Mga alituntunin para sa pagsusuri ng diyabetis na hindi umaasa sa insulin at di-umaasa sa diyabetis

Ang diabetes mellitus (diabetes mellitus) ay isang sakit na sanhi ng isang ganap o kamag-anak na kakulangan sa insulin at nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa lahat ng mga uri ng metabolismo, at, pangunahin, ang metabolismo ng karbohidrat. Ang salitang diabetes ay mula sa Greek. diabetes - "May pinagdadaanan ako", "dumadaloy ako", ang salitang "mellitus" ay mula sa salitang Latin na "pulot", na nagpapahiwatig ng matamis na lasa ng ihi sa diyabetis. Ang diabetes mellitus ay nangyayari sa 4% ng mga tao (sa Russia 1-2%), at kabilang sa mga aborigine ng isang bilang ng mga bansa hanggang sa 20% at mas mataas. Sa kasalukuyan, may halos 200 milyong mga taong may diabetes sa mundo na ang pag-asa sa buhay ay pinaikling 7%. Ayon sa mga istatistika, ang bawat ikalimang matatandang tao ay naghihirap mula sa diyabetes, na kung saan ay itinuturing na pangatlong pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay at pagkabulag. Ang kalahati ng mga pasyente ay namatay mula sa talamak na kabiguan ng bato, 75% - mula sa mga komplikasyon ng atherosclerosis. Ang mga ito ay 2 beses na mas malamang na magdusa mula sa sakit sa puso at 17 beses - nephropathy.

Ang unang pagbanggit ng isang sakit na nakapagpapaalaala sa mga petsa ng diyabetis ay bumalik sa ika-apat na milenyo BC (3200 taong gulang). Ang salitang "diabetes" ay ipinakilala sa panitikan ni Arethius ng Cappadocia (mga 2000 taon ng ating panahon). Sa siglo XI, inilarawan ni Avicenna nang detalyado ang mga sintomas ng "sakit sa asukal", at noong 1679, tinawag ito ni Thomas Willison na "diabetes." Noong 1869, paunang inilarawan ng P. Langerhans ang morpolohikal na substrate ng pagpapaandar na endocrine function, na kinakatawan ng mga kumpol ng α- (A-), β- (B-), δ- at mga PP-cells. Ang kumplikado ng lahat ng mga elemento ng cellular sa itaas, kabilang ang mga vascular at nervous system, ay kasunod na pinangalanan ang mga islet ng Langerhans. Sa pancreas ng tao, may mga 1 milyong tulad ng mga isla na may kabuuang misa na 1-1,5 g (0.9-3.6% ng masa ng glandula) at isang sukat na 100-200 microns. Ang bawat islet ay naglalaman ng humigit-kumulang 2,000 mga cell secretory. Ang mga isla ay matatagpuan higit sa lahat sa katawan at buntot ng glandula.

Noong 1909, tinawag ni Minner ang aktibong sangkap sa pancreas extract insulin. Noong 1926, binigo ito ni Abel et al. Ito ay isang purong kemikal na anyo. Inihayag ni F. Sanger (1956) ang istraktura ng kemikal nito at noong 1963, kasama ang Kotsoyannis at Tsang synthesized ng artipisyal na paraan. Sa kasalukuyan, ang insulin sa dami ng pang-industriya ay nakuha ng genetic engineering. Ang karamihan sa mga islet ng Langerhans - 68% ay B-, o cells-cells, na gumagawa ng insulin. Bilang karagdagan sa kanila, sa islet apparatus mayroong A- o α-cells (20%) synthesizing glucagon, pati na rin ang mga δ-cells (10%, lihim na somatostatin) at mga PP-cells (2%, lihim na pancreatic polypeptide). Ang mga cell ng Enterochromaffin D na gumagawa ng vasoactive bituka polypeptide (VIP) at serotonin ay matatagpuan din dito.

Ang insulin ay isang protina na binubuo ng dalawang chain ng polypeptide, kabilang ang 51 amino acid (A-chain ay binubuo ng 21, B-chain ng 30 residue ng amino acid), na may isang molekular na timbang na malapit sa 6000 D. Ang synthesis nito sa anyo ng proinsulin ay nangyayari sa ribosom. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, ang pancreas ay may halos 25 mg, at ang pang-araw-araw na pangangailangan para dito ay 2.5-5 mg ng insulin. Sa plasma, nakasalalay ito sa fragment ng transport connective tissue ng protina - C-peptide, at ang nilalaman ng plasma nito ay tinatayang 400-800 nanograms bawat litro (ng / l), at ng C-peptide - 0.9-3.5 ng / l . Ang insulin ay nawasak ng insulinase o iba pang mga proteolytic enzymes ng lysosome sa atay (40-60%) at mga bato (15-20%).

Sa katawan, ang insulin ay nakakaapekto sa pangunahing uri ng metabolismo - karbohidrat, protina, taba at tubig-electrolyte.

I. Kaugnay sa metabolismo ng karbohidrat, ang mga sumusunod na epekto ng insulin ay sinusunod:

Pinatatakbo nito ang enzyme hexokinase (glucokinase), na nag-trigger ng isang pangunahing biochemical reaksyon ng aerobic at anaerobic na pagsira ng mga karbohidrat - glucose phosphorylation,

Pinatatakbo nito ang phosphofructokinase, na nagbibigay ng phosphorylation ng fructose-6-phosphate. Ang reaksyon na ito ay kilala upang maglaro ng isang mahalagang papel sa mga proseso ng glycolysis at gluconeogenesis.

Aktibo nito ang glycogen synthetase, pinasisigla ang synthesis ng glycogen mula sa glucose sa mga glycogenesis reaksyon.

Pinipigilan nito ang aktibidad ng phosphoenolpyruvate carboxykinase, na pumipigil sa pangunahing reaksyon ng gluconeogenesis, i.e. ang conversion ng pyruvate sa phosphoenolpyruvate.

Aktibo ang synthesis ng acetic acid mula sa sitriko sa Krebs cycle.

Pinapadali ang transportasyon ng glucose (at iba pang mga sangkap) sa pamamagitan ng mga lamad ng cytoplasmic, lalo na sa mga tisyu na umaasa sa insulin - adipose, kalamnan, at atay.

II. Ang papel ng insulin sa regulasyon ng metabolismo ng taba.

Pinatatakbo nito ang phosphodiesterase, pagpapahusay ng pagkasira ng cAMP, na nagiging sanhi ng pagsugpo ng lipolysis sa adipose tissue.

Pinasisigla ang synthesis ng acyl-coenzyme-A mula sa mga fatty acid, pabilis ang paggamit ng mga ketone na katawan ng mga cell.

III. Ang papel ng insulin sa regulasyon ng metabolismo ng protina:

Pinahuhusay ang pagsipsip ng mga amino acid.

Pinasisigla ang synthesis ng protina ng mga cell.

Pinipigilan nito ang pagkasira ng protina.

Pinipigilan ang oksihenasyon ng mga amino acid.

IV. Ang papel ng insulin sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-electrolyte:

Pinahuhusay ang pagsipsip ng kalamnan at atay ng potasa.

Binabawasan ang pag-aalis ng sodium ng ihi.

Nagtataguyod ng pagpapanatili ng tubig sa katawan.

Ang pagkilos ng insulin sa mga target na cell ng mga tisyu na umaasa sa insulin ay nagsisimula sa koneksyon nito na may isang tiyak na receptor ng glycoprotein. Sa mga cytoplasmic lamad ng mga cell ng mga tisyu na ito, mayroong 50000-250000 na mga receptor, bagaman halos 10% lamang ang gumana. Ang mga sumusunod na kaganapan ay nabuo bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng insulin at receptor:

Nangyayari ang mga pagbabago sa pagtanggap sa receptor

Ang ilang mga receptor na magkasama at bumubuo ng isang microaggregate,

Ang microaggregate ay nasisipsip ng cell (internalization receptor),

Ang isa o higit pang mga intracellular signal ay nabuo.

Sa ilalim ng ilang mga kundisyon, sinamahan, halimbawa, sa pamamagitan ng isang pagtaas ng insulin sa dugo, ang bilang ng mga receptor ng ibabaw ng mga target na cell para sa insulin ay bumababa, at ang mga cell ay nagiging hindi gaanong sensitibo sa insulin. Ang ganitong pagbaba sa bilang ng mga receptor at pagbawas sa kanilang pagiging sensitibo sa insulin ay nagpapaliwanag sa kababalaghan paglaban ng insulin (hal. para sa labis na katabaan at NIDDM, tingnan sa ibaba).

Ang pagtatago ng insulin ay pinasigla ng maraming mga metabolite at biologically aktibong sangkap: glucose, mannosai, amino acid, lalo na ang leucine at arginine, bombesin, gastrin, pancreasimine, secretin, glucocorticoids, glucagon, STH, β-adrenostimulants. Ang hypoglycemia, somatostatin, nikotinic acid, α-adrenostimulants ay pumipigil sa paggawa ng insulin. Dito, napapansin natin na ang aktibidad ng insulin ay nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng mga antagonist ng insulin sa plasma ng dugo na nauugnay sa albumin (sinalbumin), β-lipoproteins at globulins (γ-globulin).

Ang pangalawang hormone ng pancreatic, glucagon, ay isang solong-stranded polypeptide na binubuo ng 29 na residue ng amino acid na may bigat na molekula ng mga 3,500 D. Sa dalisay nitong anyo, ang glucagon ay nahiwalay noong 1951 ni Gede. Ang mga antas ng pag-aayuno ng dugo ng mga malulusog na tao ay malapit sa 75-150 ng / l (40% lamang ng hormone ang aktibo). Sa buong araw, ito ay patuloy na synthesized ng α-cells ng mga isla ng Langerhans. Ang pagtatago ng glucagon ay hinarang ng glucose at somatostatin. Tulad ng ipinahiwatig, ang glucagon ay nagpapasigla sa lipolysis, ketogenesis, glycogenolysis, gluconeogenesis, na humantong sa pagtaas ng glucose sa dugo. Ang makabuluhang kahalagahan sa regulasyon ng glycemia ay ang nakapagpapasiglang epekto sa pagtatago ng insulin - hindi tuwirang pagpapasigla sa pamamagitan ng hyperglycemia at mabilis na direktang heterocellular stimulation sa loob ng islet. Ang hormone ay bumabagsak sa mga bato.

Ang mekanismo ng pagkilos ng glucagon ay nabawasan sa pag-activate, sa pamamagitan ng mga tukoy na receptor ng cytoplasmic lamad ng adenylate cyclase, pangunahin ng atay, at isang kasunod na pagtaas sa nilalaman ng cAMP sa mga cell. Ito ay humahantong sa glycogenolysis, gluconeogenesis at, nang naaayon, sa hyperglycemia, lipolysis, ketogenesis at ilang iba pang mga epekto.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng diabetes ay ang mga sumusunod:

hyperglycemia (antas ng glucose sa dugo sa itaas ng 6.66 mmol / l),

Ang glucoseosuria (glucose sa ihi ay maaaring umabot sa 555-666 mmol / l, bawat araw hanggang sa 150 g ng glucose ay na-filter sa pangunahing ihi ng mga malulusog na tao, mga 300-600 g ng mga pasyente ng diabetes, at isang posibleng pagkawala ng glucose sa ihi ay umaabot sa 300 g / araw).

polyuria (araw-araw na diuresis higit sa 2 l, ngunit maaaring umabot sa 12 l),

polydipsia - (ang paggamit ng likido higit sa 2 litro bawat araw), uhaw,

hyperlactacidemia (nilalaman ng lactate ng dugo na higit sa 0.8 mmol / l, madalas na 1.1-1.4 mmol / l),

hyperketonemia - isang pagtaas ng nilalaman ng mga ketone na katawan sa dugo (karaniwang higit sa 520 μmol / l), ketonuria,

lipemia (mataas na dugo lipid, madalas sa itaas 8 g / l),

mabilis na pagbaba ng timbang na katangian ng mga pasyente na may IDDM.

isang pagbawas sa pagpapaubaya ng glucose sa katawan, na tinutukoy ng pagsubok sa pag-load ng glucose na may 75 g ng glucose at isang baso ng tubig, pagkatapos ay mayroong isang dobleng labis na glucose (hanggang sa 11.1 mmol / l) sa panahon ng ika-60, ika-90 at 120th minuto ng pagpapasiya.

Ang mga pagpapahiwatig ng kapansanan na metabolismo ng taba ay:

hyperlipemia (plasma lipid na higit sa 8 g / l, normal na 4-8),

hyperketonemia (ang nilalaman ng mga ketone na katawan sa plasma ay mas mataas kaysa sa 30 mg / l o 520 μmol / l),

hypercholesterolemia (higit sa 6 mmol / l, kaugalian 4.2-5.2),

hyperphospholipidemia (higit sa 3.5 mmol / l, kaugalian 2.0-3.5),

pagtaas sa nilalaman ng NEFA (higit sa 0.8 mmol / l),

pagtaas ng triglycerides - triglyceridemia (higit sa 1.6 mmol / l, ang pamantayan ay 0.1-1.6),

isang pagtaas sa nilalaman ng lipoproteins (higit sa 8.6 g / l, ang pamantayan ay 1.3-4.3).

Ang mga nakalistang tagapagpahiwatig ng binagong metabolismo ng taba ay sanhi hindi lamang sa kakulangan ng insulin, kundi pati na rin ng labis na mga kontra-hormonal hormones, pati na rin ang kawalan ng lipocaine. Ang Hyperlipemia sa kawalan ng lipocaine ay maaaring humantong sa mataba na atay, na pinadali ng:

pagkabulok ng glycogen ng atay,

kakulangan ng mga kadahilanan ng lipotropic, kabilang ang lipocaine,

impeksyon at pagkalasing.

Ang parehong mga kadahilanan ay humantong sa ketosis, gayunpaman, ang mga agarang sanhi ng ketosis ay ang mga sumusunod:

nadagdagan ang pagkasira ng hindi natukoy na mga fatty acid sa atay,

paglabag sa resynthesis ng acetoacetic acid sa mas mataas na fatty acid,

hindi sapat na oksihenasyon ng acetoacetic acid sa Krebs cycle,

nadagdagan ang pagbuo ng acetoacetic acid sa atay.

Ang mga pagbabago sa itaas sa metabolismo ng taba ay humantong sa pinabilis na pag-unlad ng atherosclerosis.

Paglabag sa metabolismo ng protina. Ang mga karamdaman na ito ay nauugnay sa nadagdagan na pagkasira ng protina at humina ang synt synthesis. Ang paglanghap ng synthesis ng protina ay isang paunang kinakailangan para sa pagbuo ng mga karbohidrat mula sa kanilang mga sangkap - gluconeogenesis, na pinasigla ng glucocorticoids at glucagon. Ang sangkap na protina ng plasma ay nagambala:

nabawasan ang albumin,

ang konsentrasyon ng mga globulins ay lumalaki,

pinatataas ang antas ng alpha-2-glycoproteins.

Etiolohiya. Ang IDDM ay itinuturing na pamana ng multifactorial. Ang exogenous at endogenous factor na nagdudulot ng IDDM ay tinawag na ngayon mga diabetes. Ang mga kadahilanan ng diabetes ay mga kaganapan, alinman sa, na may isang tiyak na antas ng posibilidad, ay maaaring mag-trigger ng pagbuo ng IDDM sa mga carrier ng mga tampok na genetic. Ang mga diabetes at kemikal na mga diabetes ay may kakayahang mapukaw ang autoimmune cytolysis ng mga selula ng клеток sa katawan ng mga genetically predisposed na mga indibidwal na may namamana na mga katangian ng regulasyon ng immune response. Ang masamang epekto ay pinakamahalaga sa maaga at medyo limitadong panahon ng ontogenesis. Iyon ang dahilan kung bakit nagkasakit ang mga pasyente na may IDDM sa murang edad.

Mga GenetikaISDM. Sa kasalukuyan, may hanggang sa 20 iba't ibang mga site sa 2, 6, 10, 11, 14, 16 at 18 kromosom, na positibong naka-link sa sakit. Ang konkordansya ng monozygotic twins ay hindi lalampas sa 30-54%. Sa mga bata ng mga agarang kamag-anak na may IDDM, ang dalas ng sakit ay malapit sa 6%. Ang isang pambihirang kontribusyon sa predisposition ay ginawa ng rehiyon ng HCH gen sa maikling braso ng chromosome 6 sa pagitan ng DR loci₃, DR₄, DQ_3,2. Ito ay pinaniniwalaan na ang pag-uugnay ng pangalawang klaseng HCGS protein loci at IDDM ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga immunological function ng mga protina ng HCGS. Sa mga Caucasian, halos 95% ng mga pasyente na may IDDM ay mga carrier ng MHC DR antigens₃, DR₄ at / o mga kumbinasyon nito. Ang pandaigdigang average na porsyento ng populasyon ng mga operator ng haplotype na ito ay hindi hihigit sa 4%.

Ayon sa pagkakaroon ng mga genetic marker at ang mga katangian ng larawan ng sakit, ang IDDM ay maaaring nahahati sa mga subtypes 1a at 1b. Ang Subtype 1b ay nailalarawan sa madalas na pagkakaroon ng isang hanay ng mga DR antigens sa HCCH₃ (D₃) -B₈-A, subtype 1a - sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang kumbinasyon ng DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. Ang Kumbinasyon ng 1b ay sinamahan ng pag-unlad, laban sa background ng IDDM, ng isang systemic autoimmune organ na tiyak na pagmamahal ng mga glandula ng endocrine, kung saan hindi kinakailangan ang isang tiyak na nakakahawang paghihimok. Hanggang sa 15% ng mga kaso ng IDDM ay kabilang sa subtype na ito. Ang mga pagpapakita ng autoimmunity laban sa mga cell ay patuloy, habang sa parehong oras, ang isang binigkas na immune response sa insulin ay wala. Ang Autoimmune polyendocrinopathy ay hindi katangian ng sintomas kumplikado 1a, at ang papel na ginagampanan ng impeksiyon ay maaaring masubaybayan sa pathogenesis. Ang Autoimmunity laban sa mga cell ng клеток ay lumilipas, at ang tugon ng autoimmune sa insulin ay palaging mariing ipinahayag.

Tulad ng ipinahiwatig, kasalukuyang pinag-uusapan ang mga nakakahawa at hindi nakakahawang mga diabetes. Kabilang sa una ay maraming uri ng mga virus: rubella, mumps vaccineinia, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ at hindi Coxsackie, reoviruses, cytomegaloviruses, na sa mga klinikal na materyal at eksperimentong modelo ay may kakayahang mapukaw ang pinsala sa mga cell ng pancreatic na mga isla. Halimbawa, hanggang sa 40% ng mga sanggol na ipinanganak sa mga ina na nagkaroon ng rubella sa ikatlong trimester ay nagkasakit ng IDDM sa mga unang taon ng kanilang buhay ng prenatal.

Karamihan sa mga virus na may sakit na diabetes ay sanhi ng autoimmune cytolysis ng mga islet  cells. Ang pagkilos ng mga autoantibodies ay nakadirekta laban sa mga cytoplasmic at nuclear antigens ng mga cell B. Ang mga autoantibodies na ito ay magagawang magbigkis ng parehong mga istruktura ng cell tulad ng mga pancreatotropic virus. Ang mga virus ng Lymphotropic ay kumikilos bilang mga polyclonal initiator ng mga mekanismo ng autoimmune (Epstein-Barr at mga virus ng tigdas) o bilang mga hindi aktibo ng T-suppressors (retroviruse) o stimulator ng mga T-effect. Sa kasong ito, ang proseso ng autoallergic ay maaaring resulta ng isang kakulangan sa virus na kakulangan ng mga suppressor at / o isang labis na epekto. Kasabay nito, ang immunological cytolysis ay likas sa kurso ng mga impeksyon sa namamatay na mga paksa.

Ang nakakapukaw na papel ng mga virus sa genesis ng autoimmune cytolysis ay sa pamamagitan ng mga interleukins at interferon, lalo na ang -interferon, kung sakaling magkaroon ng viral na pinsala sa pancreas. Ang mga cytokine na ito ang nagpapahiwatig ng pagpapahayag ng mga MHC antigens sa клет-cells at ang self-presentasyon ng mga ibabaw na ов ов ен ен ен cell antigens para sa kasunod na autoimmune cytolysis, pati na rin ang hitsura ng mga neoantigens sa patuloy na mga viral lesyon.

Kasama sa mga kemikal na diabetes ang alloxan, urik acid, streptozocin, dithizone, bakuna (rodent control agents), bovine serum albumin (bahagi ng gatas ng baka), nitrosamines at nitrosourea (matatagpuan sa mga pinausukang mga produkto), pentamidine (isang paggamot para sa pneumocystosis) , mga produkto na naglalaman ng mga cyanides ng pagkain (aprikot kernels, almond, African root crops Kassava, na nagpapakain ng halos 400 milyong Aborigines, atbp.). Ang paninigarilyo at alkohol ay nag-aambag sa pagtaas ng mga antas ng cyanide ng dugo, pinahusay ang mga pagpapakita ng autoimmunity, at nag-ambag sa pagbuo ng hemochromatosis at pancreatitis.

Sa kaibahan sa mga diabetesogens, ang mga sangkap na may proteksiyon na epekto, ang tinatawag na antidiabetogens, ay inilarawan.Kabilang sa mga ito ay tinatawag na asupre na naglalaman ng mga amino acid, isang kakulangan kung saan pinapataas ang toxicity ng mga cyanides ng pagkain, antioxidants, zinc (nakikilahok sa pag-alis ng insulin), bitamina PP (pinipigilan ang apoptosis at nekrosis, ay ginagamit upang gamutin ang IDDM), polyunsaturated fatty acid mula sa pagkaing-dagat (pagbawalan ang synthesis ng mga kilalang IL-1 at TNF-α).

Ang pangunahing mekanismo ng pinsala sa kemikal sa mga pancreatic islets ay pagpapahayag na nakasalalay sa interleukin absent normal sa lamad ng mga cell ng DR protina, pagbabago ng autoimmune at autoallergysanhi ng cross o karaniwang antigenic determinants, at immune response sa neoantigen expressiondahil sa pagkasira ng  cells. Kasabay nito, posible na sugpuin ang paglaganap ng mga cells ng клеток sa pamamagitan ng anticellular antibodies at mediator ng pamamaga ng autoimmune.

Ang pagbubuod sa itaas tungkol sa mga proseso ng immune ng IDDM, itinatampok namin ang mga pangunahing. Ito ay, una, ang allergic na insulin na dulot ng cytotoxic T-lymphocytes (cell-mediated type of allergy) dahil sa pagpapahayag ng mga клеток-cells sa lamad ng mga  cells na wala sa pamantayan ng DR-protein. Ang ekspresyon ng mga neoantigens, mga produkto ng likas na virus genome, pati na rin ang hindi normal na pagpapahayag ng pangalawang-klase na mga gen ng HCH sa mga  cells, ay hindi kasama. Pangalawa, ang uri ng pagkasira ng humoral-mediated na mga selula ng д, na kung saan ay kinakatawan ng mga pandagdag na nakasalalay at antibody-mediated cell cytotoxicity (cytotoxic, o cytolytic, uri ng reaksiyong alerdyi). Ang mga sikretong cytokine (IL-1, TNF-, lymphotoxin, -interferon, platelet activing factor, prostaglandins) kahit na bago binibigkas ang autoimmune na pagkawasak ng mga cell ng клеток ay humantong sa pagsugpo sa pagtatago ng insulin. Ito ay totoo lalo na para sa IL-1, na binabawasan ang pagiging sensitibo ng mga  cells sa glucose. Ang mga cytokines na ito na tinatago ng mga lymphocytes at macrophage ay may mga cytotoxic, antiproliferative at antisecretory effects. Bilang karagdagan sa autoallergic cytolysis, ang IDDM ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsasara ng mitotic na aktibidad ng mga  cells.

Pathogenesis ng IDDM.Ang isang pangunahing link sa pathogenesis ng IDDM ay ang progresibong pagkamatay ng mga -cells ng pancreatic islets. Ito ay humantong sa isang pagbabago sa mga relasyon sa heterocellular sa mga islet, insulinopenia, isang labis na islet at extra-isla na mga counterinsular na hormone. Bilang isang resulta, ang paggamit ng glucose at lahat ng uri ng metabolismo ay nasira. Ang mga talamak na sakit sa metaboliko ay nagdudulot ng mga komplikasyon ng IDDM, ang pangunahing kung saan ay nauugnay sa angiopathies.

Ang papel na ginagampanan ng isang nakakapukaw na virus at / o kemikal na diabetesogen ay upang pukawin ang pagbabago ng autoimmune. Sa 10% ng mga pasyente na may isang subtype ng IDDM 1b (kasama ang systemic autoimmune polyendocrinopathy), hindi kinakailangan ang paghimok. Sa mga pasyente na may isang subtype ng IDDM 1a, isang kagila-gilalas na kaganapan ang dapat mangyari sa maagang ontogenesis o kahit na bago pa manganak, dahil Ang IDDM ay isang sakit na may isang mahabang immunological prodrome at isang panahon ng kabayaran sa metabolic. Ang agwat mula sa pasinaya ng proseso ng autoimmune hanggang sa simula ng hindi pagpaparaan ng glucose ay 3-4 na taon, at ang pinakamahabang panahon sa pagitan ng mga unang pagpapakita ng isang pagbawas sa kakayahang gumawa ng insulin at halatang metabolic decompensation ay 1-12 taon. Ang peak incidence ng IDDM ay nangyayari sa mga panahon ng edad mula sa pagsilang hanggang 3 at mula 9 hanggang 13 taon. Matapos ang 14 na taon, ang potensyal ng mga endogenous diabetesogens upang ma-provoke ang pagkawasak ng mga cell ng клеток ay nabawasan.

Morpormasyong batay sa ISDM. Bilang tugon sa pagbabago ng immunological, ang mga isla ng pancreatic ay bumubuo ng insulin, na ipinakita sa pamamagitan ng pagkamatay ng mga selula ng клеток, mga pagbabago sa exudative, paglusot ng islet sa pamamagitan ng mga lymphocytes, macrophage, eosinophil, pagbaluktot ng mga relasyon sa neurovascular, at cell topograpika at intercellular contact. Sa pamamagitan ng oras ng pagbuo ng mga maliwanag na maliwanag na diyabetis, ang bigat ng pancreas ay nabawasan ng dalawa, ang masa ng mga islet - sa pamamagitan ng tatlong beses, at mga cell ng B - nang higit sa 850 beses. Kasabay nito, ang proporsyon ng mga A-cells (hanggang sa 75%) at δ-cells (hanggang sa 25%) ay lumalaki sa hindi maayos na mga isla. Bilang isang resulta, ang ratio ng glucagon / insulin sa dugo ng mga pasyente na may IDDM, habang ang sakit ay umuusbong, ay may posibilidad na magkaroon ng kawalang-hanggan.

Pag-uuri ng diabetes.Pangunahing uri ng diabetes mellitus I kasingkahulugan: nakasalalay sa insulin, hypoinsulinemic, kabataan (bata) IDDM) na binubuo ng 20% ​​ng kabuuang bilang ng mga kaso ng pangunahing diabetes mellitus. Mga Subtypes: Ia - dahil sa isang kumbinasyon ng mga genetic at mga epekto sa kapaligiran, ang Ib - pangunahing, tinutukoy ng genetiko nang walang exogenous provocation, Ic - na may pangunahing pinsala sa mga cell ng клеток ng mga exogenous na kemikal at mga virus na may diabetes.

Pangunahing uri ng diyabetis II (hindi umaasa-sa-insulin, hyperinsulinemic, matatanda, matatanda, napakataba, NIDDM) ay nagkakahalaga ng 80% ng lahat ng mga kaso ng diabetes kasama ang mga sumusunod na subtypes:

IIa - NIDDM sa mga pasyente na hindi napakataba,

IIb - NIDDM sa mga napakataba na pasyente,

IIс - NIDDM ng kabataan.

Ang mga salitang "IDDM", "NIDDM" ay naglalarawan ng kurso sa klinikal (madaling kapitan ng ketoacidosis at lumalaban sa ketoacidosis, Talahanayan 3.1), at ang mga salitang "I at II na mga uri" ay tumutukoy sa mga mekanismo ng pathogenetic ng sakit (ang resulta ng pangingibabaw ng autoimmune o iba pang mga mekanismo).

Pangalawang diabetes (ang mga ito ay hyperglycemic, o mga sindrom sa diyabetis, na bunga ng mga sakit na nakakaapekto sa pancreas o ang sistema ng regulasyon ng metabolismo ng karbohidrat).

Pangalawang diyabetis na sanhi ng pagkawasak ng hindi autoimmune ng mga selula ng клеток (talamak na pancreatitis, cancer, hemochromatosis, cystosis, trauma),

pangalawang diyabetis na dulot ng endocrine disorder na may hyperproduction ng mga contrainsular na mga hormone (Cush's syndrome, acromegaly, pheochromocytoma, glucagon, hyperthyroidism, pineal gland hyperplasia).

pangalawang iatrogenic diabetes bilang isang resulta ng paggamit ng mga gamot (corticosteroids, ACTH, oral contraceptives, propranolol, antidepressants, ilang diuretics),

pangalawang diyabetis sa mga genetically na tinutukoy na sindrom (lipodystrophy, hypothalamic form ng pangalawang labis na labis na labis na katabaan, type I glycogenosis, sakit sa Down, Shereshevsky, Klinefelter.

Mga pamantayan para sa mga pagkakaiba sa pagitan ng IDDM at NIDDM

Ganap na kakulangan sa insulin

Kakulangan sa kamag-anak na insulin

Ang proseso ng Autoimmune laban sa mga cell ng 

Walang proseso ng autoimmune

Kakulangan ng pangunahing resistensya sa insulin

Mataas na panganib ng ketoacidosis

Ang mababang peligro ng ketoacidosis

Walang kaugnayan sa labis na katabaan

Bakasin ang isang link sa labis na katabaan

Pagkakaugnay ng magkaparehong kambal 30-50%

Pagkakaugnay ng magkaparehong kambal 90-100%

Binibigyang diin namin muli na ang pangunahing link sa pathogenesis ng IDDM ay ang progresibong pagkamatay ng mga cell ng клеток dahil sa pagbabago ng autoimmune. Natukoy ang mga marker ng IDDM antigenic - ito ang mga MHC antigens DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Sa mga pamilya na may sakit ang ama na may IDDM, ang bilang ng mga may sakit na bata ay 4-5 beses na mas malaki kaysa sa mga pamilya kung saan ang ina ay may sakit.

Ang hindi pagkakasundo ng immunological sa pagitan ng ina at fetus sa sistema ng AB0 at Rh + ay nagdaragdag ng panganib ng pagbuo ng IDDM.

Gayunpaman, ang isang genetic predisposition ay lumilikha lamang ng isang mataas na posibilidad ng sakit. Para sa pagpapatupad, kinakailangan ang mga nakakahawang impeksyon at hindi nakakahawang diabetes. Ang mekanismo ng pagkilos ng mga diabetesogens ay nauugnay sa expression ng interleukin-dependant ng of-cell autoantigens. Mayroong dahilan upang maniwala na ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente na may NIDDM ay ang mga nasa maagang yugto sa ebolusyon ng diabetes, ngunit mayroon pa ring sapat na insulin upang maiwasan ang ketoacidosis. Ang NIDDM sa napakataba ay may isang makabuluhang mekanismo ng pathogenetic - paggawa ng adipocyte ng counter-cytokine TNF-. Ang IDDM at NIDDM ay maraming mga link ng pathogenetic, sa parehong oras, ang pagkakaroon ng mga halo at transisyonal na mga form ay hindi maikakaila.

Paglalarawan ng diabetes bilang isang independiyenteng sakit na endocrine sa medikal na treatise na "Ebers Papyrus." Pag-uuri ng diabetes, mga sintomas at sanhi nito. Diagnosis ng sakit: pagsusuri ng ihi, dugo para sa asukal at glycated hemoglobin.

Ang pagsumite ng iyong mabuting gawain sa base ng kaalaman ay madali. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, mag-aaral na nagtapos, batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay labis na nagpapasalamat sa iyo.

Nai-post sa http://www.allbest.ru/

STATE BUDGETARY EDUCATIONAL INSTITUSYON NG mas mataas na PROFESYONAL na EDUKASYON

"Northwest State Medical University

sila. I.I. Mechnikov »ng Ministri ng Kalusugan ng Russian Federation

Tema ng abstract: "Mga prinsipyo ng diagnosis ng nakasalalay sa insulin

at diyabetis na hindi umaasa sa insulin "

Khegay Melis Dmitrievich

Kahit labinlimang daang taon bago ang ating panahon, ang mga sinaunang taga-Egypt sa kanilang medikal na treatise na "Ebers Papyrus" ay inilarawan ang diyabetis bilang isang malayang sakit. Ang mahusay na mga doktor ng sinaunang Greece at Roma ay walang pag-iisip na walang pag-iisip tungkol sa mahiwagang sakit na ito. Ang doktor na si Arethaus ay may pangalan na "diabetes" - sa Greek, "Ako ay dumadaloy, dumaraan." Nagtalo ang siyentipiko Celsus na ang hindi pagkatunaw ng pagkain ay masisisi sa paglitaw ng diabetes, at ang mahusay na Hippocrates na nasuri sa pamamagitan ng pagtikim ng ihi ng pasyente. Sa pamamagitan ng paraan, alam ng sinaunang Intsik na sa diyabetis, ang ihi ay nagiging matamis. Nagpakita sila ng isang orihinal na pamamaraan ng diagnostic gamit ang mga langaw (at wasps). Kung ang mga langaw ay nakaupo sa isang sarsa na may ihi, pagkatapos ay ang ihi ay matamis at ang pasyente ay may sakit.

Ang diabetes mellitus ay isang sakit na endocrine na nailalarawan sa isang talamak na pagtaas ng asukal sa dugo dahil sa ganap o kakulangan ng kakulangan ng insulin - ang hormone ng pancreas. Ang sakit ay humantong sa isang paglabag sa lahat ng mga uri ng metabolismo, pinsala sa mga daluyan ng dugo, ang sistema ng nerbiyos, pati na rin ang iba pang mga organo at sistema.

Makikilala: diabetes mellitus endocrine hemoglobin

Ang diyabetis na nakasalalay sa insulin (type 1 diabetes) ay pangunahing umuunlad sa mga bata at kabataan,

Ang diyabetis na hindi umaasa sa insulin (type 2 diabetes mellitus) ay karaniwang bubuo sa mga taong higit sa 40 na sobra sa timbang. Ito ang pinaka-karaniwang uri ng sakit (matatagpuan sa 80-85% ng mga kaso),

Pangalawang (o nagpapakilala) diabetes mellitus,

Diyabetis sa malnutrisyon

Sa type 1 na diyabetis, mayroong isang ganap na kakulangan sa insulin dahil sa isang madepektong paggawa ng pancreas.

Sa uri 2 diabetes mellitus, ang isang kamag-anak na kakulangan sa insulin ay nabanggit. Ang mga cell ng pancreatic nang sabay ay gumagawa ng sapat na insulin (kung minsan kahit na isang pagtaas ng halaga). Gayunpaman, ang bilang ng mga istruktura na matiyak ang pakikipag-ugnay nito sa cell at makakatulong sa glucose mula sa dugo upang makapasok sa cell ay naharang o nabawasan sa ibabaw ng mga cell. Kakulangan ng glucose sa cell ay isang senyas para sa higit na higit na produksiyon ng insulin, ngunit wala itong epekto, at sa paglipas ng panahon, ang pagbuo ng insulin ay malaki ang bumababa.

Ang pangunahing sanhi ng type 1 diabetes ay isang proseso ng autoimmune na sanhi ng isang madepektong paggawa ng immune system, kung saan ang mga antibodies ay ginawa sa katawan laban sa mga pancreatic cells na sumisira sa kanila. Ang pangunahing kadahilanan na nagpapasigla sa paglitaw ng type 1 diabetes ay isang impeksyon sa virus (rubella, bulutong, hepatitis, mumps (beke), atbp.) Laban sa background ng isang genetic predisposition sa sakit na ito.

Ang regular na paggamit ng mga pandagdag sa pandiyeta na naglalaman ng siliniyum ay nagdaragdag ng panganib ng pagbuo ng type 2 diabetes.

Ang mga pangunahing kadahilanan na nagpapasigla sa pagbuo ng type 2 diabetes mellitus ay dalawa: labis na labis na katabaan at isang namamana na predisposisyon:

Labis na katabaan Sa pagkakaroon ng labis na katabaan ako tbsp. ang panganib ng pagbuo ng diabetes ay nagdaragdag ng 2 beses, na may II tbsp. - 5 beses, na may sining III - higit sa 10 beses. Ang isang form ng tiyan na labis na labis na katabaan ay higit na nauugnay sa pag-unlad ng sakit - kapag ang taba ay ipinamamahagi sa tiyan.

Ang predisposisyon ng namamana. Sa pagkakaroon ng diyabetis sa mga magulang o kaagad na pamilya, ang panganib ng pagbuo ng sakit ay nagdaragdag ng 2-6 beses.

Ang diyabetis na hindi umaasa sa insulin ay unti-unting bubuo at nailalarawan sa pamamagitan ng katamtaman na kalubha ng mga sintomas.

Ang mga sanhi ng tinatawag na pangalawang diyabetis ay maaaring:

1. sakit sa pancreatic (pancreatitis, tumor, resection, atbp.),

2. mga sakit ng isang hormonal na kalikasan (Itsenko-Cushing's syndrome, acromegaly, nagkakalat ng nakakalason na goiter, pheochromocytoma),

3. pagkakalantad sa mga gamot o kemikal,

4. pagbabago sa mga receptor ng insulin,

5. ilang mga genetic syndromes, atbp

Hiwalay, ang diyabetis ng mga buntis at diabetes dahil sa malnutrisyon ay nakahiwalay.

Bilang karagdagan sa pagtatasa ng mga umiiral na reklamo at anamnestic information, ang mga diagnostic sa laboratoryo ay sapilitan. Ang pagpapasiya ng glucose sa pag-aayuno at may iba't ibang mga naglo-load, pagtuklas ng mga glucose at ketone na katawan sa ihi, pag-aaral ng insulin, C-peptide sa serum ng dugo, pagpapasiya ng mga glycosylated protein protein at titers ng islet na nagbubuo ng mga pancreatic cells (kung sakaling may sakit at antiviral antibodies) .

Pagsubok ng asukal sa dugo

Ang isang mataas na kaalaman at abot-kayang pamamaraan ay isang pagsubok sa dugo para sa asukal. Ito ay isinasagawa nang mahigpit sa isang walang laman na tiyan sa umaga. Karaniwan, ang konsentrasyon ng glucose ay mula sa 3.3 hanggang 5.5 mmol / L. Sa araw, ang mga antas ng asukal ay nagbabago depende sa diyeta. Ang isang diagnosis ay nangangailangan ng maraming mga sukat sa iba't ibang mga araw. Sa isang pasyente na may diyabetis, ang glycemia sa venous blood ay higit sa 10 mmol / l, sa capillary - 11.1 mmol / l. Ang uri ng pananaliksik sa laboratoryo ay hindi ginagamit para sa pagpalala ng isang nagpapasiklab na sakit, pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko, laban sa background ng hormonal therapy (halimbawa, kapag kumukuha ng mga hormone sa teroydeo).

Glycated Hemoglobin Assay

Ang glycated hemoglobin ay nabuo sa pamamagitan ng pagdaragdag ng glucose sa protina ng hemoglobin, na matatagpuan sa mga pulang selula ng dugo. Ang materyal para sa pag-aaral ay buong dugo na may isang anticoagulant. Ang pagsusuri na ito ay sapilitan para sa diagnosis ng diyabetis, ang pagpapasiya ng kabayaran, upang kontrolin ang paggamot ng sakit na ito. Ipinapakita nito ang average na antas ng glucose hindi sa oras ng pagsusuri, ngunit sa nakaraang tatlong buwan. Ang pamantayan ay 4-6%, ang isang paglihis mula sa tagapagpahiwatig na ito sa isang malaking lawak ay nagpapahiwatig ng diyabetes, isang kakulangan ng bakal sa katawan.

Ang pagpapasiya ng C-peptide ay ginagawang posible na magkakaiba sa pagitan ng diyabetis na nakasalalay sa di-umaasa sa di-insulin, upang matukoy ang pinaka-angkop na dosis ng insulin. Karaniwan, ang nilalaman ng C-peptide ay 0.5 - 2.0 μg / L. Ang pagbaba sa halagang ito ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng endogenous na insulin, pagpalala ng diabetes mellitus, isang pagtaas sa antas ay nagpapahiwatig ng talamak na pagkabigo sa bato, insulinoma. Kinumpirma din ang mga hinala sa tulong ng pagsubok para sa pagsugpo sa pagbuo ng C-peptide: pagkatapos ng pagsusuri, ang insulin ay pinamamahalaan at isang oras mamaya ang isang pangalawang pag-aaral ay ginanap.

Ang urinalysis ay ginagamit bilang isang karagdagang hakbang upang makita ang isang sakit. Ang pagtuklas ng glucose sa ihi ay itinuturing na isang malinaw na pag-sign ng isang proseso ng pathological. Ang pagtuklas ng mga katawan ng ketone ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang kumplikadong form. Ang isang patuloy na amoy ng acetone mula sa bibig na lukab ay nagpapahiwatig ng acetonuria.

Ang sakit na endocrine ay maaaring makaapekto sa gawain ng iba pang mga panloob na organo, samakatuwid, inirerekomenda ang isang komprehensibong pagsusuri ng diabetes, na naglalayong kapwa sa pagtukoy ng uri, yugto ng sakit, at sa pag-alis ng disfunction ng iba pang mga system. Ang doktor sa kasong ito ay batay sa mga reklamo ng pasyente, pag-aaral sa laboratoryo at instrumental.

Ang pangunahing pamantayan para sa pagsusuri ng diyabetis na nakasalalay sa insulin mellitus ay: ang pag-aayuno ng glucose sa asukal sa dugo na higit sa 6.7 mmol / l, ang pagkakaroon ng mga katawan ng glucose at ketone sa ihi, ang mga mataas na titers ng mga antibodies sa mga pancreatic cells ay itinatag.Ang mga nakatagong sakit ng metabolismo ng karbohidrat ay napansin sa pamamagitan ng pag-aaral ng glycosylated hemoglobin (higit sa 9%) at fructosamine (higit sa 3 mmol / l), atbp.

Para sa non-insulin-dependence diabetes mellitus, ang diagnostic criterion ay isang pagtaas sa mga antas ng glucose sa pag-aayuno sa itaas ng 6.7 mmol / L.

Ang Elevated glucose sa ihi ay karaniwang natutukoy ng isang fractional na pag-aaral sa araw-araw na servings. Ang mga glycosylated hemoglobin at mga antas ng fructosamine ay nakataas din. Ngunit ang mga antas ng immunoreactive insulin at C-peptide ay hindi lalampas sa mga normal na halaga.

Dapat pansinin na ang diagnosis ng diyabetis ay itinatag batay sa hindi bababa sa dalawang-tiklop na pagpapasiya ng nakataas na glucose sa pag-aayuno o isang dalawang beses na naitatag na labis ng konsentrasyon ng glucose sa dugo ng 11 mmol / l sa isang napiling oras na napiling oras.

Sa pagsasagawa, madalas na mga sitwasyon kung kailan, para sa pagsusuri ng diabetes mellitus, kinakailangan upang magsagawa ng isang pagsubok na may isang pag-load ng glucose (kasama ang pagsusulit na ito, ang pagpapahintulot sa glucose na may kapansanan ay nasuri din).

Ang diagnosis ng diabetes ay batay sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig ng pagsubok na ito: sa isang walang laman na tiyan - higit sa 6.7 mmol / l, dalawang oras pagkatapos ng pag-load ng glucose - higit sa 11.1 mmol / l. Karaniwan, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay nag-tutugma sa mga unang klinikal na pagpapakita ng sakit.

Ang mga komplikasyon ng diabetes mellitus ay mapanganib lalo na sa pamamagitan ng pag-unlad ng koma, kung saan kinakailangan ang pangangalaga sa emerhensiya. Kasama sa mga kondisyong ito ang ketoacidosis at ketoacidotic na diabetes ng coma, hypoglycemic coma, pati na rin ang hyperosmolar at lacticidal coma. Ang pag-unlad ng mga kondisyong ito ay nauugnay sa talamak na sakit sa metaboliko. Ang pinaka-karaniwang ketoacidotic na may diabetes koma at hypoglycemic coma.

Ang paggamot ng diabetes ay naglalayong alisin ang mga sakit na metabolic na sanhi ng kakulangan sa insulin, at sa pagpigil o pagtanggal ng mga sugat ng mga daluyan ng dugo. Depende sa uri ng diabetes mellitus (nakasalalay sa insulin o di-umaasa sa insulin), ang mga pasyente ay inireseta ng insulin o oral administration ng mga gamot na may epekto sa pagbaba ng asukal. Ang lahat ng mga pasyente na may diabetes mellitus ay dapat sundin ang diyeta na itinatag ng isang espesyalista na doktor, ang husay at dami ng komposisyon na kung saan ay nakasalalay din sa uri ng diabetes mellitus. Para sa mga 20% ng mga pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin, ang isang diyeta sa asukal ay ang tanging at sapat na paraan ng paggamot upang makamit ang kabayaran. Sa mga pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin, lalo na sa labis na katabaan, ang nutrisyon sa therapeutic ay dapat na naglalayong alisin ang labis na timbang. Matapos ang pag-normalize o pagbabawas ng bigat ng katawan sa mga naturang pasyente, ang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng asukal ay nabawasan, at kung minsan ay ganap na tinanggal.

Ang ratio ng mga protina, taba at karbohidrat sa diyeta ng isang pasyente na may diyabetis ay dapat na pisyolohikal. Kinakailangan na ang proporsyon ng mga protina ay 16-20%, karbohidrat - 50-60%, taba - 24-30%. Ang diyeta ay kinakalkula batay sa tinatawag na. perpekto, o optimal, timbang ng katawan. Ang bawat pasyente na may diyabetis ay dapat na mahigpit na sundin ang isang indibidwal na diyeta, na pinagsama ng isang espesyalista na doktor, na isinasaalang-alang ang timbang, taas at likas na katangian ng gawa na isinagawa ng pasyente, pati na rin ang uri ng diyabetis. Kaya, kung, kapag nagsasagawa ng magaan na pisikal na gawain, ang katawan ay kailangang makakuha ng 30-40 kcal bawat 1 kg ng perpektong timbang, pagkatapos ay may isang aktwal na timbang ng 70 kg, isang average ng 35 kcal bawat 1 kg, 2500 kcal, ay kinakailangan. Alam ang nilalaman ng mga nutrisyon sa mga produktong pagkain, maaari mong kalkulahin ang bilang ng mga kilocaloryo bawat yunit ng bawat isa sa kanila.

Ang isang pasyente na may diabetes mellitus ay inirerekomenda ng isang regimen ng fractional nutrisyon (kumakain ng 5-6 beses sa isang araw). Ang pang-araw-araw na halaga ng caloric at nutritional halaga ng pang-araw-araw na diyeta ay dapat na pareho kung posible, sapagkat pinipigilan nito ang matalim na pagbagu-bago sa konsentrasyon ng glucose sa dugo. Gayunpaman, kinakailangang isaalang-alang ang dami ng pagkonsumo ng enerhiya, na naiiba sa iba't ibang mga araw. Dapat nating muling bigyang-diin ang kahalagahan ng mahigpit na pagsunod sa diyeta, na ginagawang posible upang makamit ang isang mas kumpletong kabayaran para sa sakit. Ang mga pasyente ng asukal na may diyabetis ay ipinagbabawal na asukal at iba pang mga Matamis, prutas na mayaman sa madaling natutunaw na karbohidrat (ubas, persimmons, igos, melon), pampalasa. Ang mga kapalit ng asukal (sorbitol, xylitol, atbp.) Ay maaaring isama sa diyeta sa isang halong hindi hihigit sa 30 g bawat araw. Depende sa uri ng diabetes at timbang ng katawan ng pasyente, ang pagkonsumo ng tinapay ay mula 100 hanggang 400 g bawat araw, mga produktong harina - hanggang sa 60-90 g bawat araw. Ang mga patatas ay limitado sa 200-300 g bawat araw, mga taba ng hayop (mantikilya, mantika, taba ng baboy) hanggang 30-40 g, inirerekomenda silang mapalitan ng mga langis ng gulay o margarin. Mga gulay - puting repolyo, pipino, litsugas, kamatis, zucchini ay halos walang limitasyong. Ang paggamit ng mga beets, karot, mansanas at iba pang mga unsweetened na prutas ay hindi dapat lumampas sa 300-400 g bawat araw. Ang mga mababang uri ng taba ng karne at isda ay dapat na isama sa pang-araw-araw na diyeta sa isang halagang hindi hihigit sa 200 g, gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas - hindi hihigit sa 500 g, cottage cheese -150 g, itlog - 1-1, 5 itlog bawat araw. Kinakailangan ang isang katamtaman (hanggang sa 6-10 g) paghihigpit ng asin.

Ang pang-araw-araw na diyeta ng mga pasyente na may asukal sa asukal ay dapat maglaman ng isang sapat na halaga ng mga bitamina, sa partikular na mga bitamina A, C, B. bitamina. Kapag ang pag-iipon ng isang diyeta, kondisyon ng pasyente, ang pagkakaroon ng mga magkakasamang sakit at patol, dapat na isaalang-alang ang mga kondisyon. Sa ketoacidosis, ang halaga ng taba sa diyeta ng pasyente ay nabawasan; pagkatapos maalis ang ketoacidosis, ang pasyente ay maaaring bumalik sa nakaraang araw-araw na hanay ng mga pagkain. Hindi gaanong mahalaga ay ang likas na katangian ng pagproseso ng culinary ng mga produkto, ang gilid ay dapat ding gawin na isinasaalang-alang ang mga magkakasamang sakit, tulad ng cholecystitis, gastritis, peptic ulcer disease at dr.

Nai-post sa Allbest.ru

Katulad na dokumento

term paper 64.8 K, idinagdag 11/27/2013

Epidemiology ng insulin-dependant at non-insulin-dependence diabetes mellitus. Pag-uuri ng diabetes. Mga panganib na kadahilanan para sa diabetes. Paghahambing ng pagtatasa ng kalinisan ng mga kondisyon ng supply ng tubig sa kontrol at mga eksperimentong plot. Pagtatasa ng nutrisyon ng populasyon.

term paper 81.2 K, idinagdag 02/16/2012

Kahulugan at pag-uuri ng diabetes mellitus - isang sakit na endocrine na bubuo dahil sa kakulangan sa hormon ng insulin. Ang mga pangunahing sanhi, sintomas, klinika, pathogenesis ng diabetes. Diagnosis, paggamot at pag-iwas sa sakit.

pagtatanghal 374.7 K, naidagdag 12.25.2014

Etiology ng diabetes mellitus, ang maagang pagsusuri nito. Pagsubok sa pagpaparaya sa glucose. Ang pagkalat ng diyabetis sa Russia. Ang talatanungan "Pagtatasa sa peligro ng diabetes mellitus". Memo para sa mga paramedik na "Maagang pagsusuri ng diyabetis."

term paper 1.7 M, idinagdag 05/16/2017

Ang klinikal na paglalarawan ng diabetes bilang isa sa mga pinaka-karaniwang sakit sa buong mundo. Ang pag-aaral ng mga kadahilanan ng peligro at sanhi ng pag-unlad. Mga palatandaan ng diabetes at mga pagpapakita nito. Tatlong antas ng kalubhaan ng sakit. Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo.

term paper 179.2 K, naidagdag 03/14/2016

Mga komplikasyon ng diyabetis at kanilang pagsubaybay. Ang mga kondisyon ng hypoglycemic, ang kanilang paglalarawan. Biochemical pag-aaral ng glucose sa dugo. Mga pamantayan para sa diagnosis ng diyabetis. Pagsusuri ng pang-araw-araw na ihi para sa glucosuria. Ang albumin sa ihi (microalbuminuria).

term paper 217.4 K, naidagdag 06/18/2015

Pag-uuri ng diabetes mellitus - isang sakit na endocrine na nailalarawan sa isang talamak na pagtaas ng asukal sa dugo dahil sa ganap o kakulangan sa insulin. Ang sanhi ng diyabetis, pagsusuri at mga pamamaraan ng gamot sa halamang gamot.

Abstract 23.7 K, idinagdag noong Disyembre 2, 2013

Ang konsepto ng diabetes bilang isang sakit na endocrine na nauugnay sa kamag-anak o ganap na kakulangan sa insulin. Mga uri ng diabetes, pangunahing mga sintomas sa klinikal na ito. Posibleng komplikasyon ng sakit, kumplikadong paggamot ng mga pasyente.

pagtatanghal 78.6 K, idinagdag 1/20/2016

Ang katangian ng diabetes bilang isang endocrine disease. Mga sanhi ng pagbuo ng uri ng diabetes mellitus V sa panahon ng pagbubuntis. Gestational diabetes: ang pangunahing mga kadahilanan ng peligro, posibleng mga komplikasyon, pagsusuri at kontrol. Ang pangunahing sintomas ng hypoglycemia.

Abstract 28.5 K, naidagdag 02/12/2013

Ang Etiology, pathogenesis, pag-uuri at kaugalian na diagnostic na pamantayan ng type 1 at type 2 diabetes mellitus. Mga istatistika sa saklaw ng diabetes, ang pangunahing sanhi ng sakit. Sintomas ng diabetes mellitus, pangunahing pamantayan sa diagnostic.

pagtatanghal 949.8 K, naidagdag 03/13/2015

Ang pathogenesis ng di-umaasang diyabetes na mellitus (NIDDM)

Non-insulin-dependence diabetes mellitus (NIDDM) dulot ng kapansanan na pagtatago ng insulin at paglaban sa pagkilos nito. Karaniwan, ang pangunahing pagtatago ng insulin ay nangyayari sa ritmo, bilang tugon sa isang pagkarga ng glucose. Sa mga pasyente na may di-nakasalalay na diabetes mellitus (NIDDM), ang basal na ritmo ng pagpapalaya ng insulin ay may kapansanan, ang tugon sa pag-load ng glucose ay hindi sapat, at ang basal na antas ng insulin ay nakataas, bagaman ito ay medyo mas mababa kaysa sa hyperglycemia.

Lumitaw muna ang matatag hyperglycemia at hyperinsulinemia, na sinimulan ang pag-unlad ng di-nakasalalay na diabetes mellitus (NIDDM). Ang paulit-ulit na hyperglycemia ay binabawasan ang pagiging sensitibo ng mga b-cells ng islet, na humahantong sa pagbaba ng paglabas ng insulin para sa isang naibigay na antas ng glucose sa dugo. Katulad nito, ang nakasanayang pagtaas ng basal na antas ng insulin ay nagbabawas sa mga receptor ng insulin, pinatataas ang kanilang resistensya sa insulin.

Bilang karagdagan, mula sa pagiging sensitibo sa insulin nabawasan, nadagdagan ang pagtatago ng glucagon, bilang isang resulta ng labis na glucagon ay nagdaragdag ng pagpapalabas ng glucose mula sa atay, na nagdaragdag ng hyperglycemia. Sa huli, ang malisyosong siklo na ito ay humahantong sa non-insulin-dependence diabetes mellitus.

Karaniwan hindi-diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus nagmula mula sa isang kumbinasyon ng genetic predisposition at mga kadahilanan sa kapaligiran. Ang mga obserbasyon na sumusuporta sa isang genetic predisposition ay nagsasama ng mga pagkakaiba-iba sa magkakaugnay sa pagitan ng monozygous at dizygotic twins, akumulasyon ng pamilya, at pagkakaiba-iba sa pagkalat sa iba't ibang populasyon.

Bagaman ang uri ng mana ay itinuturing na multi-factor, ang pagkakakilanlan ng mga pangunahing gen, na naipit sa impluwensya ng edad, kasarian, etniko, pisikal na kondisyon, diyeta, paninigarilyo, labis na katabaan at pamamahagi ng taba, ay nakamit ang ilang tagumpay.

Buong genome screening ay nagpakita na sa populasyon ng Iceland na may di-umaasang diyabetes na mellitus, ang mga haluang metal na polymorphic ng maikling tandem ay inulit sa intron ng salik ng transkripsyon na TCF7L2. Ang Heterozygotes (38% ng populasyon) at homozygotes (7% ng populasyon) ay may mas mataas na peligro ng NIDDM na may kaugnayan sa hindi mga carrier ng humigit-kumulang na 1.5 at 2.5 beses, ayon sa pagkakabanggit.

Nakatayo panganib sa mga carrier, ang TCF7L2 ay natagpuan din sa mga cohorts na pasyente ng Amerikano at Amerikano. Ang panganib ng NIDDM na nauugnay sa allele na ito ay 21%. Ang TCF7L2 ay nag-encode ng isang salik ng transkripsyon na kasangkot sa pagpapahayag ng hormon ng glucagon, na pinatataas ang konsentrasyon ng glucose sa dugo, kumikilos kabaligtaran sa pagkilos ng insulin, na binabawasan ang antas ng glucose ng dugo. Ang screening ng Finnish at Mexican group ay nagsiwalat ng ibang predisposition, ang mutation ng Prgo12A1a sa PPARG gene, na malinaw na tiyak para sa mga populasyon na ito at nagbibigay ng hanggang sa 25% ng populasyon ng populasyon ng NIDDM.

Mas madalas allele Ang proline ay nangyayari na may dalas ng 85% at nagiging sanhi ng kaunting pagtaas sa panganib (1.25 beses) ng diyabetis.

Gene PPARG - Isang miyembro ng pamilya ng receptor ng nuclear hormone at mahalaga para sa pag-regulate ng pagpapaandar at pagkita ng kaibhan ng mga cell cells.

Pagpapatunay ng papel mga kadahilanan Ang mga kadahilanan sa kapaligiran ay may kasamang mas mababa sa 100% na konkordansya sa mga kambal na monozygotic, mga pagkakaiba sa pamamahagi sa mga katulad na populasyon ng genetically, at mga asosasyon sa pamumuhay, nutrisyon, labis na katabaan, pagbubuntis, at stress. Ito ay napatunayan na may eksperimento na kahit na ang isang genetic predisposition ay isang kinakailangan para sa pagpapaunlad ng non-insulin-dependence diabetes mellitus, ang klinikal na pagpapahayag ng di-insulin na umaasa sa diabetes mellitus (NIDDM) ay lubos na nakasalalay sa impluwensya ng mga kadahilanan sa kapaligiran.

Ang phenotype at pag-unlad ng non-insulin-dependence diabetes mellitus (NIDDM)

Karaniwan hindi-diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus (NIDDM) ay matatagpuan sa mga napakataba na tao na nasa gitnang edad o mas matanda, bagaman ang bilang ng mga may sakit na bata at kabataan ay lumalaki dahil sa isang pagtaas sa bilang ng napakataba at hindi sapat na kadaliang mapakilos sa mga kabataan.

Uri ng 2 diabetes ay may isang unti-unting pagsisimula at karaniwang nasuri sa pamamagitan ng mataas na antas ng glucose na may isang karaniwang pagsusuri. Hindi tulad ng mga pasyente na may type 1 diabetes, ang mga pasyente na may di-insulin-dependyenteng diabetes mellitus (NIDDM) ay karaniwang hindi nagkakaroon ng ketoacidosis. Karaniwan, ang pagbuo ng non-insulin-dependence diabetes mellitus (NIDDM) ay nahahati sa tatlong mga klinikal na phase.

Una ang konsentrasyon ng glukosa dugo nananatiling normal sa kabila ng mataas na antas ng insulin, na nagpapahiwatig na ang mga target na tisyu ng insulin ay nananatiling medyo lumalaban sa impluwensya ng hormone. Pagkatapos, sa kabila ng isang pagtaas ng konsentrasyon ng insulin, ang hyperglycemia ay bubuo pagkatapos ng ehersisyo. Sa wakas, ang impeired na pagtatago ng insulin ay nagdudulot ng gutom na hyperglycemia at isang klinikal na larawan ng diabetes.

Bilang karagdagan sa hyperglycemia, metabolic karamdamansanhi ng islet b-cell Dysfunction at paglaban ng insulin na sanhi ng atherosclerosis, peripheral neuropathy, bato ng patolohiya, katarata at retinopathy. Sa isa sa anim na mga pasyente na may di-umaasa-sa-diyabetes na mellitus (NIDDM), ang kabiguan sa bato o malubhang vascular pathology na nangangailangan ng amputation ng mga mas mababang paa't kamay ay bubuo, ang isa sa lima ay nabubulag dahil sa pag-unlad ng retinopathy.

Pag-unlad ng mga ito komplikasyon dahil sa genetic background at kalidad ng metabolic control. Ang talamak na hyperglycemia ay maaaring matagpuan sa pamamagitan ng pagtukoy ng antas ng glycosylated hemoglobin (HbA1c). Mahigpit, mas malapit sa normal hangga't maaari, pinapanatili ang konsentrasyon ng glucose (hindi hihigit sa 7%), na may pagpapasiya ng antas ng HbA1c, binabawasan ang panganib ng mga komplikasyon sa pamamagitan ng 35-75% at maaaring mapalawak ang average na pag-asa sa buhay, na kasalukuyang average ng 17 taon pagkatapos ng pagtatatag. diagnosis ng maraming taon.

Mga tampok ng Phenotypic mga paghahayag ng di-insulin-dependyenteng diabetes mellitus:
• Edad ng simula: mula pagkabata hanggang sa pagtanda
• Hyperglycemia
• Kakaugnay na kakulangan sa insulin
• Paglaban sa Insulin
• labis na katabaan
• Acanthosis ng pamumula ng balat

Paggamot ng di-nakasalalay na diabetes mellitus (NIDDM)

Tanggihan timbang ng katawanAng nadagdagang pisikal na aktibidad at mga pagbabago sa diyeta ay nakakatulong sa karamihan sa mga pasyente na may di-umaasa sa insulin mellitus (NIDDM) na makabuluhang mapabuti ang sensitivity ng insulin. Sa kasamaang palad, maraming mga pasyente ay hindi magagawang o hindi hilig na radikal na baguhin ang kanilang pamumuhay upang makamit ang pagpapabuti, at nangangailangan ng paggamot sa mga gamot na oral hypoglycemic, tulad ng sulfonylureates at biguanides. Ang isang pangatlong uri ng mga gamot, thiazolidinediones, binabawasan ang resistensya ng insulin sa pamamagitan ng pagbubuklod sa PPARG.

Maaari mo ring gamitin ang ika-apat kategorya ng gamot - Mga inhibitor ng α-glucosidase, na kumikilos sa pamamagitan ng pagbagal ng pagsipsip ng bituka ng bituka. Ang bawat isa sa mga klase ng gamot na ito ay inaprubahan bilang monotherapy para sa di-dependensiyang diabetes mellitus (NIDDM). Kung ang isa sa kanila ay hindi tumitigil sa pag-unlad ng sakit, isang gamot mula sa ibang klase ay maaaring maidagdag.

Oral hypoglycemic paghahanda hindi kasing epektibo sa pagkamit ng kontrol ng glucose bilang pagbaba ng timbang, nadagdagan ang pisikal na aktibidad at pagbabago sa pagkain.Upang makamit ang kontrol ng glucose at mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon, ang ilang mga pasyente ay nangangailangan ng therapy sa insulin, gayunpaman, pinatataas nito ang paglaban ng insulin, pagtaas ng hyperinsulinemia at labis na katabaan.

Mga panganib ng pamana ng di-nakasalalay na diabetes mellitus (NIDDM)

Panganib sa populasyon hindi-diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus (NIDDM) ay umaasa sa populasyon na pinag-aralan, sa karamihan ng populasyon ang peligro na ito ay mula 1 hanggang 5%, bagaman sa USA ito ay 6-7%. Kung ang pasyente ay may sakit na magkakapatid, ang panganib ay tumataas sa 10%, ang pagkakaroon ng isang may sakit na magkakapatid at iba pang kamag-anak na first-degree ay nagdaragdag ng panganib sa 20%, kung ang monozygotic twin ay may sakit, ang panganib ay tumataas sa 50-100%.

Bilang karagdagan, dahil ang ilang mga anyo ng non-insulin-dependant na diabetes mellitus (NIDDM) na overlap na may type 1 diabetes, ang mga bata ng mga magulang na may di-umaasa sa diabetes mellitus (NIDDM) ay may panganib na empirical na 1 sa 10 para sa pagbuo ng uri ng diabetes.

Isang halimbawa ng di-umaasang diyabetes na mellitus. Ang M.P., isang malusog na 38-taong-gulang na tao, isang American Indian Pima tribu, ay kumokonsulta tungkol sa peligro ng pagbuo ng non-insulin-dependence diabetes mellitus (NIDDM). Parehong ng kanyang mga magulang ay nagdusa mula sa di-nakasalalay na diabetes mellitus, ang kanyang ama ay namatay sa 60 mula sa myocardial infarction, at ang kanyang ina sa edad na 55 mula sa pagkabigo sa bato. Ang isang lolo ng magulang at isa sa mga nakatatandang kapatid na babae ay nagdusa rin mula sa di-nakasalalay na diabetes mellitus, ngunit siya at ang kanyang apat na nakababatang kapatid ay malusog.

Ang data ng pagsusuri ay normal, maliban sa isang menor de edad labis na katabaan, ang pag-aayuno ng glucose sa dugo ay normal, gayunpaman, isang pagtaas ng mga antas ng insulin at glucose sa dugo pagkatapos ng isang oral glucose glucose ay napansin. Ang mga resulta na ito ay naaayon sa mga unang pagpapakita ng isang metabolic state, marahil na humahantong sa non-insulin-dependence diabetes mellitus. Pinayuhan ng kanyang doktor ang pasyente na baguhin ang kanilang pamumuhay, mawalan ng timbang at madagdagan ang pisikal na aktibidad. Malubhang nabawasan ng pasyente ang kanyang paggamit ng taba, nagsimula ang pagbibisikleta upang gumana at tumatakbo nang tatlong beses sa isang linggo, ang kanyang timbang sa katawan ay nabawasan ng 10 kg, at ang kanyang glucose tolerance at insulin level ay bumalik sa normal.

Mga uri ng diabetes at ang kanilang pangunahing katangian

Mahalaga na magagawang makilala sa pagitan ng mga uri ng patolohiya. Basahin ang tungkol sa mga tampok ng bawat uri ng diabetes sa ibaba:

• type 1 diabetes. Ito ay isang form na umaasa sa insulin ng sakit na bubuo bilang isang resulta ng mga hindi pagkakamali sa immune, nakaranas ng stress, nakaranas ng pagsalakay sa virus, isang namamana predisposition at isang hindi wastong nabuo na pamumuhay. Bilang isang patakaran, ang sakit ay napansin sa maagang pagkabata. Sa pagtanda, ang isang form na umaasa sa insulin na diabetes ay nangyayari nang mas madalas. Ang mga pasyente na nagdurusa sa naturang diyabetis ay kailangang maingat na subaybayan ang kanilang mga antas ng asukal at gumamit ng mga iniksyon sa insulin sa isang napapanahong paraan upang hindi maiparating ang kanilang sarili sa isang koma,
• type 2 diabetes. Ang sakit na ito ay umunlad lalo na sa mga matatanda, pati na rin ang mga nangunguna sa isang pasibo na pamumuhay o napakataba. Sa pamamagitan ng isang karamdaman, ang pancreas ay gumagawa ng isang sapat na halaga ng insulin, gayunpaman, dahil sa kakulangan ng sensitivity sa mga hormone sa mga cell, naipon ito sa dugo, bilang isang resulta ng kung saan ang asuksyon sa asukal ay hindi nangyari. Bilang isang resulta, ang katawan ay nakakaranas ng gutom sa enerhiya. Ang pag-asa sa insulin ay hindi nangyayari sa naturang diyabetis,
• subcompensated diabetes. Ito ay isang uri ng prediabetes. Sa kasong ito, ang pasyente ay naramdaman ng mabuti at hindi nagdurusa sa mga sintomas, na karaniwang sumisira sa buhay ng mga pasyente na umaasa sa insulin. Sa subcompensated diabetes, ang dami ng glucose sa dugo ay bahagyang nadagdagan. Bukod dito, walang acetone sa ihi ng mga naturang pasyente,
• 
  gestational. Kadalasan, ang patolohiya na ito ay nangyayari sa mga kababaihan sa huli na pagbubuntis. Ang dahilan para sa pagtaas ng asukal ay ang pagtaas ng produksyon ng glucose, na kinakailangan para sa buong tindig ng pangsanggol. Karaniwan, kung ang diyabetis ng gestational ay lilitaw lamang sa panahon ng pagbubuntis, ang patolohiya sa kalaunan ay mawala sa sarili nang walang anumang mga medikal na hakbang,
• nakatagong diyabetis. Nagpapatuloy ito nang walang malinaw na mga sintomas. Ang mga antas ng glucose sa dugo ay normal, ngunit ang pagpapaubaya ng glucose ay may kapansanan. Kung ang mga hakbang ay hindi kinuha sa isang napapanahong paraan, ang latent form ay maaaring maging isang ganap na diyabetis,
• nakatagong diyabetis. Ang latent diabetes ay bubuo dahil sa mga malfunctions ng immune system, dahil sa kung aling mga pancreatic cells ay nawala ang kanilang kakayahang ganap na gumana. Ang paggamot para sa nakatagong diabetes ay katulad ng therapy na ginagamit para sa type 2 diabetes. Mahalagang panatilihin ang kontrol sa sakit.

Paano malaman ang 1 o 2 na uri ng diabetes sa isang pasyente?

Kinakailangan ang mga pagsusuri sa laboratoryo upang tumpak na mag-diagnose ng type 1 o type 2 diabetes. Ngunit para sa doktor, ang impormasyon na nakuha sa pag-uusap sa pasyente, pati na rin sa panahon ng pagsusuri, ay hindi gaanong mahalaga. Ang bawat uri ay may sariling katangian na katangian.

Ang mga sumusunod na tampok ay maaaring sabihin tungkol sa katotohanan na ang pasyente ay bumubuo ng type 1 diabetes:

1. ang mga sintomas ay lilitaw nang napakabilis at naging maliwanag sa loob ng ilang linggo,
2. Ang mga diyabetis na umaasa sa insulin ay halos hindi labis na timbang. Mayroon silang alinman sa isang manipis na pangangatawan o isang normal,
3. matinding pagkauhaw at madalas na pag-ihi, pagbaba ng timbang na may mahusay na gana, pagkamayamutin at pag-aantok,
4. ang sakit ay madalas na nangyayari sa mga bata na may namamana na predisposisyon.

Ang mga sumusunod na pagpapakita ay nagpapahiwatig ng type 2 diabetes:

1. ang pag-unlad ng sakit ay nangyayari sa loob ng ilang taon, kaya hindi maganda ipinahayag ang mga sintomas,
2. ang mga pasyente ay sobra sa timbang o napakataba,
3. tingling sa ibabaw ng balat, nangangati, pantal, pamamanhid ng mga paa't kamay, matinding pagkauhaw at madalas na pagbisita sa banyo, palaging gutom na may mabuting gana,
4. walang nahanap na link sa pagitan ng genetics at type 2 diabetes.

Ngunit gayunpaman, ang impormasyon na nakuha sa proseso ng pakikipag-usap sa pasyente ay nagpapahintulot lamang sa isang paunang pagsusuri na magawa. Para sa isang mas tumpak na diagnosis, kinakailangan ang isang pagsusuri sa laboratoryo.

Anong mga sintomas ang maaaring makilala sa pagitan ng isang uri na umaasa sa insulin at isang uri ng independensya sa insulin?

Ang pangunahing tampok na nakikilala ay ang paghahayag ng mga sintomas.

Bilang isang panuntunan, ang mga pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin ay hindi nagdurusa sa mga sintomas ng talamak bilang mga diabetes na umaasa sa insulin.

Napapailalim sa isang diyeta at isang mabuting pamumuhay, halos ganap nilang makontrol ang antas ng asukal. Sa kaso ng type 1 diabetes, hindi ito gagana.

Sa mga susunod na yugto, ang katawan ay hindi makayanan ang hyperglycemia sa sarili nitong, bilang isang resulta ng isang pagkawala ng malay.

Paano matukoy ang uri ng diabetes sa pamamagitan ng asukal sa dugo?

Natatakot ang diyabetis sa lunas na ito, tulad ng sunog!

Kailangan mo lamang mag-apply ...

Upang magsimula, ang pasyente ay inireseta ng isang pagsusuri ng dugo para sa asukal ng isang pangkalahatang katangian. Ito ay kinuha mula sa isang daliri o mula sa isang ugat.

Sa konklusyon, ang isang may sapat na gulang ay bibigyan ng isang figure mula sa 3.3 hanggang 5.5 mmol / L (para sa dugo mula sa isang daliri) at 3.7-6.1 mmol / L (para sa dugo mula sa isang ugat).

Kung ang tagapagpahiwatig ay lumampas sa marka ng 5.5 mmol / l, ang pasyente ay nasuri na may prediabetes. Kung ang resulta ay lumampas sa 6.1 mmol / l, ipinapahiwatig nito ang pagkakaroon ng diabetes.

Ang mas mataas na mga tagapagpahiwatig, mas malamang ang pagkakaroon ng type 1 diabetes. Halimbawa, ang isang antas ng glucose ng dugo na 10 mmol / L o higit pa ay magiging isang malinaw na kumpirmasyon sa uri ng diabetes.

Iba pang mga pamamaraan ng diagnosis ng pagkakaiba-iba

Bilang isang patakaran, mga 10-20% ng kabuuang bilang ng mga pasyente ay nagdurusa sa diyabetis na nakasalalay sa insulin. Lahat ng iba ay nagdurusa sa diyabetis na hindi umaasa sa insulin.

Upang matiyak na maitaguyod sa tulong ng pagsusuri kung anong uri ng sakit ang dumaranas ng pasyente, ang mga eksperto ay gumagamit ng diagnosis sa pagkakaiba-iba.

Upang matukoy ang uri ng patolohiya, ang mga karagdagang pagsusuri sa dugo ay kinuha:

• dugo sa C-peptide (tumutulong na matukoy kung ang insulin ng pancreatic),
• sa mga autoantibodies sa pancreatic beta-cells sariling antigens,
• para sa pagkakaroon ng mga ketone na katawan sa dugo.

Bilang karagdagan sa mga pagpipilian na nakalista sa itaas, ang mga pagsusuri sa genetic ay maaari ring maisagawa.

Mga kaugnay na video

Tungkol sa kung anong mga pagsubok ang kailangan mong gawin para sa diyabetis, sa video:

Para sa isang buong pagsusuri sa uri ng abnormalidad ng diabetes, kinakailangan ang isang komprehensibong pagsusuri. Kung nahanap mo ang anumang pangunahing sintomas ng diabetes, siguraduhing kumunsulta sa isang doktor. Ang napapanahong pagkilos ay makontrol ang sakit at maiwasan ang mga komplikasyon.

Etiology ng sakit

Ang Type 1 diabetes ay isang namamana na sakit, ngunit ang isang genetic predisposition ay tumutukoy sa pag-unlad nito sa pamamagitan lamang ng isang ikatlo. Ang posibilidad ng patolohiya sa isang bata na may isang ina-diabetes ay hindi hihigit sa 1-2%, isang may sakit na ama - mula sa 3 hanggang 6%, kapatid - tungkol sa 6%.

Ang isa o maraming mga humoral marker ng pancreatic lesyon, na kinabibilangan ng mga antibodies sa mga islet ng Langerhans, ay maaaring matagpuan sa 85-90% ng mga pasyente:

• antibodies sa glutamate decarboxylase (GAD),
• antibodies sa tyrosine phosphatase (IA-2 at IA-2 beta).

Sa kasong ito, ang pangunahing kahalagahan sa pagkawasak ng mga beta cells ay ibinibigay sa mga kadahilanan ng kaligtasan sa sakit ng cellular. Ang type 1 diabetes ay karaniwang nauugnay sa mga haplotyp ng HLA tulad ng DQA at DQB.

Kadalasan ang ganitong uri ng patolohiya ay pinagsama sa iba pang mga autoimmune endocrine disorder, halimbawa, sakit ng Addison, autoimmune thyroiditis. Ang etiology ng non-endocrine ay gumaganap din ng isang mahalagang papel:

• vitiligo
• mga pathology ng rayuma
• alopecia
• Sakit ni Crohn.

Ang pathogenesis ng diyabetis

Ang Type 1 na diyabetis ay naramdaman mismo kapag ang isang proseso ng autoimmune ay sumisira sa 80 hanggang 90% ng mga selula ng pancreatic beta. Bukod dito, ang intensity at bilis ng prosesong pathological na ito ay palaging nag-iiba. Kadalasan, sa klasikal na kurso ng sakit sa mga bata at kabataan, ang mga cell ay nawasak nang mabilis, at mabilis na nahayag ang diyabetis.

Mula sa simula ng sakit at ang unang mga klinikal na sintomas nito sa pagbuo ng ketoacidosis o ketoacidotic coma, hindi hihigit sa ilang linggo ang maaaring pumasa.

Sa iba pa, medyo bihirang mga kaso, sa mga pasyente na mas matanda sa 40 taon, ang sakit ay maaaring magpatuloy nang lihim (latent autoimmune diabetes mellitus Lada).

Bukod dito, sa sitwasyong ito, nasuri ng mga doktor ang type 2 diabetes mellitus at inirerekomenda sa kanilang mga pasyente kung saan upang mabayaran ang kakulangan sa insulin sa mga paghahanda ng sulfonylurea.

Gayunpaman, sa paglipas ng panahon, ang mga sintomas ng isang ganap na kakulangan ng hormone ay nagsisimula na lumitaw:

1. ketonuria
2. pagkawala ng timbang
3. halata na hyperglycemia laban sa background ng regular na paggamit ng mga tablet upang mabawasan ang asukal sa dugo.

Ang pathogenesis ng type 1 diabetes ay batay sa ganap na kakulangan sa hormon. Dahil sa imposibilidad ng paggamit ng asukal sa mga tisyu na umaasa sa insulin (kalamnan at taba), ang kakulangan sa enerhiya ay nabuo at, bilang isang resulta, ang lipolysis at proteolysis ay nagiging mas matindi. Ang isang katulad na proseso ay nagiging sanhi ng pagbaba ng timbang.

Sa pagtaas ng glycemia, nangyayari ang hyperosmolarity, na sinamahan ng osmotic diuresis at pag-aalis ng tubig. Sa isang kakulangan ng enerhiya at hormon, ipinapakita ng insulin ang pagtatago ng glucagon, cortisol at paglaki ng hormone.

Sa kabila ng lumalagong glycemia, ang gluconeogenesis ay pinukaw. Ang pagpapabilis ng lipolysis sa mga tisyu ng taba ay nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa dami ng mga fatty acid.

Kung may kakulangan sa insulin, kung gayon ang kakayahang liposynthetic ng atay ay pinigilan, at ang mga libreng fatty acid ay aktibong kasangkot sa ketogenesis. Ang akumulasyon ng mga ketones ay nagdudulot ng pag-unlad ng diabetes na ketosis at ang kinalabasan nito - diabetes ketoacidosis.

Laban sa background ng isang progresibong pagtaas sa pag-aalis ng tubig at acidosis, maaaring bumuo ang isang pagkawala ng malay.

Ito, kung walang paggamot (sapat na therapy sa insulin at rehydration), sa halos 100% ng mga kaso ay magdudulot ng kamatayan.

Isang pamamaraan para sa paggamot ng diabetes

Numero ng Patent: 588982

. ang pasyente ay inireseta ng paliguan para sa self-administration (banayad hanggang katamtaman na kalubhaan), o iodine scrubber. ang control form ay unang 11 sa 100- - 150 m g / lryuv ng kasikipan grade 00150 ika-apat - qing 100 in -200 8 min, itoentracin 100-150 mg / l, prolol. 12 min, pangatlo sa concentramg / l, tagal ng 15 mi, ikawalong paliguan. sa copps ntra. mg / l, tagal ng 15 minuto, ikasiyam at ikasampung paliguan 100- tagal ng 12 0 min. Ang asukal ay nangyayari depende sa kalubhaan ng diabetes mellitus kumpara sa paunang antas ng naligo ng m pagkatapos ng hubad.

Isang pamamaraan para sa pag-diagnose ng kalubhaan ng diabetes

Numero ng Patent: 931168

. glucose Bilang karagdagan, ang isang pag-aaral ay isinagawa ng nilalaman ng 8 4 sa serum ng dugo ng isomer ng β-glucose at glucose sa pamamagitan ng iminungkahing pamamaraan, ang ratio ng nilalaman ng d-glucose at β-glucose 0.74, na tumutugma sa isang banayad na kalubhaan ng diabetes mellitus Diagnosis ng banayad na diabetes mellitus 1 na kumpirmado ng iba. biochemical pag-aaral ng dugo at ihi, partikular sa isang biochemical test ng dugo na walang patolohiya, asukal sa ihi 23, glucosuria hanggang sa 30 g. Ang fundus at nervous system na walang mga pagbabago sa diyabetis, ang Pasyente ay inireseta at nagsagawa ng isang kurso ng paggamot, kabilang ang mga hakbang sa pagdidiyeta, nang walang karagdagang pangangasiwa ng mga ahente ng hypoglycemic, sa partikular na insulin, PRI ako R 2. Pasyente K-va 52 taong gulang1 ay nasa therapeutic department ng ospital.

Mga Sintomas ng Type 1 Diabetes

Ang ganitong uri ng patolohiya ay medyo bihirang - hindi hihigit sa 1.5-2% ng lahat ng mga kaso ng sakit. Ang panganib ng paglitaw sa isang buhay ay magiging 0.4%. Kadalasan, ang isang tao ay nasuri na may tulad na diyabetis sa edad na 10 hanggang 13 taon. Ang karamihan sa pagpapakita ng patolohiya ay nangyayari hanggang sa 40 taon.

Kung ang kaso ay pangkaraniwan, lalo na sa mga bata at kabataan, kung gayon ang sakit ay magpapakita ng sarili bilang matingkad na sintomas. Maaari itong bumuo sa ilang buwan o linggo. Nakakahawa at iba pang mga magkakasamang sakit ay maaaring makapukaw sa pagpapakita ng diyabetis.

Ang mga sintomas ay magiging katangian ng lahat ng uri ng diabetes:

• polyuria
• nangangati ng balat,
• polydipsia.

Ang mga palatanda na ito ay lalo na binibigkas na may sakit na type 1. Sa araw, ang pasyente ay maaaring uminom at magbawas ng hindi bababa sa 5-10 litro ng likido.

Tukoy para sa ganitong uri ng karamdaman ay magiging isang matalim na pagbaba ng timbang, na sa 1-2 buwan ay maaaring umabot ng 15 kg. Bilang karagdagan, ang pasyente ay magdurusa mula sa:

• kahinaan ng kalamnan
• antok
• nabawasan ang pagganap.

Sa umpisa pa lang, maaaring magambala siya sa isang hindi makatwirang pagtaas ng gana sa pagkain, na pinalitan ng anorexia kapag tumataas ang ketoacidosis. Ang pasyente ay makakaranas ng isang katangian na amoy ng acetone mula sa bibig na lukab (maaaring mayroong amoy ng prutas), pagduduwal at pseudoperitonitis - sakit sa tiyan, matinding pag-aalis ng tubig, na maaaring maging sanhi ng isang pagkawala ng malay.

Sa ilang mga kaso, ang unang pag-sign ng type 1 diabetes sa mga pasyente ng bata ay ang progresibong kapansanan sa pag-unlad. Maaari itong mabibigkas na laban sa background ng magkakasunod na mga pathologies (kirurhiko o nakakahawang), ang bata ay maaaring mahulog sa isang pagkawala ng malay.

Ito ay bihirang na ang isang pasyente na mas matanda sa 35 taong gulang ay naghihirap mula sa diyabetis (na may latent na autoimmune diabetes), ang sakit ay maaaring hindi maramdaman nang maliwanag, at ito ay nasuri ng hindi sinasadya sa panahon ng isang nakagawiang pagsusuri sa asukal sa dugo.

Ang isang tao ay hindi mawawalan ng timbang, polyuria at polydipsia ay katamtaman.

Una, maaaring suriin ng doktor ang type 2 diabetes at simulan ang paggamot sa mga gamot upang mabawasan ang asukal sa mga tablet. Ito ay, pagkatapos ng ilang oras, ginagarantiyahan ang isang katanggap-tanggap na kabayaran para sa sakit. Gayunpaman, pagkatapos ng ilang taon, karaniwang pagkatapos ng 1 taon, ang pasyente ay magkakaroon ng mga palatandaan na sanhi ng pagtaas ng kabuuang kakulangan ng insulin:

1. dramatikong pagbaba ng timbang
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. ang kawalan ng kakayahan upang mapanatili ang mga antas ng asukal sa kinakailangang antas.

Mga pamantayan para sa pag-diagnose ng diabetes

Dahil sa uri na ito ng sakit ay nailalarawan sa matingkad na mga sintomas at isang bihirang patolohiya, ang isang pag-aaral sa screening upang masuri ang mga antas ng asukal sa dugo ay hindi isinasagawa. Ang posibilidad ng pagbuo ng type 1 diabetes sa malapit na kamag-anak ay minimal, kung saan, kasama ang kakulangan ng epektibong pamamaraan para sa pangunahing pagsusuri ng sakit, ay tinutukoy ang kawalang-katarungan ng isang masusing pag-aaral ng mga immunogenetic na mga marker ng patolohiya sa kanila.

Ang pagtuklas ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay batay sa pagtukoy ng isang makabuluhang labis na glucose ng dugo sa mga pasyente na may mga sintomas ng ganap na kakulangan sa insulin.

Ang oral na pagsubok upang makita ang sakit ay napakabihirang.

Hindi ang huling lugar ay pagkakaiba sa diagnosis. Kinakailangan upang kumpirmahin ang diagnosis sa mga nagdududa na kaso, lalo na upang makita ang katamtaman na glycemia sa kawalan ng malinaw at matingkad na mga palatandaan ng type 1 diabetes mellitus, lalo na sa isang paghahayag sa isang batang edad.

Ang layunin ng naturang pagsusuri ay maaaring maiiba ang sakit mula sa iba pang mga uri ng diabetes. Upang gawin ito, ilapat ang paraan ng pagtukoy ng antas ng basal C-peptide at 2 oras pagkatapos kumain.

Ang pamantayan para sa hindi direktang halaga ng diagnostic sa mga hindi maliwanag na kaso ay ang pagpapasiya ng mga immunological marker ng type 1 diabetes:

• mga antibodies sa islet complexes ng pancreas,
• glutamo decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 at IA-2P).

Ang regimen ng paggamot

Ang paggamot para sa anumang uri ng diabetes ay batay sa 3 pangunahing mga prinsipyo:

1. pagbaba ng asukal sa dugo (sa aming kaso, insulin therapy),
2. pagkain ng pagkain
3. edukasyon sa pasyente.

Ang paggamot na may insulin para sa type 1 na patolohiya ay isang kapalit na katangian. Ang layunin nito ay upang i-maximize ang imitasyon ng natural na pagtatago ng insulin upang makakuha ng tinatanggap na pamantayan sa kabayaran. Masidhi ang therapy ng insulin ay mas malapit na tinatayang ang paggawa ng physiological ng hormone.

Ang pang-araw-araw na kinakailangan para sa hormone ay tumutugma sa antas ng pagtatago ng basal. 2 iniksyon ng isang gamot ng average na tagal ng pagkakalantad o 1 iniksyon ng mahabang insulin Glargin ay maaaring magbigay ng katawan ng insulin.

Ang kabuuang dami ng basal hormone ay hindi dapat lumampas sa kalahati ng pang-araw-araw na kinakailangan para sa gamot.

Ang bolus (nutritional) pagtatago ng insulin ay papalitan ng mga iniksyon ng hormone ng tao na may isang maikli o ultra-maikling tagal ng pagkakalantad na ginawa bago kumain. Sa kasong ito, ang dosis ay kinakalkula batay sa mga sumusunod na pamantayan:

• ang halaga ng karbohidrat na dapat kainin sa panahon ng pagkain,
• ang magagamit na antas ng asukal sa dugo, na tinutukoy bago ang bawat iniksyon ng insulin (sinusukat gamit ang isang glucometer).

Kaagad pagkatapos ng pagpapakita ng type 1 diabetes mellitus at sa sandaling nagsimula ang paggamot nito sa isang sapat na mahabang panahon, ang pangangailangan para sa paghahanda ng insulin ay maaaring maliit at magiging mas mababa sa 0.3-0.4 U / kg. Ang panahong ito ay tinatawag na "hanimun" o ang yugto ng patuloy na pagpapatawad.

Matapos ang isang yugto ng hyperglycemia at ketoacidosis, kung saan ang produksyon ng insulin ay pinigilan ng mga nakaligtas na mga selula ng beta, ang mga hormonal at metabolic malfunctions ay binabayaran ng mga iniksyon ng insulin. Ang mga gamot ay nagpapanumbalik ng paggana ng mga selula ng pancreatic, na pagkatapos ay kumuha ng kaunting pagtatago ng insulin.

Ang panahong ito ay maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang ilang taon. Sa huli, gayunpaman, bilang isang resulta ng pagkasira ng autoimmune ng mga residu ng beta-cell, ang pagtatapos ng yugto ng pagpapatawad at kinakailangan ng malubhang paggamot.

Non-insulin-dependence diabetes mellitus (type 2)

Ang ganitong uri ng patolohiya ay bubuo kapag ang mga tisyu ng katawan ay hindi sapat na sumipsip ng asukal o gawin ito sa hindi kumpletong dami. Ang isang katulad na problema ay may isa pang pangalan - kakulangan sa extrapancreatic. Ang etiology ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring magkakaiba:

• isang pagbabago sa istraktura ng insulin na may pagbuo ng labis na katabaan, sobrang pagkain ng pagkain, isang napakahusay na pamumuhay, arterial hypertension, sa katandaan at sa pagkakaroon ng mga pagkagumon,
• isang madepektong paggawa sa mga pag-andar ng mga receptor ng insulin dahil sa isang paglabag sa kanilang bilang o istraktura,
• hindi sapat na paggawa ng asukal sa pamamagitan ng mga tisyu ng atay,
• intracellular patolohiya, kung saan ang paghahatid ng isang salpok sa mga organel ng cell mula sa receptor ng insulin ay mahirap,
• pagbabago sa pagtatago ng insulin sa pancreas.

Pag-uuri ng sakit

Depende sa kalubhaan ng type 2 diabetes, nahahati ito sa:

1. banayad na degree. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahang mabayaran ang kakulangan ng insulin, napapailalim sa paggamit ng mga gamot at diyeta na maaaring mabawasan ang asukal sa dugo sa isang maikling panahon,
2. medium degree. Maaari kang magbayad para sa mga pagbabago sa metabolic na ibinigay na hindi bababa sa 2-3 na gamot ay ginagamit upang mabawasan ang glucose. Sa yugtong ito, ang isang kabiguang metabolic ay sasamahan ng angiopathy,
3. malubhang yugto. Upang gawing normal ang kondisyon ay nangangailangan ng paggamit ng maraming mga paraan ng pagbaba ng glucose at pag-iniksyon ng insulin. Ang pasyente sa yugtong ito ay madalas na naghihirap mula sa mga komplikasyon.

Ano ang type 2 diabetes?

Ang klasikong klinikal na larawan ng diabetes ay binubuo ng 2 yugto:

• mabilis na yugto. Instant na walang laman ang natipon na insulin bilang tugon sa glucose,
• mabagal na yugto. Ang paglabas ng insulin upang mabawasan ang natitirang high sugar sugar ay mabagal. Nagsisimula ito upang gumana kaagad pagkatapos ng mabilis na yugto, ngunit napapailalim sa hindi sapat na pag-stabilize ng mga karbohidrat.

Kung mayroong isang patolohiya ng mga beta cells na nagiging hindi mapaniniwalaan sa mga epekto ng hormon ng pancreas, ang isang kawalan ng timbang sa dami ng mga karbohidrat sa dugo ay unti-unting bubuo. Sa uri 2 diabetes mellitus, ang mabilis na yugto ay wala lamang, at namumuno ang mabagal na yugto. Ang produksiyon ng insulin ay hindi gaanong mahalaga at sa kadahilanang ito ay hindi posible upang patatagin ang proseso.

Kung walang sapat na pagpapaandar ng insulin receptor o mga mekanismo ng post-receptor, bubuo ang hyperinsulinemia. Sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng insulin sa dugo, nagsisimula ang katawan ng mekanismo ng kabayaran nito, na naglalayong patatagin ang balanse ng hormonal. Ang sintomas na katangian na ito ay maaaring sundin kahit na sa simula pa lamang ng sakit.

Ang isang halatang larawan ng patolohiya ay bubuo pagkatapos ng patuloy na hyperglycemia sa loob ng maraming taon. Ang labis na asukal sa dugo ay negatibong nakakaapekto sa mga beta cells. Nagiging dahilan ito para sa kanilang pag-ubos at pagsusuot, na nagpapasigla ng pagbaba sa paggawa ng insulin.

Sa klinika, ang kakulangan sa insulin ay maipakikita ng pagbabago sa timbang at pagbuo ng ketoacidosis. Bilang karagdagan, ang mga sintomas ng diabetes sa ganitong uri ay:

• polydipsia at polyuria. Ang metabolic syndrome ay bubuo dahil sa hyperglycemia, na nagpapasiklab ng pagtaas sa osmotic na presyon ng dugo. Upang gawing normal ang proseso, ang katawan ay nagsisimulang aktibong mag-alis ng tubig at electrolytes,
• nangangati ng balat. Mga balat ng balat dahil sa isang matalim na pagtaas sa urea at ketones sa dugo,
• sobrang timbang.

Ang paglaban ng insulin ay magiging sanhi ng maraming mga komplikasyon, kapwa pangunahing at pangalawa. Kaya, ang unang pangkat ng mga doktor ay kinabibilangan ng: hyperglycemia, isang pagbagal sa paggawa ng glycogen, glucosuria, pagsugpo sa mga reaksyon ng katawan.

Ang pangalawang pangkat ng mga komplikasyon ay dapat isama: pagpapasigla ng pagpapakawala ng lipids at protina para sa kanilang pagbabagong-anyo sa mga karbohidrat, pagsugpo sa paggawa ng mga fatty acid at protina, nabawasan ang pagpapaubaya sa natupok na mga karbohidrat, pinapawi ang mabilis na pagtatago ng hormone ng pancreas.

Ang uri ng 2 diabetes ay karaniwang sapat. Sa pamamagitan ng malaki, ang tunay na mga tagapagpahiwatig ng paglaganap ng sakit ay maaaring lumampas sa opisyal na minimum na 2-3 beses.

Bukod dito, ang mga pasyente ay humingi ng tulong medikal lamang pagkatapos ng simula ng malubhang at mapanganib na mga komplikasyon. Para sa kadahilanang ito, iginiit ng mga endocrinologist na mahalaga na huwag kalimutan ang tungkol sa regular na pagsusuri sa medikal. Tutulungan silang makilala ang problema nang maaga hangga't maaari at mabilis na magsimula ng paggamot.

Ang isang pamamaraan para sa paggamot ng non-insulin-dependence diabetes mellitus

Numero ng Patent: 1822767

. Nagpapatuloy ang hyperglycemia, bagaman bahagyang nabawasan ito: asukal sa dugo 8.1 mmol / L. Ang pasyente ay inireseta ng isang kurso ng acupuncture ayon sa iminungkahing pamamaraan. Matapos ang 1st session, bumaba ang asukal sa dugo sa 5.5 mmol / L. Ito ay bunga ng pagpapasigla ng aktibidad ng pancreatic, bilang napatunayan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa antas ng immunoreactive insulin sa dugo hanggang sa 130 mcd / ml mula sa paunang antas (bago ang session) -88 mcd / ml, at ang nilalaman ng C-peptide mula 0.2 ng / ml hanggang 0, 4 ng / ml (pagkatapos ng session). bahay, at sa mga punto ng Zu-san-li - sa pamamaraan ng pagpepreno. Pinagsama ni A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya Editor S. Kulakova Order 2168 Lagda. VNIIIPI ng Komite ng Estado para sa mga Imbentasyon at Mga Natuklasan sa ilalim ng Komite ng Agham at Teknolohiya ng USSR 113035, Moscow, Zh. Raushskaya.

Panoorin ang video: 6 Ultimate BENEFITS OF EXERCISE For Diabetes, Insulin, Weight Loss, Your Brain & More (Mayo 2024).