ATHEROSCLEROSIS - Abstract ng mga lektura sa pathological anatomy

Atherosclerosis (mula sa Greek wala - gruel at sklerosis - Ang compaction) ay isang talamak na sakit na nagreresulta mula sa isang paglabag sa metabolismo ng taba at protina, na nailalarawan sa pinsala sa mga arterya ng nababanat at nababanat-kalamnan na uri sa anyo ng focal deposition sa sex ng lipids at protina at reaktibong paglaganap ng nag-uugnay na tisyu.

Kataga "Atherosclerosis" ay iminungkahi ni Marshan noong 1904 upang tukuyin ang isang sakit na kung saan ang sclerosis ng mga arterya ay sanhi ng isang paglabag sa metabolismo ng lipids at protina, ang tinatawag na "Metabolic arteriosclerosis". Ang Atherosclerosis ay isang uri ng arteriosclerosis. Kataga Arteriosclerosis ginamit upang ipahiwatig ang sclerosis ng mga arterya, anuman ang sanhi at mekanismo ng pag-unlad nito.

o Ang dalas ng atherosclerosis sa lahat ng mga bansa sa buong mundo sa nakaraang 50 taon ay tumaas nang malaki at patuloy na tumaas sa lahat ng mga bansang Europa. Ang pagkahilig sa pagbaba nito sa nakaraang dekada ay sinusunod lamang sa Estados Unidos. Ang sakit ay karaniwang nagpapakita ng sarili sa ikalawang kalahati ng buhay. Ang mga komplikasyon ng atherosclerosis ay isa sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng kapansanan at namamatay sa karamihan sa mga bansa sa mundo.. Ang mga pasyente na may mga pagpapakita ng atherosclerosis ay nasa mga ospital ng halos anumang profile ng medikal. Ang isang makabuluhang pagbawas sa mga nakamamatay na komplikasyon sa kontinente ng Amerika ay ang resulta ng magkasanib na pagsisikap ng hindi lamang mga cardiologist, mga pharmacotherapist, kundi pati na rin mga epidemiologist. Kaya, ang impormasyon tungkol sa patolohiya na ito ay kinakailangan din para sa mga doktor at medikal at pang-iwas na larangan ng gamot. Ang kaalaman sa morphological substrate ng sakit, lalo na ang mga maagang pagpapakita ng atherosclerosis, ay magpapahintulot sa espesyalista na magsagawa ng hindi lamang may kakayahang pathogenetically substantiated na paggamot, ngunit din matukoy ang likas na katangian ng mga hakbang sa pag-iwas.

Etiolohiya. Ang debate tungkol sa likas na katangian ng mga atherosclerotic plaques sa mga espesyalista sa iba't ibang larangan ay hindi humupa sa loob ng isang siglo. Maraming mga hypotheses at teorya tungkol sa sanhi ng atherosclerosis ang iminungkahi. Gayunpaman, sa kasalukuyan ay hindi karaniwang tinatanggap na teorya ng paglitaw ng atherosclerosis. Ang isa sa mga mahahalagang palatandaan ng sakit ay ang malawak na pagkakaiba-iba ng mga pagpapakita nito sa mga tuntunin ng kalubhaan at lawak ng proseso, ang pagkalat nito sa pamamagitan ng pag-localize sa iba't ibang mga indibidwal, maging sa parehong pangkat ng populasyon. Maraming mga kadahilanan ang itinuturing na pinakamahalagang kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng atherosclerosis. Gayunpaman, may mga pasyente na may binibigkas na mga palatandaan ng atherosclerosis, kung saan imposibleng makita ang mga malinaw na kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad nito at maaaring maiugnay sa mga kadahilanan sa peligro.

Ang saklaw ng atherosclerosis ay nagdaragdag sa edad. Sa mga kababaihan, ang pag-unlad nito bago ang menopos ay hindi nakikilala. Ang hypertension, nakataas LDL-cholesterol at diabetes mellitus ay mga espesyal na kadahilanan ng panganib sa kapwa lalaki at kababaihan. Sa murang edad, itinuturing na isang mahalagang kadahilanan ng peligro - ang paninigarilyo sa tabako. Ang hindi gaanong mahahalagang kadahilanan ay ang labis na katabaan, isang nakaupo na pamumuhay, at mababang katayuan sa socioeconomic.

Pathogenesis. Sa kabila ng pagkakaroon ng klinika ng maraming mga video na pang-teknikal na paraan, napakahirap na subaybayan ang pag-unlad ng atherosclerosis sa parehong tao sa dinamika. Samakatuwid, halos lahat ng impormasyon tungkol sa pag-unlad ng mga plaka ng atheromatous ay nasubok sa mga hayop (parehong kusang atherosclerosis at atherosclerosis, na bumubuo bilang isang resulta ng isang diyeta na may maraming taba).

Inihayag ng mikroskopyo ng elektron na sa mga lugar na paunang natukoy sa pagbuo ng atherosclerosis, sa mga unang yugto ng pagtuklas nito, ang mga macrophage na lumilipat sa lumen ng daluyan ay matatagpuan sa pagitan ng mga endothelial cells. Ang akumulasyon ng phagocytic macrophage ay isa sa mga pinakaunang mga palatandaan ng morphological ng sakit. Ang mga molekular na mekanismo ng pag-attach ng macrophage sa endothelium ay katulad sa mga natagpuan sa talamak na pamamaga, ngunit hindi pa nila ganap na pinag-aralan. Ang mga endothelial cell sa mga site ng pagbubuo ng plaka ng atheromatous ay may mataas na pagpapahayag ng mga molekula na malagkit, kabilang ang ICAM-1 at E-selectin. Marahil ito ay isa sa mga pinakamaagang molekular na mekanismo ng pagbuo ng plaka. Karamihan sa mga progresibong plake ng atheromatous ay may kasamang mga infiltrate na binubuo ng macrophage, lymphocytes, at makinis na mga cell ng kalamnan, na karaniwang napapalibutan ng fibrous tissue. "Ang mga kadahilanan ng paglago", sa partikular na PDGF, na nakuha mula sa mga platelet ay pasiglahin ang paglaganap ng mga intimal na makinis na selula ng kalamnan (myo-intimal cells) at ang kanilang kasunod na paggawa ng collagen, elastin at mucopolysaccharides. Ang PDGF ay lihim ng karamihan sa mga cell ng nag-uugnay na pinagmulan ng tisyu, ng macrophage at endothelial na kalikasan. Eksperimento sa kultura ng tisyu, ipinakita na pinabilis ng PDGF ang paglaki ng mga makinis na selula ng kalamnan at fibroblast, pinasisigla ang pagdodoble sa DNA at, samakatuwid, ay tumutulong upang mapabilis ang paghahati ng cell. Ang mga malagkit na molekula ay nagtataguyod ng pagsasama-sama ng platelet, na sinamahan ng pinsala sa mga endothelial cells. Ang presyon ng hemodynamic, lalo na sa mga lugar ng pagsisilaw ng mga daluyan ng dugo ay nag-aambag sa pagdikit ng mga platelet at pinsala sa endothelium. Sa ilalim ng ilang mga pangyayari, ang agwat sa pagitan ng mga endothelial cells ay lumilitaw na palawakin, at pagkatapos ay alinman sa maliit o sa halip makabuluhang mga lugar na lumilitaw na wala sa mga endothelial cells. Ang kasunod na pagpapalabas ng mga kadahilanan ng paglago, tulad ng PDGF, karagdagang pinasisigla ang paglaganap at pag-activate ng intimal na makinis na pagtatago ng cell cell. Ang mga relasyon sa itaas sa pagitan ng mga macrophage, platelet, vascular endothelium ay kasalukuyang pinag-uusapan ng maraming mga eksperto.

Binigyang diin din ni Rudolf Virchow na ang mga lipid ay isang mahalagang sangkap ng mga lesyon ng atheromatous. At ngayon pinatunayan na ang isang pagtaas sa antas ng ilang mga uri ng lipoproteins makabuluhang pinatataas ang panganib ng pagbuo ng atherosclerosis sa iba't ibang mga tao.

Ipinakita na ang isang pagtaas ng dugo mababang tiyak na lipoproteins, sa partikular na LDL kolesterolay ang pinakamahalaga at karaniwang sanhi ng pag-unlad ng plaka ng atheromatous. Ang mga antas ng kolesterol ay kinokontrol ng parehong mga genetic at environment factor. Ang rate ng namamatay mula sa atherosclerotic na pinsala sa coronary vessel ng puso ay malapit na nauugnay sa antas ng LDL kolesterol. Ang isang mas mataas na panganib ng sakit sa puso sa Inglatera at iba pang mga bansa sa Nordic ay nauugnay sa isang mataas na nilalaman ng taba sa diyeta ng mga residente ng mga bansang ito. Sa mga bansang Mediterranean, kung saan ang isang mas maliit na proporsyon ng saturated fat ay nagbibigay ng enerhiya, namamatay mula sa coronary artery disease ay mababa. Kasabay nito, natagpuan na ang pagkonsumo ng pagkain ng kolesterol medyo kaunti ang nakakaapekto sa antas nito sa plasma. Ang pinaka-kagiliw-giliw na impormasyon tungkol sa kahalagahan ng LDL-kolesterol ay nakuha sa pag-aaral ng mga tao at hayop na may kumpleto o bahagyang kawalan ng mga receptor ng kolesterol na cell. Maraming mga cell ang may mga receptor na kinikilala ang bahagi ng apoprotein ng molekula ng LDL. Natutukoy ang molekular na istraktura ng receptor LDL. Ang mekanismo na kumokontrol sa synthesis at paggalaw nito sa ibabaw ng lamad ng cell ay sapat na napag-aralan. Karamihan sa iba't ibang mga abnormalidad ng molekular ay minana bilang isang autosomal dominant na katangian. Napag-alaman na ang saturation ng LDL-kolesterol ay lalo na nadagdagan (higit sa 8 mmol / l) sa mga pasyente na heterozygous, lalo na sa mga taong 40-50 taong gulang at may coronary artery disease. Ang mga pasyente na may sakit, na napakabihirang (humigit-kumulang sa 1 sa 1 milyong naninirahan), na may kakulangan ng mga receptor, karaniwang namamatay sa mga kabataan ng bata mula sa mga atherosclerotic lesyon ng coronary vessel ng puso. Ang eksaktong mekanismo kung saan pinataas ang kolesterol ng LDL ay nagpapabilis sa pagbuo ng atherosclerosis ay hindi pa natukoy. Ang mataas na antas ng kolesterol na nagpapalipat-lipat sa dugo ay maaaring dagdagan ang nilalaman ng kolesterol sa mga endothelial membranes. Ang isang pagtaas sa ito sa mga istruktura ng lamad ay humantong sa isang pagbawas sa kanilang pagkalastiko at predisposes na mapinsala. Napatunayan na ngayon na kapag ang LDL kolesterol ay na-oxidized ng macrophage na naakma sa endothelium ng daluyan, ang mga libreng radikal ay maaaring makapinsala sa pinagbabatayan ng makinis na mga cell ng kalamnan. Bilang karagdagan, ang talamak na hypercholesterolemia ay nagdaragdag ng endothelial pagtatago sa malaking dami ng mga kadahilanan ng paglago tulad ng PDGF.

Ang mga pag-aaral ng mataas na molekular na timbang ng lipoprotein metabolismo ay interesado din. HDL kolesterol. Ang HDL kolesterol ay kasangkot sa transportasyon ng kolesterol, patungo mula sa peripheral tissue sa atay. Maraming maaasahang pag-aaral ng epidemiological ay ipinakita sa panitikan, na nagpapakita na ang isang mataas na nilalaman ng HDL-kolesterol sa mga selula ng atay ay nauugnay sa isang nabawasan na peligro ng pagbuo ng mga atherosclerotic na pagbabago sa mga coronary vessel ng puso. Ang pananaliksik sa direksyon na ito ay itinuturing na nangangako.

Sa kabila ng katotohanan na ang nilalaman triglycerides sa dugo ay tumutukoy sa mahina na mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng atherosclerosis, dapat itong isaalang-alang, dahil ang namamana na mga abnormalidad ng metabolismo ng lipid ay nauugnay sa nakataas na antas ng kolesterol at triglycerides.

Ang iba pang mga kadahilanan ng pathogenetic sa pagbuo ng atherosclerosis. Ang mga pag-aaral sa kasaysayan ng mga pagbabago sa atheromatous sa mga tao at hayop ay nagpakita na ang fibrin at platelet ay mahalagang mga bahagi ng mga unang sugat. Ngayon ay may malakas na katibayan na ang tumaas na panganib ng coronary heart disease ay nauugnay sa isang pagtaas sa antas ng coagulation factor VII. Ang mga unang pagbabago sa pagbuo ng thrombotic ay kasama ang pag-activate ng platelet na sinusundan ng pagdirikit sa subendothelial collagen. Ang mga ahente na nagpapasigla ng activation ng platelet ay collagen, thrombin, thromboxane A₂, adenosine pospeyt, norepinephrine (i.e. vasopressor agents). Ngayon ay kilala na ang mga salik na ito ay nagpapasigla sa mga glycoprotein receptor sa mga platelet membranes. Ang buong pangalan ng mga receptor na ito ay ang platelet glycoprotein IIB / IIIA. Ang mga maliliit na dosis ng aspirin, na inireseta sa mga pasyente na may mga klinikal na pagpapakita ng mga atherosclerotic lesyon ng mga coronary vessel at walang alinlangan na nakapagpapagaling na epekto, binabawasan ang pagkilos ng thromboxane A₂. Ang paghahanap para sa iba pang mga pamamaraan ng pag-inhibit ng glycoprotein IIB / IIIA receptor ay patuloy.

Ang pathological anatomy at morphogenesis

Sa pamamagitan ng atherosclerosis sa intima ng aorta at arterya, isang mushy, fat-protein detritus (ather) at focal na paglaki ng nag-uugnay na tisyu (sklerosis) ay lumilitaw, na humahantong sa pagbuo ng isang atherosclerotic plaque na pumapawi sa lumen ng daluyan. Ang mga arterya ng nababanat at kalamnan-nababanat na uri ay apektado, i.e. ang mga arterya ng malaki at medium caliber, mas madalas na maliit na mga arterya ng kalamnan ay kasangkot sa proseso.

Ang mga sumusunod na yugto ng atherosclerosis morphogenesis ay nakikilala:

• dolipid
• lipoidosis
• liposclerosis,
• atheromatosis,
• ulserya
• atherocalcinosis.

Yugto ng Dolipid hindi natutukoy ang macroscopically. Ang sinusunod na mikroskopiko:

o pinsala sa focal (hanggang sa kumpletong pagkawasak) ng endothelium at isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga intimal membranes, na humahantong sa akumulasyon ng mga protina ng plasma, fibrinogen (fibrin) sa panloob na lamad at pagbuo ng flat parietal thrombi,

o ang akumulasyon ng acidic glycosaminoglycans sa intima, pamamaga ng mucoid ng panloob na lamad, ang hitsura dito ng napakababang at mababang density lipoproteins, kolesterol, protina,

o pagkasira ng mga nababanat at collagen fibers, paglaki ng makinis na mga cell ng kalamnan.

Upang matukoy ang yugtong ito, kinakailangan ang paggamit ng mga thiazine dyes. Halimbawa, dahil sa paggamit ng pangkulay ng gamot na may toluidine asul (thionine), maaari mong obserbahan ang hitsura ng lilang staining (ang kababalaghan ng metachromasia) sa mga lugar ng maagang pag-disorganisasyon ng nag-uugnay na tisyu.

Stage ng lipoidosis nailalarawan sa pamamagitan ng focal intimal na paglusot ng lipids (kolesterol), lipoproteins, na humahantong sa pagbuo ng mga fat (lipid) spot at banda. Ang Macroscopically, ang mga naturang spot ng grasa ay lilitaw sa anyo ng mga dilaw na mga patch na kung minsan ay maaaring pagsamahin at bumubuo ng mga flat na pinahabang guhitan na hindi tumaas sa itaas ng ibabaw ng intima. Sa mga lugar na ito, kapag nag-aaplay ng mga tina sa mga taba, halimbawa, Sudan III, IV, fat red O at iba pa, ang mga lipid ay matatagpuan sa kasaganaan. Ang mga lipid ay nag-iipon sa makinis na mga selula ng kalamnan at macrophage, na kung saan ay tinatawag na foamy, o xanthoma, mga cell (mula sa Greek. hanthos - dilaw). Ang mga pagsasama sa lipid ay lilitaw din sa endothelium, na nagpapahiwatig ng paglusot ng intima ng mga lipid ng plasma ng dugo. Ang pamamaga at pagkasira ng nababanat na lamad ay sinusunod. Una sa lahat, ang mga fat spot at strips ay lumilitaw sa aorta at sa lugar ng pag-alis ng mga sanga nito, pagkatapos ay sa malalaking arterya. Ang hitsura ng naturang mga spot ay hindi nangangahulugang pagkakaroon ng atherosclerosis, dahil ang hitsura ng mga lipid spot ay maaaring sundin sa maagang pagkabata, hindi lamang sa aorta, kundi pati na rin sa coronary arteries ng puso. Sa edad, lipid spot, ang tinatawag na mga manifestations ng "physiological maagang lipidosis", sa karamihan ng mga kaso nawala at hindi isang mapagkukunan ng karagdagang mga atherosclerotic na pagbabago. Ang mga katulad na pagbabago sa mga daluyan ng dugo sa mga kabataan ay maaaring napansin sa ilang mga nakakahawang sakit.

Sa liposclerosis Lakas ang fibroblasts, ang paglaki ng kung saan pinasisigla ang pagkasira ng macrophage (xanthoma cells) at ang paglaki sa intima ng mga batang nag-uugnay na tisyu. Kasunod na pagkahinog ng tisyu na ito ay sinamahan ng pagbuo ng isang fibrous plaque. Ang macroscopically, fibrous plaques ay siksik, bilog o hugis-itlog, maputi o madilaw-dilaw na puting formations na tumataas sa ibabaw ng intima. Ang paggamit ng mga espesyal na tina ay nagpapahintulot sa mga lipid na makita sa fibrous plaques. Ang mga plake na ito ay makitid ang lumen, na sinamahan ng isang paglabag sa daloy ng dugo (ischemia) sa organ o bahagi nito. Kadalasan, ang mga fibrous plaques ay sinusunod sa aorta ng tiyan, sa mga sanga na umaabot mula sa aorta, sa mga arterya ng puso, utak, bato, mas mababang paa, carotid arteries, atbp.

Sa atheromatosis lipid masa na matatagpuan sa gitnang bahagi ng plaka at katabing collagen at nababanat na mga hibla. Ang mga kristal ng kolesterol at mga fatty acid, mga fragment ng mga nababanat at collagen fibers, mga patak ng neutral fats (atheromatous detritus) ay matatagpuan sa nabuo na pinong-grained na amorphous na masa. Ang isang kasaganaan ng mga cells ng xanthoma, lymphocytes at plasmocytes ay napansin. Ang mga masa ng Atheromatous ay tinanggal mula sa lumen ng daluyan sa pamamagitan ng isang layer ng mature, hyalinized na nag-uugnay na tisyu (takip ng plaka).

Ang pag-unlad ng mga pagbabago sa atheromatous ay humantong sa pagkawasak ng gulong ng plake. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng iba't ibang mga komplikasyon. Paparating na yugto ng ulcerationsinamahan ng pagbuo ng isang atheromatous ulser. Ang mga gilid ng tulad ng isang ulser ay sap, hindi pantay, sa ilalim ay nabuo ng kalamnan, at kung minsan ang mapaglumbay na layer ng dingding ng daluyan. Ang intimal na depekto ay madalas na sakop ng overlay ng thrombotic. Bilang resulta ng mga nekrosis ng malalim na mga layer ng dingding ng daluyan, ang isang aneurysm (protrusion ng dingding) ay maaaring mabuo. Kadalasan ang dugo ay nag-exfoliates ng intima mula sa gitnang layer at pagkatapos ay nangyayari ang delaminating aneurysms.Ang panganib ng mga komplikasyon na ito ay nasa posibilidad ng pagkalagot o aneurysm, o ang pader ng daluyan sa mga site ng mga ulser ng atheromatous. Ang masa ng Atheromatous ay maaaring hugasan ng isang stream ng dugo at mabuo ang mga emboliya.

Atherocalcinosis nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga asing-gamot sa kaltsyum sa fibrous plaques, i.e. ang kanilang pag-calcification (petrification). Ito ang pangwakas na yugto ng atherosclerosis. Gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang pag-aalis ng mga asing-gamot ng calcium ay maaaring sundin sa mga naunang yugto nito. Nakukuha ng mga plakula ang density ng bato, ang dingding ng daluyan sa site ng petrification ay mahigpit na nababalisa. Ang mga asing-gamot ng kaltsyum ay idineposito sa masa ng atheromatous, sa fibrous tissue, sa interstitial na sangkap sa pagitan ng nababanat na mga hibla.

Ang kurso sa klinikal. Ang Atherosclerosis ay isang talamak na relapsing disease. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang alon na tulad ng daloy, na kinabibilangan ng pagpapalit ng tatlong pangunahing mga phase:

• pag-unlad
• pag-stabilize
• proseso ng regresyon.

Ang kurso na tulad ng alon ay ang paglalagay ng lipidosis sa mga lumang pagbabago - liposclerosis, atheromatosis at atherocalcinosis. Sa panahon ng regression ng proseso, ang bahagyang resorption ng lipids sa pamamagitan ng macrophage ay posible.

Mga komplikasyon ng atherosclerosis. Anuman ang lokalisasyon ng mga pagbabago sa atherosclerotic, ang dalawang pangkat ng mga komplikasyon ay nakikilala: talamak at talamak.

Talamak na komplikasyon Ang plak ng Atherosclerotic, nakausli sa lumen ng daluyan, ay humahantong sa isang makitid (stenosis) ng lumen (stenotic atherosclerosis). Dahil ang pagbuo ng plaka sa mga sisidlan ay isang mabagal na proseso, ang talamak na ischemia ay nangyayari sa zone ng suplay ng dugo ng daluyan na ito. Ang talamak na kakulangan sa vascular ay sinamahan ng hypoxia, dystrophic at atrophic na pagbabago sa organ at paglaki ng nag-uugnay na tisyu. Ang mabagal na vascular occlusion sa mga organo ay humahantong sa maliit na focal sclerosis.

Mga komplikasyon sa talamak Ang mga ito ay sanhi ng paglitaw ng mga clots ng dugo, emboli, spasm ng mga daluyan ng dugo. Ang talamak na vascular occlusion ay nangyayari, na sinamahan ng talamak na kakulangan ng vascular (talamak na ischemia), na humahantong sa pagbuo ng mga pag-atake sa puso (halimbawa, myocardial infarction, grey paglambot ng utak, limb gangren, atbp.). Minsan ang isang pagkalagot ng isang fatal vessel aneurysm ay maaaring sundin.

Nakasalalay sa pangunahing lokalisasyon ng mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga sisidlan, komplikasyon at kinalabasan kung saan pinamumunuan nito, ang mga sumusunod na klinikal at anatomikal na mga form ay nakikilala:

• atherosclerosis ng aorta,
• coronary artery atherosclerosis (sakit sa puso ng coronary),
• arteriosclerosis ng cerebral arteries (cerebrovascular disease),
• atherosclerosis ng mga arterya ng bato (form ng bato),
• atherosclerosis ng mga arterya ng bituka (form ng bituka),
• atherosclerosis ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay.

Aortic Atherosclerosis - Ito ang pinaka-karaniwang anyo ng atherosclerosis. Ang pinaka-kapansin-pansin na mga pagbabago sa atherosclerotic ay ipinahayag sa rehiyon ng tiyan at karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng atheromatosis, ulcerations, at atherocalcinosis. Bilang resulta ng trombosis, thromboembolism, at embolism sa pamamagitan ng masa ng atheromatous na may aortic atherosclerosis, atake sa puso (e. Sa atherosclerosis, ang mga aneurysms ay madalas na umuunlad sa aorta. Mayroong cylindrical, saccular, herniated aortic aneurysms. Ang pagbuo ng isang aneurysm ay mapanganib sa pamamagitan ng pagkalagot at pagdurugo nito. Ang isang matagal na aortic aneurysm ay humahantong sa pagkasayang ng mga nakapalibot na mga tisyu (hal. Sternum, mga vertebral na katawan).

Atherosclerosis ng coronary arteries ng puso pinagbabatayan ang sakit na ischemic na ito (tingnan. Coronary heart disease).

Atherosclerosis ng mga arterya ng utak ay isang batayan ng mga sakit sa cerebrovascular (tingnan. Cerebrovascular disease). Ang pangmatagalang ischemia ng cerebral dahil sa stenotic atherosclerosis ng cerebral arteries ay humahantong sa dystrophy at pagkasayang ng cerebral cortex, ang pagbuo ng atherosclerotic demensya.

Sa atherosclerosis ng mga arterya ng bato Ang pagdidikit ng lumen sa pamamagitan ng isang plaka ay karaniwang sinusunod sa site ng pagsisimula ng pangunahing puno ng kahoy o paghahati nito sa mga sanga ng una at pangalawang pagkakasunud-sunod. Mas madalas ang proseso ay isang panig, mas madalas - bilateral. Sa mga bato, ang alinman sa mga hugis-kalang na lugar ng pagkasunud-sunod ng parenchyma pagkasayang ay nabuo sa pagbagsak ng stroma at kapalit ng mga lugar na ito na may nag-uugnay na tisyu, o pag-atake sa puso sa kanilang kasunod na samahan at pagbuo ng mga inverted scars. Magaspang atherosclerotic kulubot na bato (atherosclerotic nephrosclerosis), na ang pag-andar ay naghihirap ng kaunti, dahil ang karamihan sa parenchyma ay nananatiling buo. Bilang resulta ng ischemia ng bato ng tisyu, sa ilang mga kaso, ang stenotic atherosclerosis ng mga arteryal sa bato ay bubuo. sintomas (pantubig) hypertension.

Atherosclerosis ng mga arterya ng bituka, kumplikado sa pamamagitan ng trombosis, humahantong sa gangren ng bituka na may kasunod na pag-unlad ng peritonitis. Ang napakahusay na mesenterikong arterya ay madalas na naghihirap.

Sa atherosclerosis ng mga arterya ng mga limbs mas madalas na apektado ang mga femoral arterya. Ang proseso ay asymptomatic sa loob ng mahabang panahon dahil sa pag-unlad ng mga collateral. Gayunpaman, sa pagtaas ng kakulangan ng mga collateral, mga pagbabago sa atrophic sa mga kalamnan, ang paglamig ng mga limb ay bubuo, ang mga katangian ng puson ay lumilitaw kapag naglalakad - pansamantalang claudication. Kung ang atherosclerosis ay kumplikado ng trombosis, ang gangrene ng paa ay bubuo - atherosclerotic gangrene.

Ang pathological anatomy at morphogenesis

Sa pamamagitan ng atherosclerosis sa intima ng aorta at arterya, isang mushy, fat-protein detritus (ather) at focal na paglaki ng nag-uugnay na tisyu (sklerosis) ay lumilitaw, na humahantong sa pagbuo ng isang atherosclerotic plaque na pumapawi sa lumen ng daluyan. Ang mga arterya ng nababanat at kalamnan-nababanat na uri ay apektado, i.e. ang mga arterya ng malaki at medium caliber, mas madalas na maliit na mga arterya ng kalamnan ay kasangkot sa proseso.

Ang mga sumusunod na yugto ng atherosclerosis morphogenesis ay nakikilala:

Yugto ng Dolipid hindi natutukoy ang macroscopically. Ang sinusunod na mikroskopiko:

1) focal pinsala (hanggang sa kumpletong pagkawasak) ng endothelium at isang pagtaas sa pagkamatagusin ng intimal membranes, na humahantong sa akumulasyon ng mga protina ng plasma, fibrinogen (fibrin) sa panloob na lamad at pagbuo ng flat parietal thrombi,

2) ang akumulasyon ng acidic glycosaminoglycans sa intimate, pamamaga ng mucoid ng panloob na lamad, ang hitsura dito ng napakababang at mababang density lipoproteins, kolesterol, protina,

3) pagkasira ng nababanat at collagen fibers, paglaki ng makinis na mga cell ng kalamnan.

Stage ng lipoidosis nailalarawan sa pamamagitan ng focal intimal na paglusot ng lipids (kolesterol), lipoproteins, na humahantong sa pagbuo ng mga fat (lipid) spot at banda. Ang Macroscopically, ang mga naturang spot ng grasa ay lilitaw sa anyo ng mga dilaw na mga patch na kung minsan ay maaaring pagsamahin at bumubuo ng mga flat na pinahabang guhitan na hindi tumaas sa itaas ng ibabaw ng intima. Sa mga lugar na ito, kapag nag-aaplay ng mga tina sa mga taba, halimbawa, Sudan III, IV, fat red O at iba pa, ang mga lipid ay matatagpuan sa kasaganaan. Ang mga lipid ay nag-iipon sa makinis na mga selula ng kalamnan at macrophage, na kung saan ay tinatawag na foamy, o xanthoma, mga cell (mula sa Greek. hanthos - dilaw). Ang mga pagsasama sa lipid ay lilitaw din sa endothelium, na nagpapahiwatig ng paglusot ng intima ng mga lipid ng plasma ng dugo. Ang pamamaga at pagkasira ng nababanat na lamad ay sinusunod. Una sa lahat, ang mga fat spot at strips ay lumilitaw sa aorta at sa lugar ng pag-alis ng mga sanga nito, pagkatapos ay sa malalaking arterya.

Sa liposclerosis Lakas ang fibroblasts, ang paglaki ng kung saan pinasisigla ang pagkasira ng macrophage (xanthoma cells) at ang paglaki sa intima ng mga batang nag-uugnay na tisyu. Kasunod na pagkahinog ng tisyu na ito ay sinamahan ng pagbuo ng isang fibrous plaque. Ang macroscopically, fibrous plaques ay siksik, bilog o hugis-itlog, maputi o madilaw-dilaw na puting formations na tumataas sa ibabaw ng intima. Ang paggamit ng mga espesyal na tina ay nagpapahintulot sa mga lipid na makita sa fibrous plaques. Ang mga plake na ito ay makitid ang lumen, na sinamahan ng isang paglabag sa daloy ng dugo (ischemia) sa organ o bahagi nito.

Sa atheromatosis lipid masa na matatagpuan sa gitnang bahagi ng plaka at katabing collagen at nababanat na mga hibla. Ang mga kristal ng kolesterol at mga fatty acid, mga fragment ng mga nababanat at collagen fibers, mga patak ng neutral fats (atheromatous detritus) ay matatagpuan sa nabuo na pinong-grained na amorphous na masa. Ang isang kasaganaan ng mga cells ng xanthoma, lymphocytes at plasmocytes ay napansin. Ang mga masa ng Atheromatous ay tinanggal mula sa lumen ng daluyan sa pamamagitan ng isang layer ng mature, hyalinized na nag-uugnay na tisyu (takip ng plaka).

Ang pag-unlad ng mga pagbabago sa atheromatous ay humantong sa pagkawasak ng gulong ng plake. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng iba't ibang mga komplikasyon. Paparating na yugto ng ulcerationsinamahan ng pagbuo ng isang atheromatous ulser. Ang mga gilid ng tulad ng isang ulser ay sap, hindi pantay, sa ilalim ay nabuo ng kalamnan, at kung minsan ang mapaglumbay na layer ng dingding ng daluyan. Ang intimal na depekto ay madalas na sakop ng overlay ng thrombotic. Bilang resulta ng mga nekrosis ng malalim na mga layer ng dingding ng daluyan, ang isang aneurysm (protrusion ng dingding) ay maaaring mabuo. Kadalasan ang dugo ay nag-exfoliates ng intima mula sa gitnang layer at pagkatapos ay nangyayari ang delaminating aneurysms. Ang panganib ng mga komplikasyon na ito ay nasa posibilidad ng pagkalagot o aneurysm, o ang pader ng daluyan sa mga site ng mga ulser ng atheromatous. Ang masa ng Atheromatous ay maaaring hugasan ng isang stream ng dugo at mabuo ang mga emboliya.

Atherocalcinosis nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga asing-gamot sa kaltsyum sa fibrous plaques, i.e. ang kanilang pag-calcification (petrification). Ito ang pangwakas na yugto ng atherosclerosis. Gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang pag-aalis ng mga asing-gamot ng calcium ay maaaring sundin sa mga naunang yugto nito. Nakukuha ng mga plakula ang density ng bato, ang dingding ng daluyan sa site ng petrification ay mahigpit na nababalisa. Ang mga asing-gamot ng kaltsyum ay idineposito sa masa ng atheromatous, sa fibrous tissue, sa interstitial na sangkap sa pagitan ng nababanat na mga hibla.

Mga komplikasyon ng atherosclerosis. Anuman ang lokalisasyon ng mga pagbabago sa atherosclerotic, ang dalawang pangkat ng mga komplikasyon ay nakikilala: talamak at talamak.

Talamak na komplikasyon Ang plak ng Atherosclerotic, nakausli sa lumen ng daluyan, ay humahantong sa isang makitid (stenosis) ng lumen (stenotic atherosclerosis). Dahil ang pagbuo ng plaka sa mga sisidlan ay isang mabagal na proseso, ang talamak na ischemia ay nangyayari sa zone ng suplay ng dugo ng daluyan na ito. Ang talamak na kakulangan sa vascular ay sinamahan ng hypoxia, dystrophic at atrophic na pagbabago sa organ at paglaki ng nag-uugnay na tisyu. Ang mabagal na vascular occlusion sa mga organo ay humahantong sa maliit na focal sclerosis.

Mga komplikasyon sa talamak Ang mga ito ay sanhi ng paglitaw ng mga clots ng dugo, emboli, spasm ng mga daluyan ng dugo. Ang talamak na vascular occlusion ay nangyayari, na sinamahan ng talamak na kakulangan ng vascular (talamak na ischemia), na humahantong sa pagbuo ng mga pag-atake sa puso (halimbawa, myocardial infarction, grey paglambot ng utak, limb gangren, atbp.). Minsan ang isang pagkalagot ng isang fatal vessel aneurysm ay maaaring sundin.

Mga pormang pangklinikal at morpolohikal

Aortic Atherosclerosis - Ito ang pinaka-karaniwang anyo ng atherosclerosis. Ang pinaka-kapansin-pansin na mga pagbabago sa atherosclerotic ay ipinahayag sa rehiyon ng tiyan at karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng atheromatosis, ulcerations, at atherocalcinosis. Bilang resulta ng trombosis, thromboembolism, at embolism sa pamamagitan ng masa ng atheromatous na may aortic atherosclerosis, atake sa puso (e. Sa atherosclerosis, ang mga aneurysms ay madalas na umuunlad sa aorta. Mayroong cylindrical, saccular, herniated aortic aneurysms. Ang pagbuo ng isang aneurysm ay mapanganib sa pamamagitan ng pagkalagot at pagdurugo nito. Ang isang matagal na aortic aneurysm ay humahantong sa pagkasayang ng mga nakapalibot na mga tisyu (hal. Sternum, mga vertebral na katawan).

Atherosclerosis ng coronary arteries ng puso pinagbabatayan ang sakit na ischemic na ito (tingnan. Coronary heart disease).

Atherosclerosis ng mga arterya ng utak ay isang batayan ng mga sakit sa cerebrovascular (tingnan. Cerebrovascular disease). Ang pangmatagalang ischemia ng cerebral dahil sa stenotic atherosclerosis ng cerebral arteries ay humahantong sa dystrophy at pagkasayang ng cerebral cortex, ang pagbuo ng atherosclerotic demensya.

Sa atherosclerosis ng mga arterya ng bato Ang pagdidikit ng lumen sa pamamagitan ng isang plaka ay karaniwang sinusunod sa site ng pagsisimula ng pangunahing puno ng kahoy o paghahati nito sa mga sanga ng una at pangalawang pagkakasunud-sunod. Mas madalas ang proseso ay isang panig, mas madalas - bilateral. Sa mga bato, ang alinman sa mga hugis-kalang na lugar ng pagkasunud-sunod ng parenchyma pagkasayang ay nabuo sa pagbagsak ng stroma at kapalit ng mga lugar na ito na may nag-uugnay na tisyu, o pag-atake sa puso sa kanilang kasunod na samahan at pagbuo ng mga inverted scars. Magaspang atherosclerotic kulubot na bato (atherosclerotic nephrosclerosis), na ang pag-andar ay naghihirap ng kaunti, dahil ang karamihan sa parenchyma ay nananatiling buo. Bilang resulta ng ischemia ng bato ng tisyu, sa ilang mga kaso, ang stenotic atherosclerosis ng mga arteryal sa bato ay bubuo. sintomas (pantubig) hypertension.

Atherosclerosis ng mga arterya ng bituka, kumplikado sa pamamagitan ng trombosis, humahantong sa gangren ng bituka na may kasunod na pag-unlad ng peritonitis. Ang napakahusay na mesenterikong arterya ay madalas na naghihirap.

Sa atherosclerosis ng mga arterya ng mga limbs mas madalas na apektado ang mga femoral arterya. Ang proseso ay asymptomatic sa loob ng mahabang panahon dahil sa pag-unlad ng mga collateral. Gayunpaman, sa pagtaas ng kakulangan ng mga collateral, mga pagbabago sa atrophic sa mga kalamnan, ang paglamig ng mga limb ay bubuo, ang mga katangian ng puson ay lumilitaw kapag naglalakad - pansamantalang claudication. Kung ang atherosclerosis ay kumplikado ng trombosis, ang gangrene ng paa ay bubuo - atherosclerotic gangrene.

Ano ang atherosclerosis ng mga daluyan ng mas mababang mga paa't kamay?

Ang mga arterya na hindi naaapektuhan ng mga atherosclerotic formations ay may sapat na clearance para sa normal na paggalaw ng dugo sa daloy ng dugo, na nagbibigay ng nutrisyon sa lahat ng mga organo na ang supply ng vascular system na may mga sustansya.

Ang mga atherosclerotic lesyon ng mga arterya na humantong sa mas mababang mga paa't kamay ay mga kahihinatnan ng mga deposito ng lipid sa intima ng choroid.

Ang paunang yugto ng atherosclerosis (isang lugar lamang ng lipid ay nabuo sa puwang ng intercellular) ay ang yugto kapag ang atherosclerosis ay maaaring tumigil nang hindi gumagamit ng isang malaking bilang ng mga gamot.

Ang yugtong ito ay nagpapatuloy nang walang binibigkas na mga sintomas at nasuri nang ganap sa aksidente, na may mga pagsusuri sa pag-iwas.

Kung hindi mo natunaw ang mantsa ng taba sa isang napapanahong paraan, nadaragdagan ito at nabuo ang isang plake ng kolesterol, na mayroon pa ring nababanat na hugis.

Gayundin, sa mga gamot, maaari itong matunaw nang hindi nakakapinsala sa daluyan kung saan matatagpuan ang lipid na plaka.

Sa yugtong ito ng pag-unlad ng patolohiya, ang lumen ng mga arterya ay dumudulas, na nagiging sanhi ng kahirapan sa paggalaw ng dugo sa manipis na bahagi at pagwawalang-kilos nito.

Ang vascular system ay nagsisimula na magdusa mula sa isang kakulangan ng oxygen at nutrients, at ang mga lamad ay nawawala ang kanilang pagkalastiko.

Stage atherocalcinosis ng mga apektadong arterya

Ang mga molekula ng kaltsyum ay idinagdag sa mga akumulasyon ng kolesterol sa plaka, na ginagawang mas mahirap ang plaka. Ang patolohiya ng intravascular atherocalcinosis ay bubuo.

Ang Atherocalcinosis sa halip ay mabilis na humahantong sa may kapansanan na paggalaw ng daloy ng dugo ng mga pangunahing arterya, na nagiging sanhi ng gutom ng oxygen sa mga organo, na nagbabanta sa organo ng hypoxia ng tisyu, at maaaring kumuha ng isang komplikadong anyo ng necrotic yugto ng mga cell cells ng mahahalagang organo.

Ang yugtong ito ng pagbuo ng patolohiya ay mapanganib para sa buhay ng tao.

Gayundin, ang isang atherosclerotic na plaka, na naglalaman ng mga molekula ng kaltsyum, ay maaaring paghiwalayin sa choroid, na naghihimok sa trombosis ng mga arterya at maaaring humantong sa pagkakatulad.

Ang iskemia ng mga selula ng tisyu, na nagbibigay ng dugo sa mga arterong naapektuhan ng atherosclerosis, ay humahantong sa sakit sa mas mababang mga paa't kamay kapag naglalakad at maaaring humantong sa sakit sa binti, magkakabit-salit na claudication.

Ang pag-unlad ng patolohiya ay humahantong sa gangrenization ng apektadong paa, pati na rin sa mga trophic ulcers, na puno ng amputation ng isang namamagang binti.

Ang pagbuo ng ischemia ng tisyu at pinsala sa mga arterya ay humahantong sa sakit sa mga binti. Ang karagdagang pag-unlad ng sakit, o hindi tamang paggamot, ay humahantong sa mga trophic ulcers at gangrene ng mga limbs.

Ang Atherosclerosis ng mga daluyan sa mas mababang mga paa't kamay, ang mga kalalakihan ay mas madalas na may sakit kaysa sa mga kababaihan (higit sa 8 beses). Ang sakit ay nasuri sa mga kalalakihan na higit sa 60 taong gulang, ngunit kung minsan sa 40 taong gulang na ang patolohiya na ito ay nagsisimula sa pag-unlad.

Ang Atherosclerosis ng mga daluyan sa mas mababang mga paa't kamay, ang mga lalaki ay mas madalas na may sakit kaysa sa mga kababaihan

Mga sanhi ng atherosclerosis sa arterya ng mga limbs

Ang stenosing type ng atherosclerosis ng mga arterya ng mga arterya sa mas mababang mga paa't kamay ay nangyayari at bubuo sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan na nakasisigla.

Mayroong mga kadahilanan na nakasalalay sa pamumuhay ng isang tao at sa kanyang talamak na sakit, at mayroon ding mga provocative factor para sa atherosclerosis ng mga extremities na nagaganap kahit gaano pa ang buhay ng isang tao, ang kanyang diyeta at pagkakaroon ng masama at pagkagumon:

• Ang namamana na genetic predisposition. Gamit ang genetic code, ang tao ay inilipat din sa pagtatapon ng katawan sa akumulasyon ng kolesterol, dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng lipid, pati na rin ang istraktura ng choroid. Sa ilalim ng impluwensya ng genetika, nabuo ang background ng hormonal ng tao at ang pag-andar ng kanyang immune system. Ang lahat ng ito ay humahantong sa atherosclerosis,
• Ang mga pagkagumon ng pagkagumon sa nikotina at alkohol. Ang nikotina ay may kakayahang magdulot ng mga spasms ng choroid, na kumplikado ang daloy ng dugo sa mga arterya at humahantong sa pagwasak ng dugo. Sa walang tigil na dugo, ang mga molekula ng kolesterol ay mananatili sa mga dingding. Ang mga inuming nakalalasing, pati na rin ang mga narkotikong sangkap, ay mabilis na nagbabago ng istraktura ng intima ng choroid, lumilitaw ang mga microcracks, pati na rin ang mga lugar ng pagpapalabas nito mula sa lamad ng arterial wall, na nagiging isang kanais-nais na lugar para sa lokalisasyon ng lipid spot, na pagkatapos ay nagiging isang atherosclerotic plaque,
• Pamamaga sa lamad ng mga arterya, maaari ring pukawin ang atherosclerosis sa mga limb, dahil sa isang paglabag sa daloy ng dugo sa inflamed area ng arterial line, na humahantong sa pag-alis ng mababang density lipoproteins sa intima,
• Mga Salik na nagbibigay ito ay mga psycho-emosyonal na nakababahalang sitwasyon na tumatagal ng mahabang panahon. Sa patuloy na pag-igting, nangyayari ang arterial spasm, na humahantong sa ang katunayan na ang mga dingding ng mga arterya ay nawala ang kanilang pagkalastiko at atherosclerosis ay bumubuo sa kanila,
• Ang pisikal na hindi aktibo pati na rin ang labis na katabaan. Ang dalawang patolohiya na ito ay magkakaugnay sa bawat isa at pukawin ang akumulasyon ng mga fat cells sa walang pag-agos na daloy ng dugo. Sa pamamagitan ng isang mahina na paggalaw ng dugo, ang mga spot ng lipid ay pumapasok sa ilalim ng maliit na microcracks ng vascular membrane, na hinihimok ang akumulasyon ng mga lipoproteins sa lugar na ito, kung saan ang kaltsyum ng mga kristal ay kasunod na nakakabit, at atherosclerosis ng seksyon na ito ng mga form sa arterya.

Ang panganib ng pagbuo ng mga arteriosclerosis ng mga patolohiya ay lumitaw depende sa kategorya ng edad ng tao, pati na rin ang bilang ng mga pagkagumon na mayroon ang pasyente.

Ang nikotina ay may kakayahang magdulot ng mga spasms ng choroid, na kumplikado ang daloy ng dugo sa mga arterya at humahantong sa pagwasak ng dugo

Mga malalang sakit

Ang mga sakit na maaaring maging provocateurs ng sclerotherapy ng mga shell ng mga vessel ng mas mababang mga paa't kamay:

• Patolohiya ng lipid metabolismo dyslipidemia. Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang low-density lipoproteins at triglyceride molekula ay namumuno sa Molekyul ng kolesterol. Mayroong palaging pagbawas sa% sa kolesterol molekula ng mataas na molekular na timbang lipoproteins. Ang nasabing isang mababang molekular na istraktura ng kolesterol ng timbang ay hindi nakayanan ang layunin ng transportasyon at nakatuon sa mga lamad ng arterya, na naghihimok sa atherosclerosis ng mga peripheral limbs,
• Sakit sa Endocrine. Sinisira ng Hyperglycemia ang arterial lamad ng mga lamad. Ang integridad ng panloob na layer ng daluyan ay nawala. Sa pagtaas ng akumulasyon ng kolesterol, ang mga plake ay naninirahan sa mga arterya,
• Ang hypertension, pinasisigla ang isang pagdidikit ng choroid, na humahantong sa isang pagbagal ng daloy ng dugo sa mainstream, at maaari itong maging sanhi ng atherosclerosis ng peripheral limbs,
• AtNakakahawang at viral na pagsalakay ng katawanay nagagawa ring magdulot ng kapansanan sa metabolismo ng lipid sa katawan, at pukawin ang sclerotherapy ng mga lamad ng mga arterya.

Mga antas ng pag-unlad

Mayroong apat na yugto ng pag-unlad ng patolohiya ng atherosclerosis ng arterya, na makikita sa mga katangian ng mga palatandaan:

Stage ng mababang ischemia ng paa

Mga sintomas ng mga atherosclerosis obliterans

Pagsusuri sa mababang paa

Upang maitaguyod ang tamang diagnosis ng atherosclerotic na pagbabago sa mga arterya ng mga limbs, kinakailangan na tama na masuri ang femoral artery na may stenosis, pati na rin ang lahat ng mga capillary ng peripheral na daloy ng dugo sa mga binti:

Ang paggamit ng mga pamamaraang ito ng diagnostic ay maaaring makakita ng sclerosis ng mas mababang mga paa't kamay, pati na rin matukoy ang antas ng sclerosis ng arterya.

Atherosclerosis stenosing paraan ng paggamot

Ang Therapy ng atherosclerosis ay pinili ng doktor na mahigpit nang paisa-isa. Napakahalaga sa panahon ng paggamot upang maalis ang lahat ng posibleng mga kadahilanan na pumupukaw sa pag-unlad ng sclerosis ng mga arterya ng mga limbs.

Mga Therapies:

Operasyon ng dyypass

Pag-iwas

Upang maiwasan ang vascular sclerosis sa mas mababang mga paa't kamay, ginagamit ang mga sumusunod na prophylaxis:

• Ang pagtanggi sa pagkagumon sa nikotina,
• Huwag uminom ng alkohol
• Panatilihin ang isang aktibong pamumuhay at makisali sa mga aktibong aktibidad sa palakasan,
• Inirerekumenda ang pag-access sa pool,
• Ang paglalakad bago matulog sa sariwang hangin ay magbibigay-daan sa iyo upang mapupuksa ang sobrang pag-psycho-emosyonal na overstrain,
• Sundin ang isang mahigpit na diyeta na may mababang pagkain sa kolesterol,
• Ang diyeta ay dapat na sundin, pati na rin ang pang-araw-araw na pamumuhay, ang pagkain ay kinukuha ng hindi bababa sa 5 beses sa isang araw sa maliit na bahagi, at ang oras ng pisikal na aktibidad at oras ng pahinga ay dapat na nababagay.

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay dapat isagawa para sa populasyon na ito para sa buhay.

Pagtataya sa buhay

Ang vascular sclerosis sa mas mababang mga paa't kamay ay isang proseso na dumadaan sa higit sa isang taon, at marahil isang dekada. Upang maiwasan ang kumplikadong anyo ng atherosclerosis, kinakailangan para sa mga mamamayan, lalo na ang mga kalalakihan, upang sumailalim sa isang prophylactic scan ng mga daluyan ng dugo pagkatapos ng 30 taong gulang.

Sa maagang yugto lamang sa diagnosis ng atherosclerosis ng paa, ang pagbabala ay kanais-nais.

Ang isang diagnosis sa ibang yugto ay humahantong sa ang katunayan na napakahirap upang ihinto ang proseso ng mga degenerative na pagbabago sa mga arterya, at nagpapatawad ng sclerosis ng mas mababang mga paa't kamay ay mabilis na bubuo at maaaring humantong sa amputation ng paa, o kahit na kamatayan.

Ang pagbabala sa yugtong ito ng patolohiya ay hindi kanais-nais.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit

Ang salitang "atherosclerosis" ay sumasalamin sa kakanyahan ng sakit na ito. Nangangahulugan ito na ang isang lipid mass ay lumilitaw sa lumen ng mga sisidlan, na sa paglipas ng panahon ay lumalaki na may nag-uugnay na tisyu, na nagpapaputok sa daluyan.

Ang sakit na ito ay hindi nakakaapekto sa lahat ng mga vessel, ngunit ang mga arterya lamang at nababanat at kalamnan-nababanat, na kinabibilangan ng mga malaki at medium-sized na mga arterya. Ang mga maliliit na arterya ay hindi apektado ng sakit.

Tulad ng anumang sakit, ang pathanatomy ng atherosclerosis ay may sariling katangian ng pag-unlad, na pinapalitan ang bawat isa:

• Ang mga fat spot ay ang unang yugto ng pag-unlad ng sakit. Ang mga spot na ito ay hindi nakikita sa mga dingding ng mga arterya nang walang paunang paglamlam ng isang pangulay na tinawag na Sudan, at huwag lumusot sa itaas ng ibabaw ng intima. Ang pinakauna ay pinsala sa posterior wall ng aorta. Ito ay dahil sa mataas na presyon sa loob nito. Sa paglipas ng panahon, ang takong ay maaaring pumunta sa mga piraso, pagsasama sa mga kalapit na sugat.
• Ang mga malalakas na plake ay madilaw-dilaw na kulay na formasyon na nakausli sa lumen ng arterya. May posibilidad silang pagsamahin at magkaroon ng ibang rate ng pag-unlad, samakatuwid, ang apektadong daluyan ay may hitsura ng tuberous sa isang paghahanda ng pathomorphological. Karamihan sa mga karaniwang, ang tiyan at thoracic aorta, renal arteries, mesenteric arteries, at mga mas mababang paa sa baga ay apektado.
• Ang mga komplikasyon na bubuo sa site ng plaka ay kinakatawan ng pagkasira ng lipid mass. Ito ay humahantong sa pagdurugo, ang pagbuo ng isang namuong dugo at ulser. Pagkatapos nito, ang pagbara ng mga mas maliit na daluyan ng katawan ay nangyayari sa pag-unlad ng mga proseso ng pathophysiological - nekrosis o atake sa puso.

Ang pagkalkula ay ang pangwakas na yugto ng pag-unlad ng plaka. Sa oras na ito, ang mga asing-gamot ng kaltsyum ay idineposito, na nagbibigay sa plake ng isang density ng bato. Pinapagana nito ang daluyan, humantong sa isang pagkawala ng pag-andar nito at sa isang paglabag sa daloy ng dugo.

Ang atherosclerosis calcification ay ginagamot sa isang kirurhiko ospital.

Mikroskopikong pagsusuri ng mga plake

Sa isang pagsusuri ng mikroskopiko, maaari mong isaalang-alang ang mga pagbabago sa proseso ng sclerotic. Ang lahat ng mga pagbabago sa iba't ibang mga vessel ay maaaring sa iba't ibang yugto. Ang prosesong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na pagkakasunud-sunod at phasing.

Ang mga ito ay nauugnay sa pathological anatomy:

1. Dolipid yugto - ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa metabolismo na nangunguna sa pag-unlad ng plaka. Ito ay isang pagtaas sa dami ng kolesterol at pagbaba sa bilang ng mga mataas na density ng lipoproteins.Bilang karagdagan, nailalarawan nito ang mga sugat sa vascular wall, lalo na pamamaga, pamamaga, akumulasyon ng mga fibrin thread at pinsala sa endothelium (panloob na layer ng mga cell), na nag-aambag sa pagbuo ng mga lipid spot. Ang yugtong ito ay maaaring tumagal mula sa ilang buwan hanggang ilang taon.
2. Ang Lipoidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng lipid impregnation ng buong kapal ng daluyan, habang ang mga spot ay may posibilidad na pagsamahin, na pinapalawak ang apektadong lugar. Ang mga taba, nag-iipon sa mga selula, nagbabago ng kanilang istraktura, lumiliko silang dilaw at tinawag na xanthomas.
3. Liposclerosis - nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pag-unlad ng mga cells ng xanthoma, na humahantong sa kanilang pamamaga sa lumen ng daluyan. Isang fibrous plaque form. Mayroon siyang sariling mga daluyan ng dugo na nagpapakain sa kanya. Ito ay ang parehong mekanismo ng mga malignant na bukol.
4. Atheromatosis - pagkabulok ng plaka. Karaniwan ay nagsisimula mula sa gitna, unti-unting lumilipat sa periphery.

Ang huling yugto, atherocalcinosis, ay ang pagbubuklod ng mga ion ng calcium upang malaya ang mga grupo ng carboxyl na nabuo sa panahon ng pagkabulok ng plaka. Ang calcium pospeyt ay nabuo, na tumatagal.

Pag-asa sa Clinic sa lokalisasyon

Ang atherosclerosis ay inuri ayon sa lokalisasyon.

Anatomically, maraming mga uri ng patolohiya ay nakikilala, depende sa apektadong vascular bed.

Sa katawan mayroong maraming mga uri ng mga vascular bed na apektado ng proseso ng pathological.

Ang mga visa kung saan maaaring mangyari ang patolohiya:

• Ang aorta ay ang pinakamalaking daluyan sa katawan. Maraming mga maliliit na sanga ang umalis dito mula sa iba't ibang mga organo. Mas madalas kaysa sa iba, ang rehiyon ng tiyan ay apektado. Yamang ang aorta ay may maraming presyon, madalas na ito ay bubuo ng isang bilang ng mga komplikasyon: thromboembolism, atake sa puso, gangrene. Kadalasan ang isang aneurysm ay bubuo - ito ay isang pag-iwas sa aortic wall na may pagbuo ng mga maling bulsa ng dugo at sako kung saan ang dugo ay natipon. Sa ilang mga punto, ang pader ng aneurysm break, napakalaking pagdurugo at isang tao ay namatay sa loob ng isang minuto.
• Ang Atherosclerosis ng coronary vessel ng puso ay isang nakakapangyarihang sakit, na sa halos 100% ng mga kaso ay humantong sa pagbuo ng myocardial infarction, dahil sa isang paglabag sa suplay ng dugo sa puso at pagtigil ng suplay ng oxygen sa myocardium.
• Ang Atherosclerosis ng mga arterya ng utak ay humahantong sa pag-unlad ng ischemic stroke, na nabuo bilang isang resulta ng pagtigil ng daloy ng dugo sa isang tiyak na bahagi ng utak. Gayundin, dahil sa matagal na pagkagutom ng oxygen, ang hypoxia ng cerebral cortex ay bubuo, ang pagkasayang nito at ang pagbuo ng demensya o demensya. Kasabay nito, ang isang tao ay nawawalan ng kakayahang mag-isip, ang proseso ng pagsasaulo ay nasira.
• Ang Atherosclerosis ng mga arterya ng bato ay humahantong sa isang pagbawas sa kanilang oxygen supply. Bilang resulta nito, ang kidney parenchyma ay lumiliit, ang mga nephrons ay namatay, at ang pagkabigo sa bato ay maaaring umunlad. Gayundin, ang pinsala sa mga arterya ng bato ay humahantong sa pag-unlad ng reflex hypertension, kapag ang renin-angiotensin system, na responsable para sa pag-regulate ng presyon ng dugo, ay kasangkot sa proseso.
• Ang pinsala sa mga arterya ng bituka ay humahantong sa matagal na ischemia. Sa huli, ang nekrosis ay bubuo, na humahantong sa pamamaga ng peritoneum o peritonitis.

Ang Atherosclerosis ng mga femoral arterya ay maaari ring umunlad sa katawan. Ito ay isang mabagal na proseso. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga karagdagang mga collateral ng vascular, ngunit may kumpletong pagbara ng femoral artery, necrosis at gangrene ay bumubuo, na nagbabanta na mag-amputate ang paa.

Maramihang mga depekto sa pader ng vascular

Ang atherosclerosis ay bihirang sa anumang isang arterya. Kadalasan mayroong isang maramihang lesyon ng maraming mga arterial pool. Sa kasong ito, ang hemodynamics ng buong katawan ng tao ay naghihirap. Ang mga sintomas ng multifocal atherosclerosis ay maaaring magkakaiba, depende sa lokasyon.

Kapag nasira ang aorta, ang sakit ay maaaring lumipat - mula sa dibdib hanggang sa tiyan, na nagpapanggap na sarili bilang coronary heart disease, intercostal neuralgia, gastritis, gastric o duodenal ulcer, enteritis.

Kung ang dugo ay dumadaloy sa mga paa't kamay ay apektado, maaaring mayroong mga sintomas ng pagsalungat o dislokasyon.

Ang cerebral atherosclerosis ay ipinahayag ng sakit ng ulo at kapansanan sa memorya. Ang lahat ng mga sintomas na ito ay maaaring mag-intertwine, maging katulad ng ganap na magkakaibang mga sakit, mahirap gawin ang paggamot at pagsusuri.

Ang Harbinger ng pagbuo ng kumpletong pagbara ng daloy ng dugo ay mga kondisyon sa paglilipat. Para sa puso, ito ay hindi matatag na angina, na kung saan ay nahayag sa pamamagitan ng sakit sa likod ng sternum sa iba't ibang mga panahon ng araw at malaya nang lumipas pagkatapos ng ilang oras.

Sa kaso ng utak, ito ay isang lumilipas ischemic atake, na kung saan ay nahayag sa pamamagitan ng pagpasa ng mga karamdaman sa utak: pagkawala ng malay, nababalik na mga kapansanan sa memorya at mga depekto sa motor.

Sa pinsala sa mga daluyan ng mas mababang mga paa't kamay, ang pagkagalit na claudication ay unang umuunlad. Ito ay isang kondisyon kapag ang sakit ay nangyayari sa apektadong binti na may mahabang paglalakad.

Dagdag pa, ang mas malakas na pag-iipon, ang mas maikli ang distansya ay kinakailangan para sa paglitaw ng kakulangan sa ginhawa.

Panoorin ang video: Cardiovascular Disease: Applying MRI to study atherosclerosis, the aortic arch and endothelial. (Mayo 2024).