Central diabetes insipidus - kasalukuyang pag-unawa sa diagnosis at paggamot

Diabetes insipidus (ND) (Latin diabetes insipidus) - isang sakit na sanhi ng isang paglabag sa synthesis, pagtatago o pagkilos ng vasopressin, na ipinakita sa pamamagitan ng pag-aalis ng isang malaking halaga ng ihi na may isang mababang kamag-anak na density (hypotonic polyuria), pag-aalis ng tubig at pagkauhaw.
Epidemiology. Ang laganap ng ND sa iba't ibang populasyon ay nag-iiba mula sa 0.004% hanggang 0.01%. Mayroong pagkahilig sa mundo na madagdagan ang paglaganap ng ND, lalo na dahil sa gitnang anyo nito, na nauugnay sa isang pagtaas sa bilang ng mga interbensyon sa kirurhiko na ginawa sa utak, pati na rin ang bilang ng mga pinsala sa craniocerebral, kung saan ang mga kaso ng pag-unlad ng ND ay humigit-kumulang sa 30%. Ito ay pinaniniwalaan na pantay na nakakaapekto ang ND kapwa mga kababaihan at kalalakihan. Ang peak incidence ay nangyayari sa edad na 20-30 taon.

Pangalan ng Protocol: Diabetes insipidus

Code (code) ayon sa ICD-10:
E23.2 - Diabetes insipidus

Petsa ng Pag-unlad ng Protocol: Abril 2013

Ang mga pagdadaglat na Ginamit sa Protocol:
ND - diabetes insipidus
PP - pangunahing polydipsia
MRI - magnetic resonance imaging
HELL - presyon ng dugo
Diabetes mellitus
Ultrasound - Ultratunog
Gastrointestinal tract
Ang mga NSAID - mga gamot na hindi anti-namumula
CMV - cytomegalovirus

Pasyente ng Pasyente: kalalakihan at kababaihan na may edad na 20 hanggang 30 taon, kasaysayan ng mga pinsala, mga interbensyon ng neurosurgical, mga bukol (craniopharyngoma, germinoma, glioma, atbp.), impeksyon (congenital CMV infection, toxoplasmosis, encephalitis, meningitis).

Mga Gumagamit ng Protocol: doktor ng distrito, endocrinologist ng isang polyclinic o ospital, neurosurgeon sa ospital, siruhano ng trauma ng ospital, pedyatrisyan ng distrito.

Pag-uuri

Pag-uuri ng klinikal:
Ang pinakakaraniwan ay:
1. Gitnang (hypothalamic, pituitary), dahil sa may kapansanan synthesis at pagtatago ng vasopressin.
2. Ang Neprogenic (bato, vasopressin - lumalaban), na nailalarawan sa pamamagitan ng paglaban sa bato sa vasopressin.
3. Pangunahing polydipsia: isang karamdaman kapag ang pathological uhaw (dipsogenic polydipsia) o isang sapilitang pag-uudyok na uminom (psychogenic polydipsia) at ang nauugnay na labis na pagkonsumo ng tubig na sugpuin ang physiological na pagtatago ng vasopressin, na nagreresulta sa mga sintomas ng katangian ng insipidus ng diabetes, habang ang synthesis ng vasopress ay nagreresulta sa pag-aalis ng tubig. ay naibalik.

Ang iba pang mga bihirang uri ng diabetes insipidus ay nakikilala rin:
1. Ang Progestogen na nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng inunan ng inunan - arginine aminopeptidase, na sumisira sa vasopressin. Pagkatapos ng panganganak, normal ang sitwasyon.
2. Pag-andar: nangyayari sa mga bata sa unang taon ng buhay at sanhi ng kawalang-hanggan ng mekanismo ng konsentrasyon ng mga bato at nadagdagan ang aktibidad ng type 5 phosphodiesterase, na humantong sa mabilis na pag-deactivation ng receptor para sa vasopressin at isang maikling tagal ng pagkilos ng vasopressin.
3. Iatrogenic: ang paggamit ng diuretics.

Pag-uuri ng ND sa pamamagitan ng kalubhaan ng kurso:
1. banayad - ihi hanggang sa 6-8 l / araw nang walang paggamot,
2. medium - output ng ihi hanggang 8-14 l / day nang walang paggamot,
3. malubhang - pag-ihi ng higit sa 14 l / araw nang walang paggamot.

Pag-uuri ng ND ayon sa antas ng kabayaran:
1. kabayaran - sa paggamot ng pagkauhaw at polyuria huwag mag-abala,
2. subcompensation - sa panahon ng paggamot ay may mga yugto ng pagkauhaw at polyuria sa araw,
3. agnas - nauuhaw at polyuria patuloy.

Diagnostics

Ang listahan ng mga pangunahing at karagdagang mga diagnostic na hakbang:
Mga hakbang sa diagnostic bago binalak na pag-ospital:
- pangkalahatang pagsusuri sa ihi,
- biochemical analysis ng dugo (potassium, sodium, total calcium, ionized calcium, glucose, total protein, urea, creatinine, blood osmolality),
- pagtatasa ng diuresis (> 40 ml / kg / day,> 2l / m2 / day, osmolality ng ihi, density ng kamag-anak).

Ang pangunahing mga hakbang sa diagnostic:
- Halimbawang may tuyong pagkain (dehydration test),
- Pagsubok sa desmopressin,
- MRI ng hypothalamic-pituitary zone

Mga karagdagang hakbang sa diagnostic:
- ultrasound ng bato,
- Mga pagsubok sa pag-andar ng Dynamic na bato

Pamantayan ng diagnostic:
Mga reklamo at anamnesis:
Ang pangunahing pagpapakita ng ND ay ipinahayag polyuria (output ng ihi na higit sa 2 l / m2 bawat araw o 40 ml / kg bawat araw sa mas matatandang mga bata at matatanda), polydipsia (3-18 l / day) at mga kaugnay na mga gulo sa pagtulog. Ang isang kagustuhan para sa plain cold / ice water ay katangian. Maaaring may tuyong balat at mauhog lamad, nabawasan ang pagbuburo at pagpapawis. Ang Appetite ay karaniwang nabawasan. Ang kalubhaan ng mga sintomas ay nakasalalay sa antas ng kakulangan ng neurosecretory. Sa isang bahagyang kakulangan ng vasopressin, ang mga klinikal na sintomas ay maaaring hindi malinaw at lilitaw sa mga kondisyon ng pag-inom ng pag-inom o labis na pagkawala ng likido. Kapag nangongolekta ng isang anamnesis, kinakailangan upang linawin ang tagal at pagtitiyaga ng mga sintomas sa mga pasyente, ang pagkakaroon ng mga sintomas ng polydipsia, polyuria, diabetes sa mga kamag-anak, ang kasaysayan ng mga pinsala, mga interbensyon ng neurosurgical, mga bukol (craniopharyngioma, germinoma, glioma, atbp.), Impeksyon (congenital CMV infection) , toxoplasmosis, encephalitis, meningitis).
Sa mga bagong panganak at sanggol, ang klinikal na larawan ng sakit ay naiiba na naiiba sa na sa mga may sapat na gulang, dahil hindi nila maipahayag ang kanilang pagnanais para sa nadagdagan na paggamit ng likido, na nagpapalala sa napapanahong diagnosis at maaaring humantong sa pag-unlad ng hindi maibabalik na pinsala sa utak. Ang mga nasabing pasyente ay maaaring makaranas ng pagbaba ng timbang, tuyo at maputlang balat, kawalan ng luha at pagpapawis, at pagtaas ng temperatura ng katawan. Mas gusto nila ang gatas ng dibdib sa tubig, at kung minsan ang sakit ay nagiging sintomas lamang pagkatapos ng pag-iwas sa sanggol. Ang urmolality ng ihi ay mababa at bihirang lumampas sa 150-200 mosmol / kg, ngunit lumilitaw lamang ang polyuria kung sakaling madagdagan ang paggamit ng fluid ng bata. Sa mga bata ng batang ito, ang hypernatremia at hyperosmolality ng dugo na may mga seizure at coma ay madalas at mabilis na umuunlad.
Sa mas matatandang mga bata, ang uhaw at polyuria ay maaaring dumating sa unahan sa mga klinikal na sintomas, na may hindi sapat na paggamit ng likido, nagaganap ang mga yugto ng hypernatremia, na maaaring umunlad sa pagkawala ng malay at cramp. Ang mga bata ay lumalaki nang mahina at nakakakuha ng timbang, madalas silang nagsusuka kapag kumakain, kawalan ng gana sa pagkain, mga kondisyon ng hypotonic, paninigas ng dumi, pag-retard sa pag-iisip ay sinusunod. Ang tahasang pag-aalis ng hypertonic ay nangyayari lamang sa mga kaso ng kakulangan ng pag-access sa likido.

Physical examination:
Sa pagsusuri, ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig ay maaaring napansin: tuyong balat at mauhog na lamad. Ang presyon ng systolic na dugo ay normal o bahagyang nabawasan, nadagdagan ang diastolic na presyon ng dugo.

Pananaliksik ng laboratoryo:
Ayon sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi, ito ay na-discolore, ay hindi naglalaman ng anumang mga elemento ng pathological, na may isang mababang kamag-anak na density (1,000-1,005).
Upang matukoy ang kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato, isinasagawa ang isang pagsubok ayon kay Zimnitsky. Kung sa anumang bahagi ang tiyak na gravity ng ihi ay mas mataas kaysa sa 1.010, kung gayon ang pagsusuri ng ND ay maaaring maibukod, gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang pagkakaroon ng asukal at protina sa ihi ay nagdaragdag ng tukoy na gravity ng ihi.
Ang hyperosmolality ng plasma ay higit sa 300 mosmol / kg. Karaniwan, ang osmolality ng plasma ay 280-290 mosmol / kg.
Ang hypoosmolality ng ihi (mas mababa sa 300 mosmol / kg).
Hypernatremia (higit sa 155 meq / l).
Sa gitnang anyo ng ND, ang pagbaba sa antas ng vasopressin sa suwero ng dugo ay nabanggit, at kasama ang nephrogenic form, ito ay normal o bahagyang nadagdagan.
Pagsubok ng pag-aalis ng tubig (pagsubok na may tuyong pagkain). G.I. Dehydration Test Protocol Robertson (2001).
Dehydration Phase:
- kumuha ng dugo para sa osmolality at sodium (1)
- mangolekta ng ihi upang matukoy ang dami at osmolality (2)
- sukatin ang timbang ng pasyente (3)
- kontrol ng presyon ng dugo at rate ng puso (4)
Kasunod nito, sa pantay na agwat ng oras, depende sa kondisyon ng pasyente, ulitin ang mga hakbang na 1-4 pagkatapos ng 1 o 2 oras.
Ang pasyente ay hindi pinapayagan na uminom, ipinapayong din na limitahan ang pagkain, hindi bababa sa unang 8 oras ng pagsubok.Sa kapag pinapakain ang pagkain ay hindi dapat maglaman ng maraming tubig at madaling natutunaw na karbohidrat, pinakuluang itlog, tinapay na butil, karne ng mababang taba, mas gusto ang mga isda.
Humihinto ang sample kapag:
- pagkawala ng higit sa 5% ng timbang ng katawan
- hindi mabata kauhaw
- objectively seryosong kondisyon ng pasyente
- isang pagtaas sa sodium at osmolality ng dugo sa itaas ng mga normal na limitasyon.

Pagsubok sa Desmopressin. Ang pagsubok ay isinasagawa kaagad pagkatapos ng pagtatapos ng dehydration test, kapag naabot ang maximum na posibilidad ng pagtatago / pagkilos ng endogenous vasopressin. Ang pasyente ay bibigyan ng 0.1 mg ng tablet desmopressin sa ilalim ng dila hanggang sa kumpletong resorption o 10 μg intranasally sa anyo ng isang spray. Sinusukat ang ihi ng osmolality bago ang desmopressin at 2 at 4 na oras pagkatapos. Sa panahon ng pagsubok, ang pasyente ay pinapayagan na uminom, ngunit hindi hihigit sa 1.5 beses ang dami ng ihi na excreted, sa isang pagsubok sa pag-aalis ng tubig.
Ang interpretasyon ng mga resulta ng pagsubok na may desmopressin: Ang normal o pangunahing polydipsia ay nagreresulta sa konsentrasyon ng ihi sa itaas ng 600-700 mosmol / kg, ang osmolality ng dugo at sodium ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon, ang kagalingan ay hindi nagbabago nang malaki. Ang Desmopressin ay halos hindi tataas ang osmolality ng ihi, dahil naabot na ang maximum na konsentrasyon nito.
Sa gitnang ND, ang osmolality ng ihi sa panahon ng pag-aalis ng tubig ay hindi lalampas sa osmolality ng dugo at nananatiling hindi bababa sa 300 mosmol / kg, pagtaas ng dugo at sodium osmolality, minarkahang pagkauhaw, tuyo na mauhog lamad, pagtaas o pagbawas sa presyon ng dugo, tachycardia. Sa pagpapakilala ng desmopressin, ang osmolality ng ihi ay nagdaragdag ng higit sa 50%. Sa nephrogenic ND, ang osmolality ng pagtaas ng dugo at sodium, ang osmolality ng ihi ay mas mababa sa 300 mosmol / kg tulad ng sa central ND, ngunit pagkatapos gamitin ang desmopressin, ang osmolality ng ihi ay halos hindi tataas (pagtaas ng hanggang sa 50%).
Ang interpretasyon ng mga resulta ng mga sample ay na-summarized sa tab. .

Mga instrumento na pananaliksik:
Ang Central ND ay itinuturing na isang marker ng patolohiya ng hypothalamic-pituitary region. Ang utak MRI ay ang paraan ng pagpili sa pag-diagnose ng mga sakit ng rehiyon ng hypothalamic-pituitary. Sa gitnang ND, ang pamamaraang ito ay may maraming mga pakinabang sa CT at iba pang mga pamamaraan ng imaging.
Ginagamit ang utak MRI upang matukoy ang mga sanhi ng gitnang ND (mga bukol, mga sakit na infiltrative, mga sakit na granulomatous ng hypothalamus at pituitary gland, atbp. Sa kaso ng nephrogenic diabetes insipidus: mga dinamikong pagsusuri ng estado ng pag-andar ng bato at ultratunog ng mga bato. Sa kawalan ng mga pagbabago sa pathological ayon sa MRI, inirerekumenda ang pag-aaral na ito. sa dinamika, dahil may mga kaso kapag ang gitnang ND ay lilitaw ng ilang taon bago nakita ang isang tumor

Mga indikasyon para sa payo ng dalubhasa:
Kung ang mga pagbabago sa pathological sa lugar ng hypothalamic-pituitary ay pinaghihinalaang, ang mga konsultasyon ng isang neurosurgeon at isang optalmolohista ay ipinahiwatig. Kung ang isang patolohiya ng sistema ng ihi ay napansin - isang urologist, at kapag pinatunayan ang variant ng psychogenic ng polydipsia, kinakailangan ang isang konsultasyon sa isang psychiatrist o neuropsychiatrist.

Sintesis at pagtatago ng antidiuretic hormone

Ang antidiuretic hormone vasopressin ay synthesized sa supraoptic at paraventricular nuclei ng hypothalamus. Nakikipag-ugnay sa neurophysin, ang kumplikado sa anyo ng mga granules ay dinala sa mga extension ng terminal ng mga axon ng neurohypophysis at median elevation. Sa axon ay nagtatapos sa pakikipag-ugnay sa mga capillary, nangyayari ang akumulasyon ng ADH. Ang ADH secretion ay nakasalalay sa osmolality ng plasma, nagpapalipat-lipat ng dami ng dugo at presyon ng dugo. Ang mga cell na sensitibo sa osmotically na matatagpuan sa malapit na ventricular na bahagi ng anterior hypothalamus ay gumanti sa mga pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ng dugo. Ang nadagdagang aktibidad ng osmoreceptors na may pagtaas sa osmolality ng dugo ay pinasisigla ang mga vasopressinergic neuron, mula sa mga dulo ng kung saan ang vasopressin ay pinakawalan sa pangkalahatang daloy ng dugo. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, ang osmolality ng plasma ay nasa hanay ng 282–300 mOsm / kg. Karaniwan, ang threshold para sa pagtatago ng ADH ay ang osmolality ng plasma ng dugo na nagsisimula mula sa 280 mOsm / kg. Ang mas mababang mga halaga para sa pagtatago ng ADH ay maaaring sundin sa panahon ng pagbubuntis, talamak na psychoses, at oncological disease. Nabawasan ang osmolality ng plasma na sanhi ng paggamit ng isang malaking halaga ng likido na pinipigilan ang pagtatago ng ADH. Sa pamamagitan ng isang antas ng osmolality ng plasma na higit sa 295 mOsm / kg, ang isang pagtaas sa pagtatago ng ADH at pag-activate ng sentro ng pagkauhaw ay nabanggit. Ang aktibong sentro ng pagkauhaw at ADH, na kinokontrol ng mga osmoreceptors ng vascular plexus ng anterior bahagi ng hypothalamus, pinipigilan ang pag-aalis ng tubig sa katawan.

Ang regulasyon ng pagtatago ng vasopressin ay nakasalalay din sa mga pagbabago sa dami ng dugo. Sa pagdurugo, ang mga volumoreceptors na matatagpuan sa kaliwang atrium ay may makabuluhang epekto sa pagtatago ng vasopressin. Sa mga daluyan, kumikilos ang presyon ng dugo, na matatagpuan sa makinis na mga cell ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo. Ang vasoconstrictive na epekto ng vasopressin sa panahon ng pagkawala ng dugo ay dahil sa isang pagbawas sa makinis na layer ng kalamnan ng daluyan, na pinipigilan ang pagbagsak ng presyon ng dugo. Sa pagbaba ng presyon ng dugo ng higit sa 40%, mayroong isang pagtaas sa antas ng ADH, 100 beses na mas mataas kaysa sa basal na konsentrasyon nito ng 1, 3. Ang mga Baroreceptor na matatagpuan sa carotid sinus at aortic arch ay tumugon sa isang pagtaas ng presyon ng dugo, na sa huli ay humahantong sa isang pagbawas sa pagtatago ng ADH. Bilang karagdagan, ang ADH ay kasangkot sa regulasyon ng hemostasis, ang synthesis ng mga prostaglandin, at nagtataguyod ng pagpapalabas ng renin.

Ang mga sodium ng sodium at mannitol ay malakas na stimulant ng pagtatago ng vasopressin. Ang Urea ay hindi nakakaapekto sa pagtatago ng hormone, at ang glucose ay humahantong sa pagsugpo sa pagtatago nito.

Ang mekanismo ng pagkilos ng antidiuretic hormone

Ang ADH ay ang pinakamahalagang regulator ng pagpapanatili ng tubig at nagbibigay ng likidong homeostasis kasabay ng atrial natriuretic hormone, aldosteron at angiotensin II.

Ang pangunahing epekto ng physiological ng vasopressin ay upang pasiglahin ang reabsorption ng tubig sa pagkolekta ng mga tubules ng renal cortex at medulla laban sa osmotic pressure gradient.

Sa mga cell ng renal tubules, ang ADH ay kumikilos sa pamamagitan ng (type 2 vasopressin receptors), na matatagpuan sa mga basolateral membranes ng mga cell ng mga nakokolektang tubule. Ang pakikipag-ugnay ng ADH sa mga humantong sa pag-activate ng isang vasopressin-sensitive adenylate cyclase at isang pagtaas sa paggawa ng cyclic adenosine monophosphate (AMP). Ang Cyclic AMP ay nagpapa-aktibo ng protina na kinase A, na naman pinasisigla ang pagsasama ng mga protina ng channel ng tubig sa apical membrane ng mga cell. Tinitiyak nito ang transportasyon ng tubig mula sa lumen ng mga nakokolektang tubule sa cell at higit pa: sa pamamagitan ng mga protina ng mga channel ng tubig na matatagpuan sa basolateral membrane at ang tubig ay dinadala sa intercellular space, at pagkatapos ay sa mga daluyan ng dugo. Bilang isang resulta, ang puro ihi na may mataas na osmolality ay nabuo.

Ang osmotic na konsentrasyon ay ang kabuuang konsentrasyon ng lahat ng mga natunaw na mga particle. Maaari itong bigyang kahulugan bilang osmolarity at sinusukat sa osmol / l o bilang osmolality sa osmol / kg. Ang pagkakaiba sa pagitan ng osmolarity at osmolality ay nakasalalay sa paraan ng pagkuha ng halagang ito. Para sa osmolarity, ito ay isang paraan ng pagkalkula para sa konsentrasyon ng mga pangunahing electrolyte sa sinusukat na likido. Ang pormula para sa pagkalkula ng osmolarity:

Osmolarity = 2 x + glucose (mmol / l) + urea (mmol / l) + 0.03 x kabuuang protina ().

Ang osmolality ng plasma, ihi at iba pang mga biological fluid ay ang osmotic pressure, na nakasalalay sa dami ng mga ions, glucose at urea, na natutukoy gamit ang isang aparato na osmometer. Ang Osmolality ay mas mababa sa osmolarity ng ang laki ng oncotic pressure.

Sa normal na pagtatago ng ADH, ang osmolarity ng ihi ay palaging mas mataas kaysa sa 300 mOsm / l at maaari ring tumaas sa 1200 mOsm / l at mas mataas. Sa isang kakulangan ng ADH, ang osmolality ng ihi ay nasa ibaba ng 200 mosm / l 4, 5.

Mga kadahilanan ng heolohikal ng gitnang diabetes insipidus

Kabilang sa mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng LPC, ang isang namamana na anyo ng pamilyang sakit ay ipinapadala na ipinapasa ng o uri ng mana. Ang pagkakaroon ng sakit ay maaaring masubaybayan sa maraming henerasyon at maaaring makaapekto sa isang bilang ng mga miyembro ng pamilya, ito ay dahil sa mga mutasyon na humahantong sa mga pagbabago sa istruktura ng ADH (DIDMOAD syndrome). Ang mga depekto sa Congenital na mga depekto sa pagbuo ng kalagitnaan at diencephalon ay maaari ding maging pangunahing sanhi ng pag-unlad ng sakit sa utak na may mababang presyon. Sa 50-60% ng mga kaso, ang pangunahing sanhi ng sakit sa mababang presyon ay hindi maitatag - ito ang tinatawag na idiopathic diabetes insipidus.

Kabilang sa pangalawang mga sanhi na humahantong sa pag-unlad ng gitnang sistema ng nerbiyos, trauma (concussion, pinsala sa mata, bali ng base ng bungo) ay tinatawag na trauma.

Ang pagbuo ng pangalawang NSD ay maaaring nauugnay sa mga kondisyon pagkatapos ng transcranial o transsphenoidal na operasyon sa pituitary gland para sa mga bukol ng utak tulad ng craniopharyngioma, pinealoma, germinoma, na humahantong sa compression at pagkasayang ng posterior pituitary gland.

Ang mga nagpapasiklab na pagbabago sa hypothalamus, supraopticohypophysial tract, funnel, binti, posterior pituitary gland ay pangalawang sanhi ng pag-unlad ng mababang presyon.

Ang nangungunang kadahilanan sa paglitaw ng organikong anyo ng sakit ay impeksyon. Kabilang sa mga talamak na nakakahawang sakit, trangkaso, encephalitis, meningitis, tonsilitis, scarlet fever, whooping ubo ay nakikilala, kabilang ang talamak na nakakahawang sakit - tuberculosis, brucellosis, syphilis, malaria, rheumatism 9, 10.

Kabilang sa mga sanhi ng vascular ng low-pressure neural dysplasia ay Skien's syndrome, may kapansanan na suplay ng dugo sa neurohypophysis, trombosis, at aneurysm.

Depende sa anatomical na lokasyon, ang LPC ay maaaring maging permanente o lumilipas. Sa pinsala sa supraoptic at paraventricular nuclei, hindi gumaling ang function ng ADH.

Ang pagbuo ng nephrogenic ND ay batay sa congenital receptor o enzymatic disorder ng mga malalayong tubule ng bato, na humahantong sa paglaban ng mga receptor sa aksyon ng ADH. Sa kasong ito, ang nilalaman ng endogenous ADH ay maaaring maging normal o nakataas, at ang pagkuha ng ADH ay hindi tinanggal ang mga sintomas ng sakit. Ang Neftrogen ND ay maaaring mangyari sa pangmatagalang talamak na impeksyon ng urinary tract, urolithiasis (ICD), at prostate adenoma.

Ang symptomatic nephrogenic ND ay maaaring bumuo sa mga sakit na sinamahan ng pinsala sa mga malalayong tubule ng mga bato, tulad ng anemia, sarcoidosis, amyloidosis. Sa mga kondisyon ng hypercalcemia, ang pagkasensitibo sa ADH ay bumababa at bumababa ang reabsorption ng tubig.

Ang psychogenic polydipsia ay bubuo sa sistema ng nerbiyos na pangunahin sa mga kababaihan ng edad ng menopausal (Talahanayan 1). Ang pangunahing paglitaw ng pagkauhaw ay dahil sa mga sakit sa pag-andar sa gitna ng pagkauhaw. Sa ilalim ng impluwensya ng isang malaking halaga ng likido at isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, ang pagbawas sa pagtatago ng ADH ay nangyayari sa pamamagitan ng mekanismo ng baroreceptor. Ang isang urinalysis ayon kay Zimnitsky sa mga pasyente na ito ay nagpapakita ng pagbawas sa density ng kamag-anak, habang ang konsentrasyon ng sodium at ang osmolarity ng dugo ay nananatiling normal o nabawasan. Kapag pinaghihigpitan ang paggamit ng likido, ang kagalingan ng mga pasyente ay nananatiling kasiya-siya, habang ang halaga ng ihi ay bumababa, at ang osmolarity nito ay tumataas sa mga limitasyon sa physiological.

Ang klinikal na larawan ng gitnang diabetes insipidus

Para sa pagpapakita ng ND, kinakailangan upang mabawasan ang lihim na kakayahan ng neurohypophysis sa pamamagitan ng 85% 2, 8.

Ang pangunahing sintomas ng ND ay labis na pag-ihi at matinding pagkauhaw. Kadalasan ang dami ng ihi ay lumampas sa 5 litro, maaari pa itong umabot sa 8-10 liters bawat araw.

Ang hyperosmolarity ng plasma ng dugo ay nagpapasigla sa sentro ng pagkauhaw. Ang pasyente ay hindi maaaring gawin nang hindi kumuha ng likido ng higit sa 30 minuto. Ang dami ng likido na lasing na may banayad na anyo ng sakit ay karaniwang umabot sa 3-5 litro, na may katamtaman na kalubhaan - 5-8 litro, na may matinding anyo - 10 litro o higit pa. Ang ihi ay nadiskubre; ang may kaugnayan sa density ay 1000-1003. Sa mga kondisyon ng labis na paggamit ng likido sa mga pasyente, bumababa ang gana sa pagkain, ang tiyan ay over-kahabaan, bumababa ang pagtatago, bumababa ang galaw ng tiyan, bumubuo ang tibi. Sa kaso ng pinsala sa rehiyon ng hypothalamic sa pamamagitan ng isang nagpapasiklab o traumatiko na proseso, kasama ang ND, ang iba pang mga karamdaman ay maaaring sundin, tulad ng labis na katabaan, patolohiya ng paglago, galactorrhea, hypothyroidism, diabetes mellitus (DM) 3, 5. Sa pag-unlad ng sakit, ang dehydration ay humahantong sa tuyong balat at mga mucous membranes, isang pagbawas sa laway - at pagpapawis, ang pagbuo ng stomatitis at nasopharyngitis. Sa matinding pag-aalis ng tubig, pangkalahatang kahinaan, ang palpitations ay nagsisimulang tumaas, ang pagbaba ng presyon ng dugo ay nabanggit, ang sakit ng ulo ay tumindi nang mabilis, lumilitaw ang pagduduwal. Ang mga pasyente ay nagiging magagalitin, maaaring mayroong mga guni-guni, pagkumbinsi, mga estado ng collaptoid.

Panoorin ang video: Understanding Diabetes Insipidus (Abril 2024).