Uri ng 1 diabetes mellitus sa mga bata at kabataan: etiopathogenesis, klinika, paggamot

Ang pagsusuri ay nagtatanghal ng mga modernong pananaw sa etiology, pathophysiology ng pagbuo ng type 1 diabetes sa mga bata at kabataan, mga pamantayan sa diagnostic at mga tampok ng therapy sa insulin. Ang pangunahing mga palatandaan ng ketoacidosis ng diabetes at ang paggamot nito ay naka-highlight.

Ang pagsusuri ay nagtatanghal ng mga modernong pananaw sa etiology, pathophysiology ng type 1 diabetes sa mga bata at kabataan, mga pamantayan sa diagnostic at tampok ng insulin. Itinampok nito ang mga pangunahing tampok ng diabetes ketoacidosis at paggamot.

Ang Diabetes mellitus (DM) ay isang etiologically heterogenous na grupo ng mga sakit na metabolic na nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na hyperglycemia dahil sa may kapansanan na pagtatago o pagkilos ng insulin, o isang kombinasyon ng mga karamdaman.

Sa kauna-unahang pagkakataon, ang diyabetis ay inilarawan sa sinaunang India higit sa 2 libong taon na ang nakalilipas. Sa kasalukuyan, mayroong higit sa 230 milyong mga pasyente na may diyabetis sa mundo, sa Russia - 2,076,000. Sa katunayan, ang paglaganap ng diyabetis ay mas mataas, dahil ang mga likas na anyo nito ay hindi isinasaalang-alang, iyon ay, mayroong isang "hindi nakakahawang pandemya" ng diabetes.

Pag-uuri ng diabetes

Ayon sa modernong pag-uuri, mayroong:

  1. Type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes), na mas karaniwan sa pagkabata at kabataan. Dalawang anyo ng sakit na ito ay nakikilala: a) autoimmune type 1 diabetes (nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira ng immune ng mga β-cells - insulin), b) idiopathic type 1 diabetes, nagaganap din sa pagkawasak ng mga cells-cells, ngunit walang mga palatandaan ng isang proseso ng autoimmune.
  2. Uri ng 2 diabetes mellitus (type 2 diabetes), na nailalarawan sa kakulangan ng kakulangan sa insulin na may kapansanan sa parehong pagtatago at pagkilos ng insulin (paglaban sa insulin).
  3. Tukoy na uri ng diabetes.
  4. Gestational diabetes.

Ang pinakakaraniwang uri ng diabetes ay ang type 1 diabetes at type 2 diabetes. Sa loob ng mahabang panahon, pinaniniwalaan na ang type 1 diabetes ay katangian ng pagkabata. Gayunpaman, ang pananaliksik sa nakaraang dekada ay inalog ang habol na ito. Karagdagang, nagsimula siyang masuri sa mga bata na may type 2 diabetes, na nananaig sa mga matatanda pagkatapos ng 40 taon. Sa ilang mga bansa, ang type 2 diabetes ay mas karaniwan sa mga bata kaysa sa type 1 diabetes, dahil sa mga genetic na katangian ng populasyon at ang pagtaas ng paglaganap ng labis na katabaan.

Epidemiology ng diabetes

Ang nilikha ng pambansa at rehiyonal na rehistro ng type 1 diabetes sa mga bata at kabataan ay nagpahayag ng malawak na pagkakaiba-iba sa saklaw at laganap depende sa populasyon at geograpikal na latitude sa iba't ibang mga bansa sa mundo (mula 7 hanggang 40 kaso bawat 100 libong mga bata bawat taon). Sa loob ng mga dekada, ang saklaw ng type 1 diabetes sa mga bata ay patuloy na tumataas. Ang isang quarter ng mga pasyente ay wala pang apat na taong gulang. Sa simula ng 2010, 479.6 libong mga bata na may type 1 diabetes ay nakarehistro sa buong mundo. Ang bilang ng mga bagong nakilala 75,800. Taunang paglago ng 3%.

Ayon sa rehistro ng Estado, hanggang sa 01.01.2011, 17 519 ang mga batang may type 1 diabetes ay nakarehistro sa Russian Federation, kung saan 2911 ang mga bagong kaso. Ang average na rate ng saklaw ng mga bata sa Russian Federation ay 11.2 bawat 100 libong mga bata.Ang sakit ay nagpahayag ng sarili sa anumang edad (mayroong congenital diabetes), ngunit kadalasan ang mga bata ay nagkakasakit sa mga panahon ng masinsinang paglaki (4-6 taon, 8-12 taon, pagbibinata) . Ang mga sanggol ay apektado sa 0.5% ng mga kaso ng diabetes.

Sa kaibahan sa mga bansa na may mataas na rate ng saklaw, kung saan ang pinakamataas na pagtaas nito ay nangyayari sa isang mas bata na edad, sa populasyon ng Moscow na isang pagtaas sa rate ng saklaw ay sinusunod dahil sa mga kabataan.

Etiology at pathogenesis ng type 1 diabetes

Ang Type 1 diabetes ay isang sakit na autoimmune sa mga indibidwal na genetically predisposed, kung saan ang talamak na pagtagas ng lymphocytic insulitis ay humantong sa pagkawasak ng mga cells-cells, kasunod ng pagbuo ng ganap na kakulangan sa insulin. Ang type 1 na diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkahilig upang bumuo ng ketoacidosis.

Ang predisposisyon sa type 1 autoimmune diabetes ay natutukoy sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng maraming mga gen, at ang impluwensya ng isa't isa hindi lamang iba't ibang mga genetic system, kundi pati na rin ang pakikipag-ugnayan ng predisposing at proteksiyon na mga haplotypes ay mahalaga.

Ang panahon mula sa simula ng proseso ng autoimmune hanggang sa pagbuo ng type 1 diabetes ay maaaring tumagal mula sa ilang buwan hanggang 10 taon.

Ang mga impeksyon sa virus (Coxsackie B, rubella, atbp.), Ang mga kemikal (alloxan, nitrates, atbp.) Ay maaaring makibahagi sa pagsisimula ng mga proseso ng pagkasira ng mga cell ng islet.

Ang pagkasira ng Autoimmune ng mga cells-cells ay isang kumplikado, multi-stage na proseso, kung saan ang parehong cellular at humoral na kaligtasan sa sakit ay naisaaktibo. Ang pangunahing papel sa pagbuo ng insulin ay nilalaro ng cytotoxic (CD8 +) T-lymphocytes.

Ayon sa mga modernong konsepto ng immune dysregulation, isang mahalagang papel sa pagsisimula ng sakit mula sa simula hanggang sa klinikal na pagpapakita ng diabetes.

Ang mga marker ng pagkasira ng autoimmune ng mga cells-cells ay kinabibilangan ng:

1) islet cell cytoplasmic autoantibodies (ICA),
2) anti-insulin antibodies (IAA),
3) antibodies sa protina ng mga cell ng islet na may isang molekular na bigat na 64 libong kD (binubuo sila ng tatlong molekula):

  • glutamo decarboxylase (GAD),
  • tyrosine phosphatase (IA-2L),
  • Tyrosine phosphatase (IA-2B). Ang dalas ng paglitaw ng iba't ibang mga autoantibodies sa pasimula ng tipo ng diabetes 1: ICA - 70-90%, IAA - 43-669%, GAD - 52-75%, IA-L - 55-75%.

Sa huling yugto ng preclinical, ang populasyon ng mga β-cells ay bumababa ng 50-70% kumpara sa kaugalian, at ang natitirang mga ito ay nagpapanatili pa rin ng basal na antas ng insulin, ngunit ang kanilang aktibidad sa pag-iipon ay nabawasan.

Ang mga klinikal na palatandaan ng diabetes ay lilitaw kapag ang natitirang bilang ng mga β-cells ay hindi makakapag-bayad sa tumaas na pangangailangan sa insulin.

Ang insulin ay isang hormone na kinokontrol ang lahat ng mga uri ng metabolismo. Nagbibigay ito ng mga proseso ng enerhiya at plastik sa katawan. Ang mga pangunahing target na organo ng insulin ay ang atay, kalamnan at adipose tissue. Sa kanila, ang insulin ay may mga anabolic at catabolic effects.

Ang epekto ng insulin sa karbohidrat metabolismo

  1. Nagbibigay ang insulin ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell sa glucose sa pamamagitan ng pagkonekta sa mga tiyak na receptor.
  2. Aktibo ang mga intracellular enzyme system na sumusuporta sa glucose metabolismo.
  3. Pinasisigla ng insulin ang sistema ng glycogen synthetase, na nagbibigay ng synthesis ng glycogen mula sa glucose sa atay.
  4. Pinipigilan ang glycogenolysis (pagkasira ng glycogen sa glucose).
  5. Pinipigilan ang gluconeogenesis (synthesis ng glucose mula sa mga protina at taba).
  6. Binabawasan ang konsentrasyon ng glucose sa dugo.

Ang epekto ng insulin sa taba na metabolismo

  1. Pinasisigla ng insulin ang lipogenesis.
  2. Mayroon itong epekto na antilipolytic (sa loob ng mga lipocytes pinipigilan nito ang adenylate cyclase, binabawasan ang cAMP ng mga lipocytes, na kinakailangan para sa mga proseso ng lipolysis).

Ang kakulangan ng insulin ay nagdudulot ng pagtaas ng lipolysis (ang pagbagsak ng triglycerides upang malaya ang mga fatty acid (FFA) sa adipocytes). Ang isang pagtaas sa halaga ng FFA ay ang sanhi ng mataba atay at isang pagtaas sa laki nito. Ang agnas ng FFA ay pinahusay sa pagbuo ng mga ketone na katawan.

Ang epekto ng insulin sa metabolismo ng protina

Ang insulin ay nagtataguyod ng synthesis ng protina sa kalamnan tissue. Ang kakulangan ng insulin ay nagdudulot ng pagkasira (catabolism) ng kalamnan na tisyu, ang akumulasyon ng mga produktong naglalaman ng nitrogen (amino acid) at pinasisigla ang gluconeogenesis sa atay.

Ang kakulangan ng insulin ay nagdaragdag ng pagpapakawala ng mga kontrainsular na mga hormone, ang pag-activate ng glycogenolysis, gluconeogenesis. Ang lahat ng ito ay humahantong sa hyperglycemia, nadagdagan osmolarity ng dugo, pag-aalis ng tubig ng mga tisyu, glucosuria.

Ang yugto ng immunulogical dysregulation ay maaaring huling buwan at taon, at ang mga antibodies ay maaaring napansin na mga marker ng autoimmunity sa mga cells-cells (ICA, IAA, GAD, IA-L) at genetic marker ng type 1 diabetes (predisposing at proteksiyon na HLA haplotypes, na kung saan ang kamag-anak na peligro ay maaaring magkakaiba sa iba't ibang mga pangkat etniko).

Ang diyabetis ng latent

Kung sa panahon ng isang pagsubok sa pagsubok ng pagpaparaya sa bibig (OGTT) (ang glucose ay ginagamit sa isang dosis na 1.75 g / kg na timbang ng katawan hanggang sa isang maximum na dosis ng 75 g), ang antas ng glucose sa dugo ay> 7.8, ngunit 11.1 mmol / L.

  • Pag-aayuno ng glucose sa plasma> 7.0 mmol / L.
  • Glucose 2 oras pagkatapos ng ehersisyo> 11.1 mmol / L.
  • Sa isang malusog na tao, ang glucose sa ihi ay wala. Ang Glucosuria ay nangyayari kapag ang nilalaman ng glucose ay nasa itaas na 8.88 mmol / L.

    Ang mga ketone na katawan (acetoacetate, β-hydroxybutyrate at acetone) ay nabuo sa atay mula sa mga libreng fatty fatty acid. Ang kanilang pagtaas ay sinusunod sa kakulangan ng insulin. Mayroong mga pagsubok ng pagsubok para sa pagpapasiya ng acetoacetate sa ihi at ang antas ng β-hydroxybutyrate sa dugo (> 0.5 mmol / L). Sa yugto ng decompensation ng type 1 diabetes na walang ketoacidosis, ang mga katawan ng acetone at acidosis ay wala.

    Glycated hemoglobin. Sa dugo, ang glucose ay hindi mapigil na magbubuklod sa molekulang hemoglobin na may pagbuo ng glycated hemoglobin (kabuuang HBA1 o ang bahagi nito na "C" NVA1s), i.e., sumasalamin sa estado ng metabolismo ng karbohidrat para sa 3 buwan. Antas ng HBA1 - 5.7.8% normal, antas ng menor de edad na bahagi (HBA1s) - 4-6%. Sa hyperglycemia, mataas ang glycated hemoglobin.

    Pagkakaibang diagnosis

    Sa ngayon, ang diagnosis ng type 1 diabetes ay nananatiling may kaugnayan. Sa higit sa 80% ng mga bata, ang diyabetis ay nasuri sa isang estado ng ketoacidosis. Depende sa paglaganap ng ilang mga klinikal na sintomas, ang isa ay may kaibahan sa:

    1) kirurhiko patolohiya (talamak na apendisitis, "talamak na tiyan"),
    2) mga nakakahawang sakit (trangkaso, pulmonya, meningitis),
    3) mga sakit ng gastrointestinal tract (food toxicoinfection, gastroenteritis, atbp.),
    4) sakit sa bato (pyelonephritis),
    5) mga sakit ng sistema ng nerbiyos (utak bukol, vegetovascular dystonia),
    6) diabetes insipidus.

    Sa unti-unti at mabagal na pag-unlad ng sakit, ang isang diagnosis ng pagkakaiba-iba ay ginawa sa pagitan ng type 1 na diyabetis, type 2 diabetes at pang-matandang uri ng diabetes sa mga kabataan (MODY).

    Type 1 diabetes

    Bumubuo ang Type 1 diabetes bilang isang resulta ng ganap na kakulangan sa insulin. Ang lahat ng mga pasyente na may isang form na form ng type 1 diabetes ay binibigyan ng therapy na kapalit ng insulin.

    Sa isang malusog na tao, ang pagtatago ng insulin ay palaging nangyayari anuman ang paggamit ng pagkain (basal). Ngunit bilang tugon sa isang pagkain, ang pagtatago nito ay pinahusay (bolus) bilang tugon sa post-nutritional hyperglycemia. Ang insulin ay na-sikreto ng β cells sa portal system. Ang 50% nito ay natupok sa atay para sa pag-convert ng glucose sa glycogen, ang natitirang 50% ay dinala sa isang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo sa mga organo.

    Sa mga pasyente na may type 1 diabetes, ang exogenous insulin ay iniksyon ng subcutaneously, at dahan-dahang pumapasok ito sa pangkalahatang daloy ng dugo (hindi sa atay, tulad ng mga malusog), kung saan ang konsentrasyon nito ay nananatiling mataas sa loob ng mahabang panahon. Bilang isang resulta, ang kanilang post-mortem glycemia ay mas mataas, at sa mga huling oras ay may pagkahilig sa hypoglycemia.

    Sa kabilang banda, ang glycogen sa mga pasyente na may diyabetis ay pangunahing idineposito sa mga kalamnan, at ang mga reserba sa atay ay nabawasan. Ang kalamnan glycogen ay hindi kasangkot sa pagpapanatili ng normoglycemia.

    Sa mga bata, ang mga insulins ng tao na nakuha ng pamamaraang biosynthetic (genetic engineering) gamit ang recombinant na teknolohiya ng DNA.

    Ang dosis ng insulin ay nakasalalay sa edad at haba ng diyabetis. Sa unang 2 taon, ang pangangailangan para sa insulin ay 0.5-0.6 U / kg timbang ng katawan bawat araw. Ang pinakalat na kasalukuyang natatanggap na pinalakas (bolus-base) na pamamaraan para sa pangangasiwa ng insulin.

    Simulan ang therapy sa insulin sa pagpapakilala ng ultra-short o short-acting insulin (talahanayan 1). Ang unang dosis sa mga bata sa mga unang taon ng buhay ay 0.5-1 na mga yunit, sa mga mag-aaral na 2–4 ​​yunit, sa mga kabataan na 4-6 na mga yunit. Ang karagdagang pagsasaayos ng dosis ng insulin ay isinasagawa depende sa antas ng glucose sa dugo. Sa pamamagitan ng normalisasyon ng mga metabolic na mga parameter ng pasyente, sila ay inilipat sa isang scheme ng bolus-base, pinagsasama ang mga maikli at matagal na kumikilos na mga insulins.

    Ang mga insulins ay magagamit sa mga vial at cartridges. Ang pinakalawak na ginagamit na sensor ng syringe ng insulin.

    Para sa pagpili ng pinakamainam na dosis ng insulin, ang malawakang sistema ng pagsubaybay sa glucose (CGMS) ay malawakang ginagamit. Ang mobile system na ito, na nakasuot sa sinturon ng pasyente, naitala ang antas ng glucose sa dugo tuwing 5 minuto para sa 3 araw. Ang mga datos na ito ay nasasailalim sa pagproseso ng computer at ipinakita sa anyo ng mga talahanayan at mga graph kung saan ang mga pagbagsak sa glycemia.

    Mga bomba ng insulin. Ito ay isang mobile electronic na aparato na isinusuot sa sinturon. Ang pump na kinokontrol sa computer (chip) ng insulin ay naglalaman ng mga short-acting insulin at ibinibigay sa dalawang mga mode, bolus at baseline.

    Diet

    Ang isang mahalagang kadahilanan sa pagbabayad ng diyabetis ay diyeta. Ang mga pangkalahatang prinsipyo ng nutrisyon ay pareho sa isang malusog na bata. Ang ratio ng mga protina, taba, karbohidrat, calories ay dapat na tumutugma sa edad ng bata.

    Ang ilang mga tampok ng diyeta sa mga batang may diabetes:

    1. Bawasan, at sa mga bata, ganap na puksain ang pino na asukal.
    2. Inirerekomenda ang mga pagkain na maayos.
    3. Ang diyeta ay dapat na binubuo ng agahan, tanghalian, hapunan at tatlong meryenda 1.5-2 oras pagkatapos ng pangunahing pagkain.

    Ang pagpapabuti ng asukal sa epekto ng pagkain ay higit sa lahat dahil sa dami at kalidad ng mga karbohidrat.

    Alinsunod sa indeks ng glycemic, ang mga produktong pagkain ay pinakawalan na nagdaragdag ng mga antas ng asukal sa dugo nang napakabilis (matamis). Ginagamit ang mga ito upang ihinto ang hypoglycemia.

    • Mga pagkaing mabilis na nagdaragdag ng asukal sa dugo (puting tinapay, crackers, cereal, asukal, Matamis).
    • Ang mga pagkain na katamtaman ay nagdaragdag ng asukal sa dugo (patatas, gulay, karne, keso, sausage).
    • Ang mga pagkaing unti-unting nagdaragdag ng asukal sa dugo (mayaman sa hibla at taba, tulad ng brown tinapay, isda).
    • Ang mga pagkaing hindi nagpapataas ng asukal sa dugo ay mga gulay.

    Pisikal na aktibidad

    Ang pisikal na aktibidad ay isang mahalagang kadahilanan na kinokontrol ang metabolismo ng karbohidrat. Sa pamamagitan ng pisikal na aktibidad sa mga malulusog na tao, mayroong pagbawas sa pagtatago ng insulin na may sabay na pagtaas sa paggawa ng mga kontrainsular na mga hormone. Sa atay, ang produksiyon ng glucose mula sa mga di-karbohidrat (gluconeogenesis) compound ay pinahusay. Ito ay nagsisilbing isang mahalagang mapagkukunan nito sa panahon ng ehersisyo at katumbas ng antas ng paggamit ng glucose sa mga kalamnan.

    Tumataas ang produksyon ng glukosa habang tumitindi ang ehersisyo. Ang antas ng glucose ay nananatiling matatag.

    Sa type 1 diabetes, ang pagkilos ng exogenous insulin ay hindi nakasalalay sa pisikal na aktibidad, at ang epekto ng mga kontra-hormonal hormones ay hindi sapat upang iwasto ang mga antas ng glucose. Kaugnay nito, sa panahon ng ehersisyo o kaagad pagkatapos nito ay maaaring sundin ang hypoglycemia. Halos lahat ng mga anyo ng pisikal na aktibidad na tumatagal ng higit sa 30 minuto ay nangangailangan ng mga pagsasaayos sa diyeta at / o dosis ng insulin.

    Kontrol sa sarili

    Ang layunin ng pagpipigil sa sarili ay upang turuan ang isang pasyente na may diyabetis at mga miyembro ng kanyang pamilya na nakapag-iisa na magbigay ng tulong. Kabilang dito ang:

    • pangkalahatang konsepto tungkol sa diyabetis,
    • ang kakayahang matukoy ang glucose na may isang glucometer,
    • Ituwid ang dosis ng insulin
    • Bilangin ang mga yunit ng tinapay
    • ang kakayahang alisin mula sa isang estado ng hypoglycemic,
    • panatilihin ang isang talaarawan ng pagpipigil sa sarili.

    Sosyal na pagbagay

    Kapag nagpapakilala sa diyabetis sa isang bata, ang mga magulang ay madalas na nawalan, dahil ang sakit ay nakakaapekto sa pamumuhay ng pamilya. Mayroong mga problema sa patuloy na paggamot, nutrisyon, hypoglycemia, magkakasamang mga sakit. Habang lumalaki ang bata, nabuo ang kanyang saloobin sa sakit. Sa pagdadalaga, maraming mga kadahilanan ng physiological at psychosocial ang kumplikado ang kontrol ng glucose. Ang lahat ng ito ay nangangailangan ng komprehensibong tulong psychosocial mula sa mga miyembro ng pamilya, isang endocrinologist at isang psychologist.

    Ang mga target na antas ng metabolismo ng karbohidrat sa mga pasyente na may type 1 diabetes (talahanayan 2)

    Pag-aayuno (pre-prandial) asukal sa dugo 5-8 mmol / L.

    2 oras pagkatapos ng pagkain (postprandial) 510 mmol / L.

    Glycated Hemoglobin (HBA1c)

    V.V. Smirnov 1,Doktor ng Medikal na Agham, Propesor
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU sila. N. I. Pirogov Ministry of Health ng Russian Federation, Moscow

    Panoorin ang video: Tuberculous disease. 6 symptoms of tuberculosis (Mayo 2024).

    Iwanan Ang Iyong Komento