Tic coma (ketoacidotic), sintomas at pangangalaga ng emerhensiya

Ang coma ng diabetes - isang kondisyong pang-emergency na bubuo bilang isang resulta ng ganap o kakulangan sa kakulangan ng insulin, na nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia, metabolic acidosis at mga kaguluhan sa electrolyte.

Ang pathogenesis ng diabetes ng coma ay nauugnay sa akumulasyon ng mga ketone na katawan sa dugo at ang kanilang epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos. Kadalasan ay nabubuo sa mga pasyente na hindi ginamot.

Sa kakulangan ng insulin sa gamot

Huminto sa Inject Injection

Mga karagdagang stress (interbensyon sa kirurhiko)

Ang coma ay dahan-dahang bumubuo. magkaroon ng oras upang makatulong.

Stage ng diabetes ng koma:

Katamtamang ketoacidosis: lahat ng mga phenomena ng diyabetis + pagduduwal, pagkawala ng gana sa pagkain, uhaw, ang hitsura ng isang amoy ng acetone mula sa bibig, asukal sa dugo na humigit-kumulang 20 mmol / l.

Precoma: malubhang pagsusuka, na humahantong sa pagkawala ng likido, dahil sa nasira na metabolismo ng electrolyte. Tumataas ang dyspnea.

Coma: ang pasyente ay nawalan ng kamalayan, mayroong pagbaba sa temperatura ng katawan, pagkatuyo at pagkahumaling sa balat, pagkawala ng mga reflexes, hypotension ng kalamnan. Ang malalim, maingay na paghinga ni Kussmaul ay sinusunod. Ang pulso ay nagiging maliit at madalas, bumababa ang presyon ng dugo, maaaring mabuo ang pagbagsak. Sa mga pag-aaral sa laboratoryo, napansin ang mataas na hyperglycemia (22-55 mmol / l), glucosuria, acetonuria. Sa dugo, ang nilalaman ng mga katawan ng ketone, ang pagtaas ng creatinine, ang antas ng sodium ay bumababa, ang leukocytosis ay nabanggit.

Tulong: ipinakilala namin ang insulin: maliit na dosis (8 IU bawat oras sa / pagtulo), nag-rehydrate kami na may physiological saline, ipinakilala rin namin ang isang alkalina na solusyon ng sodium bikarbonate at isang solusyon ng potassium chloride.

92. Mga palatandaan ng hypoglycemia at first aid para sa mga kondisyon ng hypoglycemic.

Hypoglycemic coma madalas na bubuo sa pagtaas ng mga palatandaan ng hypoglycemia.

Nalilito ang pasyente, i.e. injected ng maraming insulin

Nakalimutan kong kumain, at iniksyon ang insulin.

Alkohol: "Ginagawa ng mga Hepatocytes ang lahat laban sa alkohol at kalimutan ang tungkol sa glucose."

Hindi sapat na paggamit ng mga karbohidrat.

Ang pathogenesis ay nauugnay sa hypoxia ng utak na nagreresulta mula sa hypoglycemia.

Ang pag-unlad ng isang coma ay nauna sa isang pakiramdam ng gutom, kahinaan, pagpapawis, panginginig ng mga paa't kamay, motor at mental agitation. Ang mga pasyente ay nadagdagan ang kahalumigmigan ng balat, kombulsyon, tachycardia. Sa mga pagsusuri sa dugo, ang isang mababang nilalaman ng glucose (2.2 - 2.7 mmol / l) ay napansin, walang mga palatandaan ng ketoacidosis.

Tulong: magbigay ng isang agarang paghiwa ng asukal sa pasyente o matunaw ito sa tubig at magbigay ng isang iv / 40% na solusyon ng glucose (2-3 ampoules) na uminom, magbigay ng isang iniksyon na adrenaline (hindi lamang sa / in).

93. Mga klinikal na palatandaan ng talamak na kakulangan ng adrenal. Mga prinsipyo ng pangangalaga sa emerhensiya.

Hindi sapat na talamak na adrenal) - isang kondisyong pang-emergency na nagreresulta mula sa isang matalim na pagbaba sa produksiyon ng hormon ng adrenal cortex, na ipinamalas ng klinikal matalim na adynamia, pagbagsak ng vascular, unti-unting nababawas ng kamalayan.

tatlong magkakasunod na yugto:

Stage 1 - nadagdagan ang kahinaan at hyperpigmentation ng balat at mauhog lamad, sakit ng ulo, nakakapinsala na gana, pagduduwal at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang isang tampok ng hypotension sa ONN ay ang kawalan ng kabayaran mula sa mga gamot na hypertensive - ang presyon ng dugo ay tumataas lamang bilang tugon sa pagpapakilala ng gluco- at mineralocorticoids.

Stage 2 - malubhang kahinaan, panginginig, matinding sakit sa tiyan, hyperthermia, pagduduwal at paulit-ulit na pagsusuka na may matalim na mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig, oliguria, palpitations, progresibong pagbaba sa presyon ng dugo.

Stage 3 - koma, pagbagsak ng vascular, anuria at hypothermia.

Mayroong iba't ibang mga anyo ng mga klinikal na pagpapakita ng ONN: cardiovascular, gastrointestinal at neuropsychic.

Sa cardiovascular form ang mga sintomas ng krisis ng kakulangan ng vascular. Ang presyon ng dugo ay unti-unting bumababa, mahina ang tibok, bingi ang puso, ang pigmentation ay pinahusay ng cyanosis, at bumababa ang temperatura ng katawan. Sa karagdagang pag-unlad ng mga sintomas na ito, ang pagbagsak ay bubuo.

Gastrointestinal form ang krisis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng gana sa pagkain mula sa kumpletong pagkawala nito sa pag-iwas sa pagkain at maging sa amoy nito. Pagkatapos ay mayroong pagduduwal, pagsusuka. Sa pamamagitan ng pag-unlad ng krisis, ang pagsusuka ay nagiging walang kabuluhan, sumasali ang mga dumi ng tao. Ang paulit-ulit na pagsusuka at pagtatae ay mabilis na humantong sa pag-aalis ng tubig. Mayroong mga sakit sa tiyan, madalas na nabubo sa isang spastic na paraan. Minsan mayroong isang larawan ng isang talamak na tiyan.

Sa panahon ng pag-unlad ng Addison krisis ay lilitaw mga sakit sa neuropsychiatric: epileptic convulsions, miningeal sintomas, delusional reaksyon, lethargy, dimming of consciousness, stupor. Ang mga karamdaman sa utak na nangyayari sa panahon ng krisis sa addison ay sanhi ng tserebral edema, kawalan ng timbang sa electrolyte, at hypoglycemia. Ang kaluwagan ng nakakumbinsi na epileptikong mga seizure sa mga pasyente na may paghahanda ng mineralocorticoid ay nagbibigay ng isang mas mahusay na therapeutic na epekto kaysa sa iba't ibang mga anticonvulsant.

Ang isang pagtaas ng potassium potassium sa mga pasyente na may ONH ay humahantong sa isang paglabag sa neuromuscular excitability. nahayag sa anyo ng paresthesia, mga karamdaman sa pagpapadaloy ng mababaw at malalim na sensitivity. Ang mga cramp ng kalamnan ay bubuo bilang isang resulta ng pagbawas sa extracellular fluid.

Ang talamak na pagdurugo sa talamak sa adrenal gland ay sinamahan ng isang biglaang estado ng collaptoid. Ang presyon ng dugo ay unti-unting bumababa, isang petechial rash ay lumilitaw sa balat, isang pagtaas ng temperatura ng katawan, may mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa puso - cyanosis, igsi ng paghinga, mabilis na maliit na pulso. malubhang sakit sa tiyan, mas madalas sa tamang kalahati o umbilical na rehiyon. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang mga sintomas ng panloob na pagdurugo.

Tulong: kasama ang ONN, kagyat na magreseta ng kapalit na therapy na may mga gamot na gluco- at mineralocorticoid at gumawa ng mga hakbang upang maalis ang pasyente sa isang estado ng pagkabigla. Ang pinaka-mapanganib para sa buhay ay ang unang araw ng talamak na hypocorticism.

Sa OHI, ang mga paghahanda ng hydrocortisone ay ginustong. Panimula sila ay inireseta intravenously sa isang jet at drip, para dito gumamit ng hydrocortisone sodium succinate na paghahanda. Para sa intramuscular administration, ang mga paghahanda ng hydrocortisone acetate ay ginagamit sa pagsuspinde.

isagawa ang mga therapeutic na hakbang upang labanan ang pag-aalis ng dumi at pagkabata. Ang halaga ng isotonic sodium chloride solution at 5% solution sa glucose sa unang araw ay 2.5-3.5 litro. Bilang karagdagan sa isang isotonic solution ng sodium chloride at glucose, kung kinakailangan, ang polyglucin ay inireseta sa isang dosis na 400 ml.

Abstract ng isang pang-agham na artikulo sa gamot at pangangalaga sa kalusugan, may-akda ng isang pang-agham na papel - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Ang kurso ng diyabetis ay maaaring maging kumplikado ng mga phenomena ng ketoacidosis na may kasunod na pag-unlad ng coma ng diabetes. Sa mga bata, ang mga naturang kondisyon, dahil sa mga anatomikal at pisyolohikal na kondisyon, ay mas karaniwan kaysa sa mga matatanda. Ang Coma ay isang paghahayag ng yugto ng sakit ng sakit, kung saan, sa kawalan ng agarang atensiyong medikal, posible ang isang nakamamatay na kinalabasan. Samakatuwid, para sa praktikal na gawain ng isang pedyatrisyan, ang kaalaman sa mga isyu ng pagsusuri, dynamic na pagsubaybay at paggamot ng ketoacidosis at diabetes ng koma.

Ano ang isang Diabetic Ketoacidotic Coma

Diabetic ketoacidotic coma - isang tiyak na talamak na komplikasyon ng sakit dahil sa ganap o binibigkas na kamag-anak na kakulangan ng insulin dahil sa hindi sapat na therapy sa insulin o isang pagtaas ng demand para dito. Ang saklaw ng koma na ito ay halos 40 kaso bawat 1 libong mga pasyente, at ang namamatay ay umabot sa 5-15%, sa mga pasyente na mas matanda sa 60 taon - 20% kahit na sa mga dalubhasang sentro.

Ang teksto ng gawaing pang-agham sa paksa na "Pangangalaga sa emerhensiya para sa ketoacidosis at ketoacidotic coma"

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Kemerovo State Medical Academy, Kagawaran ng Pediatrics ng Ospital

PAGSUSURI NG EMERGENCY PARA SA KETOACIDOSIS AT KETOACIDOTIC COMA

Ang Ketoacidosis at ketoacidotic coma (CC) ay madalas na talamak na mga komplikasyon ng nakasalalay na insulin mellitus (IDDM) at isang pangunahing sanhi ng pagkamatay sa mga bata na nagdurusa sa sakit na ito. Ang ketoacidosis ng diabetes ay hindi nangyayari nang kusang, ngunit sanhi ng anumang mga nakakaakit na mga kadahilanan, na kinabibilangan ng:

- mga magkakasamang sakit (nakakahawang sakit, talamak na pamamaga at exacerbations ng mga malalang sakit),

- interbensyon ng kirurhiko, pinsala, pagkalason,

- paglabag sa regimen ng paggamot - pangangasiwa ng nag-expire o hindi wastong naka-imbak na insulin, pagkakamali sa pagrereseta o pangangasiwa ng isang dosis ng insulin, hindi magandang paggana ng sistema ng pangangasiwa ng insulin, pagbabago ng paghahanda ng insulin nang walang naunang pagtukoy.

ang sensitivity ng pasyente sa bagong gamot,

- emosyonal na stress, pisikal na pilay,

- pagtigil ng pangangasiwa ng insulin sa anumang kadahilanan,

- pangmatagalang pangangasiwa ng corticosteroids, diuretics,

- gutom, pag-aalis ng tubig.

Ang kalubhaan ng kondisyon na may ketoacidosis ay dahil sa kakulangan sa insulin, na humahantong sa:

- pag-aalis ng katawan, hypovolemia, may kapansanan sa cerebral at peripheral circulation, tissue hypoxia,

- nadagdagan ang lipolysis, ketoacidosis, ang pagbuo ng mga ketone na katawan (p-hydroxybutyric, acetoacetic acid, acetone) at ang pagbuo ng metabolic decompensated acidosis,

- isang binibigkas na kakulangan ng electrolytes (potasa, sosa, posporus at iba pa).

Mula sa isang klinikal na pananaw, tatlong yugto ng ketoacidosis ng diabetes ay matagumpay na pagbuo at pagpapalit ng bawat isa (kung hindi mababago) ay maaaring makilala:

1. Yugto na nabayaran (katamtaman) keto-

2. Stage precoma o decompensated

Sa yugto ng compensated ketoacidosis, ang pasyente ay nababahala tungkol sa pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagkahilo, pag-aantok, tinnitus, nabawasan ang gana, pagduduwal, hindi malinaw na sakit sa tiyan, pagkauhaw, tuyong labi at mauhog lamad ng bibig lukab, madalas na pag-ihi. Sa hangin na hininga, ang amoy ng acetone ay tinutukoy. Ang mga katawan ng ketone at glucose ay napansin sa ihi, hyperglycemia (hanggang 18-20 mmol / L) sa dugo, mga ketone na katawan (5.2 mmol / L), dugo pH sa ibaba 7.35, ang nilalaman ng hydrocarbons ay bumababa sa 2019 mmol / L, maaaring maging bahagyang hyperkalemia (hanggang sa 6 mmol / l).

Ang paggamot sa mga pasyente na may isang bayad na ketoacid na dosis ay kinakailangang isagawa sa isang setting ng ospital. Ang pasyente ay inilipat sa insulin na kumikilos ng maikli. Ang pang-araw-araw na dosis ng insulin ay tataas sa 0.7-1.0 U / kg. Ang gamot ay pinamamahalaan nang bahagya (hindi bababa sa 5 mga iniksyon bawat araw - alas-6 ng umaga nang walang pagkain, tatlong beses bago ang pangunahing pagkain at sa 21 na oras, bago ang isang meryenda). Upang maiwasan ang isang gabi-gabing "hole hole", maaari mong iwanan ang matagal na insulin sa oras ng pagtulog. Upang maiwasto ang acidosis, isang solusyon ng sodium bikarbonate na 150-300 ml nang diretso matapos na inireseta ang isang enema sa paglilinis, ang pag-inom ng alkaline mineral water (Borjomi) ay maaaring gawin sa pagdaragdag ng pag-inom ng soda. Sa mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig, isang 0.9% na solusyon ng sodium hydrochloride hanggang sa 0.5-1.0 l ay iniksyon nang intravenously.

■ PAGSUSURI NG EMERGENSIYA PARA SA KETACACIDOSIS AT KETOACIDOTIC COMA

Ang pagwawasto ng diyeta ay kinakailangan dahil sa isang pagtaas sa proporsyon ng madaling natutunaw na karbohidrat sa diyeta hanggang sa 60-70% na may isang pamantayan ng 50-55% (fruit juice, jelly, honey, oat sabaw, cereal) at ang pagbubukod ng mga taba. Matapos alisin ang ketoacidosis, kinakailangan upang linawin ang sanhi ng hitsura nito at alisin ito. Sa hinaharap, kinakailangan upang magsagawa ng sapat na therapy na naglalayong makamit ang pang-araw-araw na normoglycemia at aglycosuria.

Sa mga decompensated ketoacidosis (diabetes precoma), ang gana sa pagkain ay ganap na nawawala, ang palaging pagduduwal ay sinamahan ng pagsusuka, pangkalahatang kahinaan, kawalang-interes sa kapaligiran ay tumitindi, lumala ang paningin, igsi ng paghinga ay nangyayari tulad ng paghinga ng Kussmaul, kakulangan sa ginhawa o sakit sa puso at tiyan, madalas na pag-ihi. walang kabuluhan uhaw. Ang estado ng precomatose ay maaaring tumagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Napapanatili ang kamalayan, ang pasyente ay wasto na nakatuon sa oras at espasyo, gayunpaman, sinasagot niya ang mga tanong na may pagkaantala, sa isang walang tono, slurred na boses. Ang balat ay tuyo, magaspang, malamig sa pagpindot. Ang mga labi ay tuyo, basag, natatakpan ng mga inihurnong mga crust, kung minsan ay cyanotic. Ang dila ay may kulay na raspberry, na may mga imprint ng ngipin na natitira sa mga gilid, tuyo, natatakpan ng isang maruming kayumanggi na patong. Sa yugto ng precoma, ang glycemia ay umabot sa 20-30 mmol / L, ang osmolarity ng plasma ay lumampas sa 320 Mosmol / L, ang mga karamdaman sa electrolyte ay ipinahayag - ang sodium ng dugo na mas mababa sa 130 mmol / L, potasa - mas mababa sa 4.0 mmol / L, bumababa ang pH ng dugo sa 7.1. Ang HCO3 ay bumababa sa 1012 mmol / l, ang dugo ay naglalaman ng isang pagtaas sa urea at creatinine, at lumilitaw ang proteinuria.

Kung ang mga kinakailangang mga hakbang na panterapeutika ay hindi kinuha sa yugto ng precoma, ang pasyente ay nagiging higit at walang malasakit sa kapaligiran, hindi agad sinagot ang mga katanungan o hindi sumasagot sa mga ito, unti-unting ang pag-iwas ay nagiging stupor, pagkatapos ay sa isang malalim na pagkawala ng malay. Ang Kussmaul-type na paghinga ay sinusunod. Hindi lamang sa hininga na hangin, ngunit sa buong silid kung saan matatagpuan ang pasyente, naramdaman ang isang matalim na amoy ng acetone. Ang balat at mauhog lamad ay tuyo, maputla, cyanotic. Ang mga tampok ng mukha ay itinuturo, ang mga mata ay lumubog, ang tono ng eyeballs ay nabawasan. Ang pulso ay madalas, mababang boltahe at pagpuno. Ang presyon ng dugo, lalo na diastolic, ay ibinaba. Ang dila ay tuyo, pinahiran ng isang marumi na patong. Ang tiyan ay bahagyang namamaga, hindi nakikilahok sa kilos ng paghinga, ang panloob na pader ng tiyan ay panahunan. Ang palpation ng tiyan ay masakit, isang pinalaki, siksik, masakit na atay ay tinutukoy. Kadalasan ang mga sintomas ng pangangati ng peritoneal. Naipalabas ang mga ingay ng bituka. Ang temperatura ng katawan ay karaniwang nabawasan, at kahit na may matinding magkakasakit na nakakahawang sakit, bahagyang tumataas ito. Ang mga tendon reflexes ay humina bago ito ay unti-unting nawala nang ganap (sa ilang oras ang mananatili at paglunok ng reflexes ay nananatili pa rin).

leks). Ang isang halos ipinag-uutos na sintomas ng isang diabetes ng koma ay ang pagpapanatili ng ihi (oliguria), madalas na anuria. Umaabot sa 30 mmol / L o higit pa, ang osmolarity ay lumampas sa 350 mosmol / L, kakulangan ng sodium, potassium, chlorides, azotemia, acidosis (pH mas mababa sa 7.1) ay nagdaragdag, ang alkalina na reserba at ang nilalaman ng hydrocarbons nang mahigpit na bumaba sa dugo.

Ang mga dosis na decompensated na ketoacid na dosis ay isang kondisyon na nangangailangan ng agarang pag-ospital, dynamic na pag-follow-up, at masinsinang paggamot.

Plano ng Pagsubaybay sa Pasyente ng Ketoacidosis:

- bawat oras, ang estado ng kamalayan ng pasyente, respiratory rate, pulso at presyon ng dugo, nasuri,

- Ang bawat oras na dami ng ihi na excreted ay kinakalkula,

- ang dynamics ng mga palatandaan ng acidosis (hyperventilation, pagsusuka) ay kinokontrol,

- mga palatandaan ng dehydration at circulatory disorder sa sirkulasyon (kakulangan sa masa, tuyong balat at mauhog lamad, marbling ng balat, distal cyanosis, nabawasan ang tonus ng eyeballs, mababang pag-igting at pagpuno ng pulso, oliguria, nabawasan diastolic presyon ng dugo at iba pa) ay nasuri;

- ang dynamics ng neurological sintomas ay kinokontrol - ang reaksyon ng mga mag-aaral, reflexes, kamalayan (upang hindi makaligtaan ang isang mabigat na komplikasyon - cerebral edema).

- sa simula bawat 30-60 minuto, kung gayon ang antas ng glucose sa dugo ay natutukoy bawat oras,

- sa pagpasok, ang CRR, mga electrolyte ng dugo (potasa, sodium) ay natutukoy, pagkatapos ay muling 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng insulin therapy, pagkatapos tuwing 4 na oras,

- osmolarity ng dugo tuwing 4 na oras (o nawala-tocritis),

- ECG sa pagpasok, pagkatapos ng 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng insulin therapy at pagkatapos, kung kinakailangan,

- urea, taga-gawa ng dugo,

- ang bawat bahagi ng ihi ay nasubok bawat oras para sa glucose at ketones,

- ACT, ethanol, protamine sulpate test, platelet, fibrinogen.

Regimen sa paggamot sa diabetes ng koma

Kasama sa regimen ng paggamot ang:

- pagtanggal ng kakulangan sa insulin,

- pagpapanumbalik ng KShchR at electrolyte extra- at intracellular na komposisyon,

- paggamot at pag-iwas sa mga komplikasyon (DIC, pulmonary edema, talamak na kabiguan sa bato at iba pa),

- diagnosis at paggamot ng mga kondisyon ng pathological na naging sanhi ng isang komiks sa diabetes.

Therapy therapy. Sa kasalukuyan, ang paraan ng patuloy na pagpapahid ng maliliit na dosis ng insulin ay ginustong. Tanging ang short-acting na tao ng tao ay ginagamit sa 5 ml vials (40 yunit bawat 1 ml), sa isang hiwalay na pagbubuhos ng drip.

Scheme ng pangangasiwa ng insulin: Ang dosis ng insulin sa unang oras ng paggamot ay 0.1 IU / kg ng timbang ng katawan at dapat na pinamamahalaan nang intravenously, sa pamamagitan ng stream, kasama ang 0.9% na solusyon ng sodium chloride, sa rate ng 10 ml / kg (hindi hihigit sa 500 ml). Isang tinatayang pagkalkula ng dami ng solusyon ng sodium klorida, depende sa edad:

- mas mababa sa 1 taon - 50-100 ml,

- 1-3 taon - 100-150 ml,

- 3-7 taon - 150-180 ml,

- mahigit sa 7 taong gulang - 170-200 ml,

- mas matanda kaysa sa 10 taon - 200-250 ml.

Kung hindi posible na mabilis na maitaguyod ang sistema ng pagbubuhos (dahil sa kadahilanang kasikipan), ang pangangasiwa ng intramuscular ng insulin 0.25-1 U / kg tuwing 2-4 na oras ay katanggap-tanggap.

Kung ang bata ay mas bata kaysa sa 5 taong gulang o ang pasyente ay nakatanggap na ng isang dosis ng insulin mas mababa sa 6 na oras bago ang pagpasok, kung gayon ang unang dosis ng insulin ay dapat mabawasan (0.06-0.08 U / kg timbang ng katawan), at kung ang pasyente ay may sakit na higit sa isang taon o mayroong isang magkakasamang sakit na nakakahawang sakit, ang unang dosis ng insulin ay maaaring tumaas sa 0.2 PIECES / kg.

Kasunod nito, ang insulin ay pinangangasiwaan bawat oras sa 0.1 U / kg intravenously, hanggang sa ang antas ng glucose ng dugo ay bumaba sa ibaba 14 mmol / L, pagkatapos kung saan ang dosis ng insulin ay nabawasan ng 2-3 beses (0.030.06 U / kg / oras) at pinangangasiwaan ng oras-oras upang bawasan mga antas ng glucose sa dugo hanggang sa 11 mmol / l. Ang rate ng pagbubuhos at ang dosis ng insulin ay naayos ayon sa dinamika ng glucose sa suwero ng dugo. Ang pinakamainam na rate ng pagbaba ng glucose sa dugo ay 3.89-5.55 mmol / L. Sa isang mas mabilis na pagbagsak ng glucose sa dugo, ang dosis ng insulin ay bumababa ng 1 / 3-1 / 2, at kung ang glucose ng dugo ay hindi nabawasan nang sapat, kung gayon, sa kabaligtaran, ang dosis ng insulin ay tumataas sa susunod na oras sa pamamagitan ng parehong halaga. Dapat itong alalahanin na ang pangunahing bagay sa paggamot ng mga pasyente na may pagkamatay sa coma ay hindi isang mabilis na pagbaba sa glycemia, ngunit ang pag-aalis ng ketoacidosis, pag-aalis ng tubig, pagpapanumbalik ng alkaline reserve at electrolyte balanse.

Kung ang glycemia ay bumaba sa 11 mmol / l, at nagpapatuloy ang acidosis, pagkatapos ay kailangan mong magpatuloy sa bawat oras na pangangasiwa ng insulin sa isang dosis ng 0.01-0.02 U / kg / oras. Sa normalisasyon ng CSR at glycemia sa ibaba 14 mmol / l (banayad na ketonuria ay maaaring magpapatuloy), maaari kang lumipat sa pang-ilalim ng balat ng pangangasiwa ng insulin tuwing 2 oras sa loob ng 1-2 araw, pagkatapos bawat 4 na oras sa isang dosis ng 0.03-0.06 U / kg. Ang unang subcutaneous injection ng insulin ay dapat gawin 30 minuto bago

pagbawas ng pagbubuhos ng insulin. Sa kawalan ng ketoacidosis, sa ika-2-3 araw ng bata, inilipat sila sa 5-6 solong pangasiwaan ng subcutaneous ng maikling insulin, at pagkatapos ay sa karaniwang pamamaraan ng pinagsamang insulin therapy.

Ang teknolohiya ng pangangasiwa ng insulin: Ang pinakamahusay na paraan upang mangasiwa ng insulin ay ang paggamit ng isang infusator (pabango, dispenser), na nagpapahintulot sa iyo na mahigpit at tumpak na kontrolin ang kinakailangang bilis ng pagbubuhos ng insulin. Sa kawalan ng isang infusator, ginagamit ang isang maginoo na drip system. Ang 100 ml ng isang 0.9% na solusyon ng sodium klorido at insulin ay nakolekta sa isang lalagyan sa rate ng 1 U / kg ng timbang ng katawan ng pasyente (0.1 ml / kg ng insulin ay nakapaloob sa bawat 10 ML ng solusyon). Ang unang 50 ml ng pinaghalong ay pinalabas na jet sa pamamagitan ng system upang ang insulin ay na-adsorbed sa mga dingding ng sistema ng pagsasalin ng dugo, pagkatapos nito ay walang duda na ang infused dosis ng insulin ay papasok sa katawan ng pasyente. Imposibleng pangasiwaan ang kinakalkula na dosis ng insulin nang sabay-sabay sa tubo ng sistema ng pagsasalin ng dugo na matatagpuan sa ilalim ng dropper bawat oras, dahil ang kalahating buhay ng insulin sa katawan ay 5-7 minuto.

Therapy ng pagbubuhos. Ang pang-araw-araw na halaga ng likido para sa intravenous administration ay 50-150 ml / kg ng bigat ng katawan. Tinatayang araw-araw na halaga ng likido ayon sa edad: hanggang sa 1 taon - 1000 ml, 1-5 taon - 1500 ml, 5-10 taon - 2000 ml, 1015 taon - 2000-3000 ml.

Ang pang-araw-araw na dami ng likido ay ipinamamahagi sa buong araw tulad ng sumusunod:

- para sa unang 1-2 oras, 500 ml / m2 / oras ng isotonic sodium chloride solution (o 10-20 ml / kg ng aktwal na bigat ng katawan) ay ipinakilala,

- para sa unang 6 na oras - 50% ng pang-araw-araw na dami ng likido,

- sa susunod na 6 na oras - 25% ng pang-araw-araw na dami ng likido.

- sa susunod na 12 oras - 25% ng pang-araw-araw na dami ng likido.

Sa unang 12 oras ng therapy ng pagbubuhos, ang dami ng injected fluid ay hindi dapat lumampas sa 10% ng timbang ng katawan (pagbabanta ng cerebral edema). Ang lahat ng mga solusyon ay ipinakilala sa isang pinainit na form (temperatura 37 ° C).

Ang husay na komposisyon ng injected fluid ay nakasalalay sa uri ng pag-aalis ng tubig, antas ng glycemia at mga paghahayag ng ketoacidosis. Ang uri ng pag-aalis ng tubig ay tinatantya ng osmolarity ng dugo at ang antas ng sodium. Ang mabisang osmolarity (EO) ng dugo ay kinakalkula ng pormula:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glucose mmol / l + urea mmol / l + + 0.03 x kabuuang protina sa g / l.

Ang Urea at kabuuang protina ay mga opsyonal na sangkap ng formula ng pagkalkula.

Upang masuri ang mga antas ng sodium, kinakailangan upang makalkula ang mga tagapagpahiwatig ng totoong sosa (IN) ayon sa pormula:

IN = laboratoryo sodium + + (glucose sa dugo sa mg% - 100) x 2.

■ PAGSUSURI NG EMERGENSIYA PARA SA KETACACIDOSIS AT KETOACIDOTIC COMA

Sa hyperosmolarity, ang antas ng sodium ay mas mataas kaysa sa 140-150 mmol / l, at ang osmolarity ng dugo ay higit sa 320 mosmol / l.

Sa isotonic dehydration (walang hyperosolarity), isang 0.9% sodium chloride solution ay pinangangasiwaan sa unang oras, pagkatapos ay pinangangasiwaan hanggang sa ang antas ng glycemia ay nabawasan sa 14 mmol / L (sa mga bata na wala pang 5 taong gulang, hanggang 16-17 mmol / L). Kasunod nito, isang 0.9% solusyon ng sodium klorida at isang 5% na solusyon sa glucose ay ipinakilala sa isang 1: 1 ratio. Ang paghahalo ng mga likido na ito sa isang bote ay hindi inirerekomenda; ipinakilala ang mga ito mula sa magkahiwalay na mga bote ng kahanay gamit ang isang adapter. Sa isang antas ng glycemia sa ibaba 11 mmol / L, isang 0.9% solusyon ng sodium klorida at 10% na solusyon ng glucose ay ipinakilala sa isang 1: 1 ratio. Ang antas ng glycemia ay dapat mapanatili sa loob ng 8.311 mmol / L. Kung ang glycemia ay mas mababa kaysa sa 8.3 mmol / l, at nagpapatuloy ang acidosis, pagkatapos ay 10% na solusyon ng glucose na ibinibigay (upang ang oras-oras na pangangasiwa ng insulin ay maaaring magpatuloy). Sa pagkakaroon ng hyperrosmolarity, ang pagbubuhos therapy ay nagsisimula sa pagpapakilala ng isang hypotonic (0.45%) sodium chloride solution sa pagsasama ng isotonic (sa isang ratio ng 2: 3, ayon sa pagkakabanggit).

Sa kaso ng hypovolemia (systolic presyon ng dugo sa ilalim ng 80 mm Hg o isang CVP sa ibaba ng 4 mm na haligi ng tubig), ang mga kapalit ng plasma (albumin, reopoliglyukin) ay ipinahiwatig sa rate ng 1015 ml / kg na timbang ng katawan. Upang ma-normalize ang mga proseso ng metabolic, inirerekumenda na ang intravenous administration na 50-100 mg ng cocarboxylase, 5 ml ng 5% na solusyon ng ascorbic acid at intramuscularly 200u ng bitamina B12 at 1 ml ng 1% na solusyon ng bitamina B6.

Ang therapy ng pagbubuhos ay tumigil sa isang kumpletong pagbawi ng kamalayan, ang posibilidad ng pag-inom, ang kawalan ng pagduduwal at pagsusuka.

Pagwawasto ng KShchR. Ang pangunahing kadahilanan para sa ketoacidosis sa mga pasyente na may komiks ng diabetes ay ang kakulangan ng insulin, samakatuwid, ang batayan ng paggamot ng ketoacidosis ay ang therapy sa insulin. Ang intravenous administration ng soda ay puno ng mga komplikasyon - pagkalumbay sa CNS, paglala ng hypokalemia, hypoxia ng tissue, pagbuo ng alkalosis. Ang indikasyon para sa intravenous soda ay isang pagbaba ng dugo ng dugo sa ibaba ng 7.0. Sa ganitong mga sitwasyon, ang isang 4% na solusyon sa soda ng 2-2.5 ml / kg ng aktwal na bigat ng katawan sa isang hiwalay na dropper ay iniksyon nang intravenously dahan-dahan (higit sa 2-3 oras). O ang pang-araw-araw na halaga ng soda ay kinakalkula ng formula: BE x timbang ng katawan x 0.3, habang sa 2-3 na oras lamang 1/3 ng pang-araw-araw na dosis ay pinangangasiwaan. Sa pagtaas ng pH ng dugo hanggang 7.1-7.15, ang pagpapakilala ng soda ay tumigil. Sa pagpapakilala ng soda, kinakailangan upang ipakilala ang isang karagdagang solusyon ng potasa ng klorido sa rate na 0.150.3 g / kg bawat 1 litro ng 4% na solusyon sa soda.

Pagwawasto ng mga sakit na metaboliko. Ang diabetes acidosis ay sinamahan ng matinding kakulangan sa potasa (K), kahit na ang mga antas ng potasa sa plasma ay normal o bahagyang nakataas. Kung ang data tungkol sa

walang kapansanan sa bato na pag-andar (diuresis na higit sa 50 ml / oras), kinakailangan upang magdagdag ng potasa 35 mmol / kg / araw, kasabay ng pagsisimula ng pagbubuhos ng insulin. Ang mga antas ng potasa ay dapat mapanatili sa pagitan ng 4-5 mmol / L. Ang pagpapalit ng potasa sa mga dosis na lumampas sa 50 mmol / l ay dapat kontrolin ng mga electrocardiograms. Kapag kinakalkula ang dosis ng potasa, dapat itong alalahanin na 1 g ng potasa ay 14.5 mmol / l, samakatuwid:

= 4 g ng potasa sa 100 ML ng tubig = 58.0 mmol / l,

100 ml ng 10% KCl = = 10 g ng KCl sa 100 ml ng tubig = 145 mmol / L.

Dapat alalahanin na ang 1 ml ng isang 7.5% na solusyon ng KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Upang maiwasan ang hyperkalemia, pinahihintulutan na mangasiwa ng 1% na solusyon ng KCl nang intravenously (mas mabuti, 0.30.7% na solusyon), habang ang rate ng pangangasiwa ay hindi dapat lumampas sa 0.5 meq / kg / oras.

Sa isang mababang antas ng magnesiyo sa suwero at mga sintomas ng kakulangan, ang isang 50% na solusyon ng magnesium sulfate ay pinangangasiwaan ng intramuscularly sa rate na 0.2 ml / kg / araw sa 2-3 dosis.

Paggamot at pag-iwas sa mga komplikasyon ng dosis ng ketoacid. Ang isa sa mga nakakahumaling na komplikasyon ng ketoacidosis ay cerebral edema. Ang mga kadahilanan sa paglitaw nito ay maaaring isang mabilis na pagbaba sa osmolarity ng dugo at glycemia, mabilis at hindi makatwirang pangangasiwa ng soda, activation ng polyol path ng glucose metabolismo, akumulasyon ng sodium, at hypoxia ng mga sentral na sistema ng nerbiyos.

Ang serebral edema ay nagsisimula nang mas madalas pagkatapos ng 46 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, sa kasong ito, pagkatapos ng pagpapabuti at positibong dinamika sa laboratoryo, ang mga pasyente ay may sakit ng ulo, pagkahilo, pagsusuka, kahinaan ng visual, pag-igting sa eyeball, pagtaas ng lagnat, optic nerve edema, lumala ang reaksyon mga mag-aaral sa ilaw.

Pangangalaga sa emerhensiya para sa cerebral edema:

- isang pagbawas sa rate ng likido iniksyon sa 2 beses,

- intravenous administration ng mannitol sa rate na 1-2 g / kg na timbang ng katawan sa loob ng 20 minuto,

- intravenous administration ng 20-40-80 mg ng Lasix na may 10 ml ng isang 10% na solusyon ng sodium chloride,

- dexamethasone intravenously sa rate ng 0.5 mg / kg tuwing 4-6 na oras,

Para sa pag-iwas sa DIC, ang therapy ng heparin ay isinasagawa (150-200 IU / kg sa 4 na nahahati na dosis), sa ilalim ng kontrol ng ACT (ACT ay dapat itago sa loob ng 16-17 segundo), unang intravenously (huwag ihalo sa insulin), pagkatapos ng ilang araw na subcutaneously.

Sa mga palatandaan ng pagpalya ng cardiovascular, paghahanda ng vascular, cardiac glycosides ay inireseta (corglycon 0.1 ml / taon ng buhay 2-3 beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng PS at presyon ng dugo),

ang mababang presyon ng dugo ay injected intramuscularly na may isang 0.5% na solusyon sa DOX.

Sa lahat ng mga yugto ng pag-alis ng isang pasyente mula sa isang pagkawala ng malay, ang therapy ng oxygen ay isinasagawa na may moistened oxygen sa pamamagitan ng mga catheters ng ilong, sa isang bilis ng hindi hihigit sa 5-8 l / min.

Sa unang araw pagkatapos ng pagkawala ng pagduduwal at pagsusuka, kapag ang bata ay maaaring uminom, ang likido ay ibinibigay sa isang rate ng 2000 ml / m2 (orange, tomato, aprikot, peach, carrot juice, alkaline mineral water, decoctions ng mga pinatuyong prutas, tsaa). Pinapayagan ang honey, jam, semolina (ang dami ng mga karbohidrat ay nagdaragdag sa 60%). Sa ikalawang araw, magdagdag ng patatas, mansanas, otmil, tinapay, mga produkto ng pagawaan ng gatas na may gatas (gatas, keso sa kamote), halaya, mga sopas na vegetarian. Sa unang 2-3 araw pagkatapos ng paglabas mula sa isang pagkawala ng malay, ang mga protina ng hayop ay limitado, dahil ang mga ketogen amino acid na nabuo mula sa kanila ay nagpapalala ng ketoacidosis. Ang mga taba mula sa pagkain (mantikilya, langis ng gulay, atbp.) Ay hindi kasama sa anim o higit pang mga araw. Pagkatapos ay unti-unting lumipat sila sa isang dietological diet na may ilang paghihigpit ng mga taba hanggang sa pag-stabilize ng mga metabolic na proseso.

Sa napapanahong pagsisimula at tamang paggamot, glycemia at acidosis ay tinanggal pagkatapos ng 68 oras, ketosis - pagkatapos ng 12-24 na oras, water-electro

ang mga paglabag sa cast ay naibalik sa loob ng 12 araw.

1. Balabolkin, M.I. Diabetes mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 p.

2. Bogdanovich, V.L. Masidhi at emergency therapy sa endocrinology: Mga Kamay. para sa mga doktor / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 p.

3. Mga lolo, I.I. Panimula sa Diabetolohiya: Mga Kamay. para sa mga doktor / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 p.

4. Kasatkina, EP Diabetes mellitus sa mga bata at kabataan / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 p.

5. Konsensus sa pangunahing mga prinsipyo ng paggamot ng mga pasyente na may umaasa sa insulin (type 1) diabetes mellitus (IDDM) sa mga bata at kabataan // MODDP at ang International Diabetes Federation. -1997. - 43 p.

6. Levitskaya, Z.I. Diabetic coma / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 p.

7. Michelson, V.A. Coma sa mga bata / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 p.

8. Starostina, E.G. Acute metabolic decompensation sa diabetes mellitus / Starostina E.G. // Bagong talaang medikal. -№ 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endocrinology. Gabay sa Panlabas na Praktikal sa Medisina / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

KOMPETISYON PARA SA PINAKAKITAANG PAKIKANG ARALING SA BABY FOOD PROBLEMS

Mga katanungan sa pamamagitan ng telepono (095) 132-25-00. E-mail: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

Ang Institute Institute ng Gerontology ng Ministry of Health ng Russian Federation ay nagpaplano ng isang edisyon ng Almanac "Gerontology at Geriatrics," na kasama ang mga sumusunod na seksyon:

2. Mga klinikal na gerontology

3. Mga bagong pamamaraan para sa diagnosis at paggamot ng mga sakit ng matatanda

Ano ang nag-uudyok sa isang diabetes ng ketoacidotic coma

Ang mga salik na nag-trigger sa pagbuo ng diabetes na ketoacidotic coma

Hindi sapat na dosis o laktawan ang iniksyon ng insulin (o pagkuha ng mga tablet ng hypoglycemic agents)
Hindi awtorisadong pag-alis ng hypoglycemic therapy
Paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin
Ang pag-access ng iba pang mga sakit (impeksyon, pinsala, operasyon, pagbubuntis, myocardial infarction, stroke, stress, atbp.)
Pag-abuso sa alkohol
Hindi sapat na metabolic self-monitoring
Ang pagkuha ng ilang mga gamot

Dapat itong bigyang-diin na hanggang sa 25% ng mga kaso ng DKA ay sinusunod sa mga pasyente na may bagong nasuri na diabetes mellitus, at madalas itong nabuo gamit ang type 1 diabetes mellitus.

Pathogenesis (kung ano ang nangyayari?) Sa panahon ng komiks na ketoacidotic coma

Ang mga sumusunod na mekanismo ng pathogenetic ay sumasailalim sa pag-unlad ng DKA: kakulangan sa insulin (kapwa bilang resulta ng hindi sapat na paggamit at bilang isang resulta ng pagtaas ng demand ng insulin laban sa background ng ganap na kakulangan ng insulin sa mga pasyente na may type 1 diabetes), pati na rin ang labis na paggawa ng mga kontra-hormonal hormones (pangunahin , glucagon, pati na rin cortisol, catecholamines, paglaki ng hormone), na humantong sa isang pagbawas sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng peripheral tisyu, pagpapasigla ng gluconeogenesis bilang isang resulta ng pagtaas ng pagkasira ng protina glycogenolysis, pagsugpo ng glycolysis sa atay at, sa huli, sa pag-unlad ng malubhang hyperglycemia. Ang ganap at binibigkas na kakulangan sa pagkakaroon ng insulin ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon sa dugo ng glucagon, ang antagonist ng hormon ng insulin. Dahil hindi na pinipigilan ng insulin ang mga proseso na pinasisigla ng glucagon sa atay, ang produksyon ng glucose sa pamamagitan ng atay (ang kabuuang resulta ng pagkasira ng glycogen at ang proseso ng gluconeogenesis) ay tumataas. Kasabay nito, ang paggamit ng glucose sa atay, kalamnan at adipose tissue sa kawalan ng insulin ay mahigpit na nabawasan.Ang kinahinatnan ng mga prosesong ito ay malubhang hyperglycemia, na nagdaragdag din dahil sa isang pagtaas ng mga serum na konsentrasyon ng iba pang mga hormone na kontra-hormonal - cortisol, adrenaline at paglaki ng hormone.

Sa isang kakulangan ng insulin, ang protina na catabolismo ng katawan ay nagdaragdag, at ang mga nagreresultang amino acid ay kasama rin sa gluconeogenesis sa atay, pinapalala ang hyperglycemia. Ang napakalaking lipid breakdown sa adipose tissue, na sanhi din ng kakulangan sa insulin, ay humantong sa isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng mga libreng fatty acid (FFA) sa dugo. Sa kakulangan ng insulin, ang katawan ay tumatanggap ng 80% ng enerhiya sa pamamagitan ng pag-oxidizing FFA, na humahantong sa akumulasyon ng mga by-produkto ng kanilang pagkabulok - mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid). Ang rate ng kanilang pagbuo ay mas mataas kaysa sa rate ng kanilang paggamit at pagbuo ng bato, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng mga ketone na katawan sa pagtaas ng dugo. Matapos ang pag-ubos ng buffer reserve ng mga bato, ang balanse ng acid-base ay nabalisa, nangyayari ang metabolikong acidosis.

Kaya, ang gluconeogenesis at ang kinahinatnan nito, hyperglycemia, pati na rin ang ketogenesis at ang kinahinatnan nito, ketoacidosis, ay ang mga resulta ng pagkilos ng glucagon sa atay sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin. Sa madaling salita, ang unang dahilan para sa pagbuo ng mga ketone na katawan sa DKA ay ang kakulangan ng insulin, na humantong sa pagtaas ng pagkasira ng taba sa kanilang sariling mga depot ng taba. Ang labis na glucose, pinasisigla ang osmotic diuresis, ay humahantong sa pag-aalis sa buhay na pag-aalis ng buhay. Kung ang pasyente ay hindi na makainom ng naaangkop na halaga ng likido, ang pagkawala ng tubig sa katawan ay maaaring hanggang sa 12 litro (tungkol sa 10-15% ng timbang ng katawan, o 20-25% ng kabuuang halaga ng tubig sa katawan), na humahantong sa intracellular (ito ay nagkakaroon ng dalawang-katlo) at extracellular (isang ikatlo) pag-aalis ng tubig at pagkabigo sa hypovolemic circuit. Bilang isang compensatory reaksyon na naglalayong mapanatili ang dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, ang pagtatago ng mga catecholamines at pagtaas ng aldosteron, na humantong sa isang pagkaantala sa sodium at tumutulong upang madagdagan ang paglabas ng potasa sa ihi. Ang hypokalemia ay isang mahalagang sangkap ng mga sakit na metaboliko sa DKA, na nagiging sanhi ng kaukulang klinikal na pagpapakita. Sa huli, kapag ang pagkabigo sa sirkulasyon ay humahantong sa kapansanan sa pagbubungkal ng bato, ang pagbuo ng ihi ay bumababa, na nagiging sanhi ng isang terminal na mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng mga glucose ng glucose at ketone sa dugo.

Mga Sintomas ng Diabetic Ketoacidotic Coma

Klinikal, ang DKA ay karaniwang bubuo nang unti-unti, mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng malubhang tuyo na bibig, pagkauhaw, polyuria, na nagpapahiwatig ng isang pagtaas sa agnas ng diabetes. Maaari ring maitala ang pagbaba ng timbang, dahil din sa hindi kumpletong kurso ng sakit sa paglipas ng panahon. Tulad ng pag-unlad ng ketoacidosis, lumilitaw ang mga sintomas tulad ng pagduduwal at pagsusuka, na sa isang pasyente na may diyabetis ay nagdidikta sa pangangailangan ng isang sapilitan na pag-aaral ng nilalaman ng acetone sa ihi. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng matinding sakit sa tiyan, kasama ang mga sintomas ng peritoneal pangangati (ang mga paghahayag na ito ay maaaring humantong sa maling pag-diagnose ng talamak na tiyan at interbensyon sa kirurhiko na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente). Ang isang pangkaraniwang klinikal na sintomas ng pagbuo ng DKA ay madalas na malalim na paghinga (paghinga ng Kussmaul), madalas na may amoy ng acetone sa hangin na may hininga. Kapag sinusuri ang mga pasyente, mayroong isang binibigkas na pag-aalis ng tubig, na ipinahayag ng tuyong balat at mauhog lamad, isang pagbawas sa turgor ng balat. Dahil sa pagbaba ng sirkulasyon ng dami ng dugo (BCC), maaaring umunlad ang orthostatic hypotension. Kadalasan ang mga pasyente ay may pagkalito at malabo na kamalayan, sa humigit-kumulang na 10% ng mga kaso, ang mga pasyente ay pinapapasok sa ospital sa isang pagkawala ng malay. Ang pinaka-tipikal na pagpapakita ng laboratoryo ng DKA ay hyperglycemia, karaniwang kasing taas ng 28-30 mmol / L (o 500 mg / dl), bagaman ang mga antas ng glucose ng dugo ay maaaring sa ilang mga kaso ay bahagyang nadagdagan. Ang estado ng pag-andar ng bato ay nakakaapekto rin sa antas ng glycemia. Kung ang paglabas ng glucose sa ihi ng glucose ay sanhi ng pagbawas sa pag-andar ng bcc o may kapansanan sa bato, ang hyperglycemia ay maaaring umabot sa napakataas na antas, at ang hyperketonemia ay maaari ring mangyari. Kapag tinutukoy ang estado ng acid-base, ang metaboliko acidosis ay napansin, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mababang antas ng pH ng dugo (karaniwang nasa saklaw ng 6.8-7.3 depende sa kalubhaan ng ketoacidosis) at isang pagbawas sa nilalaman ng bicarbonate sa plasma ng dugo (300 mOsm / kg). Sa kabila ng pagbaba sa kabuuang sodium, klorin, posporus, at magnesiyo sa katawan, ang mga antas ng serum electrolyte ay maaaring hindi sumasalamin sa pagbaba na ito. Ang isang pagtaas sa nilalaman ng urea at creatinine sa dugo ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbawas sa bcc. Ang leukocytosis, hypertriglyceridemia at hyperlipoproteinemia ay madalas na nabanggit, kung minsan ay napansin ang hyperamilasemia, na kung minsan ay iniisip ng mga doktor ang tungkol sa isang posibleng pagsusuri ng talamak na pancreatitis, lalo na sa kumbinasyon ng sakit sa tiyan. Gayunpaman, ang nakikitang amylase ay pangunahing ginawa sa mga glandula ng salivary at hindi isang diagnostic criterion para sa pancreatitis. Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay nabawasan dahil sa epekto ng pagbabanto, dahil ang osmotic na epekto ng hyperglycemia ay humantong sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid. Ang pagbaba ng sodium sa dugo ay nagkakaugnay sa antas ng hyperglycemia - para sa bawat 100 mg / dl (5.6 mmol / L), ang antas nito ay bumababa ng 1.6 mmol / L. Kung ang isang normal na nilalaman ng sodium sa dugo ay napansin kasama ang DKA, maaaring magpahiwatig ito ng isang binibigkas na kakulangan ng likido dahil sa pag-aalis ng tubig.

Mga simtomas ng pagbuo ng ketoacidotic na diabetes ng kola

Ang mga paunang pagpapakita ng decompensation ng diabetes mellitus na may isang pag-iingat na pag-uugali ng pasyente at ang mga nasa paligid niya sa estado ng kalusugan ay madalas na napansin o hindi nasuri nang tama. Karaniwan, ang mga pasyente ng ilang linggo o (mas kaunti) araw bago ang pag-unlad ng ketoacidotic na diabetes na pagkauhaw ng tuong, tuyong bibig, at sa parehong oras makabuluhang taasan ang dami ng ihi na excreted. Ang makitid na balat ay madalas na lumilitaw o tumindi. Kasabay ng mga sintomas ng tumaas na pagkauhaw at polyuria, ang gana sa pagkain ay biglang bumababa sa mga pasyente, kahinaan, pagkahilo, pag-aantok, adynamia, kung minsan ay sakit ng ulo, pighati sa mga paa't kamay ay lumilitaw at patuloy na nadaragdagan.

Ang mga sintomas ng gastrointestinal ay ang pinakaunang harbingers ng paparating na pagkawala ng malay. Ang intoxication, electrolyte disorder, maliit na laki ng hemorrhages sa peritoneum, dehydration nito, bituka paresis at ang nakakainis na epekto ng mga katawan ng ketone at acetone sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract ay nagdudulot ng tiyan syndrome.

Kasabay ng pagkawala ng gana sa pagkain, ang iba pang mga sintomas ng sakit ay lumitaw din: pagduduwal, at pagkatapos ay madalas na paulit-ulit na pagsusuka, sakit sa tiyan (pseudo). Ang pagsusuka sa panahon ng ketoacidosis ay maaaring magkaroon ng isang brown-brownish tint, na kung minsan ay napagkakamalang itinuturing ng isang doktor bilang pagsusuka ng "mga bakuran ng kape". Ang sakit sa tiyan ay kung minsan ay napakatindi kung kaya't ang mga pasyente ay tinukoy sa mga departamento ng kirurhiko na may pinaghihinalaang cholecystitis, pancreatitis, at perforated ulser sa tiyan. Ang mga karamdaman sa staol sa anyo ng paninigas ng dumi o pagtatae ay posible. Ang labis na pag-ihi at paulit-ulit na paulit-ulit na pagsusuka ay humantong sa pagtaas ng pag-aalis ng tubig, pagkawala ng electrolytes (sodium, potassium, chlorine) at pagtaas ng pagkalasing ng katawan.

Diagnosis ng diabetes na precoma

Ang pagsusuri ng pasyente sa panahon ng precomatose ay nagpapakita:

pag-urong na may malinaw na kamalayan,

isang makabuluhang pagbaba sa lakas ng kalamnan.

ang isang pasyente na may mga sintomas ng pagkawala ng malay ay nasa isang estado ng ilang pagkabalisa, ay walang malasakit sa kapaligiran, sinasagot ang mga tanong nang walang kahilingan at huli.

ang balat ay tuyo, madalas na may mga bakas ng gasgas.

Ang mga dry mucous membranes ay katangian.

ang amoy ng acetone sa hininga na hangin ay karaniwang mahusay na tinukoy.

Kasabay nito, maaaring makilala ng isang tao ang isang pagkahilig upang mapalalim ang paghinga. Ang palpation ng tiyan sa rehiyon ng epigastric ay karaniwang masakit, ngunit walang mga sintomas ng pangangati ng peritoneal. Halos palaging, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng pagkauhaw at humingi ng maiinom.

Ang ibinigay na hanay ng mga sintomas ng pagtaas ng pagkalasing sa katawan ay bumubuo sa klinikal na larawan ng precoma na may diabetes. Kung ang masinsinang paggamot ay hindi nagsimula sa panahong ito, ang mga pasyente ay hindi maiiwasang mahulog sa isang estado ng malalim na pagkawala ng malay, at ang paglipat mula sa precoma hanggang koma ay isinasagawa nang paunti-unti, sa loob ng maraming araw, mas madalas madalas ng maraming oras.

Mga palatandaan ng isang malalim na ketoacidotic na diabetes ng koma

Ang mga pasyente ay nagiging mas maraming pagod, pag-aantok, itigil ang pag-inom, kung saan, na may patuloy na pagsusuka at polyuria, karagdagang pinahuhusay ang pag-aalis ng tubig at pagkalasing. Sa hinaharap, ang pag-aantok ay bubuo sa isang soporous, semi-walang malay na estado, at pagkatapos ay kumpleto ang pagkawala ng malay. Sa ilang mga kaso, na nasa isang precocious state, ang mga pagbabago sa metabolismo at pagkalasing ng katawan ay napapahayag na ang mga pasyente ay namatay nang hindi nawawala ang kanilang kamalayan. Samakatuwid, ang salitang "diabetes coma" ay karaniwang tumutukoy sa mga kaso na hindi lamang kumpletong pagkawala ng kamalayan, kundi pati na rin ng pagtaas ng pag-aantok, mga sopistikadong (semi-malay-tao) na mga kondisyon.

Sa tagal ng pagbuo ng diabetes (ketoacidotic) coma, ang pasyente ay nasa isang walang malay na estado. Mga sintomas ng sakit sa kondisyong ito:

Ang mukha ay maputla, kung minsan kulay rosas, nang walang cyanosis.

Ang balat ay tuyo, madalas na may mga bakas ng gasgas, ang mga turgor sa balat ay karaniwang ibinaba.

Ang mga nakikitang mauhog lamad ay tuyo, madalas crusty crust sa labi.

Ang tono ng kalamnan ay malinaw na nabawasan.

Nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa pagkalastiko, lambot ng eyeballs, na umuunlad dahil sa pagkawala ng likido sa pamamagitan ng vitreous. Ang temperatura ng katawan ay maaaring ibaba.

Maingay ang paghinga, naririnig mula sa malayo, malalim (paghinga ng Kussmaul - kabayaran sa paghinga para sa metabolic acidosis). Ang hangin ay humihinga mula sa bibig na amoy ng acetone, ang amoy ay paminsan-minsan ay binibigkas na naramdaman na ito sa pasukan sa silid kung nasaan ang pasyente.

Ang pulso na may diabetes ng coma ay madalas, hindi kumpleto, binabawasan ang presyon ng dugo.

Ang atay, bilang isang panuntunan, ay nakausli mula sa ilalim ng gilid ng cost arch, masakit sa palpation.

Ang isang pagsusuri sa electrocardiographic ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan ng myocardial hypoxia at mga abala sa intracardiac conduction. Oliguria, nabuo ang anuria. Sa karamihan ng mga kaso, ang isang detalyadong pagsusuri kasama ang data mula sa mga simpleng pagsubok sa laboratoryo ay nagbibigay-daan sa iyo upang maitaguyod ang tamang diagnosis, kung mayroong isang kasaysayan ng diyabetis, ang diagnosis, bilang isang panuntunan, ay hindi mahirap. Ang mga problema sa isang ketoacidotic coma ay maaaring mangyari sa mga kaso kung saan ang diyabetis ay nagpapakita ng isang klinikal na larawan ng ketoacidosis. Ang pagsuporta sa mga palatandaan para sa paggawa ng tamang diagnosis sa kasong ito ay mga palatandaan ng malubhang pag-aalis ng tubig, metabolic acidosis (hyperventilation, clinically - Kussmaul paghinga), pati na rin ang amoy ng acetone sa hangin na hininga ng pasyente. Sa isang ospital, ang diagnosis ay nakumpirma ng mga pagsubok sa laboratoryo - tinukoy:

hyperglycemia (19.4 mmol / L pataas),

Sa pag-aaral ng estado ng acid-base, napansin ang decompensated metabolic acidosis.

Pagkakaiba-iba ng diagnosis ng ketoacidotic coma

Sa hyperosmolar (non-ketonemic) diabetes ng koma na may matinding hyperglycemia, walang ketonemia at ang amoy ng acetone sa hangin na may hininga. Sa kaibahan sa ketoacidosis, ang mga pasyente na ito ay mas matanda, ang diyabetis ay madalas na wala sa kasaysayan. Sa ganitong anyo ng coma ng diabetes, ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig at mga sakit sa neuropsychiatric (pagkalito at pagkabalisa, mga pathological reflexes, cramp, epileptiform seizure, paralysis, nystagmus) ay mas binibigkas. Ang paghinga ng Kussmaul at mga palatandaan ng "pseudoperitonitis" ay hindi katangian. Ang mga pasyente na ito ay mas sensitibo sa insulin therapy.

Kung mayroong data na anamnestic sa pagkakaroon ng diabetes sa isang pasyente sa isang pagkawala ng malay, pagkatapos ay kailangan mong pag-iba-ibahin ang pangunahin sa diabetes at hypoglycemic coma. Kung walang mga indikasyon ng diabetes sa nakaraan, dapat mong tandaan ang iba pang mga sakit, ang kurso ng kung saan ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang koma. Ang kawalan ng mga sintomas ng focal lesyon ng gitnang sistema ng nerbiyos ay nag-aalis ng aksidente sa cerebrovascular bilang isang sanhi ng pagkawala ng malay.

Pagkakataon uremic koma nauna sa matagal na talamak na sakit sa bato. Ang coma ay unti-unting bumubuo laban sa background ng mga nauna, sa partikular na pagkalumbay, pagkagambala sa pagtulog sa gabi at pag-aantok sa araw, ang hitsura ng pagtatae, at pagbaba sa dami ng ihi na na-excreted. Ang uremic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malalim na walang malay na estado, ang balat ay karaniwang tuyo, makalupon-kulay-abo at madalas na sakop ng mga kristal ng uric acid salts, maingay na paghinga, ang amoy ng ammonia ay madalas na natatanging naramdaman sa hininga na hangin. Ang talamak na sakit sa bato ay sinamahan ng pagbuo ng hypertension ng bato, samakatuwid, ang mga pasyente ay hindi lamang mataas na presyon ng dugo, kundi pati na rin isang pagtaas sa puso sa kaliwa. Minsan ang pag-unlad ng uremic coma ay nauna sa visual na pagkabigo dahil sa retinitis, retinal hemorrhages. Ang nakalalasong pinsala sa utak ng buto, pati na rin ang pagdurugo, lalo na ang mga nosebleeds, ay kadalasang humahantong sa anemization ng mga pasyente, na kung saan ay katangian ng uremia at madalas na nangunguna sa pagbuo ng koma.

Para sa hepatic coma ang nakaraang sakit sa atay ay katangian: cirrhosis, talamak na hepatitis, sa mga talamak na kaso, viral hepatitis o pagkalason na may luka na hepatotropic (tulad ng dichloroethane). Kadalasan, ang hepatic coma ay nauna sa paglitaw ng jaundice at mga sintomas ng portal hypertension, madalas na isang progresibong pagbaba sa laki ng atay. Kapag sinusuri ang isang pasyente sa isang pagkawala ng malay, ang yellowness ng balat at sclera, maingay na paghinga at ang katangian na "atay" na amoy ng hininga na hangin ay kapansin-pansin.

Mga palatandaan ng Morolohikal na koma sa diabetes

Bilang resulta ng pag-agaw ng glucose sa glucose at ang pagbabalik nito sa glycogen, nangyayari ang isang matinding paglabag sa metabolismo ng karbohidrat. Tumataas ang asukal sa dugo - bumubuo ang hyperglycemia. Ang nadagdagang osmolarity ng plasma ng dugo ay humahantong sa intracellular dehydration, osmotic diuresis, sa mga malubhang kaso - sa diabetes (ketoacidotic) coma, hypovolemic shock at malubhang karamdaman sa electrolyte na may kakulangan ng potasa, sodium, magnesium, ion ng posporus, atbp.

Ang kinahinatnan ng isang pagtaas ng asukal sa dugo ay din ang pagtatago ng asukal sa ihi (glucosuria). Kasabay nito, dahil sa kakulangan ng insulin at kakulangan ng pagtaas ng glucose, ang metabolismo ng mga taba ay nasira sa isang pagtaas ng mga katawan ng ketone, acetone, 8-hydroxybutyric at acetoacetic acid. Sa mga malubhang kaso, bilang karagdagan sa pagkasira ng mga taba, mayroong isang pagkasira ng mga protina, na bumubuo rin ng mga ketone na katawan sa panahon ng proseso ng pagpapalitan. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo ay humahantong sa pag-unlad ng acidosis (paglilipat ng estado ng acid-base sa gilid ng acid) at malubhang pagkalasing ng katawan.

Ang Acidosis at ang nauugnay na malubhang pagkalasing ng katawan, hypovolemia, nabawasan ang daloy ng dugo ng tserebral at hypoxia ng utak ay humantong sa pag-agaw ng gitnang sistema ng nerbiyos at maging sanhi ng pag-unlad ng coma na may diabetes. Ang pinakamahalaga ay ang pag-aalis ng tubig sa katawan (lalo na, mga selula ng utak) na bubuo sa malubhang diabetes mellitus na may sabay na pagkawala ng potasa, sodium, at klorin. Ang pag-aalis ng tubig ay makabuluhang nagpapabuti sa pagkalasing at pinabilis ang pag-unlad ng mga sintomas ng sakit.

Ang sakit sa karamihan ng mga kaso ay unti-unting bubuo. Ang simula ng pagkawala ng malay ay halos palaging nauna sa isang higit pa o mas matagal na panahon ng pagpalala ng lahat ng mga sintomas ng diabetes mellitus, pagtaas ng kakulangan sa insular. Ang mga sanhi ng decompensation ng diabetes ay karaniwang:

hindi natukoy na pagbawas sa dosis ng insulin o hindi makatarungang pag-alis,

malubhang paglabag sa diyeta,

ang pag-akit ng nagpapaalab at talamak na nakakahawang sakit,

mga interbensyon sa operasyon at pinsala

Minsan ang pagpalala ng kawalan ng kakulangan ay lumilitaw pagkatapos ng mga talamak na sakit ng mga organo ng tiyan (cholecystitis, pancreatitis), lalo na pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko para sa mga sakit na ito.

Diagnosis ng Diabetic Ketoacidotic Coma

Ang pangunahing pamantayan sa diagnostic para sa DKA

Unti-unting pag-unlad, karaniwang sa loob ng ilang araw
Sintomas ng ketoacidosis (amoy ng acetone sa hininga na hininga, paghinga ng Kussmaul, pagduduwal, pagsusuka, anorexia, sakit sa tiyan)
Mga sintomas ng pag-aalis ng tubig (nabawasan ang tisyu ng tisyu, tono ng eyeball, tono ng kalamnan a, tendon reflexes, temperatura ng katawan at presyon ng dugo)

Mga tampok ng paggamot ng ketoacidotic na may diabetes koma

Ang isang pasyente na may paunang sintomas ng sakit, pati na rin ang isang pasyente sa isang pagkawala ng malay, ay napapailalim sa agarang pag-ospital sa intensive care unit ng ospital. Ang diagnosis ng isang precoma ng diabetes o koma ay nangangailangan ng pangangasiwa ng 10 hanggang 20 IU ng Insulin bago ang transportasyon (ipahiwatig sa kasamang dokumento!). Ang iba pang mga hakbang para sa paggamot ng pasyente ay isinasagawa lamang sa site na may sapilitang pagkaantala sa transportasyon.

Sa pagpapagamot ng diabetes precoma at coma, ang masiglang na therapy sa insulin at ang pangangasiwa ng isang sapat na dami ng likido upang maalis ang pag-aalis ng tubig ay mahalaga. Sa sandaling ang diagnosis ng diabetes ng koma ay itinatag at ang hypoglycemic na katangian ng koma ay ganap na pinasiyahan, nagsisimula ang therapy sa insulin. Ang simpleng Insulin ay iniksyon na intravenously (10 mga yunit sa unang oras) o intramuscularly (20 mga yunit sa unang oras). Ang karagdagang paggamot ay isinasagawa sa isang ospital sa ilalim ng kontrol ng asukal sa dugo (ang antas ng hyperglycemia ay tinutukoy bawat 1 hanggang 2 oras), sa average, 6 na yunit ng simpleng insulin bawat oras ay pinangangasiwaan nang intravenously o intramuscularly. Sa pagbaba ng hyperglycemia at normalisasyon ng estado ng acid-base sa ika-2 - ika-3 araw ng paggamot, lumipat sila sa pang-ilalim ng balat ng pangangasiwa ng simpleng insulin. Kung imposible upang matukoy ang antas ng asukal sa dugo at ihi, ang paggamot ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng kondisyon ng pasyente.

Kasabay nito, para sa layunin ng rehydration sa isang diabetes (ketoacidotic) coma, ang pasyente ay kailangang mangasiwa ng isang malaking halaga ng likido na intravenously: sa loob ng unang oras, ang 1 - 1.5 l ng isotonic sodium chloride solution ay pinangangasiwaan, sa loob ng susunod na dalawang oras - 500 ml / h, pagkatapos 300 ml / h Sa unang 12 oras ng paggamot, ang 6 hanggang 7 litro ng likido ay pinamamahalaan. Ang paggamot sa coma ng diabetes ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng diuresis, na dapat na hindi bababa sa 40 - 50 ml / h. Ang therapy ng pagbubuhos ay tumigil sa isang kumpletong paggaling ng kamalayan, ang kawalan ng pagduduwal at pagsusuka, at ang posibilidad ng pagtutubig ng pasyente sa likido. Upang mabayaran ang pagkawala ng mga asing na may itinatag na hypokalemia, kinakailangan ang intravenous drip ng isang solusyon ng potassium chloride, ang dosis ay natutukoy ng nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo.

Ang ganitong paggamot ng coma na may pagtaas ng kakulangan sa insular ay dapat magsimula nang maaga, sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng isang paparating na koma, iyon ay, sa pagsisimula ng precoma. Ito ay kilala na ang masiglang paggamot, na nagsimula sa mga unang oras mula sa simula ng coma, madalas na nagbibigay ng isang positibong resulta. Ang isang pag-uumpisa ng simula ng paggamot ay nagdudulot ng pag-aalinlangan, dahil ang malubhang at madalas na hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga tisyu ng katawan ay nabuo, lalo na sa sistema ng nerbiyos. Gayunpaman, anuman ang oras ng coma, kinakailangan upang maisagawa ang pinaka-masiglang paggamot, dahil kung minsan sa mga malubhang kaso, na may pagkaantala sa simula nito, posible na bawiin ang mga pasyente mula sa kondisyong ito.

Pag-iwas sa Diabetic Ketoacidotic Coma
Aling mga doktor ang dapat konsulta kung mayroon kang isang diabetes ng ketoacidotic coma

Paggamot sa Diabetic Ketoacidotic Coma

Sa paggamot ng DKA, mayroong apat na direksyon:

therapy sa insulin
pagbawi ng nawala likido
pagwawasto ng metabolismo ng mineral at electrolyte,
paggamot ng mga sakit na coma-provoking at komplikasyon ng ketoacidosis.

Ang therapy ng kapalit ng insulin ay ang tanging etiological na paggamot para sa DKA. Tanging ang hormon na ito na may mga anabolic properties ay maaaring tumigil sa malubhang pangkalahatang proseso ng catabolic na sanhi ng kakulangan nito. Upang makamit ang isang mahusay na antas ng serum ng insulin, ang patuloy na pagbubuhos ay kinakailangan sa 4-12 yunit / h. Ang konsentrasyong ito ng insulin sa dugo ay pumipigil sa pagbagsak ng mga taba at ketogenesis, ay nagtataguyod ng synthesis ng glycogen at pinipigilan ang paggawa ng glucose sa pamamagitan ng atay, at sa gayon ay tinanggal ang dalawang pinakamahalagang link sa pathogenesis ng DKA. Ang isang regimen ng therapy sa insulin gamit ang mga naturang dosis ay tinatawag na "mababang regimen ng dosis". Mas maaga, mas mataas na dosis ng insulin ang ginamit. Gayunpaman, napatunayan na ang insulin therapy sa mababang-dosis na regimen ay sinamahan ng isang makabuluhang mas mababang panganib ng mga komplikasyon kaysa sa regimen na may mataas na dosis.

ang mga malalaking dosis ng insulin (≥ 20 mga yunit nang sabay-sabay) ay maaaring masyadong mabawasan ang mga antas ng glucose ng dugo, na maaaring sinamahan ng hypoglycemia, cerebral edema, at maraming iba pang mga komplikasyon,
ang isang matalim na pagbaba sa konsentrasyon ng glucose ay sinamahan ng isang hindi gaanong mabilis na pagbagsak sa suwero na konsentrasyon ng potasa, samakatuwid, kapag gumagamit ng malalaking dosis ng insulin, ang panganib ng hypokalemia ay tumataas nang husto.

Dapat itong bigyang-diin na sa paggamot ng isang pasyente sa estado ng DKA, tanging ang mga insulins na may maikling pag-arte ay dapat gamitin, habang ang mga medium at matagal na kumikilos na mga insulins ay kontraindikado bago makuha ang pasyente sa estado ng ketoacidosis. Ang pinaka-epektibo ay ang mga insulins ng tao, gayunpaman, sa paggamot ng mga pasyente sa isang estado ng comatose o precomatous, ang tinukoy na kadahilanan na nagdidikta ng pangangailangan para sa pagpapakilala ng anumang uri ng insulin ay tiyak na tagal ng pagkilos nito, hindi ang hitsura nito. Ang pagpapakilala ng insulin sa isang dosis ng 10-16 mga yunit ay inirerekomenda. intravenously, sa pamamagitan ng stream o intramuscularly, pagkatapos ay sa pamamagitan ng intravenous drip na 0.1 unit / kg / h o 5-10 unit / h. Karaniwan, ang glycemia ay bumababa sa rate na 4.2-5.6 mmol / l / h. Kung sa loob ng 2-4 na oras ang antas ng hyperglycemia ay hindi bumababa, ang dosis ng pinangangasiwaan ng insulin ay tumataas, na may pagbawas sa glycemia hanggang 14 mmol / l, ang rate ng pangangasiwa ay bumababa sa 1-4 na mga yunit / h. Ang tiyak na kadahilanan sa pagpili ng bilis at dosis ng insulin ay ang patuloy na pagsubaybay sa glucose sa dugo. Maipapayo na magsagawa ng isang pagsusuri sa dugo tuwing 30-60 minuto gamit ang ekspresyong mga analyzer ng glucose. Gayunpaman, dapat itong alalahanin na ngayon maraming mabilis na mga analyster ng glucose na ginamit para sa pagsubaybay sa sarili ay maaaring magpakita ng hindi tamang mga halagang glycemia sa mataas na asukal sa dugo. Matapos ang pagpapanumbalik ng kamalayan, ang pasyente ay hindi dapat bibigyan ng infusion therapy sa loob ng maraming araw. Sa sandaling napabuti ang kondisyon ng pasyente, at ang glycemia ay matatag sa isang antas ng ≤ 11-12 mmol / l, dapat niyang muling simulan ang pagkain ng mga pagkain na kinakailangang mayaman sa mga karbohidrat (piniling patatas, mga cereal ng likido, tinapay), at mas maaga ay maaaring ilipat siya sa subcutaneous insulin therapy ang mas mahusay. Ang subcutaneously, short-acting insulin ay unang inireseta nang bahagya, 10-14 yunit. tuwing 4 na oras, pag-aayos ng dosis depende sa antas ng glycemia, at pagkatapos ay lumipat sa paggamit ng simpleng insulin na magkasama kasama ng matagal na pagkilos. Ang Acetonuria ay maaaring magpatuloy para sa ilang oras at may mahusay na mga rate ng metabolismo ng karbohidrat. Para sa kumpletong pag-aalis nito, kung minsan ay kinakailangan ng isa pang 2-3 araw, at upang mangasiwa ng malalaking dosis ng insulin para sa hangaring ito o hindi kailangang magbigay ng karagdagang mga karbohidrat.

Ang estado ng DKA ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na paglaban ng mga peripheral target na tisyu sa insulin, na may kaugnayan dito, ang dosis na kinakailangan upang alisin ang pasyente mula sa isang pagkawala ng malay ay maaaring maging mataas, makabuluhang lumalagpas sa karaniwang dosis na kinakailangan ng pasyente bago o pagkatapos ng ketoacidosis. Pagkatapos lamang ng kumpletong pagwawasto ng hyperglycemia at kaluwagan ng DKA ay maaaring ang isang pasyente ay inireseta ng insulin ng daluyan ng tagal ng pagkilos na subcutaneously bilang tinatawag na pangunahing therapy. Kaagad pagkatapos alisin ang pasyente mula sa estado ng ketoacidosis, ang pagkasensitibo ng mga tisyu sa insulin ay tumataas nang matindi, kung gayon ang kontrol at pagsasaayos ng dosis nito ay kinakailangan upang maiwasan ang mga reaksyon ng hypoglycemic.

Dahil sa katangian ng pag-aalis ng tubig na nagreresulta mula sa osmotic diuresis dahil sa hyperglycemia, ang pagpapanumbalik ng dami ng likido ay isang kinakailangang elemento sa paggamot ng mga pasyente na may DKA. Karaniwan, ang mga pasyente ay may kakulangan ng likido ng 3-5 litro, na dapat na ganap na mapalitan. Para sa layuning ito, inirerekumenda ang pagpapakilala ng 2-3 l ng 0.9% saline sa unang 1-3 na oras, o sa rate ng 5-10 ml / kg / h. Pagkatapos (kadalasan ay may pagtaas sa konsentrasyon ng sodium ng plasma> 150 mmol / L), isang intravenous administration ng isang 0.45% na solusyon sa sodium ay inireseta sa rate na 150-300 ml / h upang maitama ang hyperchloremia. Upang maiwasan ang labis na mabilis na rehydration, ang dami ng iniksyon na may asin na iniksyon bawat oras, na sa una ay malinaw na ipinahayag ang pag-aalis ng tubig, ay hindi dapat lumampas sa bawat oras na diuresis ng higit sa 500, maximum na 1,000 ml. Maaari mo ring gamitin ang panuntunan: ang kabuuang dami ng likido na ipinakilala sa unang 12 oras ng therapy ay hindi dapat lumampas sa 10% ng timbang ng katawan. Sa pamamagitan ng systolic presyon ng dugo, patuloy na first aid para sa hypoglycemic coma

Sa banayad na mga palatandaan ang pasyente ay dapat na mapilit magbigay ng ilang mga piraso ng asukal, tungkol sa 100 g ng cookies o 2-3 kutsara ng jam (honey). Ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na sa diyabetis na umaasa sa insulin dapat mong palaging may ilang mga Matamis na "sa dibdib".
Sa matinding mga palatandaan:

Ibuhos ang mainit na tsaa sa bibig ng pasyente (baso / 3-4 kutsara ng asukal) kung maaari niyang lunukin.
Bago ang pagbubuhos ng tsaa, kinakailangan upang magpasok ng isang retainer sa pagitan ng mga ngipin - makakatulong ito upang maiwasan ang matalim na compression ng mga jaws.
Alinsunod dito, ang antas ng pagpapabuti, pakainin ang pasyente ng pagkain na mayaman sa karbohidrat (prutas, pinggan ng harina at cereal).
Upang maiwasan ang isang pangalawang pag-atake, bawasan ang dosis ng insulin ng 4-8 na mga yunit sa susunod na umaga.
Matapos alisin ang reaksyon ng hypoglycemic, kumunsulta sa isang doktor.

Kung bumubuo ang koma na may pagkawala ng kamalayan pagkatapos ay sumusunod:

Ipakilala ang 40-80 ml ng glucose na intravenously.
Mapilit na tumawag ng isang ambulansya.

Pangangalaga sa emerhensiya para sa ketoacidotic coma, sintomas at sanhi ng ketoacidotic coma sa diabetes

Mga Salik na dagdagan ang pangangailangan para sa insulin at mag-ambag sa pagbuo ng isang ketoacidotic coma ay karaniwang:

Late diagnosis ng diabetes.
Inilarawan ang inireseta na paggamot (dosis ng gamot, kapalit, atbp.).
Ang pagkilala sa mga patakaran ng pagpipigil sa sarili (pagkonsumo ng alkohol, mga karamdaman sa pagdidiyeta at pamantayan ng pisikal na aktibidad, atbp.).
Mga impeksyon sa purulent.
Mga pinsala sa pisikal / kaisipan.
Ang sakit sa vascular sa talamak na anyo.
Mga Operasyon.
Panganganak / pagbubuntis.
Stress.

Ketoacidotic coma - sintomas

Mga unang palatandaan maging:

Madalas na pag-ihi.
Uhaw, pagduduwal.
Pag-aantok, pangkalahatang kahinaan.

Na may malinaw na pagkasira:

Amoy ng acetone mula sa bibig.
Sakit na sakit sa tiyan.
Malubhang pagsusuka.
Maingay, malalim na paghinga.
Pagkatapos ay pumipigil, may kapansanan sa kamalayan at bumagsak sa isang pagkawala ng malay.

Ketoacidotic coma - first aid

Una sa lahat dapat tumawag ng isang ambulansya at suriin ang lahat ng mga mahahalagang pag-andar ng pasyente - paghinga, presyon, palpitations, kamalayan. Ang pangunahing gawain ay upang suportahan ang tibok ng puso at paghinga hanggang sa dumating ang ambulansya.
Upang masuri kung may kamalayan ang isang tao, maaari mong sa isang simpleng paraan: tanungin siya ng anumang katanungan, bahagyang pindutin sa pisngi at kuskusin ang mga earlobes ng kanyang mga tainga. Kung walang reaksyon, ang tao ay nasa malubhang panganib. Samakatuwid, imposible ang pagkaantala sa pagtawag ng isang ambulansya.

Pangkalahatang mga patakaran para sa first aid para sa diabetes ng coma, kung ang uri nito ay hindi tinukoy

Ang unang bagay na dapat gawin ng mga kamag-anak ng pasyente sa paunang at, sa partikular, ang mga malubhang palatandaan ng pagkawala ng malay tumawag kaagad ng isang ambulansya . Ang mga pasyente na may diyabetis at kanilang mga pamilya ay karaniwang pamilyar sa mga sintomas na ito. Kung walang posibilidad na pumunta sa doktor, kung gayon sa mga unang sintomas na dapat mong:

Intramuscularly mag-iniksyon ng insulin - 6-12 yunit. (opsyonal).
Dagdagan ang dosis sa susunod na umaga - 4-12 yunit / sa isang pagkakataon, 2-3 iniksyon sa araw.
Ang paggamit ng karbohidrat ay dapat na mai-streamline., taba - ibukod.
Dagdagan ang bilang ng mga prutas / gulay.
Uminom ng alkalina mineral na tubig. Sa kanilang kawalan - tubig na may isang natunaw na kutsara ng pag-inom ng soda.
Enema na may solusyon ng soda - may nalilitong kamalayan.

Ang mga kamag-anak ng pasyente ay dapat na maingat na pag-aralan ang mga katangian ng sakit, diyabetis at napapanahong first aid - pagkatapos ay ang emergency na pang-emergency ay magiging epektibo.

Ang mga ito ay ang resulta ng isang hindi nabagong sakit. Ang diyabetic ketoacidotic coma ay ang pinaka-karaniwang at nagdulot ng isang banta sa buhay ng pasyente. Ang isang pathological kondisyon ay bubuo dahil sa kakulangan ng insulin, na maaaring mangyari bigla. Kadalasan, ang ketoacidotic na uri ng koma ay nasuri sa kaso ng hindi tamang paggamot sa diyabetis.

Mga Tampok ng Deviation

Ayon sa istatistika, 5% ng mga pasyente ang namatay mula sa ketoacidotic coma sa diabetes mellitus.

Ang ganitong uri ng koma ay bubuo bilang isang komplikasyon ng diyabetis. Ang mga doktor ay nagpapatungkol sa ketoacidotic coma sa iba't-ibang. Ang kondisyong patolohiya na ito ay bubuo ng mas mabagal kaysa sa. Lumilitaw ang isang pagkawala ng malay sa mga diyabetis na may isang binibigkas na kakulangan ng insulin. Gayundin, ang isang mataas na konsentrasyon ng glucose sa katawan ay maaaring makaapekto sa pagbuo ng isang ketoacidotic coma. Bago ang pasyente ay nahulog sa isang pagkawala ng malay, siya ay nasuri na may ketoacidosis. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa pag-unlad:

nakakahawang sugat
makabuluhang pinsala sa organ,
pagkatalo sa panahon ng operasyon.

Mga sanhi at pathogenesis

Ang isang ketoacidotic na uri ng coma ay maaaring mangyari sa uri 1 at type 2 na mga diabetes. Kadalasan ang isang pasyente na may type 1 na diabetes mellitus ay nalaman ang tungkol sa kanyang sakit lamang kapag siya ay may koma. Ang mga sumusunod na dahilan para sa pagbuo ng isang ketoacidotic coma ay nakikilala:

Ang mga kadahilanan na nagdudulot ng ketoacidosis ay maaari ring humantong sa pagkawala ng malay.

matagal na kurso ng diabetes mellitus, na hindi ginagamot nang maayos,
kakulangan ng paggamot sa insulin o hindi tamang paggamit nito,
hindi pagsunod sa diyeta na inireseta ng endocrinologist o nutrisyunista,
paglabag sa pagkuha ng mga gamot,
isang labis na dosis ng droga, lalo na ang cocaine,
matagal na gutom, dahil sa kung saan ang glucose ay ginawa mula sa adipose tissue,
nakakahawang sugat
talamak na magkakasamang sakit:
- atake sa puso
- stroke dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo sa sentral o peripheral system.

Ang pathogenesis ng ketoacidotic coma ay medyo kumplikado at dumaan sa maraming yugto. Una, ang pasyente ay nakakaranas ng gutom ng enerhiya na dulot ng isang kawalan ng timbang sa paggawa ng endogenous insulin at ang paghahatid ng exogenous. Sa lalong madaling panahon ang glucose, na hindi naproseso, ay nag-iipon at nagtutulak ng pagtaas ng osmolarity ng plasma. Kapag ang glucose ay nagiging lubos na puro, ang pagtaas ng threshold ng bato ay tumataas, bilang isang resulta kung saan ang pangkalahatang malubhang pag-aalis ng tubig ay bumubuo, kung saan bumubuo ang dugo at bumubuo ng mga clots ng dugo. Sa ikalawang yugto, ang pasyente ay bubuo ng ketosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang akumulasyon ng mga ketone na katawan. Sa lalong madaling panahon, ang patolohiya ay nagiging ketoacidosis, kung saan mayroong kakulangan ng insulin at labis na pagtatago ng mga nagkalat na mga hormone.

Pangunahing sintomas

Ang Ketoacidotic coma ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad, ang patolohiya ay nagpapakita ng sarili nang paunti-unti.Bago pumasok ang isang tao sa isang pagkawala ng malay, maraming oras o araw ang lumipas.

Kung ang isang pasyente ay may diyabetes sa loob ng mahabang panahon, kung gayon ang kanyang katawan ay higit na inangkop sa mga antas ng insulin kaysa sa normal, kaya ang isang pagkawala ng malay ay maaaring hindi maganap sa mahabang panahon. Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, edad at iba pang mga indibidwal na katangian ay may kakayahang makaapekto sa ketoacidotic coma. Kung ang como ng ketoacidosis ay nahayag dahil sa mabilis na pagbaba ng timbang, pagkatapos ay makakaranas ang pasyente ng mga sumusunod na sintomas:

pangkalahatang kalokohan at panghihina ng katawan,
uhaw, na sinusundan ng polydipsia,
nangangati ng balat.

Ang mga harbingers ng pagbuo ng ketoacidotic coma ay:

pagbaba ng timbang ng pathological
pare-pareho ang pakiramdam ng pagduduwal
sakit sa tiyan at ulo,
sakit, nakababahalang lalamunan o esophagus.

Kung ang isang coma na may diabetes ay nauugnay sa talamak na magkakasamang sakit, pagkatapos ang patolohiya ay maaaring magpatuloy nang walang anumang mga espesyal na pagpapakita. Ketoacidotic lumpy kondisyon sa diyabetis ay nahayag sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

malubhang pag-aalis ng tubig
pagpapatayo ng balat at mauhog lamad,
pagbawas sa pag-igting ng eyeballs at balat,
isang unti-unting pagbaba sa pagpuno ng pantog ng ihi,
pangkalahatang kalungkutan
lokal na hyperemia ng mga cheekbones, baba at noo,
pinapalamig ang balat,
kalamnan hypotension
arterial hypotension,
maingay at mabibigat na paghinga
amoy ng acetone mula sa bibig sa paglabas,
malabo na kamalayan, pagkatapos na dumating ang isang pagkawala ng malay.

Mga tampok sa mga bata

Sa mga bata, ang ketoacidosis, na humahantong sa isang ketoacidotic coma, ay nagpapalabas mismo nang madalas. Lalo na madalas, ang patolohiya ay nabanggit sa malulusog na bata sa edad na 6. Dahil sa ang katunayan na ang bata ay labis na aktibo, at walang mga reserba sa atay, ang enerhiya sa kanyang katawan ay natupok ng pagtaas ng bilis. Kung sa parehong oras ay hindi balanse ang diyeta ng bata, kung gayon ang mga proseso ng pathological na humahantong sa ketoacidosis at coma ay posible. Ang symptomatology ng isang pagkawala ng malay sa mga sanggol ay pareho sa mga matatanda. Ipinagbabawal ang mga magulang na gumawa ng anumang mga pagkilos sa kanilang sarili upang maalis ang kondisyon ng pathological, dahil ang pag-unlad ng isang atake ng acetonemic.

Pangangalaga sa emerhensiya para sa ketoacidosis at ketoacidotic coma. Teksto ng isang pang-agham na artikulo sa specialty - Medisina at Pangangalaga sa Kalusugan.