Paggamot Acute pancreatitis, form ng edematous

Ang pancreatogen shock ay isang kritikal na kondisyon kung saan ang mga pag-andar ng mga mahahalagang organo at sistema ay mabilis na lumala, presyon ng dugo, bumababa ang output ng cardiac, pagpapahid ng mga organo at tisyu na may pagbuo ng maraming mga pagkabigo ng organ (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

Ang dalas ng pagbuo ng pagkabigla ay mula sa 9.4% hanggang 22% o higit pa,. Kadalasan, ang pagkabigla ay nangyayari laban sa background ng talamak na necrotic pancreatitis.

Ang pagbigla sa talamak na necrotic pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kritikal na kawalang-tatag na hemodynamic, na sinamahan ng systemic hypoperfusion. Sa pamamagitan ng likas na katangian nito, ang pagkabigla sa talamak na pancreatitis ay endotoxin. Ang endotoxin shock ay ang nangungunang sanhi ng kamatayan mula sa talamak na pancreatitis.

Ang nakakagulat ay karaniwang kumplikado ng malubha, mapanirang anyo ng pancreatitis, na sinamahan ng pagkatalo ng mga makabuluhang site ng pancreatic parenchyma nekrosis. Ang dami ng pancreatic necrosis ay ang nangungunang pathomorphological criterion na tumutukoy sa posibilidad ng pagbuo ng endotoxin shock.

Focal pancreatic nekrosis nang walang mga epekto ng pancreatogen shock at systemic disorder

(katamtamang kurso - banayad na pancreatitis, Atlanta, 1992)

1. Pag-ospital sa departamento ng kirurhiko

2. Sa kawalan ng mga komplikasyon, hindi epektibo ang paggamot sa kirurhiko

4. Nasogastric tube

5. Malamig sa tiyan

6. Mga di-narkotikong analgesics

8. Ang pagbubuhos ng therapy sa dami ng 20-30 ml / kg timbang ng katawan, mga gamot na nagbabawas ng pancreatic secretion (atropine, sandostatin, octreotide) at may epekto na antiprotease, oral administration ng pancreatic enzymes

9. Ang antibiotic prophylaxis ng impeksyon sa nekrosis

10. Pag-iwas sa mga komplikasyon ng thromboembolic

11. Ang mga antacids, ahente na binabawasan ang pagtatago ng gastric, at ang pag-iwas sa pagdurugo ng gastro-duodenal

Mga tampok ng pancreatogenic shock

Ang pancreatic shock ay isang pathological phenomenon na bubuo dahil sa malubhang pinsala sa organ, na ipinapadala sa pamamagitan ng isang pagbaba sa presyon, isang pagbawas sa dami ng pagsulong ng dugo, patuloy na pagbabago ng hemodynamic dahil sa pagkakalantad sa mga endotoxins, ang pagbuo ng DIC, at mabilis na naipakita ang mga systemic microcirculatory disorder.

Ang activation ng kallikrein-kinin system, na bumubuo ng histamine, bradykinin, serotonin, ay isang pangalawang sanhi ng agresibo, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit sa pancreatic. Dahil sa huli, ang pagtaas ng vascular patency, ang microcirculation ng pancreas ay nabalisa, na ipinapadala ng peripancreatic edema, nadagdagan ang nagpapaalab na exudate sa synovial bag, peritoneum.

Ang dalas ng paglitaw ng pagkabigla ay 9.4-22% at higit pa. Kadalasan, bubuo ito laban sa background ng talamak na necrotic pancreatitis.

Ang batayan ng klinikal na pag-uuri ng talamak na pancreatitis ay:

• mga uri ng mga pathologies
• komplikasyon ng intraperitoneal at systemic na kalikasan, na ibinigay sa laganap na pancreatic necrosis,
• paripancreonecrosis ng retroperitoneal cellular space (ang hibla ay matatagpuan sa isang bilog ng pancreas at katabi sa ibabaw nito),
• phase pagbuo ng nagpapasiklab na proseso.

Sa talamak na edematous pancreatitis, ang pagkabigla ay ipinahayag ng kritikal na hindi matatag na dinamika, na sinamahan ng systemic hypoperfusion. Sa pinagmulan nito sa talamak na kurso ng pancreatitis, kabilang ito sa endotoxin. Ang endotoxin shock ay ang nangungunang sanhi ng kamatayan mula sa talamak na pancreatitis.

Ang pancreatic stroke ay maaaring mapalala ang matinding mapanirang anyo ng pancreatitis, na sinamahan ng isang pagbabago sa mga lugar na may malaking sukat ng nekrosis ng tisyu ng glandula.

Ang kahinaan ng mga organo ng parenchymal ay bubuo sa 3-7 araw mula sa paunang talamak na panahon ng pancreatitis na may kapansanan na function ng atay, puso, bato, baga, at gitnang sistema ng nerbiyos.

Bakit nabuo ang patolohiya?

Ang mga pangunahing sanhi ng pancreatic shock ay namamalagi sa labis na pag-inom ng alkohol at palaging overeating.

Ang pancreatic nekrosis ay tumutukoy sa isang nakakalason na sugat ng glandula. Ang pancreatitis ay nangyayari dahil sa impluwensya sa panloob na organo ng sarili nitong mga enzyme. Dahil sa paggamit ng mga produkto sa masaganang dami, nabuo ang hyperstimulation ng organ, na tumutukoy sa pagpapalabas ng kadahilanan ng mga sangkap ng pancreatic.

Sinimulan ng mga enzyme ang napaaga na pag-activate dahil sa ingress ng apdo sa mga excreted ducts ng pancreas, bagaman sa malusog na tao, ang apdo ay matatagpuan sa duodenum at nakikipag-ugnay sa pagtatago.

Ang hemorrhagic pancreatitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na sa ilalim ng impluwensya ng mga enzim nito, ang parenchyma na may mga daluyan ng dugo ay mabilis na namatay, ay isang malubhang sugat ng pancreatic tissue. Pinasisigla nito ang pagbuo ng:

Dahil sa malakas na tibok ng sakit, ang istraktura ng sympatho-adrenaline ay isinaaktibo. Ang Adrenaline ay humahantong sa pagdidikit ng mga daluyan ng dugo, sinuses ng tiyan, na naghahatid ng pagdating ng dugo sa maraming dami sa puso at utak. Kapag ang ibang mga sasakyang makitid, nangyayari ang gutom ng oxygen sa mga tisyu, na nawawala ang natural na daloy ng dugo.

1. Bagaman mas mabilis ang paghinga, na may gutom na oxygen, ang oxygen ay dumating sa isang bulok na lakas dahil sa mga pagbabago sa daloy ng dugo, ito ay humahantong sa pagbuo ng isang bahagyang pagkabigla. Ang kahinaan ng paghinga ay humahantong sa kamatayan kung ang tulong ay hindi ibinigay agad.
2. Kapag ang mga bato ay hindi kukuha ng tamang dami ng dugo, hindi sila bumubuo ng ihi, o nangyayari ito sa isang maliit na dami at isang madilim na lilim. Ang kababalaghan na ito ay tinatawag na isang sorpresa sa sintomas ng bato.

Paggamot sa patolohiya

Ang pancreatic shock therapy ay naglalayong:

• gumawa ng para sa nawala likido at magbayad para sa pag-aalis sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga anti-shock na gamot,
• ang appointment ng isang komprehensibong lunas para sa pagkabigla at mga sindrom ng mga karamdaman sa paggamit ng mga ahente ng anti-cramping, blockers - Sandostatin, Octreotide, pati na rin ang pancreatic enzymes,
• pagkatapos ng isang pagkabigla, kinakailangan ang isang welga sa gutom,
• pamamaraan ng kanal upang maalis ang nakakalason na mga nasasakupan,
• isang probe ay ginagamit upang linisin ang tract,
• ginagamit ang antibiotics upang maiwasan ang nekrosis.

Ang pagiging epektibo ng paggamot ay depende sa pagiging maagap ng pag-aalaga.

Ang teksto ng gawaing pang-agham sa temang "Shock sa talamak na necrotic pancreatitis"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

SHOK SA ACUTE NECROTIC PANCREATITIS

Kabilang sa iba't ibang mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis, lalo na malubhang nakakaapekto sa kinalabasan ng sakit, dapat mabanggit ang pagkabigla. Ang dalas ng pag-unlad nito ay naiiba - mula 9.4% hanggang 22% at higit sa 1, 2. Kadalasan, ang pagkabigla ay nangyayari laban sa background ng talamak na necrotic pancreatitis.

Ang pagbigla sa talamak na necrotic pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kritikal na kawalang-tatag na hemodynamic, na sinamahan ng systemic hypoperfusion. Sa pamamagitan ng likas na katangian nito, ang pagkabigla sa talamak na pancreatitis ay endotoxin-asul. Ang endotoxin shock ay ang nangungunang sanhi ng kamatayan mula sa talamak na pancreatitis.

Ang pagbuo ng pagkabigla ay karaniwang sinamahan ng malubha, mapanirang anyo ng pancreatitis, na sinamahan sa karamihan ng mga kaso sa pamamagitan ng pagkatalo ng mga makabuluhang site ng pancreatic parenchyma nekrosis. Ito ang dami ng pancreatic necrosis na ang nangungunang pathomorphological criterion na tumutukoy sa posibilidad na magkaroon ng endotoxin shock at isang bilang ng iba pang mga seryosong komplikasyon (enzymatic peritonitis, retroperitoneal cellulitis, sepsis, atbp.).

Ang tiyempo ng pagbuo ng pagkabigla sa talamak na pancreatitis at, sa partikular, na may pancreatic oncrosis, ay maaaring magkakaiba, na ginagawang posible na makikilala ang maaga at huli na pagkabigla. Ang oras ng pag-unlad ng maagang pagkabigla ay karaniwang sumasabay sa enzymatic phase ng talamak na mapanirang pancreatitis at madalas na sinusunod sa unang linggo ng sakit. Ang maagang pagkabigla ay bubuo laban sa background ng malubhang toxicosis at maraming pagkabigo sa organ. Hindi nakakagulat, samakatuwid, na ang bilang ng mga unang pagkamatay mula sa pancreatogen shock ay umabot sa 48%.

Ang huli na pagkabigla ay sinusunod kapag ang mga pasyente ay nagkakaroon ng yugto ng septic sequestration ng pancreatic necrosis ("nahawaang pancreatic necrosis" ayon sa pag-uuri ng Atlanta-1992). Sa yugtong ito, sa simula (mula sa ika-3 linggo ng talamak na mapanirang pancreatitis), ang mga lokal na komplikasyon ng purulent ay bumangon (purulent necrotic parapancreatitis, peritonitis, nahawaang palaman ng boxststst, atbp.), At kalaunan (sa average na isang buwan pagkatapos ng simula ng sakit) - pangkalahatang impeksyon (sepsis ) Ang dalas ng mga purulent na komplikasyon sa mapanirang mga porma ng pancreatitis ay napaka-variable at, ayon sa iba't ibang mga may-akda, na saklaw mula 25 hanggang 73%. Ang pagbuo ng huli na pancreatogen shock sa karamihan ng mga kaso ay nabanggit laban sa background ng matinding sepsis. Ang pinaka-karaniwang sanhi ng ahente ng gramo-positibong sepsis ay Staphylococcus aureus, gramo-negatibo - Pseudomonas aeruginosa. Bilang isang patakaran, ang sepsis at pagkabigla ay sinusunod sa mga pasyente na sumailalim sa higit sa 2-3 mga interbensyon sa kirurhiko dahil sa purulent komplikasyon ng talamak na mapanirang pan-

ang paglikha, na may naantala at / o mas mababang kalinisan ng retroperitoneal mapanirang foci, sa pagkakaroon ng maraming mga komplikasyon ng yugto ng pagkakasunud-sunod ng talamak na mapanirang pancreatitis (dumating at dumudugo na pagdurugo, bituka fistulas, atbp.).

Ang pathogenesis ng pagkabigla sa talamak na necrotic pancreatitis ay napag-aralan nang hindi maganda hanggang sa kasalukuyan. Ang nangungunang kadahilanan sa pagbuo ng komplikasyon na ito ay ang endotoxemia. Ito ay pinaniniwalaan na ang aktibo na mga pancreatic enzymes ay may pananagutan sa parehong pangkalahatang (nakakalason) at lokal (pancreatic necrosis) na mga bahagi ng sakit. Ang aktibong mga protease at lipase, kumikilos sa vascular endothelium, humantong sa pagtaas ng vascular pagkamatagusin, rehiyonal at systemic exudation, at pagkawala ng plasma, na humahantong sa pamumuno ng dugo.

Ang mga mahahalagang kadahilanan sa pagbuo ng pagkabigla sa panahon ng enzymatic endotoxicosis ay systemic hypoperfusion at pagkawala ng plasma, na nag-aambag sa kawalang-tatag ng mga hemodynamic na mga parameter dahil sa mismatch ng kapasidad at tono ng vascular bed na may dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Ang isang pangkat ng mga peptides ng endogenous, na nagkakaisa sa ilalim ng pangalang "vasoactive kinins" (kallikrein, serotonin, bradykinin, atbp.), Ay tumatagal ng isang aktibong bahagi sa pagsasakatuparan ng pathological na epekto ng mga aktibong enzymes. Ang mga kinins ay may mga sumusunod na pangunahing pag-aari: nag-aambag sila sa exudation, edema at nagiging sanhi ng sakit, humantong sa vasodilation, hypotension, nadagdagan na vascular pagkamatagusin, at pagbawas sa bcc.

Naniniwala kami na ang isa sa mga pangunahing sanhi ng pagkabigla sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis ay isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat ng dugo 2, 3, 4. Sa talamak na pancreatitis, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCC) ay maaaring bumaba dahil sa mga sumusunod na kadahilanan: 1) ang pagbuo ng edema sa interstitial space ng pancreas , 2) pagpapabinhi ng retroperitoneal na puwang na may hemorrhagic fluid, 3) akumulasyon ng hemorrhagic fluid (pancreatic "ascites") sa lukab ng tiyan (mula sa 2-3 l o higit pa), 4) likidong akumulasyon sa mga bituka ng bituka na matatagpuan sa TATUS paresis o pagkalumpo, 5) pagdedeposito ng dugo sa portal vascular system at sa iba pang mga sektor.

Sa pag-aaral ng bcc sa talamak na pancreatitis, posible na matukoy ang matinding hypovolemia - mula sa 1000 hanggang 2500. Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing pagkawala ng plasma mula sa vascular bed ay sinamahan ng edema ng pancreas at iba pang mga panloob na organo. Sa hinaharap, marahil dahil sa pagkawasak ng mga pulang selula ng dugo sa pamamagitan ng trypsin, bumababa ang globular volume.

Ang isang malaking pagkawala ng extracellular fluid sa talamak na pancreatitis ay humahantong sa hemoconcentration, kaguluhan ng hemodynamics dahil sa hypovolemia at pagkabigla. Sa pagbuo ng mga sakit sa hemodynamic at pagkabigla, ang isang mahalagang papel ay nabibilang sa mga kinins. Ang pag-activate ng sistema ng kinin na may pagpasok sa dugo ng kallikrein, bradykinin, kallidin, histamine at proteolytic enzymes ay humantong sa isang pagtaas sa vascular pagkamatagusin, ang paglabas ng plasma mula sa daluyan

ang distal channel sa intercellular space at ang pagbuo ng hypovolemia. Ang isang bilang ng iba pang mga kadahilanan ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng pagkabigla: nerbiyos, endocrine, cardiac, atbp.

Ang pagkabigla na nangyayari laban sa background ng talamak na pancreatitis ay karaniwang sinamahan ng pag-unlad ng metabolic acidosis. Gayunpaman, ang pagbuo ng acidosis sa sakit na ito ay hindi maaaring ganap na maipaliwanag sa pamamagitan ng pagbawas ng bilis ng daloy ng dugo at pagkabigla. Ang iba pang mga kadahilanan ay dapat isaalang-alang. Itinatag na ang ilang mga sangkap na inilabas sa panahon ng pagkabulok ng pancreas ay maaaring pigilan ang pagkonsumo ng oxygen sa mga organo at tisyu, halimbawa, sa atay, at samakatuwid, dahil sa pumipili na pagbawal ng metabolismo, itaguyod ang akumulasyon ng mga acid metabolite.

Ang mga agresibong kadahilanan sa panahon ng enzymatic phase sa talamak na necrotic pancreatitis at pagkabigla ay dapat isama ang mga cytokines-peptides na kasangkot sa mga reaksyon ng immune, lalo na sa talamak na pamamaga. Kasama dito ang interleukins, interferons, tumor necrosis factor, atbp Karaniwan para sa enzymatic phase ng malubhang necrotic pancreatitis at pagkabigla ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga pro-inflammatory cytokine (TOTA, IL-6, IL-18, atbp.). Ang kalubhaan ng patolohiya ay maaaring hatulan ng antas ng mga cytokine ng dugo sa talamak na pancreatic necrosis at pancreatogenic shock. Ang cytokinemia ay maaaring maging isang marker ng kalubhaan ng sakit.

Ang makabuluhang disorganisasyon ng istraktura, pag-andar at metabolismo ng pancreatic tissue sa talamak na pancreatitis ay hindi maaaring hindi humantong sa pag-activate at paglabas ng isang malaking bilang ng mga cytokine. Ang kanilang sistematikong epekto ay binubuo, sa isang banda, sa induction ng isang sistematikong nagpapaalab na reaksyon na sindrom at, sa kabilang banda, sa maraming pinsala sa mga organo (lalo na ang baga, atay, kidney at myocardium). Ang maramihang pagkabigo ng organ na umuusbong nang sabay-sabay ay isa sa mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng maagang pagkabigla, na nagpapalubha, sa kalaunan, ang kalubhaan ng mga dysfunctions ng mga mahahalagang organo at system. Ang huli na pagkabigla, na kung saan ay sinusunod sa purulent komplikasyon ng talamak na necrotic pancreatitis at sepsis, ay sanhi ng pagbuo ng cytokinemia na sinimulan ng bacterial liposaccharides laban sa background ng kawalan ng timbang ng cytokine at oxidative stress na katangian ng sepsis.

Mula sa unang araw ng pag-unlad ng talamak na mapanirang pancreatitis kumplikado sa pamamagitan ng pagkabigla, maraming mga kahanay at magkakaibang mga proseso ay sinusunod: pagbara ng immune response (maagang immunodeficiency), kawalan ng timbang sa cytokine patungo sa isang matalim na pagmamay-ari ng pro-namumula pool, na nagiging sanhi ng isang bilang ng mga sintomas ng endotoxemia, maramihang mga pagkabigo sa organo, limitado o nagkalat ng peritonitis at iba pa

Ang pagbuo ng maagang pagkabigla sa talamak na necrotic pancreatitis ay madalas na nangyayari sa ika-3 araw ng sakit. Ang pagbigla ay nabuo laban sa background ng enzyme at pro-namumula cytokinemia (facial flushing, pagkabalisa, igsi ng paghinga, oliguria, peritonitis) at ipinahayag ng tatlong pangkat ng mga palatandaan:

- Tachycardia (rate ng puso> 120) o bradycardia (rate ng puso hindi ko mahanap kung ano ang kailangan mo? Subukan ang serbisyo ng pagpili ng panitikan.

- rate ng paghinga> 20 bawat minuto o pCO2 10%.

Dalawa o higit pang mga palatandaan ng SIRS kasama ang pagkakaroon ng isang napatunayan na nakakahawang nakatuon na pokus, ayon sa pamantayan ng Chicago Protocol, ang pasyente ay masuri na may sepsis. Ang sepsis na may pagkakaroon ng maraming pagkabigo sa organ (na may kakulangan ng dalawa o higit pang mga organo at sistema) ay tinatawag na "malubhang sepsis", at malubhang sepsis na may hindi matatag na hemodynamics ay tinatawag na "septic shock."

Ang batayan para sa pag-iwas sa maagang pagkabigla ay ang paggamit ng isang masinsinang pangangalaga sa kumplikadong pangangalaga, na karaniwang ginagamit para sa talamak na necrotic pancreatitis. Sa mga kasong ito, ang diin ay hindi dapat nasa antisecretory, ngunit sa anticytokine therapy. Ang pinaka-epektibong pamamaraan ng pag-aalis ng extracorporeal ng mga cytokine na may banta ng pancreatogen shock ay ang hemosorption, matagal na hemofiltration at therapeutic plasmapheresis. Sa pamamagitan ng pagkabigla na binuo, ang pinakahusay at hindi bababa sa traumatiko para sa kritikal na pasyente ay

ang mataas na dami ng hemofiltration ay isang pantay na mabisang pamamaraan, kaibahan sa plasmapheresis, na kung saan ay lalo na isinasagawa sa fractional (centrifuge) mode. Dapat tandaan na ang pamamaraan ng plasmapheresis ay nagbibigay hindi lamang sa simpleng pagpapakawala ng katawan mula sa nakakalason na plasma. Bilang karagdagan sa mabisang epekto, ang pamamaraan ng plasmapheresis ay may ari-arian na nakakaapekto sa pinagmulan ng toxicosis, lalo na ang pancreas at pangalawang depot ng mga toxins (exudates). Kaugnay nito, ang plasmapheresis, lalo na ang fractional, ay dapat isaalang-alang na isa sa ilang mga epektibong pamamaraan para sa pagtanggal ng endotoxemia sa mga pasyente na may talamak na mapanirang pancreatitis at pagkabigla.

Kung ang pagkabigla ay nabuo sa isang hindi ginamot na pasyente (halimbawa, kapag inamin huli na matapos ang simula ng talamak na pancreatic necrosis), ang pangunahing paggamot ay dapat na pagbubuhos-paglipat ng therapy gamit ang mga paghahanda ng koloidal at crystalloid na naglalayong alisin ang systemic hypoperfusion, pagbabayad sa mga pagkalugi ng protina-electrolyte at pagpapabuti ng mga tagapagpahiwatig ng rheolohiko. Maipapayo na madagdagan ang naturang programa ng pagbubuhos sa pagbuo ng pagkabigla sa pamamagitan ng intravenous administration ng hydrocortisone sa isang dosis na 250-500 mg bawat araw, na nagbibigay-daan sa pag-normalize ng mga kaguluhan sa hemodynamic na sanhi ng pagkabigla. Upang maalis ang progresibong endotoxemia sa mga pasyente na may pancreatic necrosis, kinakailangan na gumamit ng sapilitang diuresis.

Kung ang isang maagang pagkabigla ay bubuo sa isang "ginagamot" na pasyente, kung gayon ang pagkakaiba-iba ng talamak na mapanirang pancreatitis ay dapat kilalanin bilang napakahirap, ang pag-unlad ng sakit ay mabilis na umuusad, at ang paggamot na inilalapat ay hindi sapat. Sa mga kasong ito, ang suporta sa paghinga at corticosteroid ay kinakailangan kasabay ng pagbubuhos ng plasma, reopoliglukin, refortan, atbp Matapos ang hemodynamics ay nagpapatatag sa mga pasyente na sumailalim sa maagang pancreatogenic shock, kinakailangan na itaas ang tanong ng extracorporeal detoxification. Ang pamamaraan ng pagpili dito ay plasmapheresis. Lamang na may matinding paghihirap sa paghinga syndrome na pinagsama sa kabiguan ng bato at pagkabigo sa sirkulasyon, mas kanais-nais ang pamamaraan ng hemofiltration. Ayon kay A.D. Tolstoy et al. , ang mga kinakailangan para sa rehimeng plasmapheresis sa ilalim ng banta ng pagkabigla ay dapat na mahigpit:

- bersyon ng lamad ng pamamaraan,

- mga maliliit na dosis (8-10 ML / kg ng timbang ng katawan) na exfused sa isang session ng plasma,

- "malambot" na rate ng pagkabulok (200-300 ml / h),

- muling pagdadagdag ng pagkawala ng plasma "patak ng pagbagsak",

- kahilera na pagbubuhos ng mga bagong paghahanda ng antiferment sa klase na may epekto ng antioxidant at iba pang mga kapaki-pakinabang na therapeutic effects (gabexate mesylate, nafamostat, atbp.).

Para sa paggamot ng septic shock na dulot ng pancreatic necrosis at mga komplikasyon nito, ang emerhensiyang venoarterial hemosorption ay sinamahan ng perfusion na ultraviolet photomodification ay iminungkahi. Dahil ang mga gamot na gamot na inotropic na ginagamit sa endotoxin shock ay mahusay na nasaktan ng karamihan sa mga sorbents ng carbon,

ang rate ng kanilang pagpapakilala sa simula ng pabango ay dapat na madagdagan sa unti-unting pagbaba patungo sa pagtatapos ng detoxifying procedure at ang paglipat sa pagbubuhos ng pagpapanatili ("renal") dosis ng mga vasopressors. Ang mekanismo ng iminungkahing pamamaraan ng detoxification ay pinagsama (pag-aalis + na oksihenasyon ng mga lason), at samakatuwid, pagkatapos ng hemocorrection cycle, kinakailangan upang mapahusay ang pag-andar ng transportasyon ng dugo sa pamamagitan ng pagbubuhos ng albumin.

Sa ibang bansa, sa paggamot ng septic shock, gumagamit sila ng isang kumbinasyon ng matagal na hemofiltration at plasmapheresis. Ang paggamit ng naturang pamamaraan sa mga pasyente na may sepsis ng kirurhiko ay nabawasan ang namamatay mula sa septic shock ng 28%.

Sa huling dekada, ang isang detoxification gamit ang intravenous immunoglobulins ay isang natatanging alternatibo sa inilarawan na klasikal na regimen sa paggamot para sa septic shock. Ang mga paghahanda ng immunoglobulin para sa panloob na pangangasiwa ay naglalaman ng isang malawak na hanay ng mga antibodies laban sa bakterya at mga virus. Ang mga immunoglobulin, higit sa lahat na naglalaman ng IgG, ay sanhi ng pag-activate ng pagbuo ng mga antigen / antibody complex, na sinundan ng kanilang pagbubuklod sa mga fragment ng Fc ng mga receptor ng Ig sa phagocyte membrane, na makabuluhang pinatataas ang kahusayan ng sobrang- at intracellular pagpatay ng antigens. Ang mga immunoglobulins na naglalaman ng IgM ay hindi aktibo ang mga endotoxins ng bakterya at pinapahusay din ang aktibidad ng opsonizing ng pandagdag, phagocytosis at bacterial lysis. Bilang karagdagan, binabago ng mga immunoglobulin ang expression at aktibidad ng mga cytokine receptor, na nililimitahan ang pro-namumula na cytokine cascade, at sa gayon ay nagpapakita ng mga anti-namumula na epekto. Sa wakas, ang mga immunoglobulins potentiate ang bactericidal na epekto ng antibiotics 1, 9. Ang maximum at pinaka maaasahang epekto ng mga immunoglobulin ay napansin nang tumpak sa septic shock, na nagpapahintulot sa kanila na isaalang-alang, kasama ang mga anticytokines (interleukin-2, roncoleukin), bilang mga gamot na nakatuon sa immuno.

Ang pinaka kilalang mga immunoglobulin ay may kasamang gamot tulad ng intraglobin (naglalaman ng higit sa lahat IgG), pentaglobin (IgM), venogen-lobulin (Pransya), at sandoglobulin (Switzerland). Ang mga domestic immunoglobulin na ginawa ng isang bilang ng mga kumpanya (IMBIO at iba pa) ay naglalaman ng 5% IgG, ay nalinis mula sa prekallikrein activator at anti-pantulong na molekula. Ang dosis ng immunoglobulin ay 25 ml. Ang gamot ay infused sa isang pagbabanto ng 1: 1 - 1: 4 na may 5% glucose solution o physiological saline solution sa rate na hindi hihigit sa 8 ml / min. Ang dosis ng mga immunoglobulin sa mga pasyente ng purulent-septic ay nakasalalay sa kalubhaan ng sakit at karaniwang saklaw mula sa 25 ml hanggang 100 ml ng pro dosi. Sa septic shock, ang pang-araw-araw na dosis ng mga immunoglobulin ay umabot sa 2 ml / kg ng timbang ng katawan.

Ang klinikal na epekto ng mga immunoglobulins ay ipinahayag sa pagpapanatag ng hemodynamics, isang pagbawas sa pangangailangan para sa mga gamot na vasopressor, positibong dinamika ng kurso ng maraming mga pagkabigo sa organ, pag-aalis ng mga pathogens. Ang mga katangian ng laboratoryo ay nagbabago pagkatapos ng pagpapakilala ng immunoglo-

ng mga bombilya ay nagsisilbi: pagkumpleto ng phagocytosis, pagtaas sa hemolytic na aktibidad ng pandagdag at konsentrasyon ng plasma ng Ig. Kasabay ng mga immunoglobulin sa septic pancreatogenic shock, maaari ring gamitin ang hyperimmune plasma na may tagumpay.

Sa pagbuo ng endotoxin shock, kinakailangan na iwanan ang pagpapakilala ng mga antibiotics na pabor sa isa sa mga pagpipilian para sa hemocorrection (hemosorption o immunotherapy na may immunoglobulins para sa intravenous administration, o katutubong hyperimmune plasma). Ito ay dahil sa panganib ng pag-unlad ng Jarisch-Herxheimer's syndrome (pagkamatay ng masa ng mga gramo na negatibong microorganism sa pagpapakawala ng isang kritikal na masa ng endotoxins). Ang etiotropic na bahagi ng kumplikadong paggamot na may pagkabuo ng endotoxin shock, na naglalayong matanggal ang mga pathogens, ay dapat isama:

- ultraviolet photomodification ng dugo,

- hindi tuwirang electromekanikal na oksihenasyon (pagbubuhos ng 0.05-0.1% solusyon ng sodium hypochlorite),

- intravenous administration ng antiseptics (dioxidine, chlorophyllipt, atbp.).

Ang data sa itaas ay nagpapahiwatig ng pagkabigla sa talamak

Ang pancreatitis, na tinukoy bilang kritikal na kawalang-tatag na hemodynamic na may systemic hypoperfusion, ay mahalagang resulta ng matinding endotoxemia. Maaga at huli na endotoxin shock ay tumutugma sa mga aseptiko at septic yugto ng talamak na necrotic pancreatitis. Ang mga form na ito ng pagkabigla ay magkakaiba pareho sa mga tuntunin ng pag-unlad at sa mga pamamaraan para sa kanilang pagwawasto. Kasabay nito, ang mga pangkalahatang rekomendasyon na ginagamit sa paggamot ng pagkabigla ng iba't ibang mga etiologies ay dapat mapanatili: ang pag-aalis ng hypoperfusion (pangangasiwa ng mga paghahanda ng colloid at crystalloid), suporta sa paghinga at vasopressor, pangangasiwa ng mga corticosteroid hormones, mga cardiac na gamot, atbp. Ngunit ang mga pasyente na may pancreatogenic shock ay nangangailangan ng karagdagang pathogenetic na paggamit makatwirang pamamaraan ng anti-shock therapy, isinasaalang-alang ang tiyak na sitwasyon ng pasyente na ito.

1. Tolstoy A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Nakakagulat na may talamak na pancreatitis. SPb .: Skif Publishing House, 2004. 64 p.

2. Volkov V.E. Talamak na pancreatitis. Cheboksary: ​​Pag-publish ng bahay ng Chuvash. Unibersidad, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Ang pancreatic nekrosis (klinika, diagnosis, paggamot). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Ang pagsusuri sa dami ng namamatay sa mga pasyente na hindi nagpapatakbo na may talamak na pancreatitis // Organisational, diagnostic, mga problemang medikal ng mga kondisyong pang-emergency. M., Omsk, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Talamak na pancreatitis. M .: Gamot, 1983. 239 p.

6. Weil M.G., Shubin G. Diagnosis at paggamot ng pagkabigla. M .: Gamot, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fluocorrection. St. Petersburg, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Ang Plasmapheresis ay sinamahan ng mga kontinente na nakakapagod na hemofiltration sa mga pasyente ng kirurhiko na may sepsis // Care Med., 2000. Hindi. (5). R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH ay ipinanganak noong 1935. Nagtapos siya sa Kazan Medical Institute. Doktor ng Medikal na Agham, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Ospital ng Operasyon ng Chuvash State University, Pinarangalan na Siyentipiko ng Chechen Republic at ang Russian Federation, Miyembro ng Scientific Council for Surgery at Miyembro ng Problema sa Komisyon na "Impeksyon sa Surgery" RAMS. Ang may-akda ng higit sa 600 mga publikasyong pang-agham.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Tingnan ang p. 42__________________________

Ano ang kahulugan ng pancreatic shock?

Ang pancreatic shock ay isang malubhang kalagayan ng katawan na nabuo bilang isang resulta ng mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis, madalas na laban sa background ng nekrosis ng isang makabuluhang halaga ng pancreatic tissue, at sinamahan ng pagbawas sa presyon ng dugo, may kapansanan sa dugo, at ang paggana ng mga mahahalagang organo.

Ang kondisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kritikal na kakulangan ng suplay ng dugo sa lahat ng mga organo at tisyu.

Ang pinaka-mapanganib na proseso sa pancreatic shock ay ang ingress ng mga nakakalason na sangkap na nakakalason sa daloy ng dugo, na dinala sa buong katawan na may dugo at humantong sa pagbuo ng endotoxin shock.

Ito ang komplikasyon na ito na itinuturing na pangunahing sanhi ng kamatayan sa pancreatic shock.

Ang pagkabigla sa talamak na pancreatitis ay karaniwang bubuo laban sa background ng isang malubhang, mapanirang kurso ng sakit, na sinamahan ng necrotic pinsala sa isang makabuluhang halaga ng pancreatic tissue. Ang dami ng nekrosis ay itinuturing na pangunahing criterion sa pagkalkula ng panganib ng pagbuo ng pancreatic shock.

Sa gamot, ang maaga at huli na mga uri ng pagkabigla ay nakikilala.

Natatanging larawan

Ang talamak na necrotic pancreatic shock ay humahantong sa pagbuo ng mga mapanirang proseso sa buong katawan. Gayunpaman, lalo na itong negatibong ipinakita sa sirkulasyon ng dugo. Ang mga pangunahing sintomas ng shock pancreatic ay:

1. Tumaas (higit sa 120 beats / min) o ibinaba (hanggang sa 70 beats / min) rate ng puso.
2. Ang progresibong pagbaba sa presyon, hindi madaling kapitan sa maginoo na therapy.
3. Ang sentralisasyon at desentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, isang matalim na pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo, walang pigil na hypotension.
4. Malamig na mga kamay at paa, cyanosis ng balat.
5. Sakit na sakit sa tiyan at hypochondrium.
6. Suka
7. Ang pagsusuka na hindi nagbibigay ng ginhawa.
8. Lagnat
9. Pag-aalis ng tubig.
10. Isang maliit na halaga ng ihi.
11. Pamamaga sa tiyan.

Sa huli na pancreatic shock, mataas (higit sa 38) o mababa (sa ibaba 36) na temperatura, ang kritikal na hypotension ay maaaring sundin. Ang rate ng paghinga ay higit sa 20 mga paghinga bawat minuto, ang rate ng puso nang higit sa 90 beses bawat minuto. Ang sakit ay lubos na binibigkas, ang pasyente ay maaaring mawalan ng malay.

Sa kaso ng mga sintomas ng pancreatic shock, dapat kang agad na tumawag ng isang ambulansya, dahil ang kondisyong ito ay mapanganib sa buhay ng tao.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng isang pathological na kondisyon

Ang pagkabigla sa talamak na pancreatitis ay pangunahing umuunlad bilang isang resulta ng pinsala sa necrotic sa isang malaking dami ng pancreatic parenchyma tissue, nakakalason na epekto sa katawan ng mga enzymes at pathogen bacteria na isinaaktibo dito. Nabanggit din na:

1. Sa pamamagitan ng OP, dahil sa pamamaga, spasm ng pancreas, clogging na may apdo, ang mga digestive enzymes ay hindi maaaring pumasok sa bituka, samakatuwid sila ay isinaaktibo sa glandula at nagsisimulang sirain ito. Sa paglipas ng panahon, ang mga nasirang selula ng pancreatic ay namatay, nabulok, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga nakakahawang proseso, sepsis (pagkalason sa dugo).
2. Ang kakulangan ng pancreatic, toxicosis ng enzymatic at sepsis ay nagdudulot ng matinding mapanirang pagbabago sa sirkulasyon ng dugo at ang gawain ng mga organo ng cardiovascular system, na humantong sa pagbuo ng pancreatic shock.
3. Ang shock shock, na bubuo bilang isang resulta ng tumaas na kalubhaan ng sakit, ay humantong sa vasoconstriction. Samakatuwid, ang dugo ay nagsisimula na dumadaloy nang labis sa puso at utak. Dahil sa pagkaliit ng mga daluyan ng dugo, ang mga organo at tisyu ay kulang ng oxygen, at ang paggana ng mga baga at sistema ng ihi ay nasira.
4. Ang mga bato ay hindi makagawa ng ihi, na humahantong sa pamamaga ng lahat ng mga panloob na organo.

Dahil sa malawak na pagkawasak ng mga selula ng pancreatic, ang likido na nilalaman nito ay napupunta sa kalapit na mga organo, at ang mga enzyme ay nagsisimulang sirain ang mga daluyan ng dugo:

• Ang lipase at protease, kumikilos sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, ay humantong sa isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, pagkawala ng plasma, pampalapot ng dugo, pamamaga.
• Sinisira ng mga Trypsin ang mga pulang selula ng dugo.

Ang katawan ay nawalan ng likido, ang mga daluyan ng dugo ay nagiging barado, ang mga clots ng dugo sa kanila. Ang pagtaas ng coagulation ng dugo ay humahantong sa pagbaba sa kabuuang sirkulasyon ng dugo, isang walang pigil na pagbawas sa presyon ng dugo, at pag-andar sa puso.

Ang dahilan para sa pagbuo ng huli na pancreatic shock, ang pinaka-nagbabanta sa buhay, ay sepsis. Ang pagkabulok ng patay na mga tisyu ng pancreatic ay humantong sa pagbuo ng isang nakakahawang proseso. Kapag ang mga pathogen microorganism at mga nakakalason na produkto ng kanilang mahahalagang aktibidad ay pumapasok sa sistema ng sirkulasyon, nabubuo ang sepsis, na humahantong sa malubhang pagkalasing ng buong organismo. Bilang isang resulta, huli na endotoxic pancreatic shock.

Unang aid para sa isang pag-atake

Kung ang isang pag-atake ng pagkabigla ay natagpuan ang pasyente sa bahay, kailangan niyang matiyak ang kapayapaan. Ang tao ay dapat na ilagay sa isang patag na ibabaw at tumawag ng isang ambulansya. Bago dumating ang mga doktor, mahalaga na sundin ang mga sumusunod na patakaran:

• Ang biktima ay hindi dapat bibigyan ng anumang inumin, pagkain, sakit sa gamot o iba pang gamot.
• Sa tiyan, maaari kang maglagay ng heating pad o isang bote ng malamig na tubig na nakabalot sa tela ng yelo. Ito ay bahagyang mabawasan ang kalubhaan ng sakit.
• Mahalagang matulungan ang pasyente na huminahon at makapagpahinga, dahil ang pag-igting ng mga kalamnan ng tiyan, ang mga nerbiyos na karanasan ay tumindi ang sakit at nagpapagana ng sirkulasyon ng dugo, gumana ang puso.

Pag-ospital at kaluwagan ng isang pag-atake

Ang isang pasyente na may pancreatic shock ay napapailalim sa ospital. Sa kagawaran ng emerhensiya, ang paggamot sa kondisyong ito ay pangunahing inilaan sa:

1. Ang paglilinis ng katawan at dugo ng mga lason.
2. Ang muling pagdadagdag ng pagkawala ng likido.
3. Pagbawi ng balanse ng acid-base.
4. Ang pag-normalize ng lagkit, kaasiman, kemikal na komposisyon ng dugo.
5. Nabawasan ang kalubhaan ng sakit at cramping.
6. Pag-iwas sa pagbuo ng impeksyon.

Upang unti-unting alisin ang mga nakakalason na sangkap sa katawan, itinatag ang isang sistema ng kanal. Kung kailangan mong walang laman ang tiyan, isang tunog ang isinasagawa. Ang mga hakbang ay dinadala upang malinis ang dugo ng mga lason gamit ang mga sorbents.

Kung kinakailangan, maaaring magawa:

• hemofiltration (pagpasa ng dugo sa pamamagitan ng isang hemofilter na may intravenous infusion ng isang kapalit na solusyon),
• plasmapheresis (pag-sample ng dugo, paglilinis nito at pagbabalik).

Ang mga pamamaraan na ito ay naglalayong linisin din ang dugo ng mga lason. Dapat pansinin na ang mga sorbents ay ginagamit pangunahin sa yugto ng pancreatic nekrosis, at may nabuo na pagkabigla, ang hemofiltration o plasmapheresis ay ginaganap. Ang kumbinasyon ng mga pamamaraan na ito ay maaaring mabawasan ang panganib ng kamatayan ng halos 28%.

Upang gawing normal ang tubig, balanse ng acid-base, komposisyon ng dugo, ang pasyente ay iniksyon na may pagbubuhos ng mga gamot na gamot:

• Ang mga pagkawala ng protina-electrolyte ay binabayaran ng colloidal at crystalloid na paraan. Tumutulong din sila upang gawing normal ang sirkulasyon ng dugo.
• Upang mabawasan ang kalubhaan ng sakit, inject nila ang mga painkiller, antispasmodics.
• Upang maiwasan ang pag-unlad o karagdagang pagkalat ng nakakahawang proseso, inireseta ang mga antibiotics.
• Kung kinakailangan, ang mga thinner ng dugo at mga clots ng dugo ay karagdagan na inireseta.

Kamakailan lamang, ang detoxification na may kahanay na pangangasiwa ng mga immunoglobulins (halimbawa, Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) ay itinuturing na pinakamabisang pamamaraan ng pagpapagamot ng septic shock. Ang mga immunoglobulin ay pinigilan ang mahalagang aktibidad ng mga impeksyon at bakterya, na nag-aambag sa mabilis na lunas ng nakakahawang proseso at nagpapasiklab.

Sa mga unang araw ng paggamot, ang pasyente ay ipinakita sa ganap na gutom. Sa mga malubhang kaso, maaari itong ilipat sa artipisyal na nutrisyon.

Karagdagang forecast

Ang kondisyon ng pathological ay bubuo sa 9-22% ng mga pasyente.

Ipinakita rin ng mga pag-aaral na ang mga proseso ng necrotic sa pancreas ay nagiging sanhi ng isang mabilis na pagbaba sa kaligtasan sa sakit. Ang bilang ng mga pagkamatay dahil sa maagang pancreatogenic shock sa average ay umabot sa 48%, at para sa huli na anyo ng shock state, isang pagtaas ng saklaw ng mga komplikasyon ay katangian - mula 24 hanggang 72%.

• Ang paggamit ng isang bayad sa monasteryo para sa paggamot ng pancreatitis

Magugulat ka kung gaano kabilis ang pag-urong ng sakit. Alagaan ang pancreas! Mahigit sa 10,000 mga tao ang napansin ng isang makabuluhang pagpapabuti sa kanilang kalusugan sa pamamagitan lamang ng pag-inom sa umaga ...

Mga pamamaraan ng pagpapagamot ng pancreatitis sa isang ospital at ang tiyempo ng paggamot sa isang ospital

Ang regimen ng paggamot para sa pancreatitis sa isang setting ng ospital ay nakasalalay sa yugto ng sakit kung saan ang pasyente ay pinasok sa ospital, at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon.

Mga sanhi ng heartburn sa background ng pancreatitis at ligtas na pamamaraan ng paggamot nito

Binibigyang diin ng mga eksperto na maaari itong ma-trigger ng pagkakaroon ng pasyente, bilang karagdagan sa pancreatitis, gastritis o esophagitis.

Mga sanhi ng talamak na pancreatitis at mga tampok ng kurso nito

Alam ng medisina ang tungkol sa 200 mga kadahilanan na maaaring magdulot ng talamak na pamamaga. Ang mga reklamo ng pasyente tungkol sa lugar ng pagpapakita ng pagkahilo ay makakatulong na matukoy

Ano ang nagiging sanhi ng pagpalala ng talamak na pancreatitis? Mga tampok ng paggamot at diagnosis ng isang pag-atake

Sa pamamagitan ng banayad na pag-atake, ang paggamot sa bahay ay pinapayagan, ngunit kung ang exacerbation ay may isang malakas na klinika, kagyat na makipag-ugnay sa mga espesyalista

Nasuri ako sa maagang pagkabigla ng pancreatic. Ang temperatura ay tumaas sa 37.5 degrees, pagduduwal, pagsusuka, malubhang sakit sa tiyan, pagpapawis, nakamamatay na pinahirapan ako, ang aking ulo ay nasaktan nang labis mula sa mababang presyon. Gumugol ako ng isang linggo at kalahati sa ospital sa ilalim ng mga dropper, hindi na ako nais na mabuhay muli.

Panoorin ang video: How One Drug Changed Diabetes Forever - Let's Talk About Hormones. Corporis (Mayo 2024).