang ng maliit, siksik na LDL phenotype B, na nadagdagan ang atherogenicity (Bakker - Arkema R.G., et al., 1996, Chapman M. J., et al., 1998). Ang antas ng apoprotein B ay isang tagapagpahiwatig ng bilang ng mga partikulo ng LDL, at ang nilalaman ng kolesterol sa mga partikulo ng LDL ay maaaring magkakaiba. Ang maliit, siksik na mga partikulo ng LDL ay mas malaki kaysa sa malalaking mga partikulo ng LDL (phenotype A), napapailalim sa pagbabago ng oxidative at enzymatic glycosylation, na nagpapabagal sa kanilang pagtanggal mula sa plasma (Chapman M.J., et al., 1998).

    Kapag nagsasagawa ng mga pag-aaral ng epidemiological sa mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus, ang hypercholesterolemia dahil sa isang pagtaas sa antas ng LDL kolesterol ay madalas na natagpuan. Ayon sa isang bilang ng mga pag-aaral (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., et al., 1998, Laasko M., et al., 1998), isang pagtaas ng kolesterol ng plasma ay nakita sa 54-77% ng mga pasyente.

    Isa sa mga pinaka makabuluhang pag-aaral na nagpapakita ng ugnayan sa pagitan ng antas ng kabuuang! para sa kolesterol sa dugo at cardiovascular mortality sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay Maramihang mga Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et al., 1999). Iminumungkahi ng kanyang mga resulta na ang mas mataas na antas ng kolesterol sa isang pasyente na may diyabetis, mas mataas ang panganib ng kamatayan ng cardiovascular. Napag-alaman na sa parehong antas ng kolesterol, ang namamatay sa mga pasyente na may coronary heart disease ay 3-4 beses na mas mataas sa pagkakaroon ng diabetes kaysa sa kawalan nito. Ang katotohanang ito ay nagmumungkahi na ang diyabetis ay makabuluhang nag-aambag sa panganib ng kamatayan mula sa coronary heart disease bilang karagdagan sa hypercholesterolemia.

    Kasabay ng dami, sa mga pasyente na may diyabetis, ang mga pagbabagong kwalitibo sa lipoproteins ay nakikilala, na maaaring humantong sa kanilang pagtaas ng atherogenicity (Feingold K.R., et al., 1992, Haffner, et al., 1994). Ang pagbabago sa istraktura ng lipoproteins, na itinuturing na isang posibleng sanhi ng pinabilis na pag-unlad ng atherosclerosis sa diyabetis ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng nonenzymatic glycosylation ng kanilang apolipoproteins (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Ang glycosylation nang direkta ay nakasalalay sa antas ng glucose sa dugo at nagaganap mula nang simula ng diyabetis. Ang Apolipoproteins, na bahagi ng mga pangunahing klase ng lipoproteins, ay maaaring sumailalim sa mga pagbabago sa istruktura, na humantong sa isang pagbabago sa kanilang metabolismo, partikular, isang pagtaas sa oras ng sirkulasyon ng VLDL (Witztum JL, et al., 1992) at LDL (Mamo JKL, et al., 1990) . Gayunpaman, ang pinakamahalaga ay ang pagbaba sa kakayahan ng glycosylated LDL na alisin mula sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng kanilang mga receptor. Ito ay humahantong sa pag-alis ng isang makabuluhang bahagi ng LDL sa isang di-receptor na paraan: ang binagong LDL ay mas mabilis at madaling nakunan ng mga macrophage na may pagbuo ng mga cell ng bula, na isang pangunahing punto sa pathogenesis ng atherosclerosis (Steinbrecher U.P. et al., 1993). Mayroong katibayan ng isang pagtaas sa pagsasama-sama ng platelet kapag nakalantad sa glycosylated LDL (Bowie A, et al., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

    Ang isa pang husay na pagbabago sa lipoproteins sa diyabetis ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng peroxidation, na bahagi ng kanilang mga lipids. Ang isang bilang ng mga pahayagan na naglalahad ng mga paunang kinakailangan sa teoretikal para sa pagtaas ng lipid peroxidation sa diabetes mellitus (Dedov II, et al. 2000, Kiahara M., et al., 1980, Hicks M., et al., 1998).

    Ang penetration ng binagong mga lipoproteins sa vascular wall sa tulong ng naaangkop na mga receptor, pati na rin ang mga receptor ng scavenger, ay humahantong sa hindi regular na akumulasyon ng huli sa intima ng mga arterya, na sinusundan ng pagbuo ng mga immune complexes na binubuo ng Ig G, P - lipoproteins at pandagdag. Dapat pansinin na ang mga macrophage tulad ng mga kumplikadong makuha ang mas aktibo kaysa sa mga katutubong plasma na lipoproteins (Serov V.V., 1998).Bilang karagdagan, ang macrophage ay pinasisigla ang pagpapahayag ng interleukin endotheliocytes sa mga lamad; inaaktibo nila ang T-lymphocytes, na sa gayon ay pinapadali ang pagpapahayag ng E-selectin, intercellular at cellular adhesive molecules (ICAM-1, VACM-1), isang macrophage stimulating factor, interleukin-8, endothelin - 1, na nag-aambag sa paglabag sa mga katangian ng malagkit, pagkamatagusin ng vascular wall at sclerosis nito (Saltykov BB, 2001). Ang paggawa ng macrophage ng factor ng nekrosis ng tumor ay nagdaragdag, na nagpapabuti sa mga proseso ng lipid peroxidation na may pagbuo ng mga mediated na oxygen, ay nagtataguyod ng isang landas na umaasa sa arginine para sa pagbuo ng nitric oxide, at pinipigilan ang macrophage mula sa paglalahad ng mga antigens sa T cells (Nagornev V.A. et al., 1999). Sa kasong ito, ang pagtatago ng lipoprotein lipase ay pinigilan, ang pagbabago ng lipoproteins kasama ang kanilang karagdagang akumulasyon sa vascular wall ay nagdaragdag. Ang Lysophosphatidylcholine (LPH) ay ang pangunahing nakasisirang kadahilanan para sa na-oxidized LDL. Sa ilalim ng impluwensya nito, ang synthesis ng nitric oxide (N0) ay nabalisa, ang antas ng expression ng NOS-3 gene ay nabawasan, at ang pag-andar ng endothelial synthetase ay makabuluhang dinidismis (Zotova I.V. et al., 2002; Balakhonova T.V. et al., 2002) .

    Ang Hychcholesterolemia ay isa ring malakas na kadahilanan sa atherogenesis, na nag-aambag sa pagbuo ng endothelial dysfunction dahil sa pangalawang pagsugpo ng endothelial synthetase sa pamamagitan ng pagdaragdag ng expression ng caveolin gene - (Kazuhino S. et al., 1997).

    Sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ang isang pagtaas sa intravascular activation ng mga platelet, isang pagbawas sa aktibidad na antiplatelet ng vascular wall, na humahantong sa hitsura ng mga platelet na pinagsama sa vascular bed at may kapansanan na microcirculation ay sinusunod. Bilang karagdagan, inilalabas ng mga platelet ang kadahilanan ng paglaki ng platelet, na isang mitogen, at gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng atherosclerosis sa pamamagitan ng pagpapasigla ng paglaki ng mga makinis na selula ng kalamnan at ang kanilang paglipat mula sa gitnang layer ng mga arterya hanggang sa endothelium, at ang mga makinis na mga cell ng kalamnan ay pinagmulan ng extracellular matrix ng fibro-muscular plaque (Balabolkin M. I. et al., 2000). Bilang karagdagan, natuklasan ng diabetes na microangiopathy vasa vasorum (Saltykov D.D., 2002), na nagiging sanhi ng mga karamdaman sa sirkulasyon, mga pagbabago sa mga trophic na istruktura ng malalaking arterya, nagiging sanhi ng hypoxia, nagtataguyod ng pagtaas ng vascular pagkamatagusin, pagsasama-sama ng plasma na may pinsala sa mga pader ng mga daluyan ng dugo at pagbuo ng atherosclerosis.

    1.3 Mga problema at prospect ng pharmacotherapy ng mga pasyente na may diabetes mellitus.

    Ang pharmacotherapy ng diabetes mellitus ay isang kumplikadong klinikal na gawain, sa paglutas kung saan kinakailangan na isaalang-alang ang mga tampok ng pag-unlad ng proseso ng pathological.

    SINO ang nagpahayag ng diyabetis bilang isang epidemya sa mga hindi maiiwasang sakit, dahil sa bawat 10-15 taon ang bilang ng mga pasyente na may dobleng diyabetis (Dedov I.I., 2000). Ang mga komplikasyon ng Microvascular ng diabetes ay nananatiling pangunahing problema ng klinikal na diyabetis, ang paglaganap ng angiopathy sa mga pasyente na may diyabetis ay 90-97%. Ang retinopathy ng diabetes at neuropathy, pati na rin ang visceral at peripheral polyneuropathy, ay ang pangunahing sanhi ng kapansanan at namamatay sa mga pasyente (Bobyreva JI. E., et al., 2000).

    Ang Atherosclerosis sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng maagang pag-unlad at pagkalat, na nagpapahintulot sa amin na magsalita ng diyabetis bilang isang natural na modelo ng atherosclerosis (Kovaleva P.V., 2002).

    Ang pagbabala ng diabetes ay natutukoy sa pamamagitan ng oras ng hitsura ng angiopathy at ang kanilang kalubhaan. Ang coma ng diabetes ay ang sanhi ng kamatayan sa hindi hihigit sa 1-2% ng mga pasyente, habang ang dalas ng pagkamatay mula sa mga vascular disorder ay umaabot sa 65-80% (Fadeeva NI, 2001).

    Ang mga diabetes mellitus at mga sakit sa cardiovascular ay pinagsama. Sa higit sa 60% ng mga pasyente na may diyabetis, ang pag-asa sa buhay ay limitado sa pamamagitan ng mabilis na progresibong coronary heart disease (Karpov Yu.A., 2002).

    Ang pagkakaroon ng diyabetis ay nagdaragdag ng dalas ng biglaang kamatayan sa mga kalalakihan ng 50%, at sa mga kababaihan ng 300% (IDE, 2000). Mahalaga na ang pagbabala ng mga pasyente na may diabetes mellitus na walang sakit sa coronary artery ay halos pareho sa mga pasyente na may coronary artery disease na walang diabetes.Gabay sa mga katotohanang ito, inuri ng American Heart Association ang diyabetis bilang mga sakit ng cardiovascular system (Karpov, Yu.A., 2002).

    Ang pangunahing mga kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad at pag-unlad ng angiopathies ng diabetes ay hyperglycemia, arterial hypertension at dyslipidemia (Shestakova M.V., 2002). Kaya, ang isang pagtaas sa antas ng glycated hemoglobin mula 6% hanggang 10% ay humantong sa isang pagtaas sa dalas ng myocardial infarction sa mga pasyente na may type 2 diabetes sa pamamagitan ng 2.5 beses (UKPDS, 2000). Ang pagtaas sa antas ng kabuuang serum kolesterol mula mmol / L 2.5 beses ay nagdaragdag sa dami ng namamatay sa mga pasyente na may diabetes mellitus mula sa mga komplikasyon ng cardiovascular (MRFIT, 2000).

    Sa kabila ng pagsulong sa modernong diyabetis, ang pangmatagalang resulta ng paggamot ng mga pasyente ay nananatiling hindi kasiya-siya. Habang sa mga nakaraang taon, sa isang bilang ng mga bansa, ang dami ng namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular ay bumaba ng halos twofold (Aronov D.M., 2001), kung gayon sa mga bansang ito ay namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular ay hindi nagbago sa pangkat ng mga pasyente na may diabetes mellitus, ngunit sa mga kababaihan tumaas pa (Shestakova M.V., 2000, Gu K. et al., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

    Sa ngayon, maraming mga katanungan ang nananatiling hindi nalutas tungkol sa pagwawasto ng mga karamdaman sa diabetes mellitus.

    Ang pagpapatupad ng epekto ng hypoglycemic sa kasanayan ay nagiging isang medyo kumplikado na problema, na sa kasalukuyan ay nalutas sa tulong ng isang diyeta na mababa ang calorie, pisikal na aktibidad, mga gamot na nagpapababa ng asukal sa bibig (sulfonylurea derivatives at guanine-biguanides) at insulin. Gayunpaman, wala sa mga pamamaraan para sa pagwawasto ng hyperglycemia na may malaking kalamangan sa iba: sa kanilang wastong paggamit, ang saklaw ng myocardial infarction sa mga pasyente na may type diabetes mellitus ay nabawasan nang malaki sa 16% (UPDAS, 1998). Sa kasalukuyan, ang mga gamot na sulfanilamide ay pangunahing bato sa therapy na nagpapababa ng asukal. Ang interes sa pangkat ng mga compound na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sila lamang ang klase ng mga hypoglycemic na sangkap na may sariling receptor sa membrane ng plasma (3-cells (Ashcroft FM et al., 1998). Ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay natanto sa pamamagitan ng pagbara sa mga sensitibong kanal ng ATP-sensitibo, humahantong sa pagkalbo ng lamad ng plasma, ang pagbubukas ng mga channel ng kaltsyum na nakasalalay sa boltahe at isang pagtaas sa konsentrasyon ng intracellular calcium, na, sa pamamagitan ng pag-iikot sa calmodulin, ay nagpapa-aktibo sa insulin exocytosis (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19 99) Sa kabila ng malawak na hanay ng mga umiiral na gamot na sulfanilamide, ang pagpili ng isang gamot upang mabawasan ang hyperglycemia ay madalas na mahigpit na limitado dahil sa mataas na posibilidad ng pag-unlad ng maraming mga side effects.When pagkuha ng sulfanilamides, isang mabisang pagbawas sa hyperglycemia ay sinusunod lamang sa 70-75% ng mga pasyente, at sa kaso ng parmasyutiko Ang epekto ng madalas at pinaka-malubhang komplikasyon ay hypoglycemia at hypoglycemic coma (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Sa 35% ng mga pasyente na ginagamot sa sulfanilamides, ang pangalawang paglaban ng sulfanilamide ay bubuo bawat taon.

    Ang talamak na pagpapasigla ng pancreatic P - mga cell ay maaaring humantong sa kanilang pinabilis na pag-ubos at higit na binibigkas na kakulangan sa insulin, pati na rin ang nadagdagan na pagtatago ng mga immature proinsulin at splitproinsulin cells, na nagpapataas ng panganib ng atherogenesis (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. et al., 1995, Turner RC, 1999). Bilang karagdagan, ang isang negatibong epekto ng paghahanda ng sulfonylurea sa cardiovascular prognosis sa mga pasyente na may uri ng diabetes. Sa pangkat ng mga pasyente na tumatanggap ng tolbutamide, ang namamatay mula sa myocardial infarction ay 50%, habang sa pangkat na may placebo 18% (Engler R., 1996). Ang negatibong epekto ng sulfonamides sa kurso at pagbabala ng coronary heart disease sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay dahil sa kanilang kakayahang i-block ang mga channel na potasa sa ATP sa myocardium, makinis at skeletal na kalamnan, at ilang mga utak na utak (Aschcroft F.M., 1999).Ito ay pinaniniwalaan na ang mga channel ng Kahf ay kinakailangan para sa pag-coordinate ng mga proseso ng intracellular metabolism at paggulo ng membrane ng plasma, pati na rin para sa pagsasakatuparan ng mga epekto ng ilang mga hormones at biologically aktibong sangkap at pag-regulate ng vascular tone

    Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Ang pag-activate ng mga kanal na potasa ay may epekto ng cardioprotective sa ischemia ng myocardial (Escande D., et al., 1992). Mga derivatives ng sulfonylureas screen ang mga epektong ito, samakatuwid, sila ay potensyal na mapanganib sa isang kumbinasyon ng ischemic heart disease at diabetes mellitus. Ang kinahinatnan ng paggamit ng mga gamot na sulfa ay maaari ding maging mga reaksiyong alerdyi o nakakalason (nangangati sa balat, urticaria, edema ng Quincke, leukopenia, granulocytopenia, thrombocytopenia, hypochromic anemia), hindi gaanong madalas na mga sintomas ng dyspeptic (pagduduwal, sakit sa epigastric region, pagsusuka). Minsan mayroong paglabag sa atay sa anyo ng jaundice dahil sa cholestasis (Gorbenko NI, 1999).

    Ang pangalawang pangkat ng oral hypoglycemic agents ay mga biguanides, na binabawasan ang hyperglycemia sa mga pasyente na may diabetes mellitus sa pamamagitan ng pagpapabuti ng sensitivity ng atay at peripheral na tisyu sa insulin nang hindi nakakaapekto sa pagtatago ng hormone (Dunn C.D., Peters D.H., 1995, Perriello G., 1995). Ang Biguanides ay itinuturing na mga gamot na unang pinili sa paggamot ng mga napakataba na pasyente na may uri at / o diyabetis na may pagkakaroon ng dyslipidemia sa isang maagang yugto bilang monotherapy o kasama ang mga gamot na sulfonamide (Balabolkin M.I. et al., 2001, Dunn C.D., 1995).

    Ang isang side effects ng biguanides ay ipinahayag sa lactic acidosis, mga reaksiyong alerdyi sa balat, mga sintomas ng dyspeptic (pagduduwal, kakulangan sa ginhawa sa tiyan at labis na pagtatae), exacerbation ng diabetes na polyneuropathy (dahil sa pagbawas sa pagsipsip ng bitamina B12 sa maliit na bituka) (Chernov, Yu.M. et al. ., 1999).

    Ayon sa kaugalian na ginagamit sa diabetes mellitus, ang therapy sa insulin ay mayroon ding bilang ng mga hindi nalutas na mga isyu. Ang masidhing paggamot sa insulin ay maaaring makabuluhang bawasan ang panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon sa diyabetis, gayunpaman, ang matagal na talamak na labis na labis na dosis ng insulin ay humahantong sa hyperlipidemia, pagtaas ng panganib ng atherosclerosis ng maraming beses (E. Krasilnikova et al., 1996). Ang paggamit ng insulin ay sinamahan ng pag-unlad ng mga komplikasyon na hindi lamang pinalala ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na may diabetes mellitus, ngunit nagdudulot din ng mga kondisyon na nagdudulot ng panganib sa buhay ng pasyente. Kabilang dito ang: hypoglycemia, posthypoglycemic hyperglycemia (Somogy phenomenon), mga reaksiyong alerdyi, resistensya ng insulin, post-injection ng insulin lipodystrophies, insulin edema, visual impairment (Balabolkin MI, 2000). Ang kawalan ng therapy sa insulin ay din sa ranggo ng parenteral ng administrasyon, na, bilang karagdagan sa abala para sa pasyente, ay nauugnay sa mga pharmacokinetics ng paghahanda ng insulin: ang insulin, pinamamahalaan nang subcutaneously, ay pumapasok sa peripheral venous system na mas mabilis kaysa direkta sa atay sa pamamagitan ng portal vein, tulad ng sa mga kondisyon ng physiological (Saudek CD, 1997 )

    Kaya, ang hindi kasiya-siyang resulta ng paggamit ng tradisyunal na mga ahente ng hypoglycemic, na may mataas na peligro ng mga epekto, ang mabilis na pagtaas sa bilang ng mga vascular komplikasyon at nakamamatay na kinalabasan kahit na sa paggagamot, nagdidikta ng pangangailangan upang lumikha ng bago, hindi gaanong mapanganib at mas epektibong pamamaraan ng parmasyutiko na pagwawasto ng metabolic disorder sa diabetes mellitus (Campbell RK, 1999).

    Ang mga nagdaang pag-aaral ay ipinakita (Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al., 1997, Hoffman A., 1999) masinsinang pag-aalaga ng mga kadahilanan sa peligro, mas mabisa na nagtatama ng mga sakit sa metaboliko sa diabetes mellitus at makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala para sa buhay sa naturang mga pasyente.

    Bilang bahagi ng metabolic syndrome, ang mga pasyente na may diabetes mellitus ay madalas na mayroong dyslipidemia, arterial hypertension at labis na katabaan, na mga independiyenteng mga kadahilanan ng panganib para sa mga sakit na cardiovascular na nangangailangan ng sapilitan na pagwawasto.

    Ang pinakalat sa mundo sa mga paraan na naglalayong iwasto ang dyslipidemia sa diabetes mellitus ay mga statins o inhibitor ng 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A-reductase. Pinipigilan ng mga gamot na ito ang synthesis ng isang enzyme na nagpapabilis sa pagbuo ng kolesterol sa atay (Shestakova M.V., 1999).Ang klinikal na pagiging epektibo ng mga statins ay nakakumbinsi na napatunayan sa maraming malalaking pag-aaral ng multicenter (Mellies M.J., 1993). Ang isa sa mga pag-aaral na ito, 4s, ay nakatuon sa pag-aaral ng kaligtasan ng mga pasyente na may sakit sa coronary artery sa panahon ng paggamot sa Zocor. Ang pag-aaral ay tumagal ng higit sa mga taon, ito ay kasangkot sa 4444 mga pasyente na may hypercholesterolemia at coronary heart disease, na kung saan ay nagdusa mula sa diabetes mellitus (Pyorala K. et al., 1997). Matapos ang mga linggo ng paggamot kasama ang Zocor sa isang dosis ng 20 mg / araw sa mga pasyente na may diabetes, isang pagbawas sa kabuuang kolesterol ng dugo ng 28%, HDL kolesterol sa pamamagitan ng 37%, TG sa pamamagitan ng 18% at isang pagtaas sa HDL kolesterol sa 8% ay naitala. Sa antas na ito, ang epekto ay tumagal ng maraming taon ng paggamot.

    Gayunpaman, ang pangmatagalang paggamit ng mga statins ay pumipigil sa aktibidad ng isa sa mga antioxidant enzymes na Qi0 sa atay, na pinatataas ang panganib ng pagtaas ng mga proseso ng LPO (V. Lankin, 2000). Bilang karagdagan, sa mga pasyente na nakikilahok sa mga pag-aaral, walang mga indibidwal na may mataas na antas ng triglycerides, samakatuwid ang kanilang mga resulta ay hindi maaaring mapalawak sa buong populasyon ng mga pasyente na may sakit na coronary artery.

    Sa kasong ito, ang mga fibrates, na aktibong nakakaimpluwensya sa antas ng triglycerides, ay maaaring maglingkod bilang mga gamot na pinili. Ang epekto ng fibrates sa mga lipid ng dugo ay sinamahan ng pagbawas sa density ng LDL, at, dahil dito, ang isang pagbawas sa konsentrasyon ng maliit na atherogenic na siksik na LDL (Kozlov S.G. et al., 1999). Ipinakita na sa matagal na paggamit ng hemofibrozil, ang dami ng namamatay sa mga pasyente ng diabetes mula sa coronary heart disease ay bumabawas ng 22%. Gayunpaman, ang malawakang paggamit ng mga bawal na gamot ng pangkat na ito ay limitado sa pamamagitan ng isang malawak na hanay ng mga contraindications at mga side effects, kabilang ang cholelithiasis, isang paradoxical na pagtaas ng kolesterol, isang pagtaas ng aktibidad ng transaminase, pagduduwal, myalgia, bone marrow hypoplasia, leukopenia, thrombocytopenia, pagbuo ng mga cataracts, arrhythmias (Frishman W.H. 1995)

    Ang Nicotinic acid ay may epekto na katulad ng mga fibrates sa mga parameter ng profile ng lipid. Mayroong katibayan ng kaligtasan ng kamag-anak ng kumbinasyon ng nikotinic acid na may simvastatin sa mga pasyente na may mababang HDL kolesterol at ang kapaki-pakinabang na epekto ng kumbinasyon na ito sa kurso ng coronary atherosclerosis (Gustafsson I. et al., 2000). Gayunpaman, ang pangmatagalang paggamit nito ay hindi mairerekomenda dahil sa posibilidad ng lumalala na kontrol ng glycemic, pinapalala ang resistensya ng insulin at nagiging sanhi ng labis na pag-activate ng kinin system (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al. 1997, Hoffman A., 1999).

    Ang kontrol sa presyon ng dugo ay isa pang mahalagang gawain sa paggamot sa mga pasyente na may diyabetis. Ang pagkalat ng mga klinikal na ipinahayag na arterial hypertension sa mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus ay umaabot sa 70% (Karpov Yu.A., 2001).

    Ang direktang antianginal therapy para sa diabetes mellitus ay kinakatawan ng: (3 - blockers, Ca antagonist at nitrates. Sa mga pag-aaral ng Coteborg at MIAMI, ang therapy kasama ang mga P - blockers sa diabetes mellitus ay humantong sa pagbawas sa pagkamatay sa higit sa 3 buwan sa pamamagitan ng 49-59%. diabetes ay ang mga sakit na metaboliko dahil sa ischemia ay mas mapanganib dahil sa labis na paglipat sa oksihenasyon ng mga fatty acid sa myocardium, na kung saan ay isa sa mga palatandaan ng metabolic syndrome, ay humahantong sa pagsugpo ng glycol a, lactate na akumulasyon at kawalan ng timbang sa ionik (American Diabetes Association, 1993). Ang TRIMPOL-1 na pag-aaral ay nagpakita na ang pagdaragdag ng trimetazidine (preductal), isang gamot na may metabolic mekanismo ng pagkilos para sa monotherapy na may isang antianginal na gamot, nagpapabuti ng pagiging epektibo sa paggamot at may kapaki-pakinabang na epekto sa pagpapaubaya ng pag-load at mga sintomas ng sakit sa 50% ng mga pasyente na may diabetes. Bilang karagdagan sa pagdaragdag ng tagal ng mga pagsubok na may pisikal na aktibidad at pagpapabuti ng kalidad ng buhay, binabawasan ng trimedazidine ang nilalaman ng factor ng von Willeb randa (marker ng pagkasira ng endothelial) sa plasma ng dugo.

    Sa mga nagdaang taon, maraming pansin ang nabayaran sa pagbuo ng isang ganap na bagong klase ng mga gamot na antidiabetic - thiazolidinedione derivatives (troglitazone, rosiglitazone) (Saltiel A.R. et al., 1996). Ang mga gamot sa pangkat na ito ay nagbubuklod sa isang - subtype ng activated peroxisomal proliferator receptor (PPARy), na nagdulot ng isang pagpapabuti sa pagkasensitibo sa insulin at pagbaba ng resistensya ng hormone (Lebovitz N.E.et al., 2000). Ipinakita ng mga pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral na ang thiazolidinediones ay maaaring mapabilis ang paggamit ng glucose sa pamamagitan ng peripheral tisyu sa pamamagitan ng pagdaragdag ng aktibidad ng glycogen synthetase at pagbawalan ang gluconeogenesis sa atay, na humantong sa pagbaba ng plasma ng plasma. Bilang karagdagan, sa panahon ng paggamot na may thiazolidinediones, ang pagbawas sa konsentrasyon ng triglyceride at presyon ng dugo, pati na rin ang isang regression ng proseso ng atherosclerotic (Sjostrom L. et al., 1998) ay nabanggit. Gayunpaman, ang malawakang pagpapakilala ng mga gamot ng pangkat na ito ay limitado sa mataas na panganib ng pinsala sa atay at ang pagbuo ng lobo dystrophy at hepatocellular atay nekrosis sa mga pasyente na may diabetes mellitus (Yasuki I., 2000, Riskin F. et al., 2000), pati na rin ang kakayahang mabawasan ang bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin bilang isang resulta. aktibong pagkalungkot ng utak (Lebovitz N.E. et al., 2000).

    Sa parmasyutiko ng diabetes mellitus, upang mabawasan ang metabolic disorder, ang paggamit ng mga gamot na naglilimita sa mga proseso ng glycosylation ay pathogenetically nabibigyang-katwiran. Ang isang tiyak na inhibitor ng glycosylation ay aminoguanidine (pimagedin), ang mekanismo ng pagkilos na kung saan ay upang umepekto sa mga produktong Amadori at ang pagbuo ng mga hindi aktibong compound ng chemically sa molekula ng protina (Edelstein D. et al, 1992, Zimmerman G.A. et al., 1995).

    Ang paglalarawan ng non-enzymatic glycosylation ng mga protina at oksihenasyon ng low density lipoproteins ay posible gamit ang bagong potassium channel blocker AL 0671 (Yamauchi Takeshi et al., 1996, Engerman RL at Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al. 1998).

    Upang maibalik ang microcirculation at gawing normal ang isang pagtaas ng pagkahilig upang maipalabas ang nagkalat na intravascular coagulation syndrome, na napansin sa iba't ibang mga degree sa halos lahat ng mga pasyente na may diabetes mellitus, prostaglandins inhibitors (acetylsalicylic acid, atbp.) At thromboxane synthesis inhibitor -ibustrin ay ginagamit (Shestakova M.V. , 2000), mababang molekular na timbang heparin, fraxiparin (Savenkov M.P. et al., 1999).

    Ang mga magagandang inaasahan na kasalukuyang nasa pagwawasto ng angiopathy sa diabetes mellitus ay inilalagay sa paggamit ng mga inhibitor ng ACE. Ang mga paghahanda ng pangkat na ito ay kapaki-pakinabang na nakakaapekto sa kurso ng vascular pathology sa mga pasyente na may diabetes mellitus, tama ang myocardial remodeling sa coronary heart disease, maiwasan ang pag-unlad at pag-unlad ng diabetes na nephropathy, at pabagal ang pag-unlad ng paunang retinopathy (Rayaz A.S., 2000). Ang pagkuha ng ramipril sa mga pasyente na may diyabetis ay binabawasan ang panganib ng myocardial infarction ng 22%, aksidente sa cerebrovascular sa pamamagitan ng 33%, at ang panganib ng kamatayan mula sa sakit na cardiovascular sa pamamagitan ng 37% (Chugunova JI.A. et al., 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000 , Viraly ML, 2000).

    Kaya, pag-aralan ang nasa itaas, maaari nating tapusin na ang panganib ng mga side effects sa diabetes mellitus ay mataas dahil sa mga kakaiba ng pathogenesis ng sakit, ang pagkakaroon ng maraming mga pathology ng organ, pagkakasangkot ng mga organismo sa pag-aalis at biotransformation ng mga gamot sa proseso ng pathological. Sinusubukang maimpluwensyahan ang bawat isa sa maraming mga link ng pathogenesis, ang doktor, sa kasamaang palad, ay hindi maipalabas na inilabas sa polypharmacy. Kaugnay nito, maaari itong maitalo na sa paggamot ng mga pasyente na may diabetes mellitus, kinakailangan upang higit na bumuo ng isang sistema para sa pagsubaybay sa estado ng intracellular metabolic reaksyon, pagsubaybay ng mga tagapagpahiwatig ng mga reaksyon ng peroxide at ang antioxidant system, na magpapahintulot sa indibidwal na pagpili at kontrol ng therapy at makakatulong na makamit ang pangunahing therapeutic na layunin - upang madagdagan tagal at kalidad ng buhay ng mga pasyente.

    1.4. Ang katwiran para sa paggamit ng mga antioxidant sa paggamot ng diabetes.

    Sa diyabetis, ang karanasan ay nakuha sa paggamit ng isang malaking bilang ng mga antioxidant. Sa panimula, ang appointment ng antioxidant therapy para sa diyabetis ay maaaring magkaroon ng dalawang layunin: pinipigilan (pagbagal) ang pag-unlad ng sakit, pinipigilan (pagbagal) ang pagbuo ng mga komplikasyon nito.

    Ang mga klinikal na pagsubok ng nicotinamide sa mga pasyente na may uri ng debut ko ay isinagawa mula noong kalagitnaan ng 80s.Ipinakita na ang paggamit ng mga malalaking dosis ng gamot (sampung beses na mas mataas kaysa sa pisyolohikal) ay pumipigil sa pagbaba sa pag-andar ng mga P - cells, tulad ng maaaring hatulan ng antas ng basal at pinasigla ng C-peptide (Gorelysheva VA, et al., 1996, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999). Ayon sa ilang mga may-akda (Bondar I.A. et al. 2001, Hoorens A. et al., 1999, Kolb N. et al., 1999, Nerup J., 2000), ang therapy ng nicotinamide ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa dalas ng klinikal na pagpapatawad mga sakit na may isang nabawasan na pangangailangan para sa exogenous insulin (Visalli N., et al., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Ang Tocopherol ay isang libreng radikal na scavenger at ang pangunahing antioxidant ng mga istruktura ng lamad: ang isa sa mga molekula ay pinoprotektahan ang halos 10,000 unsaturated fat molecules acid. Ang proteksiyon na epekto ng isang - tocopherol (15 mg / kg bawat araw) sa pagpapaandar ng mga selula ng P ay malapit sa na ng nicotinamide (25 mg / kg bawat araw) (Pozzilli P. et al., 1997). Sa mga eksperimento sa vitro at hayop, natagpuan na ang isang - tocopherol ay binabawasan ang endothelial dysfunction na nagreresulta mula sa hyperglycemia, pinipigilan ang labis na paggawa ng mga natutunaw na molekula ng pagdirikit at nagpapabuti ng pagbuo ng endothelial relaxation factor (nitric oxide - NO) (Frei B., 1999, Cowa D. et al., 1997, Bursell SE et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

    Nalaman ng pag-aaral ng CHAOS na ang therapy sa bitamina E sa isang dosis o IU / araw ay humahantong sa isang pagbawas (sa pamamagitan ng 66%) sa saklaw ng nonfatal myocardial infarction sa mga pasyente na may angiographically na napatunayan na coronary atherosclerosis, ngunit hindi sinamahan ng pagbawas sa pangkalahatang pagkamatay mula sa mga sanhi ng cardiovascular (Stephens NG et. al., 1996).

    Ang normal na pag-andar ng pag-ikot ng mga bitamina E at C ay posible lamang na may isang sapat na halaga ng lipoic acid sa katawan. (Balabolkin M.I. et al., 2000). Bukod dito, ipinakita na pagkatapos ng pakikipag-ugnayan ng insulin sa receptor nito para sa pagbawas ng mga biological effects ng insulin, kinakailangan ang pagkakaroon ng lipoic acid. Ang Lipoic acid ay ipinakita bilang isang cofactor sa maraming mga complex ng multi-enzyme, ay isang unibersal na "mas malinis" ng mga libreng radikal, at tumutulong din upang maibalik ang iba pang mga antioxidant sa katawan. Mayroon itong proteksiyon na epekto at pinipigilan ang pinsala ng DNA sa pamamagitan ng mga libreng radikal: pinipigilan nito ang pag-activate ng salik ng transkripsyon na Nf-kB na sanhi ng oxidative stress, ay isang metal chelator - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg at kumikilos bilang isang complexon (Bababolkin M. At et al.,

    2000, Perova N.V. et al., 2001, Okovitiy S.M. et al., 2002, Halliwell, W., 2000).

    Ang mga datos ay nakuha sa pagiging epektibo ng selenium sa pag-iwas sa nephropathy sa mga daga na may type 2 diabetes na sapilitan ng streptozotocin. Ang hypoglycemic na epekto ng selenium ay mas binibigkas kapag ginamit kasama ng bitamina E. Selenium ay nabawasan o na-normalize ang nadagdagan na konsentrasyon ng arachidonic acid sa mga bato ng mga daga na may diyabetis, at nabawasan ang dalas at kalubhaan ng mga pagbabagong morphological (Christelec D. et al., 1999).

    Zelinsky B.A. et al. noong 1994, ipinakita na ang pagsasama ng unitiol sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may sabay-sabay na paglanghap ng oxygen at tocopherol ay may isang binibigkas na positibong epekto sa phospholipid metabolismo ng parehong suwero ng dugo at pulang selula ng dugo, ay tumutulong upang patatagin ang cell lamad at pagbutihin ang pagpapaandar nito. At ang pagpapakilala ng papuri kasama ang mga ahente ng antiplatelet para sa mga pasyente na may mga vascular komplikasyon ng diabetes, ayon sa mga resulta ng I.I. Ang Dedova (1998) et al., Nag-ambag sa pagpapanatag ng proseso sa higit sa kalahati ng nasuri na kontingent ng mga pasyente. Ang mga phenolic antioxidants ionol at probucol ay nagpakita ng kakayahang gawing normal ang mga pagbabago sa humoral na sinusunod sa alloxan diabetes (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. et al., 1999).

    Sa mga nagdaang taon, ang mga mananaliksik at klinika ay nadagdagan ang interes sa pangkat ng mga antioxidant na natutunaw ng tubig, na kinabibilangan ng mga derivatives ng 3-hydroxypyridine, na maaaring kumilos sa ilang mga link ng pathogenesis ng diabetes mellitus. Ang ilang mga pag-aaral, kabilang ang mga pag-aaral ng A.A. Nelaeva at E.A. Ipinakita ni Kashuba na ang paggamit ng emoxipin sa mga pasyente na may diabetes mellitus na may angiopathy ay may isang antioxidant, membrane-stabilizing effect, habang makabuluhang binabawasan ang dalas ng mga komplikasyon ng vascular sa mga pasyente.Iminumungkahi nito na ang 3-hydroxypyridine derivatives ay may potensyal na aktibidad ng antidiabetic. Gayunpaman, ang mga mekanismong ito ay napag-aralan nang hindi maganda hanggang sa kasalukuyan. Inirerekumenda namin na ang mga gamot na ito ay may mga pagwawasto na epekto sa mga pathogenetic na link ng diabetes mellitus at mga komplikasyon nito, batay sa magagamit na data sa mga epekto sa parmasyutiko sa mga modelo ng iba pang mga kondisyon ng pathological.

    1. Ang epekto ng mga derivatives ng 3-hydroxypyridine sa lipid peroxidation at ang estado ng mga lamad ng cell.

    Ang Mexidol (3-hydroxy-6-methyl-2-ethyl pyridine succinate) ay isang malakas na inhibitor ng mga proseso ng LPO, neutralisahin ang mga libreng radikal, nagpapa-aktibo sa pagbagsak ng superoxide, binabago ang mga katangian ng physicochemical ng lamad, pinatataas ang nilalaman ng mga polar lipid fraction (phosphatidylserine at phosphatidylinositis) sa membranes , binabawasan ang lagkit ng lamad, pinatataas ang pagkalikido nito (Lukyanova L.D., 1999, 2000). Dahil sa mga pagbabago sa pagganap na estado ng mga lamad, ang mexidol ay humahantong sa pagsasaayos ng mga pagbabago sa macromolecules ng mga protina, synapses, na ang dahilan para sa modulate na epekto ng mexidol sa aktibidad ng mga lamad na nakagapos ng mga enzymes ng mga channel ng ion at mga komplikadong receptor, pinapahusay ang kanilang aktibidad ng ligand-binding, pagdaragdag ng aktibidad ng mga neurotransmitters at ang estado ng mga synaptic na proseso D. et al., 1993, A. K. Sariev et al., 2001). Ang pagkakaroon ng mexidol na may pagbabago na epekto sa estado ng mga synapses at mga channel ay nagmumungkahi ng posibilidad ng isang modulate na epekto ng gamot sa mga receptor ng cell ng insulin at ang kakayahang makamit ang epekto ng insulin.

    2. Antihypoxic epekto ng mga derivatives ng 3-hydroxypyridine.

    Ang unibersal na papel ng hypoxia sa pathogenesis ng anumang proseso ay nalalaman.

    Ang kadahilanan na ito ay naroroon din sa pathogenesis ng diabetes mellitus. Ang Emoxipin ay may malakas na antioxidant at katamtaman na antihypoxic na aktibidad (Lukyanova L.D. et al., 1993), ang Mexidol ay isang malakas na antihypoxant (Lukyanchuk V.D. et al., 1998, Lukyanova L.D. et al., 1999). Ang proteksiyon na epekto ng Mexidol ay ipinahayag sa antas ng katawan sa iba't ibang anyo ng hypoxia. Bukod dito, ito ay may kakayahang bawasan ang pagkawala ng ATP sa mga tisyu sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa oxygen, pati na rin gawing normal ang mga proseso ng oxidative phosphorylation, i.e. Mayroon itong direktang energizing effect (Devyatkina T.O. et al. 2000, Lukyanova L.D., 2002). Ang antihypoxic na proteksiyon na epekto ng emoxipin para sa ischemia ay nauugnay hindi lamang sa mga katangian ng antioxidant, ngunit sa halip na ang pag-activate ng mga reaksyon ng transamination, na tinitiyak ang mas kumpletong operasyon ng mabilis na kumpol ng tricarboxylic acid cycle (Okovity S.V. et al., 2001). Ang binibigkas na antihypoxic na epekto ng Mexidol, batay sa pag-optimize ng supply ng enerhiya ng mga cell, ay nagbibigay-daan sa amin upang isaalang-alang ito bilang isang mabilis na kumikilos na adaptogen sa pagkabalisa, pagkakalantad sa matinding mga kadahilanan (Grechko A.T. et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. et al. ., 1999).

    3. Ang epekto ng mga derivatives ng 3-hydroxypyridine sa lipid na komposisyon ng dugo suwero at ang kurso ng IHD.

    Tulad ng ipinakita ng mga eksperimentong pang-eksperimentong pang-klinikal, ipinakita ng Mexidol ang isang binibigkas na epekto ng pagbaba ng lipid tulad ng sa isang eksperimento sa isang modelo ng immobilization stress (Inchina V.I. et al., 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.), sa isang modelo ng eksperimentong dyslipidemia sa rabbits (Keleinikov S.B., et al., 2000). Ang isang natatanging kumbinasyon ng hypolipidemic at antihypoxic na pagkilos ay nagsiwalat ng mataas na pagiging epektibo ng mexidol sa talamak na ischemic heart disease at myocardial infarction. Nagpakita si Emoxipin ng isang cardioprotective na epekto sa myocardial infarction tulad ng sa eksperimento (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. et al., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), at sa klinika. Ang positibo sa mga epekto ng parehong emoxipin at mexidol ay ang kawalan, sa kaibahan sa mga beta-blockers at mga blocker ng kaltsyum na channel, ng pagkilos ng cardiodepressant. Binawasan ni Emoxipin ang bilang ng mga yugto ng mga arrhythmias, ang antas ng pagkabigo sa puso, at pinabagal ang pagbuo ng nekrosis sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction (Lazebnik LB et al., 1994, Repin AN et al, 1994).Ang oral form ng mexidol mexicor sa isang dosis na 0.3 g bawat araw ay nabawasan ang LPO, kabuuang kolesterol, LDL kolesterol, apo-B at nadagdagan ang kolesterol ng HDL sa mga pasyente na may sakit na coronary artery (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. et al. , 1998, Guranova N.I., 1998), pinabuting ang pagiging epektibo ng antianginal therapy at nabawasan ang diastolic dysfunction ng kaliwang ventricular myocardium (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. et al., 2002). isang dosis ng mg / araw para sa mga linggo ay nadagdagan ang aktibidad ng endogenous AOS sa mga matatandang pasyente (Mironov N.V. et al., 2002, Eremin P.A. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002).

    4. Anticoagulant, antiplatelet at antithrombogenic effects ng 3-hydroxypyridine derivatives.

    Sa pagpapatupad ng mga proteksyon na epekto ng 3-hydroxypyridine derivatives, ang kanilang mga katangian ng antithrombogen ay mahalaga. Ang Mexidol at iba pang mga derivatives ng 3-hydroxypyridine ay pumipigil sa pagsasama ng platelet, pinoprotektahan ang mga pulang selula ng dugo mula sa hemolysis, pinipigilan ang oxidative modification ng tissue thromboplastin, dagdagan ang potensyal na antithrombogen ng pader ng vascular sa eksperimentong atherosclerosis (Popov S.B., 1992, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, 1999, 1999 Nazipova D.A. et al., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

    Ang isang kumbinasyon ng mga naturang epekto tulad ng hypolipidemic, antithrombogenic, antiaggregant, antihypoxic ay maaaring maging batayan ng pang-eksperimentong katwiran sa posibleng pagiging epektibo ng mga gamot para sa diyabetis. Ang pagbubuod ng mga epektong ito, kabilang ang nootropic, ay may pananagutan din sa mataas na cerebroprotective na aktibidad ng 3-hydroxypyridine derivatives (Mironov M.V. et al., 2001).

    5. Ang anti-namumula at immunomodulatory epekto ng 3-hydroxypyridine derivatives ay dahil sa isang bilang ng mga mekanismo: modulasyon ng pakikipagtulungan sa pagitan ng mga macrophage at lymphocytes (Dorovskikh V.A. et al., 1999), isang pagtaas sa nilalaman ng phosphoinositides na may anti-namumula epekto sa mga spleen cells (Bazanov G.A. et al., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), pagbabago ng aktibidad ng cytochemical at phagocytic ng granulocytes (Dubovskaya T.N., 1997).

    Isinasaalang-alang ang papel ng patolohiya ng kaligtasan sa sakit, kabilang ang pagbuo ng mga autoantibodies sa pancreatic beta cells sa diabetes mellitus, ang immunomodulatory effect ng 3-hydroxypyridine derivatives ay maaaring maipatupad sa pagwawasto ng paglaban sa insulin.

    6. Sa pagpapatupad ng antitoxic na epekto ng Mexidol, isang mahalagang papel ang ginampanan ng epekto ng hepatoprotein nito.

    Ang Hepatoprotective na mga katangian ng mexidol ay napansin sa iba't ibang mga modelo ng nakakalason na pinsala sa atay.Kung natamaan ng tetrachloromethane, binawasan ng mexidol ang lugar ng mga nekrosis ng atay sa mga rabbits (Keleinikova T.T., 1997). Sa alkohol, ang nabawasan ng mexidol ang antas ng pinsala sa mga hepatocytes at nadagdagan ang nilalaman ng mga nucleic acid sa kanila (Voronin. T.A et al., 1997). Sa ilalim ng pagkilos ng hepatotropic carcinogen dinitrosamine, pinigilan ang gamot na kumplikado na may P-450, sa gayon ay nagpapatupad ng isang proteksiyon na epekto (Dumaev K.M. et al., 1995).

    7. Ang nephroprotective epekto ng mga derivatives ng 3-hydroxypyridine.

    Sa panahon ng immobilization stress, binawasan ng Mexidol ang antas ng epithelial dystrophy at edema ng interstitial na sangkap ng mga kuneho na bato, nabawasan ang kalubhaan ng mga sakit sa sirkulasyon, trombosis sa mga vessel ng bato, nadagdagan ang rate ng glomerular filtration at secretory-excretory function ng bato

    Shirshikova O.V., 1997). Ang gamot ay may epekto na nephroprotective sa mga pinsala sa pagkabigla (Korolkova E.E., 2000). Sa mga gawa ng Yu.I. Mashkov (2001), ang nephroprotective effect ng Mexidol ay ipinahayag sa talamak na aminoglycoside pagkalasing at talamak na pagkalason sa carbon tetrachloride. Inihayag din ng may-akda ang proteksiyon na epekto ng gamot sa alloxan diabetes sa mga daga, habang ang mexidol, hindi katulad ng dimephosphone at alpha-tocopherol, naitama ang pagtaas ng antas ng triglycerides sa mga bato.

    Sa gayon, ang paglalagom ng ipinahayag na mga epekto ng 3-hydroxypyridine derivatives, na binigyan ng malawak na saklaw ng kanilang mga epekto sa parmasyutiko, ang posibilidad na iwasto ang halos lahat ng pangunahing mga link ng pathogenetic ng diabetes mellitus ay ang LPO activation, membrane-protection, cardio-proteksyon, hepato-, nephro-, angioprotective effects, at pagwawasto ng hypercoagulemia , maaaring isaalang-alang ang posibleng pagiging epektibo ng mga gamot para sa diyabetis. At binigyan ng binibigkas na hypolipidemic na epekto ng mga gamot ng pangkat na ito, ang proteksiyon na epekto nito ay malamang din na may isang kumbinasyon ng diabetes mellitus at exogenous hypercholesterolemia.

    Ang isang promising na gamot para sa pagwawasto ng mga sakit na metaboliko sa diabetes ay dimephosphon. Sa mga gawa ni Khafizyanova R.Kh et al., (1993, 1994) ipinakita na ang dimephosphon ay nagtataguyod ng ATP resynthesis sa panahon ng ischemia, pinasisigla ang aktibidad ng mga antioxidant enzymes. Ang gamot ay nagdaragdag • ang aktibidad ng pangunahing enzyme glycolysis ng pentose phosphate shunt at ang tricarboxylic acid cycle (Anichkova L.I. et al., 1992), normal, ei CBS sa acidosis, na sanhi ng pagtaas ng mga bahagi ng bato at pulmonary ng acid-base state, nadagdagan ang daloy ng dugo ng intraorgan at tisyu. metabolismo. Pinapayagan ng lipophilicity ang dimephosphon na tumagos sa layer ng lipid ng panlabas na lamad ng cell at magpakita ng isang epekto ng nagpapatatag na lamad (Kinyabulatov A.I., 1996, Malyshev V.G., 1996). Ang data ng pang-eksperimento sa aktibidad ng antistress ng gamot sa ilalim ng matagal na stress ng immobilization (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Sa pagpapatupad ng proteksiyon na epekto ng dimephosphone sa ilalim ng pinagsamang epekto ng diabetes mellitus at hypercholesterolemia, ang antioxidant effect nito, isang pagtaas sa aktibidad ng glutathione peroxidase sa puso, utak, at atay ay mahalaga (Geraskina MA, 1997). Ang mga pang-eksperimentong pag-aaral ay nagpapahiwatig ng cardioprotective na epekto ng gamot. Ang Dimephosphon at ang mga kumbinasyon nito na may dilzem at anaprilin ay nagpapakita ng anti-ischemic na epekto na may labis na pisikal na bigay at bawasan ang myocardial mass (N. Tyuryakhina, 2000). Ang isang malawak na hanay ng mga epekto ng gamot na gamot ay nagbibigay ng isang batayan para sa paghula ng pagiging epektibo ng gamot sa diyabetis.

    Kaya, ang pagsusuri ng nai-publish na data ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng isang positibong epekto ng mga gamot na may aktibidad na antioxidant sa kurso ng nakahiwalay na diabetes mellitus at ang pagsasama nito sa exogenous hypercholesterolemia.

    Kabanata 2. Mga pamamaraan at pananaliksik na pamamaraan

    Alinsunod sa mga layunin at layunin, ang epekto ng mexidol sa dosis at mg / kg, emoxipin sa isang dosis na 12.5 mg / kg, dimephosphone sa isang dosis ng mg / kg at isang - tocopherol sa isang dosis ng mg / kg sa ilang mga tagapagpahiwatig ng karbohidrat, lipid, protina ay napag-aralan. metabolismo, ang estado ng lipid peroxidation system at proteksyon ng antioxidant sa plasma ng dugo at mga panloob na organo ng mga eksperimentong hayop sa ilalim ng pinagsama na epekto ng eksperimentong diabetes mellitus at exogenous hypercholesterolemia.

    Ang isang pang-eksperimentong pag-aaral ay isinagawa sa puting mga di-gulong gulong ng parehong kasarian na tumitimbang ng ± 20 g. Ang mga hayop ay nahahati sa mga pangkat:

    I. Ang mga intact na hayop, na sa buong eksperimento ay pinananatiling nasa diyeta ng vivarium-10.

    II. Ang mga hayop na na-injected na may isang madulas na pagsuspinde ng kolesterol sa paglipas ng mga araw bawat mg bawat kg bawat kg ng timbang ng katawan ng hayop, na dati nang natunaw sa 0.5 ml ng langis ng gulay. Upang mapahusay ang stress ng peroxide, ang bitamina D ay idinagdag sa emulsyon sa isang dosis ng ED bawat kg ng masa - 8.

    III. Ang mga hayop na tumatanggap bawat os 0.5 ml ng langis ng gulay - 8.

    IV. Mga hayop na may eksperimentong hyperglycemia - 12. Upang lumikha ng isang modelo ng eksperimentong diabetes mellitus, ang mga hayop ay nakatanggap ng isang solong dosis ng mg / kg alloxan minsan, intraperitoneally. Upang mabuo ang kumpleto at matatag na diyabetis, ang mga daga ay itinago sa isang karaniwang diyeta para sa mga araw.

    VAng control group ay binubuo ng mga hayop na may eksperimentong diabetes mellitus sa pagsasama ng exogenous hypercholesterolemia - 10.

    VI. Ang mga hayop na may eksperimentong diabetes mellitus sa ilalim ng mga kondisyon ng exogenous hypercholesterolemia, kasabay ng pagkarga ng kolesterol, ay natanggap araw-araw na subcutaneous mexidol sa isang dosis ng mg bawat kg ng timbang ng katawan ng hayop - 8.

    VII. Ang mga hayop na may eksperimento na hyperglycemia sa ilalim ng mga kondisyon ng exogenous hypercholesterolemia, na tumanggap araw-araw na subcutaneous mexidol sa isang dosis ng mg bawat kg ng timbang ng katawan - 8.

    Viii. Ang mga hayop na may eksperimentong diyabetis kasabay ng hypercholesterolemia, natanggap araw-araw na emoxypine subcutaneously sa isang dosis na 12.5 mg bawat kg ng timbang ng katawan ng hayop - 8 bawat araw.

    IX. Ang mga hayop na may isang kumbinasyon ng pang-eksperimentong diabetes mellitus at hypercholesterolemia, na na-injected na may dimephosphon araw-araw sa isang dosis ng mg bawat kg - 8.

    X. Ang isang pangkat ng mga hayop na may isang kumbinasyon ng mga pang-eksperimentong diabetes mellitus at exogenous hypercholesterolemia, na para sa mga araw, ay tumanggap ng subcutaneous araw-araw a - tocopherol sa isang dosis ng mg / kg - 8.

    Ang namamatay sa mga daga na may alloxan diabetes ay 25%. Sa control group, ang namamatay ay 30%. Sa natitirang mga grupo, ang kamatayan ng hayop ay hindi nangyari. Ang mga hayop ng mga pangkat II-IV ay napatay sa ika-15 araw, ang mga pangkat na V-X sa ika-29 araw sa pamamagitan ng pagpapasya sa ilalim ng eter aniaya na may paunang 16-18 na oras ng pag-aayuno. Bago ang pagpatay sa ilalim ng light eter rash - anesthesia, lahat ng mga hayop ay naitala ang ECG sa isang solong-channel na electrocardiograph gamit ang mga electrodes ng karayom ​​sa tatlong pamantayan (I, II, III), tatlong unipolar na namumuno (aVR, aVL, aVF) at isang lead lead (V4).

    Sa pagtatapos ng eksperimento, lahat ng mga hayop sa serum ng dugo ay nasubok para sa karbohidrat, lipid (kabuuang kolesterol, triglycerides, P - lipoproteins, mataas na density ng lipoprotein kolesterol) at metabolismo ng protina (kabuuang protina, albumin), aktibidad ng transaminase (ALT, ACT).

    Ang kasidhian ng lipid peroxidation ay hinuhusgahan ng nilalaman sa plasma ng mga eksperimentong hayop ng pangwakas na produkto ng lipoperoxidation - malondialdehyde (Konyukhova S.G., 1989). Ang estado ng sistema ng antioxidant ay hinuhusgahan ng aktibidad sa plasma ng dugo ng enzim catalase (Korolyuk MA, 1988). Ang estado ng lipid peroxidation at antioxidant na proseso ng pagtatanggol sa mga tisyu ng hayop ay nasuri sa pamamagitan ng nilalaman ng malondialdehyde at aktibidad ng catalase sa homogenates ng myocardium, atay, at bato.

    Ang aktibidad ng myocardial bioelectric ay nasuri sa pamamagitan ng tagal ng pagitan ng PQ, ang laki ng pagkakaiba-iba ng pagitan ng QT, at din sa pamamagitan ng pagkakaiba-iba ng pagitan ng QT, na naitama para sa rate ng puso.

    2.1. Mga materyales sa pag-aaral

    Ang mga materyales sa pananaliksik ay dugo at tisyu (myocardium, atay, bato) ng mga puting daga. Ang dugo ay kinuha pagkatapos ng decapitation, na pinananatiling isang oras sa temperatura ng silid at ginamit upang makakuha ng plasma.

    Upang makakuha ng plasma, ang dugo ay isinentro sa g para sa ilang minuto sa isang sentimosong TsRL-1. Ang nakuha na plasma ay ginamit para sa pagsusuri.

    Pagkuha ng mga homogenates ng tisyu.

    Sa pagtatapos ng eksperimento, ang mga hayop ay sinakripisyo, ang lukab ng tiyan ay binuksan at ang atay at bato ay tinanggal, pagkatapos ay binuksan ang dibdib ng dibdib at tinanggal ang puso. Ang mga bato ay dati nang napalaya mula sa kapsula. Ang mga piraso ng tisyu ay pinutol ng gunting, lubusan hugasan mula sa dugo na may isang cooled 0.9% na solusyon ng sodium chloride, pinatuyong may filter na papel at inilagay sa yelo. Ang mga halimbawa ng mga tisyu na inihanda para sa pag-aaral ay inilalagay sa isang porselal na mortar. Gamit ang isang pinakintab na peste, ang masusing homogenization ay ginanap sa isang solvent na napili para sa eksperimento (0.9% sodium chloride solution) sa isang ratio ng 1: 9

    2.2. Mga pamamaraan ng pananaliksik

    Sa serum ng dugo, ang mga parameter ng metabolismo ng lipid ay pinag-aralan: kabuuang kolesterol, triglycerides, high-density lipoprotein kolesterol gamit ang karaniwang mga kit na reagent na Olvex sa isang FP-901 biochemistry analyzer (Finland).Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng (3 - lipoproteins ay isinasagawa ng paraan ng enzymatic colorimetric sa isang KFK-3 electric photocalorimeter.

    Ang aktibidad ng AlT at AcT enzymes ay natutukoy sa isang Hospitex Screen master kasama ang semi-awtomatikong analyzer (Switzerland) na may isang hanay ng mga diagnostic na Hospitex.

    Ang kabuuang protina ay sinuri sa pamamagitan ng reaksyon ng biuret, ang mga fraction ng protina ay natutukoy ng electrophoresis ng isang Swiss company na "Hospitex" na may isang computer na densitameter.

    Kahulugan ng MDA (Konyukhova S.G., 1989).

    Upang matukoy ang plasma MDA, ang halo ng pagpapapisa ng itlog na naglalaman ng 0.2 ml ng materyal ng pagsubok, 0.2 ml ng distilled water at 0.6 ml ng TBA sa glacial acetic acid ay pinakuluan para sa ilang minuto, at pagkatapos ng paglamig, magdagdag ng 5 ml ng KOH at ml ng isopropyl alkohol. Nakasentro sa 6000 rpm. sa loob ng min Sa isang sentripektibo, natutukoy namin ang optical pagsipsip sa at nm laban sa isang kontrol na naglalaman ng tubig sa halip na materyal ng pagsubok. Ang pagkakaiba sa optical density ay nagsilbing isang sukatan ng nilalaman ng MDA. Kapag tinutukoy ang nilalaman ng MDA sa mga homogenates ng tisyu, ang lipid na kumplikadong protina ay napunan ng trichloroacetic acid.

    Natutukoy ang aktibidad ng Catalase sa plasma ng dugo at mga homogenates ng tisyu ng mga hayop na pang-eksperimentong.

    Pagpapasya ng aktibidad ng catalase (Korolyuk MA, 1988).

    Ang pamamaraan para sa pagtukoy ng aktibidad ng catalase ay batay sa pagtatala ng mga pagbabago sa optical density bilang isang resulta ng pakikipag-ugnay ng hydrogen peroxide (Н2 02) sa mga molibdenum asing-gamot.

    Kapag tinutukoy ang aktibidad ng catalase, 0.13 ml ng H202 (isang blangkong sample na naglalaman ng distilled water) ay idinagdag sa 0.1 ml ng biological fluid. Pagkaraan ng ilang minuto, ang reaksyon ay tumigil sa pamamagitan ng pagdaragdag ng ML ng 4% ammonium molibdate. Ang intensity ng pagbuo ng kulay ay sinusukat sa SF - sa isang haba ng haba ng nm laban sa kontrol ng H2 kasama ang pagdaragdag ng ml ng H2O - ang pangwakas na kadahilanan ng pagbabanto.

    2.3. Characterization ng klinikal na pangkat ng mga pasyente

    Sa klinika, ang proteksiyon na epekto ng mga pinag-aralan na gamot ay pinag-aralan sa mga pasyente na may uri ng diabetes.

    Ang mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus ay nasuri batay sa kagawaran ng endocrinology ng City Clinical Hospital 4 ng Saransk. Ang mga pasyente ay nasa yugto ng agnas ng diabetes at nakatanggap ng karaniwang therapy, kasama na ang oral hypoglycemic na gamot, metabolic na gamot, mga gamot na nagpapabuti ng microcirculation, antihypertensive na gamot. Ang lahat ng mga pasyente ay na-standardize sa pamamagitan ng kasarian, edad, kalubhaan at tagal ng sakit, ang pagkakaroon ng magkatugma na patolohiya. Kabilang sa mga nasuri na pasyente 41% ng mga pasyente ng lalaki, 59% na babae, 4.55% sa pangkat ng edad mula sa taon, 45.45% sa edad mula sa taon, 31.82% sa edad mula sa taon, 18.18% sa edad mas matanda kaysa sa mga taon. 22.73%) ng mga pasyente na nagdurusa mula sa diyabetis hanggang sa mga taon, 36.36%) ng mga pasyente na may sakit na tagal mula sa mga taon hanggang taon, 31-81%) na nagdusa mula sa diyabetis mula sa mga taon hanggang taon at 9.09%) sa maraming taon. 45.45%) ng pangkat ng pag-aaral na nagdusa mula sa katamtaman na diabetes mellitus, 54.55% sa mga ito ay nagdusa mula sa matinding diabetes. Sa lahat ng mga nasuri na pasyente, ang mga magkakasamang sakit sa anyo ng coronary heart disease, arterial hypertension, at iba pa ay isiniwalat.

    Ang substrate ng pag-aaral ay ang buong dugo ng mga pasyente. Ang dugo para sa pagsusuri ay kinuha mula sa ulnar vein sa isang walang laman na tiyan.

    Sa trabaho, ang epekto ng mga gamot sa mga proseso ng lipid peroxidation (kusang-bakal at sapilitang bakal), ang estado ng sistema ng antioxidant sa plasma ng dugo at erythrocytes, ang antas ng glycemia, ang aktibidad ng hemoglobin glycation sa panahon ng kanilang pagkaputok sa isang kapaligiran na naglalaman ng buong dugo ng mga pasyente na may uri ng diabetes mellitus.

    Para sa mga ito, ang buong pag-aaral ay nahahati sa serye: ang 1st serye ay ang kontrol at kasama ang mga tubes na napapawi nang walang gamot, ang ika-2 na serye ay natupok ng mexidol sa rate ng 0.005 mg bawat ml ng dugo, ang ika-3 na serye ay natupok sa mexidol sa isang dosis na 0.025 mg / ML ng dugo, ang ika-4 na serye ay natupok sa emoxipin sa isang dosis na 0.0125 mg / ml ng dugo, ang ika-5 na serye ay natupok ng dimephosphone sa rate ng 0.050 mg / ml ng dugo.

    Ang pangkat ng paghahambing ay binubuo ng mga malusog (sa pamamagitan ng patolohiya na ito) na mga indibidwal ng parehong edad.

    Ang pagtatasa ng tindi ng lipid peroxidation ay isinasagawa ng akumulasyon sa plasma ng dugo at erythrocytes ng mga pasyente na may diabetes mellitus ng pangalawang produkto na lipoperoxidation - malondialdehyde sa panahon ng kusang-bakal at sapilitan na pagdidisinta ng lipid peroxidation ayon sa pamamaraan ng S. Konyukhova et al. (1989). Upang matukoy ang aktibidad ng Fe-sapilitan lipid peroxidation, ginamit ang ml ng isang 0.05 M na solusyon ng iron sulfate.

    Ang lipid reserve para sa peroxidation sa plasma at erythrocytes ay tinukoy ko sa pagkalkula ng aritmetika ayon sa pormula: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

    Ang estado ng sistema ng antioxidant ay hinuhusgahan ng aktibidad sa serum ng dugo at erythrocytes ng mga pasyente ng pangunahing enzyme na pumipigil sa hydrogen peroxide, catalase (Korolyuk MA, 1988).

    Ang asukal sa dugo ay tinutukoy ng paraan ng glucose na oxidase gamit ang karaniwang Photoglucose reagent kit (Moscow).

    Ang intensity ng hemoglobin glycation ay hinuhusgahan ng antas ng glycogemoglobin sa medium ng pagsubok. Natukoy ang nilalaman nito gamit ang isang karaniwang hanay ng mga reagents Bio-LA-Test kumpanya na "Pliva-Lachema", (Czech Republic) sa isang biochemical analyzer. Ang prinsipyo ng pamamaraan ay ang matatag na anyo ng glycohemoglobin ay naglalaman ng 1-deoxy- (TM - valyl) fructose, na kung saan ay nalulumbay na may phosphoric acid upang mabuo ang isang kumplikadong kulay na may maximum na adsorption sa nm. Ni ang anyo ng tabile ng glycogemoglobin o pangsanggol na hemoglobin ay nakakagambala sa pagpapasiya.

    Ang paghahalo ng pagpapapisa ng itlog ay sinuri para sa nilalaman ng mga pinag-aralan na mga parameter sa unang mga minuto at pagkatapos ng isang araw ng pagpapapisa ng itlog sa temperatura ng silid. Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng glucose sa suwero ng dugo ay dinagdagan ng isang oras pagkatapos ng pagsisimula ng pagpapapisa ng itlog.

    Ang lahat ng mga resulta na nakuha ay sumailalim sa pagproseso ng istatistika sa isang personal na computer gamit ang package ng application ng Excel. Ang kahalagahan ng mga pagkakaiba ay nasuri sa pamantayan ng Mag-aaral.

    Ang Mexidol (3 - hydroxy - - methyl - - ethylpyridine succinate) - isang natutunaw na tubig na antioxidant - isang istrukturang analogue ng mga compound ng pangkat ng bitamina B6. Ayon sa istrukturang kemikal, ang mexidol ay isang asin ng succinic acid, succinate.

    Mga epekto sa Pharmacological ng Mexidol N

    Binibigkas nito ang mga katangian ng antioxidant at lamad, pinipigilan ang lipid peroxidation, nakikipag-ugnay sa lipid peroxides. Ang mga radikal na phenolic at hydroxyl ng peptides at protina (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. et al., 1999).

    Pinataas ng Mexidol ang aktibidad ng antioxidant enzymes na responsable para sa pagbuo at pagkonsumo ng lipid peroxides, pati na rin ang reaktibo na species ng oxygen. Ito rin ay nagpapatatag ng biological membranes, may epekto ng lipid-regulate. Pinatataas ang koneksyon ng polar lipid fraction - phosphatidyl serine at phosphatidyl inosine, binabawasan ang ratio ng kolesterol / phospholipids, sa gayon pagbaba ng lagkit ng layer ng lipid (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. et al., 1996, 2000, K. Dumayev, M.M. . et al., 2002)

    Ang pangkat ng mexidol (3 - hydroxypyridine) ay nagbubuklod sa mga biological membranes, tumagos sa kanila, na nagiging sanhi ng pag-aayos ng istruktura at ginagawang mahirap para sa aktibong species ng oxygen na ma-access ang mga natitirang residue ng acid - mga substrate ng reaksyon ng lipid peroxidation. Ang Mexidol ay tinukoy din bilang cyclic nucleotide phosphodiesterase inhibitors, pinapataas nito ang nilalaman ng cAMP, nagpapababa ng pagsasama-sama ng platelet, at nakakaapekto sa metabolismo ng enerhiya.

    Ang Mexidol ay maaaring kumilos bilang isang potensyal na protektadong ahente sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang mga nakapipinsalang mga kadahilanan at nagpapakita ng pagtaas ng aktibidad bilang isang lamad, radyo, larawan, hepatoprotector.

    Pinagsasama nito ang mga epekto ng mga tranquilizer at mga nootropic na gamot ay may antihypoxic na epekto at hindi lumalabag sa hemodynamics.

    Mga epekto ng pharmacological ng dimephosphone

    1,1 - Dimethyl - - oxobutylphosphonic acid dimethyl eter

    Ang mga parmasyutiko na epekto ng dimephosphone ay napaka magkakaibang.Ang gamot ay nagdudulot ng isang hypothermic effect, isang antidote effect sa kaso ng pagkalason sa mga cholinesterase inhibitors, isang antacid effect, pinipigilan ang aktibidad ng isang bilang ng mga enzymes, pinasisigla ang paggawa ng ilang mga hormone, nagpapakita ng aktibidad na neurotropic (Garaev RS, 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A. , 1985, Anichkova L.I. et al., 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

    Ang iba't ibang mga pagpapakita ng pharmacotherapeutic na epekto ng dimephosphone ay natuklasan at sinisiyasat - anti-namumula, pagpapagaling ng sugat, nagpapatatag ng lamad, antihistamine at anti-serotonin (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. et al., 1991, Ziganshina L.E. et al., 1992).

    Sa ilang mga serye ng mga pag-aaral, ang mga mekanismo ng impluwensya ng dimephosphon sa aktibidad ng pinagsama-sama ng mga platelet ng mga malusog na donor, na kung saan ay itinuturing bilang isang modelo ng proseso ng pag-activate ng cellular, ay pinag-aralan. Napag-alaman na ang gamot ay pumipigil sa pagsasama ng platelet na sapilitan ng ADP at adrenaline.

    Ang nangungunang mekanismo ng pagkilos ng pharmacological ng dimephosphone, na tinutukoy ang mga lugar ng klinikal na paggamit ng gamot, kasama ang antagonism nito sa paggana ng intracellular Ca2 + bilang pangalawang messenger. Ang huling resulta ng pagkilos ng dimephosphon ay maipakita sa pamamagitan ng pagsugpo sa aktibidad ng cellular sa ilalim ng impluwensya ng mga antagonistang physiological - isang binigkas na epekto ng receptor na anti-H1 at isang hindi siguradong epekto sa antas ng pag-activate ng receptor ng H2. Ang modulasyon ng gamot ay nauugnay sa mga katangian ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga sistema ng mga interacramento ng intracellular.

    Mga epekto ng pharmacological ng bitamina E

    Ang isang mahalagang papel sa sistema ng pag-stabilize ng mga libreng radikal na proseso sa mga cell ay nabibilang sa bitamina E, na mayroong binibigkas na antioxidant na pag-aari.

    CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

    Ang salitang "bitamina E" ay tumutukoy sa likas na nagaganap na mga compound na natutunaw ng taba (tocopherol). Ang pinaka-aktibo sa mga ito ay ang alpha-tocopherol. Ang Alpha tocopherol ay nasisipsip sa pamamagitan ng lymphatic system at isinakay kasabay ng mga chylomicrons. Sa plasma, ang alpha-tocopherol ay matatagpuan sa lahat ng mga fraksyon ng lipoprotein, ngunit ang pinakamalaking halaga nito ay nauugnay sa apo-B-lipoproteins. Sa mga cell, ang pinakamataas na nilalaman nito ay natagpuan sa mitochondria at sa endoplasmic reticulum. Ang pangunahing pag-andar ng alpha-tocopherol ay upang patatagin ang mga istruktura at pagganap na mga katangian ng mga biological membranes. Ang Alpha-tocopherol acetate ay ang pinakamahalagang matunaw na taba na antioxidant ng uri ng phenolic, ito ay kumikilos bilang isang terminator sa lipid peroxidation, na nagbibigay ng pagbuo ng hindi aktibo, hindi kaya ng pagsuporta sa mga chain reaction ng lipid peroxidation, radical (Erin A.N. et al., 1998).

    Ang mga radikal na ito ay medyo matatag, dahil ang hindi bayad na elektron ng atom na oxygen sa C-6 na posisyon ay maaaring ilipat sa mabangong istraktura ng singsing, sa gayon ay madaragdagan ang kanilang katatagan.

    Ito ay kilala ngayon na ang alpha-tocopherol ay nagpapatatag ng lipid layer ng biological menbranes ng hindi bababa sa mga molekular na mekanismo, na nagpoprotekta laban sa: a) lipid peroxidation, b) ang nakakapinsalang epekto ng singlet oxygen, c) pagkawasak ng phospholipid sanhi ng phospholipase A2, d) nagpapatatag pisikal na estado (microviscosity) ng lipid bilayer. Bilang karagdagan sa pag-andar ng "mga quenchers" ng mga libreng radikal at stabilizer ng mga lamad ng cell, binubuo ng bitamina E ang mga enzymatic antioxidant system, pinatataas ang aktibidad ng glutathione peroxidase (Vasilieva O.V. et al., 2000).

    Kabanata 3. Ang epekto ng mexidol, emoxipin, dimephosphone at α-tocopherol sa ilang metabolic at functional na mga tagapagpahiwatig ng mga puting daga na may pinagsamang epekto ng alloxan at exogenous hypercholesterolemia.

    3.1. Ang epekto ng mexidol, emoxipin, dimephosphone at isang - tocopherol sa metabolismo ng karbohidrat sa puting daga na may eksperimentong diabetes mellitus laban sa background ng hypercholesterolemia.

    Ang pag-aaral ng epekto ng eksperimentong alloxan diabetes sa ilalim ng mga kondisyon ng hypercholesterolemia sa estado ng metabolismo ng karbohidrat, isang matalim na pagbabago sa mga pinag-aralan na mga parameter ng peripheral na dugo ng mga eksperimentong hayop.

    Ang pangangasiwa sa mga daga ng alloxan sa isang dosis ng mg / kg ay nag-ambag sa isang matalim na pagtaas sa antas ng glucose ng suwero ng dugo (mula sa 5.42 ± 0.10 mmol / L hanggang 9.85 ± 0.43 mmol / L, P 0.05 6.25 ± 0. 20 P 0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

    Sa% ng paunang 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 data

    % Ng kontrol 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

    HDL kolesterol, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0.03 1.46 ± 0.05 1.48 ± 0.07 mmol / L 0.08 0.05 P> 0.05 P 0.05 10.50 ± 0.67 P 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0.02 P> 0.05 1.47 ± 0.02 P 0.05 0.65 ± 0.03 P emoxipine 12.5 mg / kg> mexidol mg / kg> a- tocopherol mg / kg> dimephosphon mg / kg. Ang antas ng isang - kolesterol laban sa background ng pagpapakilala ng Mexidol sa isang dosis ng mg / kg ay nadagdagan mula sa 0.59 ± 0.06 mmol / L hanggang 1.85 ± 0.04 mmol / L, i.e. higit sa beses na lumampas sa antas ng kontrol. Sa emoxipin at mexidol mg / kg, ang isang maihahambing na parmasyutiko na epekto ay muling ipinahayag sa eksperimento: ang antas ng HDL kolesterol sa mga pangkat na ito ay nadagdagan sa 1.63 ± 0.03 mmol / L at 1.6 ± 0.05 mmol / L at lumampas sa kontrol ng 178 , 63% at 173.50%, ayon sa pagkakabanggit.

    Ang pagpapakilala ng isang - tocopherol at dimephosphone na nag-ambag sa isang makabuluhang pagtaas sa antas ng mataas na density ng lipoprotein kolesterol sa 1.48 ± 0.07 at 1.46 ± 0.05 mmol / L.

    Kaya, ang pagbubuod ng mga dinamika ng mga pinag-aralan na tagapagpahiwatig ng metabolismo ng lipid, maaari itong maitalo na ang epekto ng alloxan sa mga eksperimentong hayop ay nag-aambag sa pag-unlad ng binibigkas na mga sakit na metabolismo ng lipid, na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa antas ng (3-lipoproteins at triglycerides, sa pamamagitan ng 80.0% at 193.60%, na lumampas. ang mga buo na tagapagpahiwatig laban sa background ng isang pagbawas sa kolesterol ng HDL ng 64.69% ng kinalabasan.Ang mga pagbabagong ito ay nailalarawan bilang dyslipidemia ng diabetes.Ang kumbinasyon ng diabetes at pagkarga ng kolesterol ay makabuluhan at makabuluhan. Pinalubha pa nito ang mga kaguluhan na lumitaw, na nag-aambag sa pagtaas ng antas ng atherogenong bahagi ng lipoproteins at triglycerides, na lumampas sa mga tagapagpahiwatig ng nakahiwalay na alloxan diabetes sa pamamagitan ng higit sa isang kadahilanan.

    3.3. Ang pag-iwas sa pharmacological ng kabuuang protina at albumin sa puting daga na may pinagsamang pagkakalantad sa pagkarga ng alloxan at kolesterol.

    Ang diabetes mellitus ay isang sakit na endocrine na sinamahan ng isang paglabag sa lahat ng mga uri ng metabolismo, kabilang ang protina. Ito ay nahayag lalo na sa pagpapahina ng synthesis ng protina at higit na paggamit bilang isang mapagkukunan ng enerhiya. Ang paglabag sa synthesis at pagtaas ng pagkasira ng protina ay malinaw na isang bunga ng pag-activate ng mga proteolytic enzymes na mapabilis ang pagkasira nito (Lapteva NN, 1989), pati na rin ang resulta ng pag-activate ng lipid peroxidation, na nagsisimula ng pinsala sa mga lamad ng lamad ng mga hepatocytes na kasangkot sa synthesis (Matyushkin B.N. , Loginov A.S., 1996). Ang paglitaw ng synthesis ng protina mula sa mga amino acid ay isang kinakailangan para sa pagbuo ng mga karbohidrat mula sa kanila. Sa gayon, ang mga sakit na metaboliko sa diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa synthesis ng protina at pinabilis na catabolismong protina, na nagreresulta sa isang negatibong balanse ng nitrogen.

    Laban sa background ng pagpapakilala ng alloxan, ang metabolic orientation ng metabolic na proseso at may kapansanan sa synthetic na pag-andar ng atay sa mga eksperimentong hayop na ipinakita ang kanilang mga sarili sa mga makabuluhang pagbabago sa nilalaman ng serum ng dugo ng mga eksperimentong hayop ng kabuuang protina at albumin. Sa ika-14 araw pagkatapos ng pangangasiwa ng alloxan, ang isang makabuluhang pagbawas sa nilalaman ng parehong kabuuang protina at albumin ay nabanggit (Talahanayan 3.3.1). Kaya, ang konsentrasyon ng kabuuang protina na makabuluhang nabawasan mula sa antas ng mga buo na hayop na 61.85 ± 1.85 g / l hanggang 42.46 ± 0.96 g / l, P 0.05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 05 95.30

    Gulay 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 langis P> 0.05 P> 0.05

    Alloxan 42.46 ± 0.96 59.54 36.83 ± 1.17 75.76 mg / kg P 0.05). Ang pagpapakilala ng isang-tocopherol ay nag-ambag sa isang makabuluhang pagtaas sa antas ng kabuuang protina sa 57.17 ± 1.83 g / l, na kung saan ay 23.81% na mas mataas kaysa sa mga halaga ng kontrol 46.17 ± 1.17 g / l at hindi lamang umabot sa 7.59% buo na mga halaga ng antas. Ayon sa epekto sa kabuuang nilalaman ng protina, ang Mexidol sa isang dosis ng mg / kg at isang - tocopherol ay maihahambing. Sa mga seryeng ito, ang isang pagtaas sa antas ng kabuuang protina ay napansin ng 22.38% at 23.81%, ayon sa pagkakabanggit. Ang Dimephosphon ay kapansin-pansin na mas mababa sa iba pang mga pinag-aralan na gamot sa mga tuntunin ng kalubhaan ng pagwawasto na epekto, ngunit ang pagtaas sa antas ng kabuuang protina ay maaasahan din at nagkakahalaga ng 19.13% ng antas ng control.

    Ayon sa pagiging epektibo ng mga gamot na may kaugnayan sa pagwawasto ng nilalaman ng albumin, ang mga pinag-aralan na gamot ay maaaring isagawa tulad ng sumusunod: Mexidol mg / kg> Mexidol mg / kg> Emoxipine 12.5 mg / kg.

    Laban sa background ng pagpapakilala ng mexidol sa isang dosis ng mg / kg, ang antas ng albumin ay makabuluhang nadagdagan mula sa mga halaga ng kontrol na 32.96 ± 1.55 g / l hanggang 46.52 ± 0.87 g / l, na lumampas ito ng 41.11%, ngunit hindi naabot buo na hayop sa pamamagitan ng 4.33%.

    Ang pharmacological pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng protina sa puting daga sa ilalim ng pinagsama na epekto ng alloxan at hypercholesterolemia M ± m

    Serye Kabuuan ng protina, g / l Sa% na kinalabasan Sa% upang makontrol ang Albumin, g / l Sa% upang makamit ang B% upang makontrol

    Intact 61.85 ± 1.85 48.62 ± 1.72

    Alloxan + kolesterol 46.17 ± 1.17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P, 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

    Alloxan 1.61 ± 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

    135 mg / kg P emoxipin. Ang A-tocopherol at dimephosphone ay nagpakita ng isang maihahambing na parmasyutiko na epekto: ang antas ng ALT sa seryeng ito ay 1.10 ± 0.11 mmol / L at 1.10 ± 0.06 mmol / L, na nagkakahalaga ng 37.54% at 37.37% mula sa kontrol nang naaayon. Ang porsyento ng pagbaba ng aktibidad ng ACT sa mga pangkat na ito, na kinakalkula din sa control data, ay 26.94% at 22.70%, ayon sa pagkakabanggit.

    Sa pangkat ng mga hayop na tumatanggap ng emoxipin, ang isang pagbawas sa antas ng ALT ng 57.17%, ang AcT sa pamamagitan ng 20.84% ​​ay naitala bilang paghahambing sa control, i.e. minimal na parmasyutiko epekto.

    Ang epekto ng mexidol, dimephosphone, emoxipin at isang - tocopherol sa aktibidad ng mga transaminases sa serum ng dugo ng mga puting daga kapag nakalantad sa alloxan at hypercholesterolemia M ± m

    Mga serye ng AlT, mmol / L Sa% upang makamit In% upang makontrol ang AcT, mmol / L Sa% upang makamit ang B% upang makontrol

    Matindi 0.82 ± 0.06 0.81 ± 0.06

    Alloxan + kolesterol 2.93 + P 0.05 Pi 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0.05 135.94 71.71

    Alloxan + kolesterol + mexidol 25 mg / kg 0.97 ± 0.06 P> 0.05 Pi 0.05 149.1 79.16

    Alloxan + kolesterol + dimephos-phon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

    Alloxan + kolesterol + a-tocopherol mg / kg 1.10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

    Tandaan: P - kabuluhan ng pagkakaiba ay kinakalkula na may kaugnayan sa buo na antas, Pi - sa antas ng kontrol (alloxan + kolesterol), P2 - sa data ng alloxan + kolesterol + mexidol group mg / kg

    Larawan 3.4.1 Ang epekto ng ilang mga antioxidant sa aktibidad ng mga transaminases sa suwero ng dugo ng mga puting daga sa ilalim ng pinagsama na epekto ng alloxan at exogenous hypercholesterolemia (sa% ng control)

    1 - buo na hayop, - antas ng control (diabetes mellitus + hypercholesterolemia), - alloxan diabetes + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - alloxan diabetes + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - alloxan diabetes + hypercholesterolemia, / emgipin 12 kg - alloxan diabetes + hypercholesterolemia + dimephosphone mg / kg, - alloxan diabetes + hypercholesterolemia + a-tocopherol mg / kg, * - kabuluhan ng pagkakaiba ay kinakalkula na may kaugnayan sa control data

    Kaya, mula sa naunang nabanggit, malinaw na ang pangangasiwa ng alloxan hanggang sa mga eksperimentong hayop at ang epekto ng paglo-load ng kolesterol ay nagdudulot ng pag-unlad ng isang cytolytic syndrome, tulad ng ebidensya ng isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng alanine at aspartic transaminases sa mga pangkat na ito. Ang kumbinasyon ng mga kadahilanan na ito ay nagpapalubha ng sitrussis. Ang Mexidol ay pinaka-epektibong naitama sa pamamagitan ng mga naganap na karamdaman, na nag-aambag sa pagpapanumbalik ng aktibidad ng ALT sa mga halaga na malapit sa buo. Gayunpaman, ang aktibidad ng ACT ay nananatiling nakataas sa serum ng dugo kahit na sa panahon ng paggamot, na marahil ay sumasalamin sa pag-unlad ng bahagyang hindi maibabalik na mga pagbabago sa katawan ng mga eksperimentong hayop.

    5.5. Ang epekto ng mexidol, emoxipin, dimephosphone at isang - tocopherol sa electrophysiological na aktibidad ng myocardium sa eksperimentong diabetes mellitus sa ilalim ng mga kondisyon ng exogenous hypercholesterolemia.

    Ang pangunahing sanhi ng mataas na kapansanan at dami ng namamatay sa mga pasyente na may diabetes ay mga sakit sa cardiovascular (myocardial infarction, heart failure, stroke, peripheral angiopathies) (Shestakova M.V., 2002). Ang pangunahing papel sa pagbuo ng mga vascular komplikasyon ng diabetes mellitus ay kabilang sa oxidative stress at non-enzymatic autooxidative glycosylation (Balabolkin M.I. et al., 1999). Ang mga mekanismong ito ay sumisira sa pinsala hindi lamang sa mga daluyan ng dugo, kundi pati na rin sa myocardium, dahil ang mga libreng radikal, ang mga protina na oxidized ay may isang makapangyarihang nakakapinsalang potensyal para sa mga lamad ng cardiomyocytes at mga cell ng sistemang pagpapadaloy ng cardiac, nagpapasigla sa apoptosis, na nag-aambag sa pagkagambala ng aktibidad ng bioelectric ng myocardium (Karpov Yu.A., 2002). Samakatuwid, ang pag-aaral ng mga posibilidad ng pagwawasto ng myocardial functional disorder gamit ang antioxidants ay malaki ang interes.Sa gawaing ito, sinisiyasat namin ang epekto ng mexidol, emoxipin, dimephosphone sa ilang mga electrophysiological na mga parameter ng myocardium sa ilalim ng pinagsamang epekto ng eksperimentong diyabetis at hypercholesterolemia.

    Tulad ng ipinakita ng mga resulta ng aming pag-aaral (Talahanayan 3.5.1), ang pangangasiwa ng pag-load ng kolesterol sa mga eksperimentong hayop na nag-ambag sa isang makabuluhang pagtaas sa rate ng puso (HR) mula 397.06 ± 15.46 hanggang 513.0 ± 37.77 bawat minuto, na 29.20 % lumampas sa buo na antas. Sa pangkat na alloxan, walang makabuluhang pagbabago sa rate ng puso ang nangyari. Ang kumbinasyon ng mga pang-eksperimentong diabetes mellitus at exogenous hypercholesterolemia ay minarkahan ang isang pagkahilig upang madagdagan ang rate ng puso sa 418.40 ± 16.10 bawat minuto, gayunpaman, ang mga resulta ay hindi maaasahan. Ang paghahambing ng mga resulta na nakuha sa mga pangkat ng pagwawasto na may mga tagapagpahiwatig ng control, natamo namin na: maaasahan na itinuwid ang rate ng puso, na ibalik ang mga buo na halaga, mexidol sa isang dosis ng mg / kg (pagbaba sa rate ng puso mula sa 418.40 ± 16.10 bawat minuto sa control sa 387.80 ± 14.84 bawat minuto), emoxipin sa isang dosis na 12.5 mg / kg (hanggang sa 376.95 ± 23.32 bawat minuto) at isang - tocopherol (hanggang sa 391.5 ± 27.7 bawat minuto).

    Sa trabaho, tinukoy din namin ang tagal ng agwat ng PQ upang masuri ang estado ng atrioventricular conduction. Ipinakita na ang pagbuo ng diabetes mellitus sa mga eksperimentong hayop ay nag-ambag sa isang pagtaas sa tagal ng agwat ng PQ mula 50.0 ± 2.86 ms hanggang 61.25 ± 2.19 ms, P 0.05 0.51 ± 0.03 P> 0, 05

    Alloxan mg / kg 381.36 ± 22.30 P> 0.05 61.25 ± 2.19 P 0.05

    Alloxan + kolesterol 418.40 ± 16.10 P> 0.05 63.30 ± 3.18 P 0.05 P, 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.57 ± 0.45 P> 0.05 P, 0.05 0.50 ± 0.02 P> 0.05 P, 0.05

    Alloxan + kolesterol + mexidol 25mg / kg 427.78 ± 18.20 P 0.05 51.67 ± 2.78 P 0.05 P, 0.05 Pi 0.05 P,> 0.05 P2> 0.05 8.33 ± 0.56 P> 0.05 P, 0.05 0.52 ± 0.04 P> 0.05 Pi 0.05

    Alloxan + kolesterol + dimephosphon mg / kg 405.97 ± 22.60 P> 0.05 P,> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0.05 0.60 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

    Alloxan + kolesterol + a - tocopherol ZOMg / kg 391.56 ± 27.70 P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

    Tandaan: P - kabuluhan ng mga pagkakaiba na kinakalkula na may kaugnayan sa buo na antas, Pi - upang makontrol ang data,

    P2 - sa data ng serye alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg

    Ang impluwensya ng mexidol, emoxipin, dimephosphone at isang - tocopherol sa kawalang-kuryente ng myocardium sa ilalim ng pinagsama na epekto ng alloxan diabetes at hypercholesterolemia (sa% ng control)

    1 - buo, - alloxan + kolesterol, - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + emoxipine 12.5 mg / kg, - alloxan + kolesterol + dimefosfon mg / kg kg, 7- alloxan + kolesterol + a- tocopherol mg / kg, * - ang kabuluhan ng pagkakaiba ay kinakalkula na may kaugnayan sa antas ng kontrol

    Ang epekto ng pinag-aralan na antioxidant sa tagal ng pagitan ng PQ na may isang kumbinasyon ng mga eksperimentong diabetes mellitus at exogenous hypercholesterolemia (sa% ng control)

    1 - buo, - control (alloxan + kolesterol), - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, -alloxane + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + emoxipine 12.5 mg / kg, - alloxan + kolesterol + dimephosphon mg / kg, - alloxan + kolesterol + a-tocopherol mg / kg, * - kabuluhan ng pagkakaiba ay kinakalkula na may kaugnayan sa antas ng kontrol

    Kaya, ang mga resulta ng aming pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang kunwa patolohiya ay nag-aambag sa pag-unlad ng binibigkas na pagkagambala sa aktibidad ng electrophysiological ng myocardium: impaired AV conduction, tulad ng ipinahiwatig ng isang pagpapalawig ng pagitan ng PQ (sa pamamagitan ng 26.60%), ang kawalang-kilos na myocardial instability, ang batayan kung saan ay ang pagdaragdag ng pagkakalat ng QT interval ng 238 , 52%. Ang Mexidol sa isang dosis ng mg / kg ay makabuluhang nagpapabuti sa pagpapadaloy ng isang de-koryenteng salpok sa atria (pinapabagal ng agwat ng PQ sa pamamagitan ng 18.37% ng kontrol). Ang lahat ng mga pinag-aralan na antioxidant ay pinipigilan ang pagbuo ng kawalang-tatag na kawalang-tatag ng myocardial na may isang kumbinasyon ng mga eksperimentong diabetes mellitus at hypercholesterolemia, binabawasan ang pagkalat ng pagitan ng QT ng higit sa 60%.

    Kabanata 4. Ang epekto ng mexidol, emoxipin, dimephosphone at atocopherol sa mga proseso ng lipoperoxidation at ang aktibidad ng antioxidant system sa plasma ng dugo at mga tisyu ng puting daga kapag nakalantad sa alloxan laban sa background ng pag-load ng kolesterol.

    4.1 Ang epekto ng pinag-aralan na antioxidant sa mga proseso ng lipid peroxidation at ang aktibidad ng mga antioxidant enzymes sa plasma ng dugo ng mga puting daga na may kombinasyon ng alloxan diabetes at hypercholesterolemia.

    Maraming mga mananaliksik ang nagpakilala sa mekanismo ng nakakalason na epekto ng alloxan sa nakapipinsalang epekto sa pamamagitan ng pagbuo ng mga libreng radikal (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Tulad ng ipinakita ng aming mga pag-aaral, ang pangangasiwa ng alloxan sa mga eksperimentong hayop ay nagtataguyod ng makabuluhang pag-activate ng lipid peroxidation sa plasma ng dugo. Pinatulan namin ang kalubhaan ng lipid peroxidation ng nilalaman sa plasma ng dugo ng panghuling produkto ng LPO - malondialdehyde. Noong ika-14 araw pagkatapos ng pangangasiwa ng alloxan, ang pagtaas ng nilalaman ng MDA sa plasma ng dugo ng mga hayop na eksperimentong naitala mula sa 5.8 ± 0.3 mmol / L hanggang 10.27 ± 0.3 mmol / L, P 0.05 + 22.0 23, 48 ± 1,02 p 0.05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0.05 - 1.26

    Alloxan mg / kg 10.27 ± 0.33 p 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P, 0.05 -1.70 + 184.6

    Alloxan + kolesterol + mexidol 25 mg / kg 4.13 ± 0.24 P 0.005 P, dimephosphon> a - tocopherol.

    4.2. Ang epekto ng mexidol, emoxipin, dimephosphone at isang - tocopherol sa lipid peroxidation at proteksyon ng antioxidant sa daga myocardium na may kombinasyon ng alloxan diabetes at exogenous hypercholesterolemia

    Ang mga komplikasyon ng cardiovascular ng diabetes ay ang pangunahing sanhi ng kapansanan at namamatay. Ang Atherosclerosis sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng maagang pag-unlad at pagkalat, na nagpapahintulot sa amin na pag-usapan ang tungkol sa diabetes bilang isang natural na modelo ng atherosclerosis (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM et al., 1990, Stamler J., et al., 1993). Alam na ang pangunahing papel sa pag-unlad ng mga komplikasyon ng vascular ng diabetes ay kabilang sa non-enzymatic autooxidative glycosylation at oxidative stress (Lankin V.Z. et al. 2000, Halliwell V., 1999).

    Samakatuwid, sa gawaing ito, sinisiyasat namin ang estado ng lipid peroxidation at proteksyon ng antioxidant sa myocardium ng mga eksperimentong hayop na may alloxan diabetes mellitus sa mga kondisyon ng hypercholesterolemia.

    Tulad ng ipinakita ng mga resulta ng aming mga pag-aaral, ang pagpapakilala ng alloxan ay nag-ambag sa isang matalim na pagtaas sa TBA, isang reaktibong produkto, malondialdehyde sa myocardium ng puting daga, na nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pag-activate ng mga proseso ng lipoperoxidation. Tulad ng sumusunod mula sa talahanayan 4.2.1, ang antas ng MDA ay makabuluhang tumaas mula sa 5.78 ± 0.19 mmol / L sa buo na hayop hanggang 18.84 ± 0.69 mmol / L sa mga hayop ng seryeng pinag-aralan, na nagkakahalaga ng 325.95% ng kinalabasan at higit sa beses lumampas ang mga halaga ng buo na antas. Ang pagkakalantad ng mga eksperimentong hayop sa pag-load ng kolesterol ay humantong din sa isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng MDA sa myocardial homogenates sa 17.72 ± 0.58 mmol / L, na makabuluhang lumampas sa buo na antas ng 206.77%.

    222. Shestakova M.V. Dyslipidemia sa diabetes mellitus: ang paggamot na may mga statins ay nagdaragdag ng kaligtasan ng mga pasyente // Therapeutic Archive.-1999.-No1.-P.67-69.

    223. Shestakova M.V. Ang mga komplikasyon sa diyabetis mellitus at cardiovascular, nalutas at hindi nalutas na mga isyu // Sat: Diabetes mellitus at mga sakit sa cardiovascular: mula sa gamot na nakabatay sa ebidensya hanggang sa totoong klinikal na kasanayan. Ministri ng Kalusugan ng Russian Academy of Medical Sciences. - M. - 2002. - Zs.

    224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Inhibitor ng synthesis ng thromboxane ibustrin sa paggamot ng mga diabetes na angiopathies // Therapeutic archive.-1996.-No.6. 18-22.

    225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Ang papel ng postprandial hyperglycemia bilang isang kadahilanan ng peligro para sa mga komplikasyon ng diabetes ng uri: epekto ng nateglinide (starlix) // Clinical Pharmacology and Therapy.-2001.-Hindi. 2.-P.85-88.

    226. Shirshikova OV Ang epekto ng ilang mga derivatives ng 3-hydroxypyridine sa mga functional na mga parameter at istraktura ng mga bato sa panahon ng pang-araw-araw na immobilization stress. Abstract ng disertasyon ng Kandidato ng Medikal na Agham - San Kupavna - 1997. -16s.

    227. Shmyreva N.V. Mga tampok ng parmasyutiko ng dimephosphone sa arterial hypertension. Abstract ng disertasyon ng Kandidato ng Medikal na Agham - Saransk. -2000.-18s.

    228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Ang pagsisiyasat sa pangunahing mekanismo ng pagkilos ng dimephosphon sa modelo ng stimulated pagsasama-sama ng mga platelet ng tao // Bulletin ng Mordovian University. - 2000.-№1,2.-p. 68-70

    229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Ang pag-aaral ng antihypertensive effects ng dimephosphone // Kazan Medical Journal. -2000.- Hindi. 4. - p. 43-45

    230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Metabolic syndrome X: mga kinakailangan para sa pagbuo ng arterial hypertension at atherosclerosis (bahagi 1) // Clinical Pharmacology and Therapy.-2001.-Hindi. 4.-P.45-47.

    231. Yurina M.A. Sa antidiabetic na epekto ng antioxidant // Human Science. Koleksyon ng mga artikulo ng mga batang siyentipiko at mga espesyalista / Sa ilalim. Ed. L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk .: 8TT, 2001.-S.65-66.

    232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Alloxan diabetes model ng libreng radikal na patolohiya // Sat. materyales ng kumperensya ng pang-agham-praktikal na All-Russian. Seksyon 1-3. - Surgut. - 2002. - p. 275-277.

    233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov S.B. Ang paggamit ng mga antioxidant sa matinding mga kondisyon at ilang mga eksperimentong patolohiya // VI Russian National Congress "Man and Medicine". M. 1999.- p. 491.

    234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Dyslipidemia sa uri ng diabetes mellitus: pathogenesis at paggamot // Cardiology. - 2001. - Hindi 9. - p. 74-77.

    235. Amerikano Diabetes Asociacion ng Dislipidemia Matanda // Pangangalaga sa Diabetes. 1999.-Hindi 22.-P.56-59.

    236. American Diabetes Association. Diabetes 1996 Vital Statistics. - Chicago.-1996.-P. 29.

    237. Amerikanong Diabetes Association: Mga rekomendasyon sa klinikal na pagsasanay. - Pangangalaga sa Diabetes (suplemento 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

    238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. et al. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Tomo. 332. - P. 1125-1131.

    239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Clin. - 1986. - Tomo. 107, p. 459464.

    240. Ashcroft F.M. at Ashcroft J. H., Biochem. Biophys. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

    241. Ashcroft F.M., Reimann F. Mga modernong ideya tungkol sa mga molekular na mekanismo ng pagkilos ng mga derivatives ng sulfaurea sa mga channel ng Kath // Mga problema ng Endocrinology. 2001.- Hindi 6.- p. 43-47.

    242. Assman G., Schule H. Ang Pag-aaral ng Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM): paglaganap ng hyperlipidemia sa mga taong may hypertension at / o diabetes mellitus at ang kaugnayan sa sakit sa coronary heart. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

    243. Baynes J. W. // Diabetes. 1991.-Tomo 40.-P.-405-412.

    244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

    245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. et al. // Diabetes. - 1997. - Tomo. - 46. - P. 1481-1490.

    246. Bowie A., Owens D., Cllins P. et al. Ang glycosylated mababang density lipoprotwin ay mas sensitibo sa oksihenasyon: implicftions para sa mga pasyente ng diabetes. Atheroscltrosis 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

    247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Advanced na glycosylation at mga produkto sa tisyu at ang biochemical na batayan ng mga komplikasyon sa diabetes // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321.

    248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - Tomo. 35. -P. 1028-1034.

    249. Bursell S. E, Mabait na G.L. // Hindi pinapagana ang Res. Clin. Kasanayan. - 1999. - Tomo. 45, Hindi. 2-3. -P. 169-182.

    250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. Insuline ng les recepteurs de 1 '. // Ann. Med. Intere. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155.

    251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Diabetes. - 1999. - Tomo. 45. - P. 471477.

    252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Puso J. - 1998. - Tomo 19. - Suplay A. - P. A24-A30.

    253. Colwell J.A. // Metabolismo. - 1997. - Tomo. 46. ​​- Suplay. I. - P. 1-4.

    254.Davi G., Catalano I., Averna M. et al. Ang thromboxane biosyntesis at platelet function sa uri ng diabetes mellitus // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774.

    255. Dunn C.D. at. Peters. D.H. Gamot, 1995.-Vol.49.- Hindi 5.- P.721-749.

    256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Arch. Fom. Med. - 1999. - N 6. - P. 537-542.

    257. Erkelens D.W. // Eur. Puso J. - 1998. - Tomo 19. - Suplay H. - P. H27-H30.

    258. European Diabetes Policy Group. Mga gabay sa gabay sa desktop sa Type (insulin-depenfent) Diabetes Mellitus. - International Diabetes Federation European Region. - 1998.

    259.Europen Diabetes Policy Group. Mga patnubay para sa isang gabay sa desktop sa Tyre Diabetes Mellitus. - International Diabetes Federation European Region. -1998-1999.

    260. Feher M.D., Foxton J., Mga Bangko D. et al. Pangmatagalang kaligtasan ng statin-fibrate na kombinasyon ng paggamot sa pamamahala ng hypercholesterolaemia sa mga pasyente na may sakit na coronary artery. Br Heart J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

    261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. LDL subclass phenotypes at triglyctride metabolismo sa diyabetis na hindi umaasa sa insulin. Arterioscler Tromb 1992.- Tomo 12.-P. 1496-1502.

    262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. et al., Diabetes. 47 (3). 345-351 (2000).

    263. Frei B. // Proseso. Soc. Exp. Biol. Med. - 1999. - N 3. - P. 196-204.

    264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, et al., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

    265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Sacks F.M. et al. // sirkulasyon. - 1998 .-- Tomo 98. -P. 2513-2519.

    266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // Diabetes. - 1996. - Tomo. - Hindi. 11. -P. 1631-1634.

    267. Groop L.C., Pangangalaga sa Diabetes - 1998.-Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754.

    268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. American Diabetes Association, National Heart, Lung at Blood Institute, Juvenile Diabetes Foundation International, National Institute of Diabetes at Digestive at kidney Disease, American Heart Association. Diabetes mellitus: isang pangunahing kadahilanan ng peligro para sa sakit na cardiovascular. Circulasyon 1999.-Vol.100.-P. 11321133.

    269. Subkomite ng Mga Patnubay 1999 Mga Patnubay sa WHO-ISH para sa Pamamahala ng Hipertension. // J. Hypertens. - 1999. - Tomo. 17. - P. 151-183.

    270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Ang epekto ng lymphatic blockade sa dami ng endotoxin sa sirkulasyon ng portal na nitric oxid syntesis, at ang atay sa mga aso na may peritonitis // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-Hindi. 8.-P.735-740.

    271. Gustafsson I, Hildebrandt P, Seibaeck et al. // Eur. Puso J. - 2000. - Tomo. 21. -P. 1937-1943.

    272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. et al. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Tomo. 339.-P. 229-234.

    273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. et al. Ang Mortaliti mula sa coronari heart disease sa mga paksa na may uri ng diabetes at sa mga nondiabetic subject na may at nang walang paunang pag-infark ng myocardial. N. Engl. J. Med. 1999 - Vol. - P. 229-234.

    274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. et al. Mas malaking epekto ng diabetes sa laki ng LDL sa mga kababaihan kaysa sa mga kalalakihan. Pangangalaga sa Diabetes 1994 - Tomo.17.- P.l 164-1171.

    275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. et al. // J.A.M.A. - 1990. - Tomo. 263. -P.2893-2898.

    276.Haffner S.M. Diabetes, hyperlipidemia, at sakit sa coronary artery. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

    277. Halliwell B. // Antioxidants sa Pamamahala ng Diabetes / Eds L. Packer et al. -New York.- 2000 - P. 33-52.

    278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Libreng Radikal sa Biology at Medicine. - 3-rf Ed. - Oxford.- 1999. - P. 23.

    279. Harris M.I. Ang Hychcholesterolemia sa diyabetis at hindi pagpaparaan ng glucose sa U.S. populasyon. Pangangalaga sa Diabetes - 1991- Vol.14.- P.366-374.

    280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. et al. Catalysis ng lipid peroxidatijn sa pamamagitan ng glycosylated collagen. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-Vol .- 151.— P.649-655.

    281. Holman R. R, at Turger R. C, Textbook ng diobetes, Blackwell Scientific Publications, Oxford .1999.-P. 462-476.

    282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Tomo. - Hindi. 1. - P. 55-59.

    283. Howard B.V. Ang metabolismo ng lipoprotein sa diabetes mellius. J Lipid Res 1987, Tomo 28.-P.613-628.

    284.Howard B.V. Ang pathogenesis ng diabetes na dyslipidaemia. Diabetes Rev 19953: 423-432.

    285. International Diabetes Federation. Diabetes at Cardiovascular Disease. Oras na kumilos.-2001.

    286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. et al. Nadagdagan ang diene conjugates sa mga paksa ng diabetes na may microangiopathy. Diabetic Med 1997.- P. 452-456.

    287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. et al. // J. Lipid Res. - 1992. - Tomo. - 8. - P. 426-435.

    288. Kannel W.B, McGee D.L. // sirkulasyon. - 1999. - Tomo. 59. - P. 8-13.

    289. Kazuhirt Sase, Michel T. Pagpapahayag at regylation ng endothelial nitric oxide synthase. TCM 1997.-Vol 7 (1) .- P.- 28-37.

    290. Kiahara M., Eure H.J., Lynch R.E. et al., Metabolic activiv ng mga monocytes ng diabetes. Diabetes I980.-Vol.- 29. - P.251-256.

    291. Haring G., Ishii H., Koya D. Diabetic vascular dysfunctions: isang modelo ng labis na pag-activate ng protina kinase C // Kidney. Int.-1997.-Tomo 52 (Suppl.60) -P. S. 7785.

    292. Kolb H., Burkart V. // Pangangalaga sa Diabetes. - 1999. - Tomo. 22.- Suplay. 2. - P. B16-B20.

    293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. et al. // J. Am Soc. Nephrol. - 1997. - Tomo. 8.- Hindi 3. -P. 426-435.

    294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., et al., Diabetes Res. Clin. 1999 - Vol. 28.-Sup. I. - S. 67-S80.

    295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. et al. // Am. J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72.-P.- 458-460.

    296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - Tomo. 34. - P. 232-238.

    297. Laakso M. // Diabetes Rev. - 1995. - Tomo. 3. - P. 408-422.

    298. Laakso M. Epidemiology ng Diabetic Dyslipidemia. Diabet Rev. 1995.- Vol.-3.-P. 408-422.

    299. Laakso M., Lehto S. Epidemiology ng sakit sa macrovascular sa diyabetis. Diabet Rev. 1997.- Vol.5.- P. 294-316.

    300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Ang mga lipid at lipoproteins na hinuhulaan ang pagkakaroon ng sakit sa puso ng coronary at morbidity sa mga pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin. Circulation 1993 - Tomo.88.- P. 1421-1430.

    301. Laakso M., Pyorala K. Masamang epekto ng labis na katabaan sa lipid at lipoprotein Mga Antas sa insulin na umaasa sa insulin at di-umaasa sa diyabetis. Metabolismo. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

    302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Atherosclerosis vascular disease at ang mga rick factor sa non-indulin na umaasa sa diabetes at di-diabetes na mga asignatura sa Fibland. Pangangalaga sa Diabetes 1988.- Tomo.11.-P.-449-463.

    303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Tomo. 10. - P. 223-231.

    304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, et al., Diabetologia. 41 (Supl. I.). A922 (2000).

    305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologia. -1993.-Vol. 36.-P. 470-473.

    306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Glycation ng napakababang density lipoprotein feom rat plasma na pinipigilan ang catabolism nito. Diabetologia 1990.- Tomo. 33.-P.339.

    307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. et al. Epekto ng pagpapababa ng kolesterol sa mga positibong pagsusuri sa ehersisyo sa mga pasyente na may hypetcholtsterolaemia at normal na coronary angiograms. Puso 1999 - Vol.82.-P.689-693.

    308. Marse J.B., Greg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Kol. Cardiol. - 2001.

    309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - Tomo. 37, Sup. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Tomo. 191.-Hindi 1. - P. 86-92.

    310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., et al., Diabetes Res. Clin. Kasanayan. 1995-Vol. 28 (2) .- P.103-l 17.

    311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Cross T.P. Ang myopathy at rhabdomyolysis associatef sa lovastatin-gemfibrozil kombinasyon therapy. Jama 1990. Vol.164.- P.71-75.

    312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Tomo. 137.-Hindi 3. - P. 234-239.

    313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Diabetologia. - 1999. - Tomo. 38.-Hindi 7. -P. 848-852.

    314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Diabetes. Pangangalaga - 1997. - Tomo. 20. -P. 614-620.

    315. Pyorala M, et al. Ang paglaban sa sindrom ng paglaban ay predicas ang panganib ng coronary heart disease at stroke sa mainit na gitnang aget mtn ang 22-taong follow up na resulta ng Heisinki // Ather. Tromb. Vase./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

    316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Tomo. 8. - P. 230-234.

    317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. Serum Lipids, Lipoprotein, at Apolipoprpteins at ang labis na Pagkakataon ng Coronary Heart Disease sa Mga Diabetic na Mga Diabetic na umaasa sa insulin. Am J Epidemiol 1999.- Tomo. 30.-P.632-645.

    318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. et al. // Am. J. Epidemiol. - 1989. - Tomo. 130.-P. 632-645.

    319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Tomo. 299. -P. 1127-1131.

    320. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Tomo. 335. -P. 1001-1009.

    321. Saltiel A.R. at Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

    322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. et al. Mga antas ng lipid peroxide sa plasma ng mga pasyente ng diabetes. Biochem Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

    323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

    324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. Para sa Maramihang Mga Resulta sa Pagsubok ng Resulta sa Pagsubok ng Factor Interact: Diabetes. Iba pang mga kadahilanan ng peligro, fnd 12-taong cardiovascular mortality para sa mtn screentd sa Multiple Risk Factors Intervention Trial. Diabetes Gare 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

    325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Tomo. 81. - P. 66b-69b.

    326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. Paghahambing ng glucosylatefd LDL na may methylated o cyclohexanedione-ginagamot sa pagsukat ng receptor independent LDL catabolism. J Clin Invest 1999.-Tomo 71 -P.950-955.

    327.Steiner G. Ang dyslipcproteinemias ng diyabetis. Atherosclerosis, 1994, - Vol. 110.- Supll. S27-S33.

    328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Cardiovascular factor factor at kinalabasan sa uri ng mga pasyente ng diabetes sa pangunahing pangangalaga. Ang kinabukasan ng pangangalaga sa diabetes. Ang mga napiling Abstract ng ika-36 Taunang Pagpupulong mula sa Europian Association para sa Pag-aaral ng Diabetes 2000. poster 1073.-Tomo. 9.-P. 44.47, 50.

    329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. et al. // Lancet. - 1996. - Tomo. 347.-No. 9004. - P. 781-786.

    330.Taskinen M.R. Mga abnormalidad sa dami at kwalitatibo lipoprotein sa diyabetis. Diabetes 1992.-Vol.-41.-Sup. 12-17.

    331. Ang Scandinavic Simvastatin Servial Study (4S) // Pangangalaga sa Diabetes. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

    332. Ang Scandinavin Simvastatin Stydy (4S). Subegroup Analyis ng Diabetic Subjtcts: Implikasyon fpr ang Preventiob ng Coronary Heart Disease. Pangangalaga sa Diabetes 1997.-Vol.-20.-P. 469-471.

    333. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Grupo. Epekto ng masinsinang kontrol sa dugo-glucose na may metformin sa mga komplikasyon sa mga pasyente ng owerweigth na may uri ng diabetes (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

    334.UK Pag-aaral ng Prospective Diabetes (UKPDS) Grupo. Malubhang kontrol ng dugo-glucosc na may sulphonilureas o irsulin kung ihahambing sa maginoo na paggamot at panganib ng komplikasyon sa mga pasyente na may uri ng diabetes (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

    335. UK Prospective Diabetes Study.(UKPDS) Pangkat. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

    336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, et al. J Med Chemistry 2000 - Tomo 4-P. 527-50.

    337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sang Thrombose, vaisseaus. 2000 - Hindi - P. 247.

    338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Diabes na Diabetes. Res. Si Rev. - 1999. -Vol. 15.-No3.-P. 181-185.

    339. Si Walldius J. Mga Highlight mula sa Ikatlong ng isang serye ng mga debate.-Vienna, 1996.

    340. Puti R.E. Ang pag-inrolvement ng mekanismo ng masilaxygenases // Pharmacol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

    341. SINO. Ulat ng Komite ng Dalubhasa sa Diagnosis ar.J Pag-uuri ng Diabetes Vellitus // Diab. Pangangalaga - 1999. - Tomo. (suplay). - P. S4-S19.

    342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. et al. Ang non-enzymatic glucosylation ng low-fensity lipoprotein laters nito biological aktibidad. Diabetes 1992.-Vol.-31.-P.283.

    343. Wolf G. Molekular na mekanismo ng angiotensin sa bato: umuusbong na papel sa pag-unlad ng sakit sa bato: lampas sa haemodynamics // Nephrol. Dial Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

    344. Wolff S.P., Dean R.T. Glucjse autoxidation at pagbabago ng protina: ang potensyal na papel ng "autoxidative glycosylation" sa diabetes mellitus. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

    Ang pagtatapos ng disertasyon sa paksang "Pharmacology, clinical pharmacology", Volkova, Natalya Anatolevna

    Mangyaring tandaan na ang mga tekstong pang-agham na ipinakita sa itaas ay para lamang sa sanggunian at nakuha sa pamamagitan ng pagkilala sa mga orihinal na teksto ng disertasyon (OCR). Sa koneksyon na ito, maaari silang maglaman ng mga pagkakamali na may kaugnayan sa hindi pagkakamali ng mga algorithm ng pagkilala. Sa mga file na PDF ng mga disertasyon at abstract na inihahatid namin, walang mga pagkakamali.

    Scientical electronic library disserCat - modernong agham ng Russian Federation, mga artikulo, pananaliksik sa disertasyon, siyentipikong literatura, mga teksto ng mga abstract na disertasyon.

    Paglalarawan at pag-aari

    Emoxipin Ito ay isang sangkap na pulbos na may istraktura ng mala-kristal at isang mataas na antas ng solubility sa tubig. Ang pang-internasyonal na pangalan ng aktibong sangkap ay methylethylpyridinol.

    Ang gamot ay may mga katangian ng isang antioxidant at antihypoxant, pati na rin isang vasoconstrictor at antiplatelet agent. Ang mga katangian ng antioxidant ng Emoxipin ay nagbibigay ng pag-neutralisasyon ng mga libreng radikal, pagtatapos ng mga reaksyon ng chain oxidative, at, samakatuwid, maiiwasan ang pinsala sa mahahalagang biyolohikal na molekula - DNA, protina, enzymes, mga istruktura ng cell lamad, atbp.

    Pinapayagan ng pag-aari ng antihypoxant ang Emoxipin na maiwasan ang gutom ng oxygen sa mga panloob na organo at tisyu sa pamamagitan ng paghahatid ng mas maraming gas at pagpapahusay ng pagtagos nito sa pamamagitan ng vascular wall at cell lamad.

    Ang vasoprotective na pag-aari ng Emoxipin ay ipinahayag sa kakayahang magbigay ng lakas, kinis at pagkalastiko sa dingding ng daluyan. Kasabay ng pagtaas ng lakas ng vascular wall, bumababa ang pagkamatagusin nito.

    Ang makinis na ibabaw ng mga daluyan ay nagbibigay-daan upang mabawasan ang "malagkit nang magkasama" ng mga elemento ng cellular ng dugo, pati na rin upang maiwasan ang kanilang pag-aayos sa mga dingding ng mga ugat at arterya, na tinitiyak ang pag-aari ng antiplatelet ng Emoxipin. Dahil sa epekto na ito, ang pagdaloy ng dugo ay napabuti din, iyon ay, nabawasan ang lagkit nito.

    Bilang karagdagan sa pagbabawas ng "gluing" ng mga selula ng dugo, pinapaganda ng Emoxipin ang mga proseso ng resorption ng mga clots ng dugo, binabawasan ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo at pinipigilan ang mga pagdurugo, at pinasisigla din ang mabilis na resorption ng huli. Sa mga pathologies ng puso, ang Emoxipin ay nagsasagawa ng isang vasodilating na epekto, ay nagtataguyod ng lokalisasyon at isang malinaw na paglulunsad ng lesyon sa kaso ng isang atake sa puso, pinapalakas ang lakas ng mga pagkontrata at normalize ang mga impulses, na pumipigil sa mga kaguluhan sa ritmo ng puso. Sa pangkalahatan, pinataas ng Emoxipin ang paglaban ng mga tisyu ng katawan sa isang kakulangan ng oxygen at sirkulasyon ng dugo.

    Application ng Emoxipin

    Ang mga medikal na pamamaraan na gumagamit ng mga ilaw na mapagkukunan na may mataas na intensity at dalas ay nangangailangan ng proteksyon sa mata mula sa negatibong epekto ng mga pamamaraan na ito. Sa sitwasyong ito, ginagamit ang Emoxipin upang maprotektahan ang mga mata mula sa ultraviolet at radiation ng laser, kabilang ang sunog ng araw.

    Ang mga pasyente na may detatsment ng choroid at nagpapatakbo para sa isang iba't ibang mga patolohiya, tulad ng glaucoma, ay nangangailangan ng mga dosis ng pagpapanatili ng Emoxipin upang maiwasan ang pagbuo ng pinsala sa mga ugat at arterya ng organ ng pangitain, at upang mapanatili ang kanilang paggana.

    Bilang karagdagan sa kasanayan sa optalmiko, ang gamot ay ginagamit sa cardiology dahil mayroon itong proteksiyon na epekto, kabilang ang mga daluyan ng dugo ng puso. Ang cardioprotective na pag-aari ng Emoxipin ay ginagamit upang gamutin ang talamak na myocardial infarction, pati na rin upang maiwasan ang "reperfusion syndrome." Ang pagkuha ng Emoxipin ay makabuluhang nagpapabuti sa nutrisyon at metabolismo sa kalamnan ng puso pagkatapos ng atake sa puso. Ang hindi matatag na angina ay mas mahusay na kinokontrol sa paggamit ng Emoxipin, at ang masakit na mga sintomas at mas masakit na pag-atake sa puso ay nagiging hindi gaanong binibigkas at mas bihirang.

    Sa pagsasagawa ng neurological, ginagamit ang Emoxipin upang gamutin ang mga sakit sa sirkulasyon ng utak ng iba't ibang mga pinagmulan. Bukod dito, ang gamot ay gumagana nang pantay na epektibo nang may kaugnayan sa malubhang nabawasan ang daloy ng dugo at pagdurugo sa utak na tisyu. Matapos ang mga interbensyon sa kirurhiko upang alisin ang mga hematomas na matatagpuan sa mga puwang ng subdural at epidural, pinapayagan ka ng gamot na Emoksipin na gawing normal ang sirkulasyon ng dugo, at maiwasan ang paulit-ulit na pagdurugo.

    Sa ngayon, ginagamit ang Emoxipin upang gamutin ang anumang kondisyon kung saan ang mga proseso ng aktibong peroxidation, i.e. oxidative stress, ay sinusunod. Ang Oxidative stress ay sinusunod sa isang napaka malawak na hanay ng mga sakit, halimbawa, na may myocardial infarction, stroke, glaucoma, viral infection, atbp.

    Intramuscular at intravenous injection para sa paggamot ng mga cardiological at neurological pathologies

    2. Sa loob ng 10-30 araw, isang 3% na solusyon ng Emoxipin ay pinamamahalaan ng intramuscularly, 3-5 ml bawat iniksyon. Ang pagpapakilala ng gamot ay isinasagawa ng 2-3 beses sa isang araw.

    Ang tiyempo ng paggamot na may Emoxipin direkta ay nakasalalay sa pagiging kumplikado ng patolohiya, ang bilis ng pagbawi at ang normalisasyon ng mga pag-andar ng katawan.

    Mga Iniksyon ng Emoxipin para sa Paggamot ng Patolohiya ng Mata

    Ang mga Oththalmologist ay gumagamit ng isang 1% na solusyon ng Emoxipin, at ang mga iniksyon ay ginanap malapit sa eyeball (retrobulbar at parabulbar), pati na rin sa ilalim ng conjunctiva (subconjunctival). Ang mga iniksyon ng Emoxipin parabulbarno ay isinasagawa nang isang beses sa isang araw o bawat iba pang araw, at na-injected ng isang 1% na solusyon sa isang halaga ng 0.5-1 ML. Sa ilalim ng conjunctiva, ang isang 1% na solusyon para sa iniksyon ay pinangangasiwaan din araw-araw, o tuwing ibang araw, 0.2-0.5 ml. Ang pamamahala ng subconjunctival at parabulbar ng Emoxipin ay isinasagawa sa mga kurso na tumatagal ng 10-30 araw. Sa isang taon ng kalendaryo, maaari mong ulitin ang paggamot ng 2-3 beses.

    Sa pagkasira ng mata ng malalim, ang pamamaraan ng pangangasiwa ng retrobulbar ng isang 1% na solusyon ng Emoxipin para sa iniksyon ay ginagamit. Ang kurso ng paggamot ay binubuo ng isang solong pang-araw-araw na pamamahala ng Emoxipin 1% sa isang halaga ng 0.5-1 ml para sa 10-15 araw.

    Upang maprotektahan ang mata sa pagmamanipula ng laser coagulation, parabulbar o pangangasiwa ng retrobulbar ng isang 1% na solusyon ng Emoxipin sa isang halagang 0.5-1 ml ay isinasagawa nang dalawang beses - 24 na oras at 1 oras bago ang operasyon. Pagkatapos ng operasyon para sa 2-10 araw, ang gamot ay pinamamahalaan sa parehong paraan, 0.5 ml ng 1% na solusyon sa isang beses sa isang araw, araw-araw.

    Espesyal na mga tagubilin para sa paggamit ng Emoxipin

    Kung ang isang tao ay nagdurusa mula sa hypertension, kung gayon ang paggamit ng Emoksipin ay dapat isagawa nang may patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo. Dapat mo ring subaybayan ang coagulation ng dugo.

    Kung ang Emoxipine sa anyo ng mga patak ng mata ay dapat gamitin kasabay ng isa pang lokal na gamot, pagkatapos ay i-instill ito nang huling pagkatapos ng hindi bababa sa 10-15 minuto pagkatapos mag-apply sa nakaraang lunas.

    Ang Emoxipin ay hindi dapat ihalo sa iba pang mga gamot, lalo na ang magkasanib na pagpapakilala ng gamot sa isa pa sa parehong syringe ay hindi pinapayagan.

    Mga Epekto ng Side ng Emoxipin

    Ang mga patak para sa mata ay maaaring maging sanhi ng sakit, pagkasunog, pag-tweaking sa mga mata pagkatapos ng pangangasiwa. Ang mga pagkadismaya na ito ay karaniwang ganap na nawawala sa kanilang sarili.

    Ang mga intraocular injections (retrobulbar, parabulbar, subconjunctival) ng Emoxipin ay maaaring sinamahan ng mga sumusunod na epekto:

    • sakit sa site injection
    • nangangati
    • nasusunog
    • pamumula
    • pagpapagaan ng mga tisyu sa paligid ng orbit ng mata.

    Ang mga side effects na ito ay bubuo ng lokal, tanging sa injection zone, at ipinapasa sa kanilang sarili.

    Ang intravenous administration ng Emoxipin sa paggamot ng mga sakit sa puso at neurological ay maaaring mapukaw ang mga sumusunod na epekto:

    • pagkamayamutin sa loob ng maikling panahon,
    • antok
    • bahagyang pagtaas ng presyon
    • mga lokal na reaksiyong alerdyi (pantal sa balat, pantal, atbp.).

    Emoxipin para sa iniksyon at pagbagsak ng mata - mga pagsusuri

    Ang Emoxipin ay isang epektibong gamot, ngunit mayroon itong malakas na lokal na nakakainis na epekto, na lumilikha ng kakulangan sa ginhawa kapag ginagamit ang gamot sa mga mata. Ang mga taong nagdurusa mula sa mga malubhang sakit sa mata, at pagkuha ng mga patak at iniksyon ng Emoxipin, na isinasaalang-alang ang mga indikasyon at isang malinaw na pag-unawa sa pangangailangan para sa paggamot, makakuha ng isang mahusay na resulta. Sa kasong ito, ang isang positibong impression ng gamot ay karaniwang nabuo at, nang naaayon, isang positibong pagsusuri. Kung ang Emoxipin ay ginagamit upang gamutin ang mga menor de edad na karamdaman, at ang isang tao ay hindi handa na makatiis sa ilang mga hindi kasiya-siyang sensasyon, bumubuo ito ng isang negatibong pagsusuri sa gamot, dahil sa sitwasyong ito ang epekto ng paggamot ay maliit at nauugnay sa abala.

    Ang Emoxipin para sa iniksyon ay nakatulong sa pag-alis ng mga kahihinatnan ng mga pag-atake sa puso at stroke sa maraming mga pasyente na makabuluhang bawasan ang mga paghahayag ng mga sakit sa neurological sa isang maikling panahon. Ang pangkat ng mga pasyente na ito ay may positibong karanasan sa paggamit ng gamot at, nang naaayon, isang positibong pagsusuri. Gayundin, ang mga taong ginamit nito na may layuning mapagbuti ang sirkulasyon ng tserebral at mabilis na resorption ng mga hematomas na positibo ang tumutugon tungkol sa gamot. Ang mga negatibong pagsusuri na may injectable na paggamit ng Emoxipine ay karaniwang iniiwan ng mga taong gumagamit ng gamot sa kanilang sarili upang gamutin ang kolokyal na tinutukoy bilang "makapal na dugo."

    Iwanan Ang Iyong Komento

    https://pobedidijabetes.org

    Patok Na Mga Post

    pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | Talunin ang Diabetes!