Ang pagkakasunud-sunod ng synthesis ng kolesterol sa atay

Ang pagbabagong-anyo ng lanosterol sa kolesterol ay isinasagawa sa mga lamad ng endoplasmic hepatocyte reticulum. Ang isang dobleng form ng bono sa molekula ng unang tambalan. Ang reaksyon na ito ay kumonsumo ng maraming enerhiya gamit ang NADPH bilang isang donor. Matapos ang impluwensya ng iba't ibang mga transpormador ng transpormer sa lanosterol, lumilitaw ang kolesterol.

Transport Q10

Ang isang mahalagang pag-andar ng kolesterol ay paglilipat din ng Q10. Ang tambalang ito ay responsable para maprotektahan ang lamad mula sa negatibong epekto ng mga enzyme. Ang isang malaking bilang ng tambalang ito ay ginawa sa ilang mga istraktura, at pagkatapos lamang ay pumapasok sa agos ng dugo. Wala siyang kakayahang nakapag-iisa na tumagos sa natitirang mga cell, kaya para sa hangaring ito ay nangangailangan siya ng isang carrier. Matagumpay na nakaya ng Cholesterol ang gawaing ito.

Mga Pangunahing Pag-andar ng Koneksyon

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang sangkap na ito ay maaaring maging kapaki-pakinabang para sa mga tao, siyempre, lamang kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa HDL.

Batay dito, malinaw na ang pagsasaalang-alang na ang kolesterol ay ganap na nakakapinsala sa mga tao ay isang pagkakamali.

Ang kolesterol bilang isang sangkap na aktibong biologically:

• nakikilahok sa synthesis ng sex hormones,
• tinitiyak ang normal na paggana ng mga receptor ng serotonin sa utak,
• ay ang pangunahing sangkap ng apdo, pati na rin ang bitamina D, na responsable para sa pagsipsip ng mga taba,
• pinipigilan ang proseso ng pagkasira ng mga intracellular na istruktura sa ilalim ng impluwensya ng mga libreng radikal.

Ngunit kasama ang mga positibong katangian, ang sangkap ay maaaring magkaroon ng pinsala sa kalusugan ng tao. Halimbawa, ang LDL ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng mga malubhang sakit, lalo na nag-ambag sa pag-unlad ng atherosclerosis.

Sa atay, ang biocomponent ay synthesized sa ilalim ng impluwensya ng redmase ng HMG. Ito ang pangunahing enzyme na kasangkot sa biosynthesis. Ang paglalagay ng synthesis ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng negatibong feedback.

Ang proseso ng synthesis ng isang sangkap sa atay ay may isang kabaligtaran na relasyon sa dosis ng isang tambalan na pumapasok sa katawan ng tao na may pagkain.

Kahit na mas simple, ang prosesong ito ay inilarawan sa paraang ito. Ang atay ay nakapag-iisa na kinokontrol ang mga antas ng kolesterol. Ang mas maraming tao ay kumonsumo ng pagkain na naglalaman ng sangkap na ito, ang mas kaunting sangkap ay ginawa sa mga cell ng organ, at kung isasaalang-alang namin na ang mga taba ay natupok kasama ang mga produkto na naglalaman nito, kung gayon ang prosesong ito ng regulasyon ay napakahalaga.

Mga tampok ng synthesis ng bagay

Ang mga normal na malusog na matatanda ay synthesize ang HDL sa rate na humigit-kumulang na 1 g / araw at kumonsumo ng halos 0.3 g / araw.

Ang isang medyo pare-pareho ang antas ng kolesterol sa dugo ay may tulad na halaga - 150-200 mg / dl. Panatilihin pangunahin sa pamamagitan ng pagkontrol sa antas ng synthesis ng denovo.

Mahalagang tandaan na ang synthesis ng HDL at LDL ng endogenous na pinagmulan ay bahagyang kinokontrol ng diyeta.

Ang kolesterol, kapwa mula sa pagkain at synthesized sa atay, ay ginagamit sa pagbuo ng mga lamad, sa synthesis ng mga steroid hormone at mga acid ng apdo. Ang pinakamalaking proporsyon ng sangkap ay ginagamit sa synthesis ng mga acid ng apdo.

Ang paggamit ng HDL at LDL ng mga cell ay pinananatili sa isang matatag na antas ng tatlong magkakaibang mekanismo:

1. Regulasyon ng Aktibidad ng HMGR
2. Ang regulasyon ng labis na intracellular free kolesterol sa pamamagitan ng aktibidad ng O-acyltransferase sterol, SOAT1 at SOAT2 na may SOAT2, na siyang pangunahing pangunahing aktibo sa atay. Ang unang pagtatalaga para sa mga enzymes na ito ay ACAT para sa acyl-CoA: acyltransferase kolesterol. Ang mga Enzymes ACAT, ACAT1, at ACAT2 ay acetyl CoA acetyltransferases 1 at 2.
3. Sa pamamagitan ng pagkontrol sa mga antas ng kolesterol ng plasma sa pamamagitan ng LDL-mediated receptor uptake at HDL-mediated reverse transport.

Ang regulasyon ng aktibidad ng HMGR ay ang pangunahing paraan ng pagkontrol sa antas ng biosynthesis ng LDL at HDL.

Ang enzyme ay kinokontrol ng apat na magkakaibang mekanismo:

• pagbabawas ng puna,
• kontrol ng expression ng gene,
• rate ng pagkasira ng enzyme,
• phosphorylation-dephosphorylation.

Ang unang tatlong mekanismo ng kontrol ay direktang kumikilos sa mismong sangkap. Ang Cholesterol ay kumikilos bilang isang inhibitor ng puna mula sa nauna nang umiiral na HMGR, at nagiging sanhi din ng mabilis na pagkasira ng enzyme. Ang huli ay ang resulta ng polyubiquitination ng HMGR at ang pagkasira nito sa proteosome. Ang kakayahang ito ay bunga ng sterol-sensitive domain ng HMGR SSD.

Bilang karagdagan, kapag ang kolesterol ay labis, ang dami ng mRNA para sa HMGR ay bumabawas bilang isang resulta ng nabawasan na expression ng gene.

Ang mga enzim na kasangkot sa synthesis

Kung ang sangkap na exogenous ay kinokontrol sa pamamagitan ng covalent modification, ang prosesong ito ay isinasagawa bilang isang resulta ng phosphorylation at dephosphorylation.

Ang enzyme ay pinaka-aktibo sa hindi nabagong form. Ang Phosphorylation ng enzyme ay binabawasan ang aktibidad nito.

Ang HMGR ay phosphorylated ng AMP-activate na protina kinase, AMPK. Ang AMPK mismo ay isinaaktibo ng phosphorylation.

Ang phosphorylation ng AMPK ay na-catalyzed ng hindi bababa sa dalawang mga enzyme, lalo na:

1. Ang pangunahing kinase na responsable para sa activation ng AMPK ay ang LKB1 (atay kinase B1). Ang LKB1 ay unang nakilala bilang isang gene sa mga tao na nagdadala ng isang autosomal na nangingibabaw na mutation sa Putz-Jegers syndrome, PJS. Ang LKB1 ay natagpuan din na mutant sa adenocarcinoma ng baga.
2. Ang pangalawang phosphorylating enzyme na AMPK ay kalmado na nakasalalay na protina na kinase kinase beta (CaMKKβ). Inuudyukan ng CaMKKβ ang phosphorylation ng AMPK bilang tugon sa isang pagtaas sa intracellular Ca2 + bilang isang resulta ng pag-urong ng kalamnan.

Ang regulasyon ng HMGR sa pamamagitan ng covalent modification ay nagbibigay-daan sa HDL na magawa. Ang HMGR ay pinaka-aktibo sa estado ng dephosphorylated. Ang Phosphorylation (Ser872) ay nabalisa ng AMP-activated protein kinase (AMPK) enzyme, ang aktibidad na kung saan ay kinokontrol din ng phosphorylation.

Maaaring mangyari ang phosphorylation ng AMPK dahil sa hindi bababa sa dalawang mga enzyme:

Ang Dephosphorylation ng HMGR, ibabalik ito sa isang mas aktibong estado, ay isinasagawa sa pamamagitan ng aktibidad ng mga protina na phosphatases ng 2A pamilya. Ang pagkakasunud-sunod na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang makontrol ang paggawa ng HDL.

Ano ang nakakaapekto sa uri ng kolesterol?

Ang gumaganang PP2A ay umiiral sa dalawang magkakaibang isicorm ng catalytic na naka-encode ng dalawang gen na kinilala bilang PPP2CA at PPP2CB. Ang dalawang pangunahing isoform ng PP2A ay ang heterodimeric core enzyme at ang heterotrimeric holoenzyme.

Ang pangunahing enzyme PP2A ay binubuo ng isang plantsa ng plantsa (orihinal na tinatawag na A subunit) at isang catalytic subunit (C subunit). Ang catalytic α subunit ay naka-encode ng gen ng PPP2CA, at ang subalit ng catalytic β ay na-encode ng gen ng PPP2CB.

Ang istruktura ng α scaffold ay na-encode ng PPP2R1A gene at ang β subunit ng gen ng PPP2R1B. Ang pangunahing enzyme, PP2A, ay nakikipag-ugnay sa isang variable na subunit ng regulasyon upang magtipon sa isang holoenzyme.

Ang mga subunit ng control ng PP2A ay may kasamang apat na pamilya (orihinal na tinutukoy bilang B-subunits), na ang bawat isa ay binubuo ng maraming isoform na naka-encode ng iba't ibang mga gen.

Sa kasalukuyan, mayroong 15 iba't ibang mga gene para sa regulasyong subunit ng PP2A B. Ang pangunahing pag-andar ng mga regulasyon ng regulasyon ng PP2A ay upang mai-target ang mga protina na phosphorylated na substrate sa aktibidad ng phosphatase ng catalytic subunits ng PP2A.

Ang PPP2R ay isa sa 15 magkakaibang mga subunit ng regulasyon ng PP2A. Ang mga hormone tulad ng glucagon at adrenaline ay nakakaapekto sa biosynthesis ng kolesterol sa pamamagitan ng pagdaragdag ng aktibidad ng mga partikular na regulasyon ng regulasyon ng mga pamilya ng PP2A.

Ang PKA-mediated phosphorylation ng regulator subunit ng PP2A (PPP2R) ay humahantong sa pagpapakawala ng PP2A mula sa HMGR, na pumipigil sa pag-urong nito. Sa pamamagitan ng pag-counteract ng mga epekto ng glucagon at adrenaline, pinasisigla ng insulin ang pag-alis ng mga pospeyt at sa gayon pinapataas ang aktibidad ng HMGR.

Ang karagdagang regulasyon ng HMGR ay nangyayari sa pamamagitan ng pagsugpo ng puna kasama ang kolesterol, pati na rin ang regulasyon ng synthesis nito sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng intracellular kolesterol at sterol.

Ang huli na kababalaghan na ito ay nauugnay sa transcript factor SREBP.

Paano ang proseso sa katawan ng tao?

Ang aktibidad ng HMGR ay karagdagan na sinusubaybayan sa pamamagitan ng pag-sign sa AMP. Ang isang pagtaas sa cAMP ay nagpapatakbo ng isang cAMP-depend na protein kinase, PKA. Sa konteksto ng HMGR regulasyon, ang PKA phosphory template ang regulator subunit, na humahantong sa isang pagtaas sa pagpapalabas ng PP2A mula sa HMGR. Pinipigilan nito ang PP2A mula sa pag-alis ng mga phosphate mula sa HMGR, pinipigilan ang pagiging aktibo nito.

Ang isang malaking pamilya ng regulasyon na regulasyon ng phosphatase na mga regulasyon ay kumokontrol at / o pinipigilan ang aktibidad ng maraming mga phosphatases, kabilang ang mga miyembro ng pamilyang PP1, PP2A, at PP2C. Bilang karagdagan sa mga pospatase ng PP2A na nag-aalis ng mga pospeyt mula sa AMPK at HMGR, ang mga phosphatase ng protina na phosphatase 2C pamilya (PP2C) ay nag-aalis din ng mga phosphate mula sa AMPK.

Kapag ang mga regulasyong subunits na phosphorylate PKA, ang aktibidad ng mga nakatali na phosphatases ay bumabawas, na nagreresulta sa AMPK na natitira sa pospororyal at aktibong estado, at HMGR sa pospororyal at hindi aktibo na estado. Habang tinanggal ang pampasigla, na humahantong sa isang pagtaas sa produksyon ng cAMP, bumababa ang antas ng phosphorylation, at tumataas ang antas ng dephosphorylation. Ang resulta ay ang pagbabalik sa isang mas mataas na antas ng aktibidad ng HMGR. Sa kabilang banda, ang insulin ay humahantong sa isang pagbawas sa cAMP, na, sa turn, ay nagpapa-aktibo sa synthesis. Ang resulta ay ang pagbabalik sa isang mas mataas na antas ng aktibidad ng HMGR.

Sa kabilang banda, ang insulin ay humahantong sa isang pagbawas sa cAMP, na, sa turn, ay nagpapa-aktibo sa synthesis ng kolesterol. Ang resulta ay ang pagbabalik sa isang mas mataas na antas ng aktibidad ng HMGR. Ang insulin ay humahantong sa isang pagbawas sa cAMP, na, naman, ay maaaring magamit upang mapahusay ang proseso ng synthesis.

Ang kakayahang pasiglahin ang insulin at pagbawalan ang glucagon, ang aktibidad ng HMGR ay naaayon sa impluwensya ng mga hormone na ito sa iba pang mga metabolic na proseso ng metabolic. Ang pangunahing pag-andar ng dalawang hormones na ito ay upang makontrol ang pag-access at enerhiya ng transportasyon sa lahat ng mga cell.

Ang pangmatagalang pagsubaybay sa aktibidad ng HMGR ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng pagkontrol sa synthesis at pagkasira ng enzyme. Kung ang mga antas ng kolesterol ay mataas, ang antas ng expression ng HMGR gene ay bumababa, at sa kabaligtaran, ang mga mas mababang antas ay nag-activate ng expression ng gene.

Ang impormasyon tungkol sa kolesterol ay ibinibigay sa video sa artikulong ito.

Ano ang kakanyahan ng proseso ng paggawa ng mga molekula ng kolesterol?

Maraming mga pagkain ang pumupuno sa katawan ng kolesterol - ito ay mga produkto ng pinagmulan ng hayop, pati na rin ang trans fats, na matatagpuan sa malaking dami sa mga naproseso na pagkain, pati na rin sa mga pagkaing mabilis (mga pagkaing mabilis).

Kung gagamitin mo nang labis ang mga produktong ito, kung gayon ang konsentrasyon ng mga molekula ng kolesterol sa dugo ay magiging mataas at magkakaroon ka ng solusyon sa isang medikal na solusyon sa hypercholesterolemia.

Ang kolesterol, na pumapasok sa katawan na may pagkain, ay may isang mababang density ng molekular, na humahantong sa pagpapalabas ng naturang kolesterol sa panloob na mga shell ng mga daluyan ng dugo, na nagpapasigla sa pagbuo ng plaka ng kolesterol at ang patolohiya ng atherosclerosis.

Ang pagtaas sa index ng kolesterol sa dugo ay nangyayari hindi lamang dahil nakakakuha ito mula sa labas, kundi pati na rin mula sa isang paglabag sa proseso ng synthesizing molekulang lipoprotein ng mga selula ng atay.

Synthesis ng kolesterol sa mga nilalaman ↑

Sintesis ng kolesterol sa atay

Ang synthesis ng kolesterol sa katawan ay humigit-kumulang na 0.50-0.80 gramo bawat araw.

Ang synthesis ng mga molekula ng kolesterol sa katawan ay ipinamamahagi:

• 50.0% ay ginawa ng mga selula ng atay,
• 15.0% - 20.0% - ng mga kagawaran ng maliit na bituka,
• 10.0% - ay synthesized ng adrenal cortex at mga cell ng balat.

Ang lahat ng mga cell sa katawan ng tao ay may kakayahang synthesize ang lipoproteins.

Sa pagkain, hanggang sa 20.0% ng kabuuang kabuuang molekula ng kolesterol na pumapasok sa katawan - humigit-kumulang na 0.40 gramo bawat araw.

Ang mga lipoproteins ay excreted sa labas ng katawan sa tulong ng apdo acid, at bawat araw ang paggamit ng mga molecule ng kolesterol sa pamamagitan ng apdo ay hindi hihigit sa 1.0 gramo.

Ang biosynthesis ng lipoproteins sa katawan

Ang biosynthesis ng mga molekulang lipid ay nangyayari sa departamento ng endoplasmic - ang reticulum. Ang batayan para sa lahat ng mga atom ng molekula ng carbon ay ang sangkap acetyl-SCoA, na pumapasok sa endoplasm mula sa mitochondria sa mga citrate molekula.

Sa panahon ng biosynthesis ng lipoprotein molekula, 18 na molekula ng ATP, at 13 mga molecule ng NADPH ang naging mga kalahok sa synthesis.

Ang proseso ng pagbuo ng kolesterol ay dumadaan sa hindi bababa sa 30 yugto at reaksyon sa katawan.

Ang phased synthesis ng lipoproteins ay maaaring nahahati sa mga grupo:

ipasok ang aktibong prompt - antas ng asukal

• Ang synthesis ng mevalonic acid ay nangyayari sa panahon ng ketogenesis ng unang dalawang reaksyon, at pagkatapos ng ikatlong yugto, 3-hydroxy-3-methylglutaryl-ScoA ang reaksyon sa Molekulang HMG-ScoA. Mula sa reaksyon na ito, ang Mevalonate ay synthesized. Ang reaksyon na ito ay nangangailangan ng isang sapat na dami ng glucose sa dugo. Maaari kang gumawa ng up para sa tulong ng mga matamis na pagkain at cereal,
• Ang synthesis ng isopentenyl diphosphate ay nangyayari pagkatapos ng pagdaragdag ng pospeyt sa mevalonic acid molecule at ang kanilang pag-aalis ng tubig,
• Ang synthesis ng farnesyl diphosphate ay nangyayari pagkatapos ng kumbinasyon ng tatlong isopentenyl diphosphate molecules,
• Ang syntyion ng squalene ay ang pagbubuklod ng 2 mga molekula ng farnesyl diphosphate,
• Ang reaksyon ng paglipat ng squalene sa molekula ng lanosterol ay nangyayari,
• Matapos alisin ang mga hindi kinakailangang mga grupo ng methyl, ang kolesterol ay na-convert.

Ang regulasyon ng synthesis ng lipoproteins

Ang elemento ng regulasyon sa proseso ng synthesis ay ang enzyme hydroxymethylglutaryl-ScoA reductase. Ang kakayahan ng enzyme na ito upang baguhin ang aktibidad ay higit sa 100 beses.

Ang regulasyon ng aktibidad ng enzyme ay nangyayari ayon sa maraming mga prinsipyo:

• Ang regulasyon ng synthesis sa antas ng metabolic. Ang prinsipyong ito ay gumagana "mula sa kabaligtaran", ang enzyme ay hinarang ng kolesterol, na ginagawang posible upang mapanatili ang isang palaging intracellular na nilalaman,
• Ang regulasyon ng hormonal ng covalent.

Ang regulasyon sa antas ng hormonal ay nangyayari sa mga sumusunod na yugto:

• Ang isang pagtaas sa hormon ng hormone sa katawan ay nagpapa-aktibo ng protein phosphatase, na nagpapasigla ng isang pagtaas sa aktibidad ng pangunahing enzyme na HMG-ScoA reductase,
• Ang hormon na glucagon at ang adrenaline ng hormone ay may kakayahang i-aktibo ang elemento ng protina kinase A, na kung saan ang mga phosphory template ng enzyme na HMG-ScoA reductase at binabawasan ang kanilang aktibidad,
• Ang aktibidad ng synthesis ng kolesterol ay nakasalalay sa konsentrasyon ng isang espesyal na protina ng transporter sa dugo, na napapanahong nagbubuklod ng mga intermediate na reaksyon ng mga metabolites.

Katawan ng kolesterol

Ang kolesterol na synthesized sa mga selula ng atay ay kinakailangan para sa katawan para sa iba't ibang mahahalagang proseso:

• Matatagpuan sa bawat cell lamad, pinalalalakas sila ng mga molekula ng kolesterol at gawin silang nababanat,
• Sa tulong ng mga lipoproteins, pinalalaki ng mga cell ng choroid ang kanilang pagkamatagusin, na pinoprotektahan ang mga ito mula sa mga panlabas na impluwensya,
• Nang walang tulong ng lipoproteins, ang adrenal glandula ay hindi gumagawa ng uri ng steroid ng sex hormones,
• Gamit ang mga lipid, ang paggawa ng bile acid ay nangyayari at pinipigilan ang pantog ng apdo mula sa pagbuo ng bato sa loob nito,
• Ang mga lipoproteins ay nagbubuklod ng mga selula ng neuron sa spinal cord at sa utak,
• Sa tulong ng mga lipoproteins, ang kaluban ng mga fibre ng nerve ay pinalakas,
• Sa tulong ng kolesterol, nangyayari ang paggawa ng bitamina D, na tumutulong sa pagsipsip ng calcium at pinipigilan ang pagkasira ng tissue ng buto.

Tinutulungan ng kolesterol ang adrenal glands na synthesize ang mga pangkat na ito ng mga hormone:

• Corticosteroid na pangkat
• Glucocorticoid hormone na pangkat,
• Grupo ng mineralocorticoids.

Ang mga hormone na ito ay nagbibigay ng mga proseso ng regulasyon ng hormonal ng mga organo ng reproduktibo ng tao.

Ang mga molekula ng kolesterol pagkatapos ng synthesis sa mga selula ng atay ay pumapasok sa endocrine organ ng adrenal gland at nag-ambag sa paggawa ng mga hormone at mapanatili ang balanse sa hormonal sphere.

Ang metabolismo ng mga molekulang bitamina D sa katawan

Ang paggawa ng mga molekulang bitamina D ay nagmula sa sikat ng araw, na tumagos sa kolesterol sa ilalim ng balat. Sa puntong ito, ang synthesis ng bitamina D ay nangyayari, na napakahalaga para sa katawan na sumipsip ng mga mineral na calcium.

Ang lahat ng mga uri ng lipoproteins, pagkatapos ng synthesis, ay dinadala sa pamamagitan ng katawan ng sistema ng daloy ng dugo.

Ang bitamina D ay maaaring ma-convert lamang sa pamamagitan ng mataas na molekular na density ng lipoproteins, at ang mababang molekulang timbang na lipids ay sanhi ng pag-unlad ng patolohiya ng atherosclerosis, dahil mayroon silang kakayahang manirahan sa mga panloob na lamad ng mga arterya sa anyo ng mga plaque ng kolesterol, na lumalaki at pukawin ang patolohiya na ito.

Minsan ang mga plaque ng kolesterol ay maaaring sundin sa mga tao sa ilalim ng balat sa mga kamay.

Bitamina D Metabolismo sa mga nilalaman ↑

Mga pagkagambala sa synthesis ng lipoproteins

Sa maraming mga metabolic na proseso sa katawan, maaaring mangyari ang kabiguan at pagkagambala. Ang ganitong mga karamdaman ay maaaring mangyari sa lipid metabolismo. Maraming mga kadahilanan at mayroon silang mga exogenous at endogenous etiology.

Ang mga endogenous na sanhi ng mga sakit sa syntrop ng lipoprotein ay kinabibilangan ng:

• Ang edad ng isang tao. Matapos ang 40 taon sa katawan ng tao, lumilikha ang produksiyon ng sex hormones at ang hormonal background ay nabalisa, at sa edad na 45 - 50, ang lahat ng mga proseso ng metaboliko ay nagpapabagal, na maaari ring humantong sa isang pagkasira ng metabolismo ng lipid,
• Kasarian - Ang mga kalalakihan ay mas madaling kapitan ng pag-iipon ng kolesterol kaysa sa mga kababaihan. Ang mga kababaihan bago ang menopos at menopos ay protektado ng paggawa ng mga sex hormones, mula sa akumulasyon ng lipoproteins,
• Ang genetic predisposition. Ang pag-unlad ng familial hypercholesterolemia.

Ang mga exogenous na sanhi ng pagkabigo ng lipid ay may kasamang mga kadahilanan na nakasalalay sa pamumuhay ng pasyente, pati na rin ang mga nauugnay na mga pathology na nag-aambag sa isang paglabag sa synthesis ng mga molekula ng kolesterol:

• Pagkalulong sa nikotina,
• Talamak na pagkagumon sa alkohol
• Ang hindi tamang nutrisyon ay maaaring humantong sa pagtaas ng kolesterol sa katawan at ang akumulasyon hindi lamang sa dugo,
• Ang isang napakahusay na pamumuhay ay nagdudulot ng pagkaantala ng mga proseso ng metabolic at synthesis ng lipoprotein,
• Ang hypertension - ang mataas na presyon sa daloy ng dugo ay nagbibigay ng mga kinakailangan para sa mga vascular membranes na puspos ng mga lipid fats, na kasunod na bumubuo ng isang plake ng kolesterol,
• Ang Dyslipidemia ay isang karamdaman sa metabolismo ng lipid. Sa patolohiya, ang isang kawalan ng timbang ay nangyayari sa pagitan ng VP lipoproteins, NP lipids, pati na rin ang antas ng triglycerides sa dugo,
• Labis na katabaan ng patolohiya,
• Diabetes mellitus. Sa hyperglycemia, ang metabolismo at lipid metabolismo ay nabalisa.

Kakulangan sa katawan ng mga kapaki-pakinabang na molekula ng kolesterol

Mayroong mga pathologies na binabawasan ang konsentrasyon ng mataas na molekulang timbang ng kolesterol sa dugo dahil sa isang pagbawas sa synthesis ng mga HDL molekula.

Ito ay maaaring humantong sa mga pathologies sa teroydeo gland, maaaring makabuluhang nakakaapekto sa antas ng asukal sa dugo at pukawin ang diyabetes, pati na rin ang sanhi ng maraming mga sakit ng daluyan ng dugo at cardiac organ.

Ang mga kahihinatnan ng isang mababang konsentrasyon ng mataas na molekulang timbang ng kolesterol ay maaaring:

• Ang patolohiya ng mga rickets, na bubuo sa pagkabata dahil sa nabawasan na synthesis ng bitamina D at ang digestibility ng mga molecule ng calcium,
• Maagang pag-iipon ng mga cell ng katawan. Nang walang napapanahong supply ng kolesterol sa mga lamad ng cell, nawasak sila at nagsisimula ang proseso ng pagtanda,
• Isang matalim na pagbaba sa bigat ng katawan, na nangyayari mula sa hindi sapat na synthesis ng mga molekula ng kolesterol, at may kapansanan na metabolismo ng lipid,
• Pagkahinahon sa kalamnan tissue mula sa kakulangan ng lipid kalamnan cells,
• Sakit sa organ ng puso na maaaring mag-trigger ng isang atake sa puso.

Maaari mong iwasto ang mataas na molekular na timbang ng index ng kolesterol gamit ang nutrisyon sa pagdidiyeta, na kinabibilangan ng mga isda ng dagat, iba't ibang mga langis ng gulay, pati na rin mga produkto ng pagawaan ng gatas.

At huwag kalimutan ang tungkol sa mga sariwang prutas, damo at gulay - dapat silang mangibabaw sa diyeta.

Panoorin ang video: Protein Structure (Mayo 2024).