Non-insulin-depend type 2 na diabetes mellitus na paggamot

Ang diyabetis na nakasalalay sa diabetes mellitus (type I) ay isang talamak na sakit na endocrine na sanhi ng hindi sapat na synthesis ng insulin ng mga selula ng pancreatic Langerhans, na nagreresulta sa isang pagtaas ng antas ng glucose sa suwero ng dugo, ngunit ang kakulangan nito sa mga selula. Kabilang sa lahat ng mga kaso ng diabetes, ang ganitong uri ay nangyayari hanggang sa 10% ng mga kaso. Ang sakit na ito ay madalas na matatagpuan sa mga kabataan.

Mga sanhi ng paglitaw

Ang eksaktong sanhi ng pag-unlad ng diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus ay hindi naitatag. Gayunpaman, mayroong maraming mga kadahilanan na sanhi na nag-aambag sa pag-unlad nito:

  • namamana predisposition (sa pagkakaroon ng type I diabetes sa isa sa mga magulang, ang posibilidad ng pagbuo nito sa isang bata ay 2-10%),
  • impeksyon sa virus (inilipat ang virus na hepatitis, rubella, bukol, mga virus ng Coxsackie),
  • mga nakakalason na epekto (pestisidyo, nitrosamines, streptozocin, lason ng daga, ilang mga gamot),
  • autoimmune reaksyon ng cellular kaligtasan sa sakit (ang diyabetis na nakasalalay sa diabetes mellitus ay madalas na pinagsama sa isa pang patolohiya ng autoimmune - nagkakalat ng nakakalason na goiter, thyrotoxicosis, vitiligo, atbp.).

Ang pangunahing link ng pathogenetic ng type I diabetes ay ang pagkamatay ng 80-90% ng pancreatic β-cells (mga islet ng Langerhans) na gumagawa ng insulin. Bilang isang resulta, ang kakulangan sa insulin ay bubuo, na humahantong sa isang pagtaas ng asukal sa dugo at ang hindi naa-access na mga cell ng katawan.

Mga simtomas ng insulin na nakasalalay sa diabetes mellitus

Sa patolohiya na ito, ang lahat ng mga uri ng metabolismo ay nabalisa: electrolyte, protina, enzymatic, immune, peptide at tubig. Ang diyabetis na nakasalalay sa insulin mellitus ay nagpapakita ng sarili, bilang isang patakaran, sa isang bata o kabataan na may hitsura ng matinding pagkauhaw, tuyong bibig, matinding pagkapagod, sakit ng ulo, pagbaba ng timbang na may nadagdagan na gana sa pagkain, kaguluhan sa pagtulog, inis, at madalas na labis na pag-ihi. Ang pangangati at pagkatuyo ng balat, impeksiyon ng pustular ng balat, visual impairment at spasms ng mga kalamnan ng guya, pagduduwal, sakit ng tiyan, nocturia (ang paglaganap ng nighttime diuresis) ay maaaring mapansin din. Sa paglipas ng kurso ng sakit, maaaring lumitaw ang mga sintomas ng mga komplikasyon, tulad ng atherosclerosis ng mga cerebral vessel, coronary vessel, diabetic foot syndrome, nephropathy (renal dysfunction), (nabawasan ang visual acuity), neuropathy (paresthesia, cold extremities, atbp.), Madalas na impeksyon. Sa kawalan ng therapy sa insulin, ang amoy ng acetone mula sa bibig ay lilitaw, ketoacidosis at may kapansanan na kamalayan sa pagkakaroon ng isang pagkawala ng malay. Ang Ketoacidosis ay nangyayari dahil sa pagkasira ng mga taba (bilang isang mapagkukunan ng enerhiya) sa halip na mga asukal, na nagdaragdag ng bilang ng mga katawan ng ketone.

Kung ano ang kailangan mong malaman tungkol sa di-nakasalalay na diabetes mellitus

Una sa lahat, napapansin natin na ang diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na glucose sa dugo. Kasabay nito, nararamdaman ng isang tao ang mga sintomas tulad ng pagtaas ng pag-ihi, pagtaas ng pagkapagod. Ang mga fungal lesyon ay lumilitaw sa balat, na hindi maalis. Bilang karagdagan, ang diyabetis ay maaaring maging paningin, pagkawala ng memorya at pansin, pati na rin ang iba pang mga problema.

Kung ang diyabetis ay hindi kinokontrol at ginagamot nang hindi tama, na kung saan ay napaka-pangkaraniwan, kung gayon ang isang tao ay maaaring mamatay nang hindi huli. Ang mga sanhi ng kamatayan ay gangrene, mga pathology ng cardiovascular, pagkabigo sa pagtatapos ng bato.

Ang non-insulin-depend type na diabetes mellitus higit sa lahat ay bubuo sa gitnang edad - pagkatapos ng apatnapung taon. Kamakailan lamang, gayunpaman, ang naturang sakit ay lalong nagaganap sa mga kabataan.Ang mga sanhi ng sakit na ito ay malnutrisyon, labis na timbang at kawalan ng ehersisyo.

Kung ang ganitong uri ng diyabetis ay hindi ginagamot, pagkatapos ng mga nakaraang taon ay nagiging umaasa ang insulin sa isang palaging kakulangan ng hormon ng insulin sa katawan at mahinang kabayaran para sa hyperglycemia. Sa mga modernong kondisyon, bihirang dumarating ito, dahil maraming mga pasyente ang namatay mula sa mga komplikasyon dahil sa kawalan o hindi tamang paggamot.

Bakit ang insulin ng katawan

Ito ang pinakamahalagang hormone na kumokontrol sa glucose sa dugo. Sa tulong nito, ang nilalaman nito sa dugo ay naayos. Kung sa ilang kadahilanan ang paghinto ng paggawa ng insulin (at ang kondisyong ito ay hindi maaaring mabayaran sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng insulin), pagkatapos ay namatay ang tao.

Kailangan mong malaman na sa isang malusog na katawan ng medyo makitid na hanay ng mga antas ng asukal sa dugo. Gaganapin ito sa naturang balangkas lamang salamat sa insulin. Sa ilalim ng pagkilos nito, ang mga selula ng atay at kalamnan ay nagbabalat ng glucose at ginawang glycogen. At upang ang glycogen ay bumalik sa glucose, kinakailangan ang glucagon, na ginawa din sa pancreas. Kung walang glycogen sa katawan, pagkatapos ang glucose ay nagsisimula na magawa mula sa protina.

Bilang karagdagan, ang insulin ay nagbibigay ng pagbabalik ng glucose sa taba, na kung saan ay idineposito sa katawan. Kung ubusin mo ang maraming pagkain na mayaman sa karbohidrat, kung gayon ang dugo ay magkakaroon ng patuloy na mataas na antas ng insulin. Dahil dito, napakahirap na mawalan ng timbang. Bukod dito, ang mas maraming insulin sa dugo, mas mahirap itong mawalan ng timbang. Dahil sa naturang mga karamdaman sa metabolismo ng mga karbohidrat, bumubuo ang diyabetis.

Ang pangunahing sintomas ng diabetes

Ang sakit ay unti-unting bubuo. Karaniwan ang isang tao ay hindi alam tungkol dito, at ang sakit ay nasuri sa pamamagitan ng pagkakataon. Ang non-insulin-dependence diabetes mellitus ay may mga sumusunod na katangian na sintomas:

  • kapansanan sa paningin
  • masamang memorya
  • pagkapagod
  • makitid na balat
  • ang hitsura ng mga fungal na sakit sa balat (habang napakahirap alisin ang mga ito),
  • nadagdagan ang uhaw (nangyayari ito na ang isang tao ay maaaring uminom ng hanggang sa limang litro ng likido bawat araw),
  • madalas na pag-ihi (tandaan na nangyayari ito sa gabi, at maraming beses)
  • kakaibang sensasyon ng tingling at pamamanhid sa mas mababang mga paa't kamay, at kapag naglalakad - ang paglitaw ng sakit,
  • ang pagbuo ng thrush, na napakahirap gamutin,
  • sa mga kababaihan, ang siklo ng panregla ay nilabag, at sa mga kalalakihan - may lakas.

Sa ilang mga kaso, ang diyabetis ay maaaring mangyari nang walang binibigkas na mga sintomas. Ang biglaang myocardial infarction o stroke ay isang pagpapakita din ng di-insulin-depend na diabetes mellitus.

Sa sakit na ito, ang isang tao ay maaaring makaranas ng pagtaas ng ganang kumain. Nangyayari ito dahil ang mga cell ng katawan ay hindi sumipsip ng glucose dahil sa resistensya ng insulin. Kung may labis na glucose sa katawan, ngunit hindi tinatanggap ito ng katawan, pagkatapos magsisimula ang pagkasira ng mga cell cells. Sa pamamagitan ng pagkasira ng taba, ang mga ketone na katawan ay lumilitaw sa katawan. Sa hangin na hininga ng isang tao, lilitaw ang amoy ng acetone.

Sa pamamagitan ng isang mataas na konsentrasyon ng mga katawan ng ketone, nagbabago ang pH ng dugo. Mapanganib ang kondisyong ito dahil sa panganib ng pagbuo ng isang ketoacidotic coma. Kung ang isang tao ay may sakit na diyabetis at kumokonsulta ng kaunting karbohidrat, kung gayon ang pH ay hindi bumababa, na hindi nagiging sanhi ng pagkalasing, pag-aantok at pagsusuka. Ang hitsura ng amoy ng acetone ay nagpapahiwatig na ang katawan ay unti-unting natatanggal ng labis na timbang.

Mga komplikasyon sa sakit

Ang non-insulin-dependence diabetes mellitus ay mapanganib na may talamak at talamak na komplikasyon. Sa mga talamak na komplikasyon, dapat itong pansinin.

  1. Ang ketoacidosis ng diabetes ay isang mapanganib na komplikasyon ng diyabetis. Mapanganib ito sa pamamagitan ng isang pagtaas sa kaasiman ng dugo at ang pagbuo ng isang ketoacidotic coma. Kung alam ng pasyente ang lahat ng mga pagkasalimuot ng kanyang sakit at alam kung paano makalkula ang dosis ng insulin, mayroon siyang zero na pagkakataon na magkaroon ng isang komplikasyon.
  2. Ang Hygglycemic coma ay isang karamdaman at pagkawala ng malay dahil sa isang pagtaas ng dami ng glucose sa dugo. Madalas na pinagsama sa ketoacidosis.

Kung ang pasyente ay hindi binigyan ng pangangalaga sa emerhensiya, maaaring mamatay ang pasyente.Kailangang gumawa ng maraming pagsisikap ang mga doktor upang maibalik siya sa buhay. Sa kasamaang palad, ang porsyento ng pagkamatay sa mga pasyente ay napakataas at umabot sa 25 porsyento.

Gayunpaman, ang karamihan sa mga pasyente ay hindi nagdurusa sa talamak, ngunit talamak na komplikasyon ng sakit. Kung hindi iniwan, sa maraming mga kaso maaari rin silang makamatay. Gayunpaman, ang diabetes mellitus ay mapanganib din dahil ang mga kahihinatnan at komplikasyon nito ay nakakalusot, dahil sa panahong hindi sila nagbibigay ng anumang nalalaman tungkol sa kanilang sarili. At ang pinaka-mapanganib na komplikasyon sa bato, ang paningin at puso ay lumilitaw na huli. Narito ang ilan sa mga komplikasyon na mapanganib ang diyabetis.

  1. Diabetikong nephropathy. Ito ay isang matinding pinsala sa bato na nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Karamihan sa mga pasyente na sumailalim sa dialysis at kidney transplant ay may diabetes.
  2. Retinopathy - pinsala sa mata. Ito ang sanhi ng pagkabulag sa mga pasyente na nasa gitna.
  3. Neuropathy - pinsala sa nerbiyos - nahanap na sa tatlong mga pasyente na may diabetes sa oras ng diagnosis. Ang Neuropathy ay nagdudulot ng nabawasan na pagkasensitibo sa mga binti, na ang dahilan kung bakit ang mga pasyente ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng mga pinsala, gangrene, amputation.
  4. Ang Angathyathy ay isang vascular lesyon. Dahil dito, ang mga tisyu ay hindi nakakatanggap ng sapat na sustansya. Ang sakit ng malalaking daluyan ay humahantong sa atherosclerosis.
  5. Balat sa balat.
  6. Pinsala sa mga vessel ng puso at coronary, na humahantong sa myocardial infarction.
  7. Paglabag sa potency sa mga kalalakihan at panregla cycle sa mga kababaihan.
  8. Ang progresibong memorya ng memorya at atensyon.

Ang Nephropathy at retinopathy ay ang pinaka-mapanganib. Ang mga ito ay lilitaw lamang kapag sila ay hindi maibabalik. Ang iba pang mga karamdaman ay maaaring mapigilan ng epektibong pagkontrol ng asukal sa dugo. Ang mas mababa ito, mas malamang na bumuo ng naturang mga komplikasyon at lalapit sa zero.

Mga tampok ng paggamot ng sakit

Ang diyabetis na nakasalalay sa diabetes mellitus (type I) ay isang talamak na sakit na endocrine na sanhi ng hindi sapat na synthesis ng insulin ng mga selula ng pancreatic Langerhans, na nagreresulta sa isang pagtaas ng antas ng glucose sa suwero ng dugo, ngunit ang kakulangan nito sa mga selula. Kabilang sa lahat ng mga kaso ng diabetes, ang ganitong uri ay nangyayari hanggang sa 10% ng mga kaso. Ang sakit na ito ay madalas na matatagpuan sa mga kabataan.

Diagnostics

Bilang karagdagan sa klinikal na larawan sa diagnosis ng diyabetis na nakasalalay sa diabetes mellitus, mahalaga rin ang antas ng glucose sa serum ng dugo. Ang pagkakaroon ng diabetes mellitus ay ipinahiwatig ng isang antas ng glucose sa pag-aayuno na higit sa 6.5 mmol / l at / o higit pa sa 11.1 mmol / l dalawang oras pagkatapos ng pagsubok sa pagtuklas ng glucose. Ang ihi ay maaari ring matukoy ng glucose (kapag lumampas ito sa "renal threshold" sa dugo - higit sa 7.7-8.8 mmol / l) at mga ketone na katawan. Bilang karagdagan, ang isang mataas na antas ng glycosylated hemoglobin ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng hyperglycemia. Ang mga antas ng insulin at C-peptide ay makabuluhang nabawasan sa uri ng diabetes. Upang matukoy ang mga posibleng komplikasyon, pati na rin upang magsagawa ng diagnosis ng pagkakaiba-iba, isang pagsusuri sa ultrasound ng mga bato, rheoencephalography, rheovasography ng mas mababang mga paa't kamay, utak EEG, pagsusuri sa ophthalmological.

Paggamot para sa diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus

Sa paggamot ng diabetes mellitus na umaasa sa insulin, mayroong dalawang pangunahing gawain - mga pagbabago sa pamumuhay at sapat na gamot. Ang una ay nagsasangkot sa pagsunod sa isang espesyal na diyeta sa pagkalkula ng mga yunit ng tinapay, dosed na pisikal na aktibidad at pare-pareho ang pagpipigil sa sarili. Ang pangalawang gawain ay isang indibidwal na pagpili ng regimen at dosis ng insulin therapy. Mayroong karaniwang pamumuhay ng therapy sa insulin, patuloy na pagbubuhos ng subcutaneous insulin, at maraming mga iniksyon ng subcutaneous. Ang anumang karagdagang pisikal na aktibidad o pagkain ay dapat isaalang-alang kapag kinakalkula ang pinamamahalang dosis ng insulin.

Pag-iwas sa diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus

Ang mga maiiwasang hakbang tungkol sa diabetes mellitus na nakasalalay sa insulin. Gayunpaman, kung kailan posible, ang mga impeksyon sa virus na maaaring mag-ambag sa paghahayag ng sakit ay dapat iwasan.

(Type 1 diabetes)

Ang karaniwang 1 diabetes ay karaniwang bubuo sa mga kabataan na may edad 18-29 taon.

Laban sa background ng paglaki, pagpasok ng isang independiyenteng buhay, ang isang tao ay nakakaranas ng palaging pagkapagod, masamang gawi ay nakuha at nakaugat.

Dahil sa ilang mga kadahilanan ng pathogen (pathogenic) - impeksyon sa virus, madalas na pag-inom ng alkohol, paninigarilyo, pagkapagod, kaginhawaan na pagkain, isang namamana na predisposisyon sa labis na katabaan, sakit sa pancreatic - isang sakit na autoimmune.

Ang kakanyahan nito ay namamalagi sa katotohanan na ang immune system ng katawan ay nagsisimula na makipaglaban sa sarili, at sa kaso ng diabetes, ang mga beta cells ng pancreas (mga islet ng Langerhans) na gumagawa ng insulin ay inaatake. May darating na oras na ang pancreas ay praktikal na tumigil upang makabuo ng kinakailangang hormon sa sarili nito o gumagawa ito ng hindi sapat na dami.

Ang buong larawan ng mga dahilan para sa pag-uugali ng immune system ay hindi malinaw sa mga siyentipiko. Naniniwala sila na ang pag-unlad ng sakit ay apektado ng parehong mga virus at genetic factor. Sa Russia, humigit-kumulang 8% ng lahat ng mga pasyente ay may type l diabetes. Ang karaniwang uri ng diyabetis ay karaniwang isang sakit ng mga kabataan, dahil sa karamihan ng mga kaso umuusbong ito sa kabataan o kabataan. Gayunpaman, ang ganitong uri ng sakit ay maaari ring umunlad sa isang matandang tao. Ang mga cell ng pancreatic beta ay nagsisimula na masira ang ilang taon bago lumitaw ang pangunahing mga sintomas. Kasabay nito, ang estado ng kalusugan ng tao ay nananatili sa antas ng karaniwang normal.

Ang pagsisimula ng sakit ay karaniwang talamak, at ang isang tao mismo ay maaaring mapagkakatiwalaan ang petsa ng pagsisimula ng mga unang sintomas: palagiang pagkauhaw, madalas na pag-ihi, hindi kasiya-siyang kagutuman at, sa kabila ng madalas na pagkain, pagbaba ng timbang, pagkapagod, at kapansanan sa visual.

Maaari itong maipaliwanag tulad ng mga sumusunod. Ang mga sirang pancreatic beta cells ay hindi makagawa ng sapat na insulin, ang pangunahing epekto kung saan ay upang mabawasan ang konsentrasyon ng glucose sa dugo. Bilang isang resulta, ang katawan ay nagsisimula upang makaipon ng glucose.

Glucose - isang mapagkukunan ng enerhiya para sa katawan, gayunpaman, upang makapasok ito sa cell (sa pamamagitan ng pagkakatulad: kinakailangan ang gas para gumana ang engine), kailangan nito ng conductor -insulin

Kung walang insulin, kung gayon ang mga selula ng katawan ay nagsisimulang magutom (samakatuwid pagkapagod), at glucose mula sa labas na may pagkain na naipon sa dugo. Kasabay nito, ang mga “gutom” cells ay nagbibigay sa utak ng senyas tungkol sa isang kakulangan ng glucose, at ang atay ay pumapasok sa aksyon, na mula sa sarili nitong mga tindahan ng glycogen ay nagpapalabas ng karagdagang bahagi ng glucose sa dugo. Ang pakikipaglaban na may labis na glucose, nagsisimula ang katawan na masinsinang alisin ito sa pamamagitan ng mga bato. Samakatuwid ang madalas na pag-ihi. Ang katawan ay bumubuo para sa pagkawala ng likido na may madalas na pagsusubo ng uhaw. Gayunpaman, sa paglipas ng panahon, ang mga bato ay tumigil upang makaya ang gawain, kaya mayroong pag-aalis ng tubig, pagsusuka, sakit ng tiyan, hindi gumagaling na pag-andar sa bato. Ang mga reserbang glycogen sa atay ay limitado, kaya kapag natapos na, magsisimulang magproseso ang katawan ng sarili nitong mga cell cells upang makagawa ng enerhiya. Ipinapaliwanag nito ang pagbaba ng timbang. Ngunit ang pagbabagong-anyo ng mga cell cells upang palabasin ang enerhiya ay nangyayari nang mas mabagal kaysa sa glucose, at sinamahan ng hitsura ng hindi kanais-nais na "basura".

Ang mga ketone (i.e. acetone) na mga katawan ay nagsisimulang mag-ipon sa dugo, ang pagtaas ng nilalaman na kung saan ay sumasama sa mga kondisyon na mapanganib para sa katawan - mula sa ketoacidosis atpagkalason sa acetone (Tinatanggal ng acetone ang mataba na lamad ng mga selula, pinipigilan ang pagtagos ng glucose sa loob, at kapansin-pansing pinipigilan ang aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos) hanggang sa isang pagkawala ng malay.

Ito ay tiyak dahil sa pagkakaroon ng isang nadagdagan na nilalaman ng mga ketone na katawan sa ihi na ginawa ang diagnosis ng type 1 diabetes mellitus, dahil ang talamak na pagkamatay sa estado ng ketoacidosis ay humantong sa tao sa doktor. Bilang karagdagan, madalas na ang iba ay maaaring makaramdam ng "acetone" na paghinga ng pasyente.

Dahil ang pagkasira ng beta selula ng pancreatic ay unti-unti, ang isang maaga at tumpak na diagnosis ay maaaring gawin kahit na wala pa ring malinaw na mga sintomas ng diabetes. Pipigilan nito ang pagkawasak at i-save ang masa ng mga beta cells na hindi pa nasisira.

Mayroong 6 na yugto ng pag-unlad ng type 1 diabetes mellitus:

1. Ang genetic predisposition sa type 1 diabetes . Sa yugtong ito, ang maaasahang mga resulta ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pag-aaral ng mga genetic marker ng sakit. Ang pagkakaroon ng mga HLA antigens sa mga tao ay lubos na nagdaragdag ng panganib ng type 1 diabetes.

2. Panimulang sandali. Ang mga cell ng beta ay apektado ng iba't ibang mga kadahilanan ng pathogen (pathogen) (stress, mga virus, genetic predisposition, atbp.), At ang immune system ay nagsisimula upang mabuo ang mga antibodies. Ang impeksyong pagtatago ng insulin ay hindi pa naganap, ngunit ang pagkakaroon ng mga antibodies ay maaaring matukoy gamit ang isang immunological test.

3. Ang yugto ng prediabetes. Ang pagkasira ng mga selula ng pancreatic beta sa pamamagitan ng mga autoantibodies ng immune system ay nagsisimula. Ang mga simtomas ay wala, ngunit ang kapansanan ng synthesis at pagtatago ng insulin ay maaaring napansin gamit ang isang pagsubok sa tolerance ng glucose. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga antibodies sa pancreatic beta cells, antibodies sa insulin, o ang pagkakaroon ng parehong uri ng mga antibodies nang sabay-sabay ay napansin.

4. Nabawasan ang pagtatago ng insulin. Ang mga pagsubok sa stress ay maaaring magbunyagpaglabagpagpaparayasaglucose (NTG) atkaramdaman sa glucose sa glucose sa plasma (NGPN).

5. Pulot-pukyutan. Sa yugtong ito, ang klinikal na larawan ng diyabetis ay ipinakita sa lahat ng mga sintomas na ito. Ang pagkasira ng mga beta cells ng pancreas ay umaabot sa 90%. Ang pagtatago ng insulin ay malinaw na nabawasan.

6. Kumpletuhin ang pagkawasak ng mga beta cells. Ang insulin ay hindi ginawa.

Posible na independiyenteng matukoy ang pagkakaroon ng type 1 diabetes lamang sa entablado kung ang lahat ng mga sintomas ay naroroon. Tumataas ang mga ito sa parehong oras, kaya magiging madali itong gawin. Ang pagkakaroon lamang ng isang sintomas o isang kumbinasyon ng 3-4, halimbawa, pagkapagod, pagkauhaw, sakit ng ulo at pangangati, ay hindi nangangahulugang diabetes, bagaman, siyempre, nagpapahiwatig ito ng isa pang karamdaman.

Upang makita ang diabetes mellitus, kinakailangan ang mga pagsubok sa laboratoryoasukal sa dugo at ihi, na maaaring isagawa pareho sa bahay at sa klinika. Ito ang pangunahing paraan. Gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang isang pagtaas ng asukal sa dugo sa sarili nito ay hindi nangangahulugang pagkakaroon ng diabetes mellitus. Maaari itong sanhi ng iba pang mga kadahilanan.

Sa sikolohikal, hindi lahat ay handa na aminin ang pagkakaroon ng diabetes mellitus, at ang isang tao ay madalas na iguguhit sa huli. At gayon pa man, sa pagtuklas ng pinaka nakakagambalang sintomas - "matamis na ihi", mas mahusay na pumunta sa ospital. Bago pa man lumitaw ang mga pagsubok sa laboratoryo, napansin ng mga doktor ng Ingles at sinaunang mga tagasunod ng India at Silangan na ang ihi ng mga pasyente na may diyabetis ay nakakaakit ng mga insekto, at tinawag na diabetes "matamis na pag-ihi ng sakit".

Sa kasalukuyan, ang isang malawak na hanay ng mga aparatong medikal ay ginagawa na naglalayong independyenteng kontrol ng isang taong antas ng asukal sa dugo metro ng asukal sa dugo atpagsubok ng mga piraso sa kanila.

Mga piraso ng pagsubok para sa visual control ay ibinebenta sa mga parmasya, madaling gamitin at maa-access sa lahat.Kapag bumili ng isang test strip, tiyaking bigyang-pansin ang petsa ng pag-expire at basahin ang mga tagubilin. Bago gamitin ang pagsubok, dapat mong hugasan nang lubusan ang iyong mga kamay at punasan itong tuyo. Kinuha ang balat na may alkohol ay hindi kinakailangan.

Mas mainam na kumuha ng isang magagamit na karayom ​​na may isang bilog na seksyon o gumamit ng isang espesyal na lancet, na nakalakip sa maraming mga pagsubok. Pagkatapos ay ang sugat ay magpapagaling nang mas mabilis at hindi gaanong masakit.Mas mainam na huwag magtusok ng unan, dahil ito ang gumaganang ibabaw ng daliri at ang patuloy na paghawak ay hindi nag-aambag sa mabilis na paggaling ng sugat, at ang lugar ay malapit sa kuko. Bago mag-iniksyon, mas mahusay na i-massage ang iyong daliri. Pagkatapos ay kumuha ng isang test strip at mag-iwan ng isang namamaga na pagbagsak ng dugo dito. Ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin na hindi ka dapat maghukay ng dugo o pahid sa isang guhit. Kailangan mong maghintay hanggang sa sapat na patak na bumagsak upang makuha ang parehong mga halves ng larangan ng pagsubok. Upang gawin ito, kailangan mo ng relo na may pangalawang kamay. Matapos ang oras na tinukoy sa mga tagubilin, punasan ang dugo sa test strip na may cotton swab. Sa mahusay na pag-iilaw, ihambing ang nagbago na kulay ng test strip sa scale na karaniwang matatagpuan sa kahon ng pagsubok.

Ang ganitong isang visual na pamamaraan para sa pagtukoy ng mga antas ng asukal sa dugo ay maaaring mukhang hindi tumpak sa marami, ngunit ang data ay ganap na maaasahan at sapat upang matukoy nang tama kung ang asukal ay nakataas, o upang maitaguyod ang kinakailangang dosis ng insulin para sa pasyente.

Ang bentahe ng mga pagsubok sa pagsubok sa isang glucometer ay ang kanilang kamag-anak na murang. GayunpamanAng mga glucometer ay may maraming mga pakinabang kumpara sa mga pagsubok sa pagsubok.Ang mga ito ay portable, magaan. Ang resulta ay lumilitaw nang mas mabilis (mula 5 s hanggang 2 min). Ang isang patak ng dugo ay maaaring maliit. Hindi kinakailangan na burahin ang dugo mula sa isang guhit. Bilang karagdagan, ang mga glucometer ay madalas na may elektronikong memorya kung saan ang mga resulta ng mga nakaraang sukat ay ipinasok, kaya ito ay isang uri ng talaarawan sa pagsubok sa laboratoryo.

Sa kasalukuyan, mayroong dalawang uri ng mga glucometer.Ang dating ay may parehong kakayahan bilang mata ng tao upang biswal na matukoy ang pagbabago ng kulay ng larangan ng pagsubok.

At ang pangalawa, pandamdam, ang trabaho ay batay sa paraan ng electrochemical, kung saan ang kasalukuyang pag-aruga mula sa kemikal na reaksyon ng glucose sa dugo na may mga sangkap na idineposito sa isang strip ay sinusukat. Ang ilang mga metro ng glucose sa dugo ay sinusukat din ang kolesterol ng dugo, na mahalaga para sa maraming mga pasyente ng diabetes. Kaya, kung mayroon kang isang klasikong triad na hyperglycemic: mabilis na pag-ihi, patuloy na pagkauhaw at hindi mapapawi na gutom, pati na rin ang isang genetic predisposition, lahat ay maaaring gumamit ng metro sa bahay o bumili ng mga pagsubok sa pagsubok sa isang parmasya. Pagkatapos nito, siyempre, kailangan mong makakita ng doktor. Kahit na ang mga sintomas na ito ay hindi nagsasalita ng tungkol sa diyabetis, sa anumang kaso ay hindi ito nangyari nang nagkataon.

Kapag gumagawa ng isang pagsusuri, ang uri ng diyabetis ay unang natutukoy, pagkatapos ay ang kalubhaan ng sakit (banayad, katamtaman at malubhang). Ang klinikal na larawan ng type 1 diabetes ay madalas na sinamahan ng iba't ibang mga komplikasyon.

1. Patuloy na hyperglycemia - Ang pangunahing sintomas ng diyabetis, habang pinapanatili ang mataas na asukal sa dugo sa loob ng mahabang panahon. Sa iba pang mga kaso, hindi pagiging isang diabetes na katangian, ang lumilipas hyperglycemia ay maaaring umunlad sa mga tao habangnakakahawasakit sapanahon ng post-stress o mga karamdaman sa pagkain, tulad ng bulimia, kapag ang isang tao ay hindi makontrol ang dami ng kinakain na pagkain.

Samakatuwid, kung sa bahay sa tulong ng isang test strip posible upang makilala ang isang pagtaas ng glucose ng dugo, huwag magmadali sa mga konklusyon. Kailangan mong makakita ng isang doktor - makakatulong ito na matukoy ang totoong sanhi ng hyperglycemia. Ang antas ng glucose sa maraming mga bansa sa mundo ay sinusukat sa milligrams bawat deciliter (mg / dl), at sa Russia sa milimoles bawat litro (mmol / l). Ang kadahilanan ng conversion para sa mmol / L sa mg / dl ay 18. Ang talahanayan sa ibaba ay nagpapakita kung aling mga halaga ang kritikal.

Glucose sa dugo (mol / L)

Antas ng glucose sa dugo (mg / dl)

Ang kalubhaan ng hyperglycemia

Katamtaman na hyperglycemia

Higit sa 14 mmol / L - Malubhang Hyperglycemia

Higit sa 16.5 mmol / L - Precoma

Higit sa 55.5 mmol / L - Coma

Ang diyabetis ay nasuri sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig:ang glucose ng capillary blood glucose ay higit sa 6.1 mmol / l, 2 oras pagkatapos ng pagkain - higit sa 7.8 mmol / l o sa anumang oras ng araw na higit sa 11.1 mmol / l. Ang mga antas ng glucose ay maaaring mabago nang paulit-ulit sa buong araw, bago kumain at pagkatapos. Ang konsepto ng pamantayan ay naiiba, ngunit mayroong isang saklaw na 4-7 mmol / L para sa mga malusog na matatanda sa isang walang laman na tiyan. Ang matagal na hyperglycemia ay humantong sa pinsala sa mga daluyan ng dugo at tisyu na ibinibigay nila.

Mga palatandaan ng Acute Hyperglycemia ayketoacidosis, arrhythmia, kapansanan ng estado ng kamalayan, pag-aalis ng tubig. Kung nakakita ka ng isang mataas na antas ng asukal sa iyong dugo, sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, sakit ng tiyan, malubhang kahinaan at malabo na kamalayan, o isang amoy ng acetone ng ihi, dapat kaagad na tumawag ng isang ambulansya. Marahil ito ay isang diabetes ng koma, kaya kinakailangan ang kagyat na pag-ospital!

Gayunpaman, kahit na walang mga palatandaan ng ketoacidosis ng diabetes, ngunit mayroong pagkauhaw, tuyong bibig, madalas na pag-ihi, kailangan mo pa ring makakita ng doktor. Mapanganib din ang pag-aalis ng tubig. Habang naghihintay para sa isang doktor, kailangan mong uminom ng mas maraming tubig, mas mabuti ang alkalina, mineral na tubig (bilhin ito sa isang parmasya at panatilihin ang isang supply sa bahay).

Posibleng mga sanhi ng hyperglycemia:

* karaniwang pagkakamali sa pagsusuri,

* maling dosis ng insulin o hypoglycemic agents,

* paglabag sa diyeta (nadagdagan ang paggamit ng mga karbohidrat),

* Nakakahawang sakit, lalo na sinamahan ng lagnat at lagnat. Ang anumang impeksiyon ay nangangailangan ng pagtaas ng insulin sa katawan ng pasyente, kaya dapat mong dagdagan ang dosis sa pamamagitan ng tungkol sa 10%, pagkatapos na ipaalam sa iyong manggagamot. Kapag kumukuha ng mga tabletas para sa diyabetis, dapat ding dagdagan ang kanilang dosis sa pamamagitan ng pagkonsulta sa isang doktor (marahil ay magpapayo siya ng isang pansamantalang switch sa insulin),

* hyperglycemia bilang isang resulta ng hypoglycemia. Ang isang matalim na pagbaba ng asukal ay humahantong sa pagpapakawala ng glucose mula sa atay sa dugo. Hindi kinakailangan upang mabawasan ang asukal na ito, agad itong gawing normal, sa kabilang banda, ang dosis ng insulin ay dapat mabawasan. Posible rin na sa normal na asukal sa umaga at sa araw, ang hypoglycemia ay maaaring lumitaw sa gabi, kaya mahalaga na pumili ng isang araw at magsagawa ng isang pagsusuri sa 3-4 a.m.

Mga sintomas ng nocturnal hypoglycemia ay bangungot, palpitations ng puso, pagpapawis, panginginig,

* panandaliang stress (pagsusulit, paglalakbay sa dentista),

* panregla cycle. Ang ilang mga kababaihan ay nakakaranas ng hyperglycemia sa ilang mga yugto ng pag-ikot. Samakatuwid, mahalagang panatilihin ang isang talaarawan at matutong matukoy ang mga nasabing araw nang maaga at naaayon na ayusin ang dosis ng insulin o mga tabletang pampagamot ng diabetes,

* myocardial infarction, stroke, trauma. Ang anumang operasyon ay nagdudulot ng pagtaas sa temperatura ng katawan. Gayunpaman, dahil sa kasong ito ang pasyente ay pinaka-malamang sa ilalim ng pangangasiwa ng mga doktor, kinakailangan na ipaalam sa kanya na siya ay may diyabetis,

2. Microangiopathy- ang pangkalahatang pangalan ng mga sugat ng mga maliliit na daluyan ng dugo, isang paglabag sa kanilang pagkamatagusin, nadagdagan ang pagkasira, nadagdagan ang pagkahilig sa trombosis. Sa diyabetis, ipinahayag nito ang sarili sa anyo ng mga sumusunod na sakit na sumusunod:

* may diyabetis retinopathies - pinsala sa mga arterya ng retina, na sinamahan ng mga maliit na pagdurugo sa rehiyon ng optic nerve disc,

* may diyabetis nephropathy - pinsala sa maliit na daluyan ng dugo at mga arterya ng mga bato sa diabetes mellitus. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga protina at mga enzyme ng dugo sa ihi,

* may diyabetis arthropathy - magkasanib na pinsala, ang pangunahing sintomas ay: "langutngot", sakit, limitadong kadaliang kumilos,

* may diyabetis neuropathy , o diabetes ng diabetes. Ito ay isang pinsala sa nerbiyos na umuusbong nang may matagal (sa loob ng maraming taon) hyperglycemia. Ang batayan ng neuropathy ay pinsala sa ischemic nerve dahil sa metabolikong mga karamdaman. Madalas na sinamahan ng sakit ng iba't ibang intensity.Ang isang uri ng neuropathy ay radiculitis.

Kadalasan, na may l-type diabetes, napansin ang autonomic neuropathy(mga sintomas: nanghihina, tuyo na balat, nabawasan ang lacrimation, tibi, blurred vision, kawalan ng lakas, pagbawas sa temperatura ng katawan, kung minsan ay maluwag ang mga dumi, pagpapawis, hypertension, tachycardia) o sensory na polyneuropathy. Posible ang Paresis (pagpapahina) ng mga kalamnan at paralisis. Ang mga komplikasyon na ito ay maaaring mangyari sa type l diabetes hanggang 20-40 taon, at sa type 2 diabetes pagkatapos ng 50 taon,

* may diyabetis enuephalopathy . Dahil sa pinsala sa ischemic nerve, ang pagkalasing ng gitnang sistema ng nerbiyos ay madalas na nangyayari, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang palaging pagkamayamutin, pagkalungkot, kawalang-tatag ng mood at pagkamabagsik.

3. Macroangiopathy- ang pangkalahatang pangalan ng mga sugat ng mga malalaking daluyan ng dugo - coronary, cerebral at peripheral. Ito ay isang karaniwang sanhi ng maagang kapansanan at mataas na dami ng namamatay sa mga taong may diyabetis.

Atherosclerosis ng coronary arteries, aorta, cerebral vessel madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may diyabetis. Ang pangunahing dahilan para sa hitsura ay nauugnay sa isang nadagdagan na nilalaman ng insulin bilang isang resulta ng paggamot ng uri 1 diabetes mellitus o isang paglabag sa sensitivity ng insulin sa type 2 diabetes.

Ang sakit na coronary artery ay nangyayari sa mga pasyente na may diyabetis ng 2 beses nang mas madalas at humahantong sa myocardial infarction o pag-unlad ng sakit sa coronary heart. Kadalasan ang isang tao ay hindi nakakaramdam ng anumang sakit, at pagkatapos ay isang biglaang myocardial infarction ang sumusunod. Halos 50% ng mga pasyente na may diabetes ay namamatay mula sa myocardial infarction, habang ang panganib ng pag-unlad ay pareho para sa kapwa lalaki at kababaihan.Kadalasan ang myocardial infarction ay sinamahan ng kondisyong ito. , habang ang isa lamangang isang kondisyon ng ketoacidosis ay maaaring maging sanhi ng atake sa puso.

Peripheral vascular disease humahantong sa paglitaw ng tinatawag na diabetes syndrome ng paa. Ang mga lesyon ng coronary ng mga paa ay sanhi ng mga karamdaman sa sirkulasyon sa apektadong mga daluyan ng dugo ng mas mababang mga paa't kamay, na humahantong sa mga trophic ulcers sa balat ng mas mababang paa at paa at ang hitsura ng gangren na pangunahin sa rehiyon ng unang daliri. Sa diyabetis, ang gangrene ay tuyo, na may kaunti o walang sakit. Ang kawalan ng paggamot ay maaaring humantong sa amputation ng paa.

Matapos matukoy ang diagnosis at makilala ang kalubhaan ng diabetes dapat mong maging pamilyar sa mga alituntunin ng isang bagong pamumuhay, na mula ngayon ay kailangang mamuno upang makaramdam ng mas mahusay at hindi mapalala ang sitwasyon.

Ang pangunahing paggamot para sa type 1 diabetes ay regular na iniksyon ng insulin at diet therapy. Ang malubhang anyo ng type l diabetes ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay ng mga doktor at nagpapakilalang paggamot ng mga komplikasyon ng ikatlong degree - neuropathy, retinopathy, nephropathy.

Ang diabetes mellitus ay isa sa mga pinaka malubhang problema, ang sukat ng kung saan ay patuloy na tataas at nakakaapekto sa mga tao ng lahat ng edad at lahat ng mga bansa.

Ang diyabetes mellitus ay tumatagal ng pangatlong lugar kabilang sa mga direktang sanhi ng kamatayan pagkatapos ng mga sakit sa cardiovascular at oncological, samakatuwid, ang solusyon ng maraming mga isyu na may kaugnayan sa problema ng sakit na ito ay inilagay sa antas ng mga gawain ng estado sa maraming mga bansa.

Ang katibayan ay naipon ngayon sa buong mundo na ang epektibong pagkontrol sa diyabetis ay maaaring mabawasan o maiwasan ang marami sa mga komplikasyon na nauugnay dito.

Ang isang mahalagang papel sa pamamahala ng diyabetis, kasama ang pagbibigay ng gamot, ay nilalaro ng isang koponan ng mga bihasang medikal na kawani (isang doktor, nars, espesyalista sa pagdidiyet ng diyeta, sikolohikal) at isang pasyente na mahusay na bihasa at nakaganyak upang makamit ang kanilang mga layunin.

Ang manu-manong ito ay binuo para sa propesyonal na pagsasanay ng mga manggagamot - mga therapist, endocrinologist, mga diabetologist at ang resulta ng internasyonal na kooperasyon sa pagitan ng Russian Ministry of Health, ang WHO European Bureau at Novo-Nordisk.Inisip namin na ang mga puwersa ng pagsali ay magpapahintulot sa amin na makuha ang pinaka makabuluhang mga resulta, na ganap na tumutugma sa mga gawain na tinukoy ng Deklarasyon ni San Vincent at, siyempre, ay tumutugma sa mga pangunahing direksyon ng Pambansang Program upang labanan ang Diabetes.

Punong Diabetologist
Propesor A.S. Ametov

PATHOGENESIS NG INSULIN INDEPENDENT DIABETES

Ang mga mahahalagang pag-aaral at ang kanilang mga resulta na nakuha sa nakaraang 10 taon ay makabuluhang napabuti ang kalidad ng buhay ng maraming mga pasyente na may diyabetis. Gayunpaman, kasama ang karagdagang pagpapabuti ng metabolic control, ang gawain ng pag-unawa sa mga pangunahing prinsipyo ng sakit, ang pagtukoy ng panganib at pag-unawa sa mga sanhi ng mga komplikasyon ay nananatiling isang kagyat na gawain.

Ang non-insulin-dependence diabetes mellitus (NIDDM) o type II diabetes mellitus ay isang pangkat ng mga heterogenous na karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat. At ipinapaliwanag nito, una sa lahat, ang kawalan ng isang pinag-isang pinag-isang tinanggap na pangkalahatang teorya ng pathogenesis ng sakit na ito, bagaman ang mga modernong pagsulong sa pag-unawa sa pathophysiology ng NIDDM at ang maraming mga komplikasyon ay humantong sa mga natitirang pagbabago sa pamamahala ng karaniwang sakit na ito. Salamat sa kontribusyon ng agham na pang-agham na mundo, maraming mga aspeto ng pathogenesis ng NIDDM ay nilinaw at ilang mga paraan upang ma-normalize ang mga proseso ng metabolic sa sakit na ito.

Ang genetic na batayan ng di-insulin na nakasalalay na diabetes mellitus. Sa kasalukuyan, ang genetic na batayan ng NIDDM ay hindi nagdududa. Bukod dito, dapat itong pansinin na ang mga genetic determinants para sa NIDDM ay mas mahalaga kaysa sa para sa type 1 diabetes. Ang pagkumpirma ng genetic na batayan ng NIDDM ay ang katotohanan na sa magkatulad na kambal ang NIDDM ay bubuo ng halos palaging (95-100%) sa pareho. Kasabay nito, ang genetic defect na tumutukoy sa pagbuo ng NIDDM ay hindi ganap na nai-deciphered. Mula sa pananaw ngayon, dalawang mga pagpipilian ang isinasaalang-alang. Ang una: dalawang independiyenteng mga gen ay kasangkot sa pathogenesis ng NIDDM, ang isa ay may pananagutan para sa kapansanan na pagtatago ng insulin, at ang pangalawa ay sanhi ng pag-unlad ng paglaban ng insulin. Isinasaalang-alang din namin ang posibilidad ng isang karaniwang kakulangan sa sistema ng pagkilala ng glucose sa pamamagitan ng mga cell ng B o peripheral na tisyu, bilang isang resulta kung saan mayroong alinman sa pagbaba ng transportasyon ng glucose o pagbaba ng tugon ng cell na glucose-stimulated.

Ang panganib ng pagbuo ng type II diabetes mellitus ay nagdaragdag mula 2 hanggang 6 na beses sa pagkakaroon ng diabetes sa mga magulang o mga agarang kamag-anak.

Ang relasyon ng di-insulin-dependant na diabetes mellitus at labis na katabaan. Ang panganib ng pagbuo ng NIDDM ay doble sa mga kaso ng 1st degree na labis na katabaan, 5 beses sa katamtamang labis na katabaan, at higit sa 10 beses sa labis na labis na katabaan ng III degree. Bukod dito, ang pamamahagi ng tiyan ng taba ay mas malapit na nauugnay sa pag-unlad ng mga sakit na metaboliko (kabilang ang hyperinsulinemia, hypertension, hypertriglyceridemia, paglaban ng insulin at type II diabetes mellitus) kaysa peripheral o pamamahagi ng taba sa mga karaniwang bahagi ng katawan.

Ang hypothesis ng isang "kakulangan" na phenotype. Sa mga nagdaang taon, ang hypothesis ng isang "kakulangan" na phenotype ay naging partikular na interes. Ang kakanyahan ng hypothesis na ito ay ang malnutrisyon sa panahon ng pag-unlad ng prenatal o ang maagang postnatal period ay isa sa mga pangunahing dahilan para sa mabagal na pag-unlad ng pancreatic endocrine function at isang predisposition sa NIDDM.

Maaari itong maging pagdududa na ang mga phenomena na umuunlad sa unang dalawang taon ng pagkakaroon ng bata ay maaaring magdulot ng mga pagbabago sa pagpapaandar ng endocrine sa pamamagitan ng 50-70 taon ng buhay. Gayunpaman, dapat itong tandaan na ang binuong itlog ay bubuo sa isang ganap na fetus, na pumasa sa 42 na mga cycle ng cell division, habang pagkatapos ng kapanganakan at sa buong buhay lamang 5 na karagdagang mga siklo ng dibisyon ang nagaganap. Bukod dito, ang bilang ng mga dibisyon ng cell ay nag-iiba sa iba't ibang mga tisyu. Ang isang ganap na bagong panganak ay may kumpletong hanay ng mga neuron ng utak, glomeruli ng mga bato at 50% lamang ng hanay ng mga beta cells ng pancreas ng isang may sapat na gulang.Samakatuwid, ang impluwensya ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan ay maaaring makaapekto sa morpolohiya at pag-andar ng mga beta cells na may pagtaas ng edad.

"Pagkapagod ng pancreatic". Ayon sa isa sa mga nangungunang eksperto sa pathogenesis ng NIDDM, si R. A. de Fronzo, ang di-umaasa-sa-diyabetis na diyabetes mellitus ay lumitaw bilang isang resulta ng kawalan ng timbang sa pagitan ng sensitivity sa insulin at pagtatago ng insulin. Maraming mga pag-aaral sa isyung ito ang nagpakita na ang pinakaunang tanda ng NIDDM ay isang paglabag sa kakayahan ng katawan na tumugon sa insulin. Hangga't ang pancreas ay magagawang taasan ang pagtatago ng insulin upang mapagtagumpayan ang paglaban sa insulin, ang pagpapaubaya ng glucose ay nananatiling normal. Gayunpaman, sa paglipas ng panahon, ang mga beta cell ay nawalan ng kakayahang mapanatili ang isang sapat na antas ng pagtatago ng insulin, ang kamag-anak na insulinopenia ay humahantong sa kapansanan na pagpapaubaya ng glucose at, unti-unti, upang halata ang diabetes mellitus. Ang sanhi ng pancreatic "pagkukulang" ay hindi pa ganap na pinag-aralan, pati na rin ang dahilan ng pagkawala ng unang yugto sa pagtatago ng insulin sa NIDDM.

Mga mekanismo para sa pagbuo ng hyperglycemia.
Alam na mayroong dalawang pangunahing mapagkukunan ng glucose sa dugo:

  • Ang glucose glucose ay direktang ginawa ng atay,
  • pagkatapos kumain, ang glucose ay nasisipsip mula sa pagkain sa mga bituka.
Kaugnay nito, kinokontrol ng insulin ang mga antas ng glucose sa pamamagitan ng dalawang mekanismo. Una, ang insulin ay nagdudulot ng pagbaba sa produksiyon ng glucose ng atay at pagtaas ng synthesis ng glycogen, at pangalawa, pinatataas nito ang transportasyon at metabolismo ng glucose sa mga peripheral na tisyu, sa partikular, sa mga cell at taba at kalamnan.

Bilang karagdagan, ang paggawa ng glucose sa pamamagitan ng atay ay kinokontrol ng glucagon at catecholamines, na pinasisigla ang pagpapakawala ng glucose sa atay at, samakatuwid, ay kumikilos bilang mga antagonist ng aksyon ng insulin.

Sa kasong ito, ang glucose ay kumikilos nang magkatulad sa pagkilos ng insulin, na sa pamamagitan ng prinsipyo ng panloob na feedback mismo ay pinipigilan ang paggawa ng glucose sa atay.

Sa gayon, ang pag-alam sa mga pangunahing mapagkukunan ng glucose sa dugo at mga pangunahing mekanismo ng regulasyon ng glycemic, maaari nating tapusin na ang isang paglabag sa homeostasis ng glucose sa NIDDM ay posible bilang isang resulta ng patolohiya ng hindi bababa sa tatlong magkakaibang antas:

  • ang pancreas, kung saan maaaring may paglabag sa mekanismo ng pagkilala sa glucose at, bilang isang resulta, isang paglabag sa pagtatago ng insulin,
  • peripheral tisyu, kung saan ang mga cell ay maaaring maging resistensya sa insulin, na nagreresulta sa hindi sapat na transportasyon ng glucose at metabolismo,
  • ang atay, kung saan nadagdagan ang produksyon ng glucose, na sanhi ng isang paglabag sa normal na mekanismo (puna) ng pagsugpo nito sa pamamagitan ng insulin o glucose, o, sa kabilang banda, dahil sa labis na pagpapasigla ng glucagon o catecholamines.
Ang lahat ng mga salik na ito sa isang degree o iba pang lumahok sa pathogenesis ng NIDDM. Alin ang nangunguna? Walang pangkalahatang opinyon sa isyung ito, sa kabila ng napakalawak na akdang pananaliksik.

Mga sanhi ng kapansanan sa pagtatago ng insulin:
1) pagbaba ng timbang ng pancreatic beta cells,
2) Dysfunction ng mga beta cells sa kanilang palaging numero,
3) isang kumbinasyon ng isang pagbawas sa masa ng mga beta cells sa kanilang disfunction.

Ang etiology ng beta-cell mass loss sa NIDDM ay hindi lubos na nauunawaan. Ang mga pag-aaral na gumagamit ng autopsy ay nagpakita ng pagbawas sa laki ng mga islet ng Langerhans at ang masa ng mga beta cells sa pamamagitan ng 40-60% ng pamantayan. Isinasaalang-alang ang iba't ibang mga sanhi ng pagbaba ng timbang ng mga B-cells at pag-andar ng kapansanan, kinakailangan na tumira sa kababalaghan ng "glucose toxicity". Ipinakita na ang talamak na hyperglycemia sa sarili nito ay maaaring maging sanhi ng mga istruktura na karamdaman ng mga islet at bawasan ang pagtatago ng insulin, habang binabawasan ng hyperglycemia ang kakayahan ng insulin upang pasiglahin ang pagsiklop ng glucose ng mga peripheral na tisyu. Ito ay hindi sinasadya na ang isa sa mga kilalang diabetesologist sa ating panahon, si Dr. Harold Rifkin, na iminungkahi kasama ang salitang "glucose toxicity" sa pang-araw-araw na diksyon ng isang diabetologist.

Sa mga nagdaang taon, ang ilang atensyon ng mga siyentipiko sa diyabetis ay naakit sa mga pag-aaral na nabanggit ang mga pagbabago sa morpolohiya ng mga beta cells, kabilang ang fibrosis ng mga islet at ang akumulasyon ng amyloid sa kanila. Medyo kamakailan lamang, natagpuan na ang amyloid ay binubuo ng isang tukoy na protina ng amylin, na ang istraktura ay 37 amino acid. Sa mga pag-aaral ng vitro ay ipinakita na ang amylin ay binabawasan ang pag-aas ng glucose at pinipigilan ang pagtatago ng insulin ng mga nakahiwalay na mga selula ng beta. Ito ay na-hypothesize na, dahil sa isang pangunahing kakulangan sa antas ng beta-cell sa NIDDM, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pagbabalik ng proinsulin sa insulin, amylin (isang normal na kalahok sa prosesong ito) ay idineposito sa mga beta cells at karagdagang binabawasan ang pagtatago ng insulin.

Ang isa sa mga pinaka kontrobersyal na seksyon ng pathogenesis ng NIDDM ay ang tanong ng pagtatago ng insulin sa sakit na ito. Hindi tulad ng mga malusog na tao, kung saan ang pangangasiwa ng glucose ay nagdudulot ng isang lumilipas na pagtaas ng glycemia at insulinemia, sa mga pasyente na may NIDDM, ang mga basal na antas ng insulin ay mas madalas o nakataas, at ang paglabas ng glucose na pinukaw ng glucose ay may kapansanan. Ang sumusunod na talahanayan ay nagbubuod ng isang pagsusuri ng 32 mga pahayagan tungkol sa basal na pagtatago ng insulin at ang tugon ng mga B cells sa paglo-load ng glucose. Napansin ng karamihan sa mga mananaliksik na sa NIDDM, mayroong pagkawala ng tinatawag na unang yugto ng pagtatago ng insulin bilang tugon sa intravenous stimulation glucose.

Ang tugon ng insulin sa pagkarga ng glucose sa mga pasyente na hindi napakataba na may NIDDM (pagtatasa ng 32 publication)

Bagaman ang unang sagot ng insulin ay "nawala" kapag ang glucose ng plasma ay lumampas sa 6.33-6.66 mmol / L, ang mga basal na konsentrasyon ng insulin ay normal o kahit na nakataas, kaya sumasalamin sa pagtaas ng rate ng pagtatago ng insulin bilang tugon sa isang pagtaas glucose glucose. Sa pag-aayuno ng mga antas ng glycemia na 6.66 - 9.99 mmol / L, ang kabuuang pagtugon sa insulin ay maaaring normal, nadagdagan o nabawasan, ngunit kadalasang hindi tinatumbas sa basal hyperglycemia. Sa mga antas ng glucose ng plasma na 9.99-16.65 mmol / L, pareho (maaga at huli) na mga yugto ng pagtatago ng insulin ay naging mahina ang loob.

Kaya, ang ganap na tugon sa glucose sa NIDDM ay ibang-iba - mula sa labis na mataas, lalo na sa mga pasyente na may labis na timbang, na makabuluhang nabawasan sa mga pasyente na may matinding anyo ng sakit. Ang pagsusuri ng paggawa ng insulin at pagtatago ay maaaring isagawa lamang sa pamamagitan ng paghahambing sa mga antas ng insulinemia at glycemia. Na may makabuluhang nakataas na antas ng glucose, nagiging malinaw na ang paglabas ng insulin bilang tugon sa pagpapasigla ng glucose sa NIDDM ay talagang may kapansanan.

Kaugnay nito, iminungkahi na ang pagbawas sa tugon ng mga beta cells sa glucose ay isang pangunahing paglabag sa patolohiya na ito. Ang anumang kadahilanan, tulad ng labis na katabaan, na nagtataas ng mga kinakailangan para sa mga beta cells, ay maaaring maging sanhi ng kapansanan sa pagtitiis ng glucose at diabetes, higit sa lahat dahil sa isang progresibong paglabag sa paglabas ng insulin.

Ito ay pinaniniwalaan na ang isang pagbawas sa tugon ng insulin sa glucose ay isang maaga, posibleng genetic, marker ng NIDDM. Bukod dito, ang pagtatago ng pagtugon ng mga cell ng beta sa arginine, glucagon at catecholamines, bilang isang panuntunan, ay nasa loob ng normal na mga limitasyon, na nagpapahiwatig ng isang pumipili na pagbabago sa mekanismo na sensitibo sa glucose sa panahon ng NIDDM.

Radioimmunological pagsusuri ng immunoreactive insulin. Sa kabila ng matinding katanyagan ng radioimmunological analysis ng immunoreactive insulin, mayroong isang opinyon na ang mga modernong pamamaraan ng immunochemical na pagpapasiya ng mga antas ng insulin ay hindi pinapayagan ang isang kumpletong larawan ng pagtatago ng hormon, habang ang tunay na antas ay makabuluhang nabawasan.

Ito ay pinaniniwalaan na ang pagsusuri ng radioimmunological ng insulin ay tumutukoy sa kabuuan ng lahat ng mga insulin at at mga proinsulin na tulad ng mga molekula sa plasma.

Nabawasan ang aktibidad ng insulin sa paligid at sa atay. Ito ay isa sa pinakabagong mga konsepto na pinagbabatayan ng pathogenesis ng NIDDM.Nakahiga ito sa katotohanan na, kasama ang pagbaba ng pagtatago, mayroong pagbawas sa aktibidad ng insulin sa periphery at sa atay. Sa mga pasyente na may katamtaman na hyperglycemia, ang pangunahing kakulangan ay isang pagbawas sa sensitivity ng insulin sa antas ng mga peripheral na tisyu, pangunahin sa mga kalamnan. Sa makabuluhang pag-aayuno ng hyperglycemia, isang karagdagang kadahilanan ay nadagdagan ang produksyon ng glucose sa atay.

Paglaban ng insulin. Hindi lahat ng mga siyentipiko sa diyabetis ay nagbabahagi ng opinyon na ang pagbawas sa pagganap na aktibidad ng mga beta cells na may paggalang sa pagtatago ng insulin ay ang pangunahing katangian ng NIDDM, marami sa kanila ang naniniwala na ang paglaban ng peripheral tissue sa pagkilos ng insulin ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pathogenesis ng sakit na ito. Ito ay kilala na sa ilang mga pasyente na may type II diabetes mellitus, ang normal na antas ng basal na insulin ay hindi nakakaapekto sa glucose ng dugo, at sa ilang mga kaso kahit na ang pagtaas ng antas ng insulin ay hindi maaaring mag-normalize ng glycemia. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na paglaban sa insulin.

Ito ay kilala na ang pangunahing mga organo ng target para sa pagkilos ng insulin ay ang atay, kalamnan at adipose tissue. Ang unang hakbang sa pagkilos ng insulin sa cell ay upang itali ito sa mga tukoy na molekula na matatagpuan sa panlabas na ibabaw ng cell lamad, na tinatawag na mga receptor. Ang isang receptor na inaktibo ng insulin ay nagsasama ng isang kadena ng mga proseso ng intracellular na pangkaraniwang reaksyon ng insulin (pag-trigger ng aktibidad ng tyrosine kinase, pagpapahusay ng mga proseso ng phosphorylation).

Ang isang cell ay maaaring maging lumalaban sa dalawang antas: sa antas ng receptor ng insulin at sa antas ng mga landas ng post-receptor. Bilang karagdagan, ang paglaban sa insulin ay maaaring dahil sa paggawa ng isang binagong molekula ng insulin, sa isang banda, at ang kababalaghan ng hindi kumpletong pagbabagong-anyo ng proinsulin sa insulin, sa kabilang dako.

Ang paggawa ng isang may sira na molekula ng insulin ay batay sa isang mutation ng istruktura na gene ng insulin, at sa kasong ito ay pinag-uusapan lamang natin ang isang paglabag sa pagkakasunud-sunod ng amino acid sa molekula ng insulin. Sa halip na phenylalanine, ang leucine ay naroroon sa posisyon 24 ng chain B, na humantong sa isang pagbawas sa biological na aktibidad, na may normal na antas ng immunoreactive insulin.

Bilang isang resulta ng isang depekto sa istruktura ng gen ng proinsulin, ang pagbabalik nito sa insulin ay hindi ganap na natanto. Ang isang labis na proinsulin ay nabuo, na may isang mas mababang biological na aktibidad kaysa sa insulin. Ang Proinsulin ay may binibigkas na cross-reaksyon sa insulin, at ang radioimmunological analysis ng insulin ay nagbibigay ng impresyon ng labis nito.

Isinasaalang-alang ang kababalaghan ng paglaban ng insulin sa NIDDM, dapat mo ring bigyang pansin ang pangkat na tinatawag na - mga antagonist ng insulin sa sirkulasyon ng dugo. Ang pangkat na ito ay dapat isama: 1) mga kontrainsular na mga hormone, 2) antibodies sa insulin, 3) antibodies sa mga receptor ng insulin.

Kaugnay ng mga counter-regulatory hormone, dapat tandaan na ang kanilang listahan ay kilalang-kilala (paglaki ng hormone, cortisol, teroydeo hormones, thyrotropin, placental lactogen, prolactin, ACTH, glucagon, catecholamines), at ang mekanismo ng kanilang counterinsular na pagkilos ay sapat na napag-aralan, bagaman mayroon pa ring maraming mga katanungan. nangangailangan ng paglilinaw. Una sa lahat, pinag-uusapan natin ang paglaban sa insulin, na nagiging sanhi ng isang paglabag sa kontrol ng produksyon ng glucose sa atay. Sa NIDDM, ang pagbaba ng produksyon ng glucose sa atay ay hindi nangyayari, na humahantong sa hyperglycemia. Ang paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon ng produksiyon ng glucose sa atay ay maaaring nasa iba't ibang antas:

  • hindi sapat na pagsupil ng insulin ng paggawa ng glucose, na sumasalamin sa papel ng atay sa pangkalahatang paglaban ng insulin,
  • paglaban sa epekto ng pagbawas sa physiological ng glucose dahil sa matagal na hyperglycemia,
  • ganap o kamag-anak na pagtaas sa aktibidad ng mga counter-regulatory hormone.
Sa pagkakaroon ng paglaban ng insulin sa NIDDM, ang parehong mga depekto ng receptor at postreceptor ay may papel na ginagampanan.Sa mga nagdaang taon, isang makabuluhang halaga ng data ang lumitaw sa panitikan sa istraktura at mga function ng receptor ng insulin, pati na rin ang mga mekanismo ng pakikipag-ugnay nito sa insulin. Ang Phosphorylation / dephosphorylation ng key intracellular protein ay isang mahalagang mekanismo ng senyas na pinagsasama ang nagbubuklod ng insulin at ang intracellular na pagkilos ng insulin. Ang insulin receptor ay isang kumplikadong glycoprotein na binubuo ng dalawang mga alpha subunits at dalawang mga subunit ng beta na konektado ng mga disulfide bond. Ang alpha subunit ng receptor ng insulin ay matatagpuan sa labas ng cell at naglalaman ng domain ng nagbubuklod ng insulin, ang beta subunit ay nakadirekta papasok at ito ay isang protina na transmembrane. Ang Phosphorylation ng beta subunit ng receptor ng insulin, na sinusundan ng pag-activate ng tyrosine kinase, ay isang mahalagang pangalawang tagapamagitan ng pagkilos ng hormone. Sa mga pasyente na walang diabetes mellitus, ang aktibidad ng tyrosine kinase ay nagdaragdag sa linear na proporsyon sa antas ng glucose sa saklaw ng konsentrasyon ng plasma ng physiological plasma, habang sa mga pasyente na may NIDDM at sa sobrang timbang na mga pasyente na aktibidad ng tyrosine kinase ay nabawasan ng 50% o higit pa.

Nararapat na alalahanin ang teorya ng mga reserbang reserba, ayon sa kung saan 10% lamang ng mga receptor ang lumahok sa naibigay na yunit ng oras sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng insulin sa receptor, ang natitirang 90% ay nasa "libre" na estado. Bukod dito, alin sa mga receptor na kasalukuyang nakikipag-ugnay sa insulin ay isang pagkakasunod-sunod na istatistika.

Ang isang makabuluhang bilang ng mga pag-aaral ay nagpakita na ang pagbubuklod ng insulin sa mga monocytes at adipocytes sa mga pasyente na may NIDDM ay nabawasan sa isang average ng 30%. Ang pagbaba ng mga nagbubuklod na insulin ay nagreresulta mula sa pagbaba ng bilang ng mga receptor ng insulin, sa parehong oras, ang lakas ng akit ng insulin ay hindi nagbabago. Bilang karagdagan sa pagbabawas ng bilang ng mga receptor ng insulin sa cell ibabaw, ang iba't ibang mga depekto sa internalization ng receptor. Gayunpaman, dapat na maingat na suriin ng isa ang mga penyang ito. Mayroong mga katotohanan na nagpapahiwatig na ang pagbawas sa pagbubuklod ng insulin sa receptor ay hindi maaaring ganap na ipaliwanag ang kakulangan sa pagkilos ng hormon sa NIDDM. Sa partikular, ang isang pagbawas sa bilang ng mga receptor ng insulin ay natagpuan lamang sa 2/3 ng mga pasyente na may NIDDM, lalo na sa mga pasyente na may makabuluhang pag-aayuno hyperglycemia.

Dapat pansinin na sa mga pasyente na may kapansanan na pagpapaubaya ng glucose, malamang, may kaunting kakulangan lamang sa pagbubuklod ng insulin sa receptor, habang sa mga pasyente na may NIDDM na may katamtaman at malubhang pag-aayuno ng hyperglycemia, ang pagbuo ng paglaban ng insulin ay sanhi ng isang depekto sa pagkilos ng post-receptor ng insulin.

Kaya, ang pagbawas sa bilang ng mga receptor ng insulin ay gumaganap ng isang papel, ngunit hindi lamang ang kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng paglaban ng insulin.

Sa mga peripheral na tisyu, ang pagtaas ng glucose ay nabawasan ng higit sa 55%. Ang batayan ng paglabag na ito ay, sa isang banda, ang mga proseso na nagreresulta sa pagbaba ng bilang ng mga receptor ng insulin, sa kabilang banda, isang pagbawas sa bilang ng mga transporter ng glucose - mga protina na matatagpuan sa panloob na ibabaw ng mga lamad ng cell at nagbibigay ng transportasyon ng glucose sa loob ng cell.

Sa kasalukuyan, mayroong 2 mga klase ng mga transportasyon ng glucose - GluT:
1 - Na + - cotransporters, isinasagawa ang paglipat ng glucose laban sa gradient ng konsentrasyon sa pamamagitan ng pagpapares ng pagkuha ng Na + at pagkuha ng glucose.
II - magaan ang mga transporter na naghahatid ng glucose sa pamamagitan ng pagpapahusay ng mga mekanismo ng passive transport.

Sa nakaraang limang taon, ang mga transporter ng glucose ay naging paksa ng matinding pananaliksik. Posibleng natukoy ang pagkakasunud-sunod ng kanilang DNA, upang matukoy ang pagpapaandar. Limang transporter ng glucose ang inilarawan na may isang malinaw na pamamahagi sa antas ng iba't ibang mga organo at tisyu.Sa partikular, ang GluT.1 at GluT.3 ay may pananagutan sa pangunahing, o nasasakupan, pag-aakyat ng glucose, GluT.2 - transportasyon ng glucose sa hepatocyte at, sa bahagi, sa mga epithelial cells ng maliit na bituka at bato, ang GluT.4 - ay responsable para sa pagsiksik ng kalamnan na glucose ng kalamnan at adipose tissue, GluT.5 - intercellular transport sa mga epithelial cells.

Ang aktibidad ng transportasyon ng glucose sa NIDDM ay malawak na pinag-aralan, at maraming mga pag-aaral ang nagpakita na bumababa ito sa mga adipocytes at kalamnan.

Kaya, sa mga kondisyon na lumalaban sa insulin, ang pinaka-stimulated na aktibidad ng glucose sa transportasyon ay nabawasan. Ang pagtutol na ito ay nauugnay sa isang maliwanag na pagbaba ng mga transporter ng glucose sa kalamnan at adipose tissue at isang pagbawas sa pagsasalin ng mga transporter bilang tugon sa insulin.

Sa kabila ng pagkakaroon ng compensatory na pag-aayuno ng hyperinsulinemia, sa estado ng postabsorption, ang output ng hepatic glucose ay nananatiling hindi nagbabago o nadagdagan, habang ang kahusayan ng pagtaas ng glucose ng mga tisyu ay bumababa. Ang pagtaas ng produksyon ng glucose sa atay dahil sa pagtaas ng gluconeogenesis. Sa tisyu ng kalamnan, ang disfunction ng insulin ay nauugnay sa isang pagbabago sa aktibidad ng tyrosine kinase insulin receptor, isang pagbawas sa transportasyon ng glucose, at pagbaba sa synthesis ng glycogen. Sa unang yugto ng NIDDM, ang pangunahing kakulangan ay namamalagi sa kawalan ng kakayahan ng insulin upang pasiglahin ang pagsipsip ng glucose at ang pag-aalis nito sa anyo ng glycogen.

Ang iba pang mga potensyal na mekanismo na nagpapaliwanag sa paglaban ng insulin ay kasama ang pagtaas ng lipid oksihenasyon, mga pagbabago sa density ng kalamnan ng kalamnan ng kalamnan, kapansanan sa transportasyon ng insulin sa pamamagitan ng vascular endothelium, nadagdagan ang mga antas ng amylin, at pagkasunog ng glucose.

CLINIC AND DIAGNOSTICS NIDDM

Bilang isang patakaran, ang NIDDM ay bubuo sa mga taong mahigit sa 40 taong gulang. Ang simula ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay unti-unti. Maliban sa mga bihirang kaso ng mga kondisyon ng hyperglycemic hyperosmolar, ang hindi kumplikadong uri ng 2 diabetes mellitus ay hindi ipinahayag ng mga klasikal na sintomas at hindi nasuri sa mahabang panahon. Ang pagkilala sa pagpapaubaya ng glucose na may kapansanan ay nangyayari sa pamamagitan ng pagkakataon sa panahon ng regular na screening, o sa panahon ng isang follow-up na pagsusuri sa mga pasyente na may mga sakit na madalas na nauugnay sa NIDDM. Kapag nangongolekta ng isang anamnesis, ang mga unang sintomas ng sakit ay retrospectively na napansin: polydipsia, polyuria, pagbaba ng timbang, pagkapagod, nabawasan ang pagpapaubaya sa ehersisyo, nadagdagan ang gana sa pagkain, kalamnan cramp, mga lumilipas na mga pagkakamali na nagbabalik, pagkamaramdamin sa mga nakakahawang sakit (balat, urinary tract), nangangati. sensory disturbances, nabawasan ang libog at kawalan ng lakas.

Ang heterogeneity ng NIDDM ay tumutukoy sa likas na pagsisimula ng sakit:

  • hyperglycemia, isang tumaas na antas ng mga libreng fatty acid sa serum ng dugo - 100%,
  • labis na katabaan - 80 %,
  • pag-aayuno ng hyperinsulinemia - 80 %,
  • mahalagang hypertension - 50 %,
  • dyslipidemia (nadagdagan ang triglycerides, nabawasan ang HDL kolesterol) - 50%,
  • mga sakit sa cardiovascular - 30%,
  • retinopathy ng diabetes, neuropathy - 15 %,
  • nephropathy - 5 %.
Diagnosis ng diyabetis.
Banta sa mga tuntunin ng pag-unlad ng NIDDM ay:
1) mga pasyente na may mga sintomas sa itaas,
2) mga pasyente na may mataas na antas ng panganib ng pagbuo ng diabetes mellitus - mga tao kung saan ang isa sa mga magulang ay may sakit na may diyabetis, ang pangalawa sa kambal, kung ang isa ay may sakit na diyabetis, ang mga ina na ang mga anak ay may timbang na panganganak ng higit sa 4,500 g o congenital malformation, mga kababaihan na may isang kasaysayan ng kusang pagpapalaglag,
3) mga pasyente na may mga sakit na madalas na nauugnay sa diyabetis (labis na katabaan, hypertension arterial, polycystic ovary),
4) mga pasyente na may pancreatitis, hyperthyroidism, acromegaly, pheochromocytoma, Cush's syndrome,
5) mga pasyente na tumatanggap ng pangmatagalang therapy sa diyabetis (synthetic estrogens, diuretics, corticosteroids).

Kung sa panahon ng pagsusuri, ang antas ng glucose sa dugo ng pag-aayuno ay lumampas (o katumbas ng) 140 mg% (7.8 mmol / L) na may isang dobleng pagsukat, ang diyabetis ay nasuri. Kung hindi man, kinakailangan ang isang pagsubok sa pagpaparaya sa bibig ng glucose. Ayon sa mga rekomendasyon ng World Health Organization, ang pamamaraan ng pagsubok sa pagpapaubaya ng glucose ay ang mga sumusunod: sa umaga sa isang walang laman na tiyan, pagkatapos suriin ang glycemia, ang pasyente ay tumatagal ng 75 g ng glucose sa loob, pagkatapos ang capillary dugo ay sinuri para sa nilalaman ng glucose 1 oras at 2 oras pagkatapos ng ehersisyo.

Pag-uuri ng mga resulta ng isang pagsubok sa pagsubok ng pagpapaubaya ng oral glucose ayon sa mga rekomendasyon ng WHO (ang data ay dapat kumpirmahin ng dalawang sunud-sunod na mga pagsusuri)

MANAGEMENT NG INSULIN INDEPENDENT DIABETES

Ang pangunahing gawain:
1. Makamit ang mahusay na metabolic at biochemical control.
2. Maiiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon ng vascular.

Mga paraan upang malutas:
diet therapy
pisikal na pagsasanay
paggamot sa droga

Mga layunin ng NIDDM Therapy
Depende sa edad:
1) sa mga pasyente ng bata at gitnang edad - kaluwagan ng mga sintomas ng diabetes mellitus at pinabuting pang-matagalang pagbabala,
2) sa mga matatanda (mga pasyente na mas matanda sa 65 taon) - kaluwagan ng mga sintomas ng sakit.

Ayon sa pamantayan na iminungkahi ng European Group para sa Pagbubuo ng Patakaran sa larangan ng NIDDM:

Ang pangmatagalang pamamahala ng diyabetis ay nagsasama ng pansin sa nutrisyon, paggasta ng enerhiya, at gamot. Ang tagumpay ng therapy ay depende sa kung paano kasangkot ang pasyente sa programa ng paggamot. Ang pagganyak at pag-uugali ng pasyente ay kritikal na mga kadahilanan sa pagguhit ng isang therapeutic plan.

Ang pangunahing layunin ng diet therapy:

  • pag-iwas sa postprandial hyperglycemia,
  • bumaba sa sobrang timbang,
  • pagwawasto ng concomitant dyslipidemia,
  • nabawasan ang panganib ng mga huling komplikasyon,
  • pagbibigay ng mga kinakailangang nutrisyon, bitamina at mineral.
Ang mga kasalukuyang rekomendasyon sa diet therapy para sa NIDDM ay batay sa mga sumusunod na pangunahing panuntunan:
1) nabawasan ang paggamit ng calorie,
2) fractional nutrisyon (5-6 beses sa isang araw),
3) ang pagbubukod mula sa diyeta ng mono - at disaccharides,
4) paghihigpit ng saturated fat intake,
5) pagbaba ng paggamit ng kolesterol (mas mababa sa 300 g bawat araw),
6) ang paggamit ng mga pagkaing mataas sa hibla,
7) nabawasan ang paggamit ng alkohol (mas mababa sa 30 g bawat araw).

Ang calorie na nilalaman ng pagkain ay kinakalkula depende sa bigat ng katawan at ang likas na gastos ng enerhiya. Inirerekomenda ang mga pasyente na may NIDDM na magreseta ng isang diyeta na may nilalaman na calorie na 20 - 25 kcal bawat kilo ng tunay na bigat ng katawan. Sa pagkakaroon ng labis na katabaan, ang pang-araw-araw na nilalaman ng calorie ay bumababa ayon sa porsyento ng labis na timbang ng katawan sa 15-17 kcal bawat kilo (1100-11200 kcal bawat araw).

Ang mga tagapagpahiwatig ng pag-asa ng pang-araw-araw na kinakailangan ng enerhiya ng katawan sa timbang ng katawan (na may ganap na pahinga).

Kapag kinakalkula ang pang-araw-araw na halaga ng calorie, kinakailangang isaalang-alang ang likas na aktibidad ng paggawa ng pasyente.

Pagkalkula ng pang-araw-araw na calorie na isinasaalang-alang ang mga gastos sa enerhiya ng paggawa.

* araw-araw na calorie sa isang estado ng ganap na pahinga

Ang komposisyon ng pang-araw-araw na calorie ay dapat na ang mga sumusunod:
karbohidrat 50%, protina 15-20%, taba 30-35%. Ang diyeta ng isang pasyente na may NIDDM ay dapat palaging magkaroon ng positibong epekto sa metabolismo ng lipid. Ang mga pangunahing prinsipyo ng isang diyeta na nagpapababa ng lipid ayon sa mga rekomendasyon ng European Society para sa Atherosclerosis ay ipinakita sa ibaba:

Mga rekomendasyonAxial bukal
1. Bumaba sa paggamit ng tabaMantikilya, margarin, buong gatas, kulay-gatas, sorbetes, matigas at malambot na keso, mataba na karne.
II. Bawasan ang saturated fat intakeBaboy, karne ng pato, sausage at sausages, pastes, cream, coconuts.
III. Ang pagtaas ng paggamit ng mga pagkaing mataas sa protina at mababa sa puspos na mga fatty acidIsda, manok, karne ng pabo, laro, ugat.
IV. Ang pagtaas ng paggamit ng mga kumplikadong karbohidrat, hibla mula sa mga cereal, prutas at gulay.Ang lahat ng mga uri ng sariwang at frozen na mga gulay, prutas, lahat ng uri ng butil, bigas.
V. Isang bahagyang pagtaas sa nilalaman ng mga simpleng hindi nabubulok at polyunsaturated fatty acid.Sunflower, soy, olive, rapeseed oil.
VI. Nabawasan ang paggamit ng kolesterol.Utak, bato, dila, itlog (hindi hihigit sa 1-2 yolks bawat linggo), atay (hindi hihigit sa dalawang beses sa isang buwan).

Ang pamamahagi ng taba sa diyeta ay dapat na sumusunod:
1/3 - puspos na taba (mga taba ng hayop)
1/3 - simpleng hindi nabubuong mga fatty acid (mga langis ng gulay)
1/3 - polyunsaturated fatty acid (mga langis ng gulay, isda).

Maipapayo na isama ang mga pagkaing mayaman sa pandiyeta hibla (18-25 g bawat araw) sa diyeta, dahil pinapabuti nito ang paggamit ng mga karbohidrat sa pamamagitan ng mga tisyu, binabawasan ang pagsipsip ng glucose sa bituka, na makabuluhang binabawasan ang glycemia at glucosuria. Upang kontrolin ang sapat na therapy ng diyeta, inirerekumenda na gumamit ng isang sistema ng pagbilang "karbohidrat", ang paggamit ng kung saan pinapayagan kang mahigpit na kontrolin ang dami ng mga karbohidrat na natanggap ng pasyente at mapadali ang pagpipigil sa sarili.

May isang opinyon na ang pagbawas sa paggamit ng calorie dahil sa isang pagbawas sa saturated fat ay maaaring magkaroon ng positibong epekto sa lipid at lipoprotein profile, kahit na sa kawalan ng pagbaba ng timbang sa mga taong walang diyabetis. Ang impormasyon tungkol sa papel ng naturang mga pagbabago sa diet therapy sa mga pasyente na may NIDDM ay salungat. Ang kontrobersya ay nag-aalala sa tanong - dahil sa kung aling mga pagkain ay dapat mabawasan ang paggamit ng mga puspos na taba: mga karbohidrat, mono- o polyunsaturated fats. Ayon sa kilalang diabetesologist na si H.E. Ang Lebovitz, 5 - 8% lamang ng mga pasyente na may NIDDM ay maaaring makontrol ang glycemia sa pamamagitan ng isang kombinasyon ng diyeta at pisikal na aktibidad, ang natitirang 92% ng mga pasyente ay kailangang inireseta ng mga gamot na sulfanilamide.

LITSIKAL NA MGA LOADS SA PAGSUSULIT NG NIDDM

  • intensity
  • tagal
  • dalas
  • pagkonsumo ng kuryente
GINAWA
edad, paunang pisikal na aktibidad at pangkalahatang kondisyon ng pasyente.

Inirerekomenda ang mga pasyente na may NIDDM araw-araw, ang parehong uri, dosed, sapat na pisikal na aktibidad, isinasaalang-alang ang estado ng cardiovascular system, ang antas ng presyon ng dugo at pagpapaubaya sa kanila. Mas mataas ang paunang presyon ng dugo, mas mababa ang pagpapaubaya sa ehersisyo sa mga pasyente na may NIDDM.

Alam na ang pisikal na aktibidad ay binabawasan ang glycemia sa isang paunang konsentrasyon ng glucose sa dugo na hindi hihigit sa 14 mmol / L, na nagiging sanhi ng paglaki nito at pinapahusay ang ketogenesis na may glycemia higit sa 14 mmol / L sa pagsisimula ng ehersisyo. Ang pag-eehersisyo ay nangangailangan ng maingat na pagsubaybay sa glycemia bago, sa panahon at pagkatapos ng ehersisyo, at sa mga pasyente na may magkakasamang mga sakit sa cardiovascular, kinakailangan din ang pagsubaybay sa ECG.

Ang epekto ng pisikal na bigay sa metabolismo, regulasyon ng hormonal at sistema ng sirkulasyon.

Ang metabolismo at pamumuo ng dugo.

  • tolerance ng glucose
  • mas mababang triglycerides
  • HDL kolesterol
  • nadagdagan ang fibrinolytic na aktibidad ng dugo
  • pagbaba ng lagkit ng dugo at pagsasama-sama ng platelet
  • pagbawas ng fibrinogen
Ang regulasyon sa hormonal
  • pagbaba sa paglaban ng insulin at hyperinsulinemia
  • pagbawas ng stress sa stress
  • nadagdagan ang mga endorphins
  • pagpapalakas ng testosterone
Sistema ng sirkulasyon
  • nadagdagan ang output ng puso
  • nadagdagan ang katatagan ng elektrikal na myocardial
  • nabawasan ang pagkonsumo ng oxygen sa kalamnan ng puso
  • pagbaba ng presyon ng dugo
  • pagpapabuti ng sirkulasyon ng kalamnan
Ang pinakahusay na mga pisikal na aktibidad sa mga pasyente na may NIDDM ay paglalakad, paglangoy, paggaod, pagbibisikleta, skiing. Para sa mga matatanda, sapat na ang 30-45 minuto. araw-araw na lakad.

Ang mga pagbabago sa pamumuhay sa NIDDM ay kasama ang diyeta, ehersisyo, at pagbabawas ng stress.

  • pagbabago ng tanawin
  • pagbabago ng pananaw
  • pagpapahinga
Paggamot ng NIDDM na may mga gamot na oral hypoglycemic

Ang paggamot sa gamot ay dapat na inireseta sa isang pasyente na may NIDDM kung hindi posible upang makamit ang isang mahusay o kasiya-siyang antas ng kontrol ng glycemic sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng diyeta at pisikal na aktibidad.

Oral na hypoglycemic na gamot o insulin?
Ang alternatibong parmasyutiko ay nakasalalay sa mga sumusunod na kadahilanan:

  • ang kalubha ng sakit (ang antas ng hyperglycemia, ang pagkakaroon o kawalan ng mga klinikal na sintomas nito),
  • ang kalagayan ng pasyente (ang pagkakaroon o kawalan ng mga magkakasamang sakit),
  • kagustuhan ng pasyente (kung siya ay mahusay na alam tungkol sa paggamit, inaasahang nakapagpapagaling at posibleng mga epekto ng parehong gamot sa bibig at insulin),
  • pagganyak ng pasyente
  • edad at bigat ng pasyente.
Mga inhibitor ng Alpha glucosidase.
Ang mga bagong posibilidad ng therapeutic ay lumitaw sa pagtuklas ng mga alpha-glucosidase inhibitors na nagpapabagal sa pagsipsip ng mga karbohidrat sa maliit na bituka. Acarbose pseudotetrasaccharide - glucobai (Bayer, Germany) - isang mabisang alpha glucosidase inhibitor, pinapabagal ang pagsipsip ng glucose sa maliit na bituka, pinipigilan ang isang makabuluhang pagtaas ng postprandial sa glycemia at hyperinsulinemia.

Mga indikasyon para sa acarbose therapy para sa NIDDM:

  • hindi maganda control glycemic sa diyeta
  • "pagkabigo" sa PSM sa mga pasyente na may sapat na antas ng pagtatago ng insulin,
  • hindi magandang kontrol sa paggamot ng metformin,
  • hypertriglyceridemia sa mga pasyente na may mahusay na kontrol ng glycemic sa isang diyeta,
  • malubhang postprandial hyperglycemia na may insulin therapy,
  • pagbabawas ng dosis ng insulin sa mga pasyente na naubos ng insulin.
Ang regimen ng dosis. Ang paggamot ay nagsisimula sa isang dosis na 0,05 g tatlong beses sa isang araw. Karagdagan, kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 0.1 g, pagkatapos ay sa 0.2 g tatlong beses sa isang araw. Ang average na dosis ng acarbose ay 0.3 g. Inirerekomenda na dagdagan ang dosis ng gamot na may pagitan ng 1 hanggang 2 linggo. Ang mga tablet ay dapat kunin nang walang chewing, na may isang maliit na halaga ng likido, kaagad bago kumain.

Ang Acarbose ay epektibo lalo na sa mga tuntunin ng monotherapy sa mga pasyente na may NIDDM na may mababang pag-aayuno ng glucose sa dugo at mataas na postprandial glycemia. Ang mga klinikal na pag-aaral ay nagpakita ng pagbawas sa glycemia ng pag-aayuno ng 10%, pagkatapos kumain - sa pamamagitan ng 20-30%, antas ng glycosylated hemoglobin sa 0.6 - 2.5% pagkatapos ng 12-24 na linggo. paggamot. Ang aming karanasan sa paggamit ng acarbose sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay nagpakita ng isang makabuluhang pagbaba sa postprandial glycemia mula sa 216.5 +/- 4.4 hanggang 158.7 +/- 3.9 mg%, glycosylated hemoglobin mula 10.12 +/- 0.20 hanggang 7.95 +/- 0.16%, antas ng kolesterol - 9.8% ng baseline at triglycerides - 13.3%.

Ang isang mahalagang therapeutic effect ng acarbose ay ang pagbawas ng postprandial hyperinsulinemia at triglycerides ng dugo. Ang halaga nito ay mahusay, dahil ang lipoproteins ay puspos ng mga triglycerides sa mga pasyente na may NIDDM na pinapalala ang paglaban ng insulin at isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng atherosclerosis.

Ang bentahe ng gamot ay ang kawalan ng mga reaksyon ng hypoglycemic, na lalong mahalaga sa mga matatandang pasyente.

Mga epekto ng acarbose:

  • namumula
  • pagtatae
  • nadagdagan ang aktibidad ng transaminase,
  • pagbaba ng suwero na bakal.
Pangunahing kontraindikasyon sa paggamit ng acarbose ay mga sakit ng gastrointestinal tract. Bilang karagdagan, ang gamot ay hindi inirerekomenda para sa mga pasyente na may gastroparesis dahil sa autonomic na may diabetes neuropathy.

Mga derivatives ng sulfonylureas at acarbose. Sa hindi kasiya-siyang kontrol ng glycemic sa panahon ng therapy na may mga gamot na sulfa, ang pagsasama ng maximum na dosis ng glibenclamide at acarbose sa isang dosis na 0.3 g bawat araw ay madalas na ginagamit. Ang Acarbose ay hindi binabago ang mga pharmacokinetics ng glibenclamide. Ang kumbinasyon ng PSM / acarbose ay binabawasan ang pang-araw-araw na average na glyemia sa pamamagitan ng 10-20%, at ang antas ng HbA1c sa pamamagitan ng 1-2%.

Insulin at acarbose. Pinahusay na kontrol ng glycemic at isang pagbawas sa dosis ng exogenous insulin na pinagsama sa insulin / acarbose therapy ay nakakumbinsi na ipinakita sa mga pasyente na gumagamit ng insulin na may NIDDM. Ang mga inhibitor ng Alpha glucosidase ay lalong epektibo sa mga kaso kung saan ang postprandial hyperglycemia ay hindi kinokontrol ng mono-insulin therapy.

Mga paghahanda ng Sulfonylurea.
Pangunahing mga indikasyon sa appointment ng mga paghahanda ng asukal sa pagpapababa ng asukal (PSM) ay:
1) ang kakulangan ng kabayaran para sa metabolismo ng karbohidrat sa mga pasyente na may bagong nasuri na NIDDM sa background ng diet therapy at nakapangangatwiran na ehersisyo,
2) NIDDM sa mga taong may normal o labis na timbang sa mga kaso kung saan nakamit ang kabayaran para sa metabolismo ng karbohidrat na may appointment ng insulin sa isang dosis na hindi hihigit sa 20-30 unit. bawat araw.

Mga katangian na pinagbabatayan ng pagpili ng PSM:

  • lakas ng panloob na anti-diabetes
  • bilis ng pagsisimula ng pagkilos
  • tagal ng pagkilos
  • metabolismo at excretion,
  • positibo at negatibong epekto
  • edad at kaisipan ng estado ng pasyente.
Mga kondisyon na kailangan mong malaman upang magamit nang tama ang mga gamot sa CM:
1. Ang PSM ay hindi epektibo sa mga pasyente na may makabuluhan o kumpletong pagkawala ng mass ng B-cell.
2. Para sa mga kadahilanan na hindi pa malinaw, sa ilang mga pasyente na may NIDDM, ang PSM ay hindi nagpapakita ng kanilang antidiabetic effect.
3. Hindi pinalitan ng PSM ang diet therapy, ngunit dagdagan ito. Ang kanilang paggamot ay hindi epektibo kung ang diyeta ay hindi papansinin.

Simula ng THERAPY SA SULPHYL UREA DRUGS
1/3 - mahusay na epekto
1/3 - mabuting epekto
1/3 - hindi kasiya-siyang epekto

Matapos ang 5 taon na therapy, ang tungkol sa 50% ng mga pasyente mula sa subgroup 1 at 2 ay mayroon pa ring magandang tugon sa pagkuha ng mga gamot sa SM.

Contraindications sa appointment ng PSM:
1) diyabetis na umaasa sa insulin mellitus, diabetes ng pancreatic,
2) pagbubuntis at paggagatas,
3) ketoacidosis, precoma, hyperosmolar coma,
4) agnas laban sa background ng mga nakakahawang sakit,
5) hypersensitivity sa sulfonamides,
6) predisposition sa malubhang hypoglycemia sa mga pasyente na may matinding atay at bato patolohiya,
7) pangunahing mga interbensyon sa kirurhiko.

Ang mga kamag-anak na contraindications ay tserebral atherosclerosis, demensya, alkoholismo.

Ang mekanismo ng pagkilos ng PSM. Ang mga derivatives ng sulfonylureas ay may epekto sa pagbaba ng asukal dahil sa aksyon ng pancreatic at extrapancreatic.

  • Ang pancreatic effect ay binubuo sa pagpapasigla sa pagpapalaya ng insulin mula sa beta cell at pagpapahusay ng synthesis nito, pagpapanumbalik ng bilang at pagiging sensitibo ng mga beta cell receptors sa glucose. Ang Sulfanilamides ay nagsasagawa ng kanilang insulinotropic effect sa pamamagitan ng pagsasara ng mga ATP na umaasa sa mga kanal na potasa, na kung saan ay humahantong sa pagkalbo ng mga selula, ang pagdagsa ng mga ion ng calcium sa B cell, at pagtaas ng pagtatago ng insulin. Ang Sulfanilamides ay nagbubuklod sa mga istrukturang tulad ng receptor sa isang B cell. Ang kakayahang nagbubuklod ng iba't ibang mga derivatives ng sulfonylurea ay tumutukoy sa kanilang aktibidad na nagpapasigla sa insulin.
  • Aksyon ng Extrapancreatic
I. Marahil na nauugnay sa aksyon na antidiabetic.
1. Potentiation ng pagpapasigla ng insulin-mediated glucose transportasyon sa kalansay ng kalamnan at adipose tissue.
2. Potentipikasyon ng transportasyon ng mediated na insulin-mediated.
3. Potentiation ng insulin-mediated activation ng glycogen synthesis.
4. Potentiation ng insulin-mediated hepatic lipogenesis.

II. Marahil na nauugnay sa pagkilos na antidiabetic.
1. Direktang epekto sa atay.
a) isang pagtaas sa fructose-2.6 diphosphate,
b) pagpapasigla ng glycolysis,
c) pagsugpo ng gluconeogenesis.
2. Direktang epekto sa kalamnan ng kalansay.
a) nadagdagan ang transportasyon ng mga amino acid,
b) isang pagtaas sa fructose-2,6-diphosphate.
3. Pagsugpo ng insulinase.

III. Hindi malamang na nauugnay sa mga epekto ng antidiabetic.
1. Direktang epekto sa adipose tissue.
a) pag-activate ng 3 "-5" AMP diesterase at pagsugpo sa lipolysis.
2.Direktang epekto sa myocardium.
a) nadagdagan ang pagkontrata at saturation ng oxygen, nadagdagan ang glycogenolysis,
b) isang pagbawas sa glycolysis, isang pagbawas sa aktibidad ng phosphofructokinase.
3. Pagtaas ng synthesis at pagtatago ng activator ng plasminogen sa mga endothelial cells.

Mga Pharmacokinetics ng sulfonamides. Ang paghahanda ng sulfonylurea ay mga mahina na acid. Masidhi silang nagbubuklod sa mga protina (higit sa 90%), ay na-metabolize ng atay at pinalabas ng mga bato o bituka. May mga binibigkas na pagkakaiba-iba sa pagsipsip, pagsunog ng metabolismo at pag-aalis sa pagitan ng iba't ibang mga kinatawan ng pangkat na ito ng mga gamot (tab. 1).

Talahanayan 1.
Mga Pharmacokinetics ng sulfonylureas.

Mga gamot na nagbabago ng epekto ng PSM.
1. Pagpapahusay ng aktibidad na hypoglycemic ng PSM, sa pamamagitan ng pagbabago ng kanilang mga pharmacokinetics:

  • clofibrate
  • salicylates,
  • ilang mga gamot na sulfa.
II. Ang pagkakaroon ng kanilang sariling aktibidad na hypoglycemic:
  • salicylates,
  • guanitidine,
  • Mga inhibitor ng MAO
  • mga beta blocker
  • alkohol
III. Mga antagonistang CM.
1. Pinapabagal ang kalahating buhay, pinabilis ang metabolismo:
  • talamak na pag-inom
  • rifampicin
2. Ang pagkakaroon ng panloob na aktibidad na hyperglycemic:
  • diuretics (thiazides, furosemide),
  • epinephrine
  • estrogen
  • glucagon,
  • glucocorticoids,
  • indomethacin
  • isolanide
  • nikotinic acid
  • phenytoin
  • L-thyroxine.
Ang pagkilala sa mga gamot na nagpapababa ng asukal. Sa medikal na kasanayan, ginagamit ang mga gamot na hypoglycemic ng sulfonylurea I at II na henerasyon. Ang mga paghahanda ng henerasyon ay may isang malaking bilang ng mga epekto, habang ang henerasyon II sulfanilamides ay may mas malinaw na epekto ng hypoglycemic sa minimal na dosis at nagiging sanhi ng mas kaunting mga komplikasyon. Ipinapaliwanag nito ang namumuno sa paggamit ng mga gamot na ito sa klinikal na kasanayan. Ang mga magkakatulad na katangian ng mga gamot ay ipinakita sa talahanayan 2. Ang pagtukoy ng criterion sa pagpili ng dosis para sa lahat ng oral hypoglycemic na gamot ay ang antas ng glycemia, pangunahin sa isang walang laman na tiyan at 2 oras pagkatapos kumain. Upang mas epektibong mabawasan ang postprandial glycemia, ang mga paghahanda ng sulfonylurea ay inirerekomenda na kunin sa 30 minuto. bago kumain. Karamihan sa mga gamot ay ayon sa kaugalian na inireseta ng dalawang beses araw-araw. Ang tagal ng pagkilos ay nakasalalay hindi lamang sa kalahating buhay, kundi pati na rin sa inireseta na dosis - ang higit na gamot ay ibinibigay sa isang dosis, mas matagal ang panahon ng pagbawas sa konsentrasyon nito sa plasma, at mas matagal ang epekto nito.

Talahanayan 2.
Characterization ng mga gamot na sulfa.

MGA SAKIT NA LAKAS AT TOXICITY NG PSM

  • hypoglycemia
  • reaksyon ng balat (pantal, erythema, pruritus)
  • nakakainis ang gastrointestinal (anorexia, pagduduwal)
  • paglabag sa komposisyon ng dugo (agranulocytosis, thrombocytopenia)
  • tulad ng disulfiram na reaksyon (antabuse)
  • hyponatremia
  • hepatotoxicity (cholestatic jaundice)
Tolbutamide - butamide, yelling.

Pagkilos ng pharmacological. Mayroon itong epekto hypoglycemic kapag kinuha pasalita sa pamamagitan ng pagpapasigla ng pagtatago ng insulin sa pamamagitan ng mga cells ng pancreatic B at pagtaas ng sensitivity ng peripheral na tisyu sa insulin. Ang labis na pancreatic na pagkilos ay naglalayong pigilan ang gluconeogenesis sa atay at lipolysis sa adipose tissue. Ang epekto ng pagbaba ng asukal ay nagpapakita ng sarili pagkatapos ng 1.5 oras, umabot sa isang maximum pagkatapos ng 3-4 na oras, ang tagal ng epektibong pagkilos ay 6-10 na oras. 95% na nakasalalay sa mga protina ng plasma, na-metabolize sa atay. Ang mga metabolismo ay may mahinang aktibidad ng hypoglycemic. Ang paglabas ay isinasagawa ng mga bato.

Application. Ang unang pang-araw-araw na dosis ay karaniwang 1-1.5 g, depende sa antas ng glucose ng dugo. Ang therapeutic effect ng gamot ay nagpapakita mismo hindi mas maaga kaysa sa unang 10-14 araw mula sa pagsisimula ng paggamot at sa kawalan ng epekto ng therapy, ang dosis ay maaaring dalhin hanggang sa 2 g bawat araw nang hindi mas maaga kaysa sa 2 linggo mula sa simula ng paggamot.Ang isang karagdagang pagtaas sa dosis na higit sa 2 g (maximum na pinahihintulutan) ay hindi humantong sa isang pagtaas sa epekto. Sa pag-aalis ng glucosuria at normalisasyon ng glucose sa dugo, ang dosis ay maaaring mabawasan ng 0.25 - 0.5 g sa gabi.

Sa kawalan ng kabayaran para sa metabolismo ng karbohidrat sa loob ng 4 na linggo ng paggamot na may maximum na mga dosis, ang appointment ng mga sulfonamide na gamot ng II henerasyon, o, kasabay ng diyabetis at labis na katabaan - pagsasama-sama ng tolbutamide sa biguanides.

Carbutamide - Bukarban, sumigaw.

Pagkilos ng pharmacological. Ito ay may epekto ng hypoglycemic kapag kinuha pasalita, pinasisigla ang pagpapakawala ng endogenous insulin ng B-cells ng islet apparatus ng pancreas at pagtaas ng sensitivity ng peripheral na tisyu sa insulin. Ang pagkakaroon ng isang pangkat na amino sa molekula ng gamot ay nagdudulot ng isang mas malakas na epekto ng insulinotropic kaysa sa butamide. Ang epekto ng pagbaba ng asukal ay ipinahayag isang oras pagkatapos ng administrasyon, umabot sa isang maximum pagkatapos ng 5 oras, tumatagal ng hanggang 12 oras.

Application. Ang paunang dosis ng 0.25 g 2 beses sa isang araw. Ang pang-araw-araw na dosis ng carbamide sa simula ng paggamot ay hindi dapat lumagpas sa 0.75 g. Sa kasong ito, inirerekomenda na kumuha ng 0.5 g ng gamot bago mag-agahan at 0.25 bago ang hapunan. Sa hindi sapat na pagiging epektibo, ang isang karagdagang pagtaas sa dosis sa 1.5 g bawat araw (1.0 g sa umaga at 0.5 g sa gabi) ay maaaring inirerekomenda nang hindi mas maaga kaysa sa 10 araw mula sa pagsisimula ng paggamot, dahil sa haba ng metabolic na tugon sa katawan sa panahon ng pagkuha ng carbamide. Ang maximum na dosis ay hindi dapat lumagpas sa 2 g bawat araw. Ang hindi sapat na kabayaran ng metabolismo ng karbohidrat kapag gumagamit ng maximum na dosis ng gamot sa loob ng 4 na linggo ay isang indikasyon para sa paghirang ng mga gamot na sulfonamide ng II henerasyon.

Pagkilos ng pharmacological. Ang epekto ng hypoglycemic ay dahil sa pagpapasigla ng pagtatago ng insulin ng mga cells ng B. Mayroon itong extrapancreatic effect, pinatataas ang sensitivity ng peripheral na tisyu sa insulin, na pumipigil sa gluconeogenesis sa atay at lipolysis sa adipose tissue. Mabilis itong nasisipsip sa maliit na bituka, na umaabot sa maximum na hypoglycemic effect pagkatapos ng 3-4 na oras. Ang peak konsentrasyon ay nagpapatuloy sa loob ng 7 oras, ang tagal ng pagkilos ay hanggang sa 16 na oras. Ito ay may isang mahina na diuretic na epekto.

Application. Ang unang dosis ay hindi dapat lumagpas sa 0.25 g bawat araw. Pagpaparami ng pagpasok - 2 beses sa isang araw. Dahil sa mabilis at binibigkas na hypoglycemic na epekto ng tolazamide, ang therapeutic effect na ito ay maliwanag na sa unang linggo ng paggamot at ang karagdagang pagsasaayos ng dosis ay maaaring gawin 7 araw pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot sa sapilitan na kontrol ng glycemia at glucosuria. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ay 1.0 g. Kumpara sa tolbutamide at carbutamide, mayroon itong malaking hypoglycemic effect; kapag pinalitan ang mga gamot, 1.0 g ng carbutamide at / o tolbutamide ay tumutugma sa 0.25 tolazamide.

Chlorpropamide - Apothex, diabosis, diabetes.

Pagkilos ng pharmacological. Sa kabila ng mahabang kalahating buhay (hanggang sa 35 oras), mabilis itong nasisipsip. Ito ay may pinakamahabang tagal ng pagkilos - hanggang sa 60 oras. Ito ay sumasailalim sa masidhing hepatic metabolism, ang mga pangunahing metabolite ay may aktibidad na hypoglycemic at pinalabas ng mga bato. Ang konsentrasyon ng plasma ay higit na nakasalalay sa pag-aalis ng mga bato kaysa sa pagsipsip. Ang simula ng isang hypoglycemic effect ay nabanggit 2 oras pagkatapos ng administrasyon, umabot sa isang maximum pagkatapos ng 4-6 na oras.

Ang isang karagdagang epekto ng chlorpropamide ay ang potentiation ng pagkilos ng antidiuretic hormone, na maaaring sinamahan ng pagpapanatili ng likido.

Application. Ang pagpili ng dosis ay isa-isa. Ang unang pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumampas sa 0.25 g, isang solong dosis, sa panahon ng agahan. Sa matinding hyperglycemia at glucosuria, ang hindi epektibo ng nakaraang therapy kasama ang iba pang sulfonamides, posible na magreseta ng 0.5 g bawat araw, minsan din, sa almusal.

Para sa mga pasyente na higit sa 65 taong gulang, ang paunang dosis ay 0.1 g bawat araw, ang maximum hanggang sa 0.25 g bawat araw dahil sa isang paghina sa pag-ihi ng ihi. Ang kontrol ng glycemia at glucosuria ay isinasagawa pagkatapos ng 3-5 araw mula sa pagsisimula ng paggamot. Sa kaso ng hindi sapat na metabolic effect, ang dosis ay maaaring madagdagan sa 0.5 g bawat araw.

Upang maiwasan ang pagsasama-sama ng gamot, sa lahat ng mga sitwasyon upang makamit ang kabayaran para sa metabolismo ng karbohidrat, inirerekumenda ang dosis ng chlorpropamide na mabawasan ng 0.1 g bawat araw, sa ilalim ng kontrol ng glycemia. Ang potensyal na epekto sa pagkilos ng antidiuretic hormone ay posible na gumamit ng chlorpropamide sa paggamot ng diabetes insipidus. Marahil ang appointment nito na may refractory sa pagkilos ng adiurecrin at sa hindi pagpaparaan sa iba pang mga gamot ng pituitary gland. Ang dosis sa kawalan ng mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat ay hindi dapat lumagpas sa 0.1 g bawat araw.

Sa lahat ng mga kaso ng matagal na paggamit ng gamot (higit sa 5 taon), ang isang pagbawas sa pagiging sensitibo sa pagkilos nito ay bubuo.

Glibenclamide - daonil, manninil, euglucon, glucobene, may kulay, may antibiotiko.

Pagkilos ng pharmacological. Mayroon itong binibigkas na pancreatic at extrapancreatic na epekto. Ang epekto ng hypoglycemic ay dahil sa pagpapasigla ng synthesis ng insulin - pinapahusay ang pagtatago nito mula sa mga butil na naglalaman ng insulin ng beta cell at pagtaas ng sensitivity ng mga beta cells sa glucose, pagtaas ng bilang at pagiging sensitibo ng mga receptor ng insulin, pati na rin ang antas ng pagbubuklod ng insulin sa glucose at target na mga cell. Ang Glibenclamide ay mahusay na hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Ang simula ng hypoglycemic effect ay sinusunod 40 minuto pagkatapos ng administrasyon, ang peak na konsentrasyon ay naabot pagkatapos ng 2 at nananatiling 6 na oras, ang tagal ng pagkilos ay 10-12 oras. Ang kakayahang magbigkis sa mga protina ng plasma ay nagpapatagal sa pagkilos ng gamot, ngunit ang isang maikling kalahating buhay - hanggang sa 5 oras, ay nagiging sanhi ng mababang pagkakalason. Ito ay na-metabolize sa atay, na excreted sa apdo at ihi sa anyo ng mga hindi aktibo na metabolite.

Ang mga tampok sa itaas ng pagkilos ng glibenclamide, tukuyin ito bilang gamot na pinili sa paggamot ng uri II diabetes mellitus. Ang paunang dosis ay 5 mg sa umaga o 0.25 mg sa umaga at gabi. Ang pagsubaybay sa metabolismo ng karbohidrat - pagkatapos ng 5-7 araw at, kung kinakailangan - ang pagtaas ng dosis sa pamamagitan ng 0.25-0.5 mg bawat linggo sa isang maximum (20 mg) Dapat tandaan na ang isang dosis na higit sa 15 mg bawat araw ay hindi tataas ang hypoglycemic na epekto. Ang dalas ng pangangasiwa ay 1-2 beses sa isang araw at nakasalalay sa pang-araw-araw na dosis: na may pagiging epektibo ng metabolic control sa background ng 5 mg / araw, kumuha ng 1 oras sa umaga, isang dosis ng 10 mg ay maaaring maipamahagi nang pantay-pantay sa 2 dosis sa umaga at gabi, kung kinakailangan na gumamit ng 15 mg bawat araw, inirerekumenda na gumamit ng 10 mg sa umaga at 5 mg sa gabi, kapag ginagamit ang maximum na pinahihintulutang araw-araw na dosis na 20 mg, nahahati ito sa 2 dosis.

Sa kawalan ng kabayaran sa loob ng 4-6 na linggo, ang kombinasyon ng therapy na may mga derivatives ng sulfonylurea ng pangalawang henerasyon ng ibang pangkat, posible ang biguanide o insulin therapy.

Glipizide - glibenesis, minidiab.

Pagkilos ng pharmacological. Ang gamot ay may aksyon sa pancreatic at extrapancreatic. Mayroon itong epekto sa pagbaba ng asukal dahil sa pagpapasigla ng pagtatago ng insulin at isang pagtaas sa pagiging sensitibo ng mga cells ng pancreatic B sa glucose. Sa antas ng extrapancreatic, pinapabuti nito ang epekto ng post-receptor ng insulin sa mga cell ng atay at kalamnan tissue. Mayroon itong isang bahagyang hypolipidemic na epekto, nagpapabuti ng aktibidad ng fibrinolytic at pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet. Ito ay mabilis na nasisipsip sa bituka, na nagbibigay ng simula ng isang pagbaba ng asukal na epekto 30 minuto pagkatapos ng paglunok. Ang maximum na konsentrasyon ay sinusunod pagkatapos ng 1.5 oras, ang tagal ng pagkilos ay 8-10 na oras. Ang gamot ay mabilis na pinalabas sa ihi sa anyo ng mga hindi aktibo na metabolite.

Ang unang dosis para sa mga pasyente na may bagong diagnosis ng diyabetis ay hindi dapat lumampas sa 7.5 mg sa 2-3 na dosis.Ang isang karagdagang pagtaas sa dosis ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng glycemia pagkatapos ng 5-7 araw. Ang maximum na solong dosis ng 10 mg, araw-araw - 20 mg. Mayroong mga ulat ng posibilidad ng paggamit ng 30 mg bawat araw na walang mga epekto, gayunpaman, ang ganitong pagtaas sa dosis ay hindi sinamahan ng isang pagtaas sa hypoglycemic effect.

Ang glipizide ay maaaring magamit sa pagsasama sa iba pang mga derivatives ng sulfonylurea.

Pagkilos ng pharmacological. Mayroon itong epekto ng pancreatic at extrapancreatic effect. Sa pamamagitan ng mekanismo ng hypoglycemic effect, malapit ito sa gliclazide at nakapagpapasigla sa 1st phase ng pagtatago ng insulin. Ang mga tampok ng gamot na ito ay mabilis at maikli ang pagkilos, nangingibabaw na paggasta sa pamamagitan ng mga bituka (95%), na pinapayagan itong magamit sa paggamot ng mga pasyente na may NIDDM na may pinsala sa bato. Mabilis na natanggap, ang pagsisimula ng hypoglycemic na epekto pagkatapos ng 40 minuto, ang konsentrasyon ng peak pagkatapos ng 2 oras, kalahating buhay - 1.5 na oras. Ang tagal ng aktibong aksyon ay 6-8 na oras. Tulad ng iba pang sulfonamide na nagpapababa ng asukal ng henerasyon ng II, positibo itong nakakaapekto sa mga receptor ng insulin at pinapahusay ang pakikipag-ugnay sa post-receptor sa mga cell, pinasisigla ang paggamit ng glucose sa atay, kalamnan at pag-iwas sa lipolysis.

Ang paunang dosis ay 30 mg 1-2 beses sa isang araw. Sa kawalan ng epekto, ang dosis ay nadagdagan pagkatapos ng 5-7 araw sa isang maximum, na kung saan ay 120 mg. Ang gamot ay kinuha sa 30-60 minuto. bago kumain, ang dalas ng pangangasiwa ng 2 beses sa isang dosis ng 60 mg, kapag gumagamit ng malalaking dosis - 3 beses sa araw.

Maaari itong magamit sa mga matatandang pasyente dahil sa mababang saklaw ng hypoglycemia. Ang Glurenorm ay hindi nakakasira sa mga lamad ng dialyzer at maaaring magamit sa mga pasyente na sumasailalim sa talamak na hemodialysis.

Sinuri namin ang epekto ng gamot sa lipid at karbohidrat na metabolismo sa 25 mga pasyente na may bagong nasuri na NIDDM. Laban sa background ng glurenorm therapy, ang isang pagpapabuti sa secretory function ng pancreatic B cells ay nabanggit. Ang epekto ng gamot na ito ay pinaka-binibigkas sa 12 linggo ng paggamot: bilang tugon sa isang pampasigla sa pagkain, pagtatago ng C-peptide naabot ang kontrol na halaga ng 211% kumpara sa 245% sa malusog na grupo. Para sa 120 minuto patuloy na hyperinsulinemia ay sinusunod sa pagsubok ng pag-load ng pagkain, na nagpatotoo sa patuloy na paglaban ng peripheral na insulin.

Ang hypocholesterolemic na epekto ng glurenorm therapy ay ipinahayag mismo sa ika-6 na linggo ng pag-aaral: ang antas ng kolesterol ay nabawasan upang makontrol ang mga halaga, higit sa lahat dahil sa VLDL kolesterol (ang pagbawas ng tagapagpahiwatig na ito ay 30% ng paunang halaga). Dapat pansinin na ang mga pasyente na may isang mas mababang antas ng kolesterol (mas mababa sa 250 mg / dl) ay nagpakita ng isang pagtaas sa ratio ng HDL kolesterol / kolesterol - HDL kolesterol mula 0.25 hanggang 0.40, na nagpapahiwatig ng isang pagpapabuti sa sistema ng transportasyon ng kolesterol sa panahon ng therapy na may glurenorm ( tab. 3). Ang epekto ng gamot sa komposisyon ng apoprotein ay variable: pagkakaroon ng nabawasan ng 6% ng ika-6 na linggo ng therapy, ang antas ng atherogenic apoprotein B naabot ang paunang halaga nito sa ika-12 linggo.

Talahanayan 3.
Ang dinamika ng profile ng lipid at apoprotein sa mga pasyente na may bagong nasuri na NIDDM na ginagamot ng glurenorm sa pangkat na may paunang kolesterol na 250 mg / dl.

Nasuri
mga tagapagpahiwatig
yugto
pananaliksik
XC
mg / dl
TG
mg / dl
XC
HDL
mg / dl
XC
VLDL
mg / dl
XC
LDL
mg / dl
Apo A 1
mg / dl
Apo v
mg / dl
Apo B /
Apo A 1
XC
LDL /
HDL kolesterol
XC
HDL /
Apo A 1
1. pagkatapos ng 3 linggo.
diet therapy
273,2+/-
20,7
100%
206,5+/-
13,7
100%
38,7+/-
3,4
100%
41,3+/-
2,2
100%
193,2+/-
25,6
100%
137,8+/-
6,8
100%
126,0+/-
12,1
100%
0,9+/-
0,1
100%
5,1+/-0,70,3+/-0,02
2. pagkatapos ng 6 na linggo.
paggamot
227,3+/-
11,9
83%
120,7+/-
33,1
58%
41,7+/-
2,9
108%
23,9+/-
6,6
58%
161,7+/-
13,2
84%
131,8+/-
4,2
96%
100,0+/-
16,5
79%
0,8+/-
0,1
89%
3,9+/-0,20,3+/-0,02
3. sa 12
linggo paggamot
239,7+/-
7,7
88%
145,0+/-
42,1
70%
44,3+/-
4,4
114%
28,9+/-
8,5
70%
166,3+/-
11,8
86%
141,5+/-
7,4
103%
131,2+/-
11,6
104%
0,9+/-
0,1
100%
3,9+/-0,40,3+/-0,02
praktikal
malusog na mukha
205,4+/-
0,3
100,7+/-
0,5
50,9+/-
0,1
20,1+/-
0,3
134,4+/-
0,3
143,0+/-
4,0
117,0+/-
3,0
0,8+/-
0,1
2,6+/-0,20,3+/-0,01
P Insulin Therapy NIDDM

Ang therapy ng insulin ay pa rin ang pinaka-kontrobersyal na aspeto ng paggamot ng mga pasyente na may NIDDM. Ito ay dahil, sa isang banda, sa kakulangan ng isang pinag-isang konsepto tungkol sa etiology at pathogenesis ng NIDDM at ang patuloy na debate tungkol sa kung saan ang pangunahing pagkukulang - sa antas ng pagtatago ng insulin o ang aktibidad nito sa antas ng peripheral, makatwiran ba sa pagtrato sa mga pasyente na napakataba at hyperinsulinemic sa insulin, sa kabilang banda, walang pamantayan para sa paggarantiyahan ng pagiging epektibo ng ganitong uri ng therapy.

May mga sitwasyon kapag madaling pag-usapan ang tungkol sa pangangailangan na magreseta ng exogenous na insulin sa loob ng mahabang panahon o pansamantalang.

Ang pangmatagalang therapy sa insulin para sa NIDDM ay ipinahiwatig para sa:

  • may mga kontraindikasyon sa appointment ng mga sulfonylureas at biguanides,
  • pangunahin o pangalawang pagtutol sa pagbaba ng asukal na sulfonamide na gamot,
  • malubhang huli na komplikasyon ng diyabetis (mataas na retinopathy, malubhang peripheral neuropathy, lalo na ang masakit na anyo nito, mga progresibong nephropathy).
Ang layunin ay upang makamit ang naaangkop na antas ng kontrol ng glycemic, na natutukoy na isinasaalang-alang ang edad ng pasyente, magkakasamang mga sakit, ang panganib ng therapy sa insulin. Ang isang ligtas na antas ng kontrol ay ang layunin ng paggamot sa mga pasyente na may NIDDM sa edad na 70 taon na may isang buhay na pagbabala ng mas mababa sa 10 taon, na may matinding macroangiopathy, sa pagkakaroon ng mga paghihirap sa pagsubaybay sa sarili at pagmamasid (mga kadahilanan na mapanganib ang therapy sa insulin). Ang average na antas ng kontrol ng glycemic ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may edad na 50-70 taon na may isang buhay na pagbabala ng higit sa 15 taon, na may paunang o matatag na mga palatandaan ng micro- o macroangiopathy. Ang pinakamainam na antas ng kontrol ay dapat makamit sa mga pasyente sa ilalim ng edad na 50 taon, na may mga palatandaan ng matinding neuropathy o progresibong retinopathy.

Ang mga indikasyon para sa pansamantalang therapy sa insulin para sa NIDDM ay ang mga sumusunod:

  • mga kirurhiko pamamaraan na sinamahan ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam,
  • concomitant corticosteroid therapy,
  • malubhang impeksyon sa isang nakakahawang uri na may lagnat, magkasamang sakit o stress, na humahantong sa isang pagtaas sa mga kontrainsular na mga hormone at ang pangangailangan para sa insulin,
  • malabsorption dahil sa matagal na paggamit ng oral hypoglycemic na gamot,
  • ang pangangailangan upang makamit ang normoglycemia na may malinaw na mga palatandaan ng kakulangan sa insulin (polyuria, pagkauhaw, pagbaba ng timbang) o mga sintomas ng matinding neuropathy.
Ayon sa European Diabetes Consensus, ang insulin ay dapat na inireseta "hindi masyadong maaga at hindi huli na" upang maiwasan ang mga sintomas na nauugnay sa hyperglycemia at mga huling komplikasyon ng diabetes, na sanhi ng talamak na kawalan ng timbang sa karbohidrat, lipid at metabolismo ng protina. Ang isa sa mga pamantayan para sa pangangailangan upang simulan ang insulin therapy ay ang antas ng glycemia, na nahahati sa apat na klase:
  • 110-140 mg%,
  • 141-200 mg%,
  • 201-240 mg%,
  • higit sa 240 mg%.
Sa glycemia na higit sa 240 mg%, palaging inirerekomenda ang therapy sa insulin. Sa iba pang mga kaso, ang pagsusuri ng maraming mga katangian na nauugnay sa pasyente ay kinakailangan bago ang katanungan ng pagsisimula ng paggamot sa insulin ay nalutas. Ang mga katangiang ito: timbang ng katawan (normal, sobra sa timbang at matatag, labis na timbang at lumalagong), pagbabala sa buhay, pagkakaroon, kalikasan at kalubhaan ng mga komplikasyon ng myco- at macrovascular o neuropathy, kabiguan ng nakaraang paggamot, ang pagkakaroon ng malubhang sakit na magkakasunod na kung saan ang therapy sa insulin ay nauugnay sa isang mataas na peligro.

Sa kaso ng pagdududa tungkol sa pagiging posible ng therapy sa insulin, kinakailangan upang mapatunayan ang pagbaba ng aktibidad ng secretory ng insulin ng mga cell ng B bilang tugon sa pagpapasigla ng glukagon. Ang pagsusulit ay hindi maaaring isagawa laban sa background ng decompensation ng diabetes, dahil ang hyperglycemia ay may karagdagang nakakalason na epekto sa mga cell ng B. Maaari itong humantong sa isang maling pagbawas sa pagtatago ng pagtatago sa pagbibigay-buhay. Sa loob ng maraming araw, ang therapy ng insulin para sa pagwawasto ng kawalan ng timbang ng metaboliko ay hindi makakaapekto sa antas ng C-peptide sa panahon ng pagsubok. Ang pagsusuri ng pagsubok ng glucagon (1 mg ng glucagon intravenously na may isang pag-aaral ng mga antas ng serum C-peptide bago at 6 minuto pagkatapos ng iniksyon): pag-aayuno C-peptide konsentrasyon sa itaas 0.6 nmol / L at sa itaas 1.1 nmol / L pagkatapos ng pagbibigay-buhay ay nagpapahiwatig sapat na aktibidad ng pagtatago. Ang antas ng glucagon-stimulated plasma C-peptide ng 0.6 nmol / L o mas mababa ay nagpapahiwatig ng isang walang kondisyon na pangangailangan para sa exogenous insulin. Gayunpaman, ang pagsubok ng glucagon ay hindi nagpapahintulot sa amin na hatulan ang antas ng paglaban sa insulin. Nangangahulugan ito na, sa kabila ng pagkakaroon ng sapat na produksyon ng endogenous insulin, maaaring kailanganin ang exogenous na therapy sa insulin.Contraindications sa pagsubok ng glucagon: pheochromocytoma, malubhang Alta-presyon.

Ang diskarte sa Insulin Therapy para sa NIDDM. Ipinakikita ng klinikal na karanasan na pagkatapos ng matagal na "hindi matagumpay" sulfanilamide therapy, ang isang sapat na mahabang panahon ng therapy sa insulin ay kinakailangan upang iwasto ang mga sakit na metaboliko, lalo na ang dyslipidemia. Ang isang kumbinasyon ng mga highly refined na paghahanda ng insulin ng pinagmulan ng hayop at mga insulins ng tao ng mahaba at maikling pagkilos ay karaniwang ginagamit (tab. 5). Bilang karagdagan sa kundisyon na nangangailangan ng matagal na pag-ospital, ang mga pasyente na may NIDDM na walang labis na labis na labis na katabaan ay maaaring mabigyan ng therapy sa insulin sa isang two-time mode. Karaniwan, ang insulin ay ibinibigay bago ang agahan at hapunan. Ang paunang dosis ng basal insulin ay tinutukoy mula sa pagkalkula ng 0.2-0.5 yunit / kg ng timbang, pagkatapos ay naitama para sa pag-aayuno ng glycemia (1 yunit ng insulin para sa bawat 1.1 mmol / l, na lumalagpas sa 7.7 mmol / l). Kung kinakailangan, ang isang pangalawang iniksyon ng basal insulin ay maaaring mai-iskedyul sa ibang pagkakataon (22.00). Ang dosis ng insulin na kumikilos ng maiksi ay natutukoy sa rate ng 1 yunit. para sa bawat 1.7 mmol / L ng postprandial glycemia sa itaas ng 7.8 mmol / L (J.A. Galloway). Sa mas simpleng mga kaso, ang pinagsamang paghahanda ng insulin na may isang nakapirming ratio ng matagal at maikling kumikilos na insulin ay maaaring magamit.

Talahanayan 5.
Paghahanda ng insulin.

Pangalan ng gamotTiyak na tiyakKalikasan ng pagkilos (oras)
ang simulamaxkabuuang tagal.
12345
Paghahanda ng maikli na kumikilos na insulin
Actrapid
Actrapid FM
Actrapid World Cup (penfill)
Alt-N-Insulin
Velosulin (penfill)
Insulrap
Insuman Rapid FM
Insuman-Rapid World Cup (penfill)
Regular si Iletin
Iletin regular II
Maxirapid BOC
N-insulin
N-Insulin (penfill)
Hoorap (penfill)
Humulin R
baboy
tao
tao
tao
tao
baboy
tao
tao
halo-halong.
baboy
baboy
tao
tao
tao
tao
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
2-3
1-3
1-3
2-3
1-3
2-3
3-4
3-4
2-3
2-3
2,5-5
1-2
1-2
2-3
1-3
6-8
6-8
6-8
6-8
5-8
6-8
6-8
6-8
6-8
6-8
7-8
5-8
5-8
6-8
5-7
Mga agwat na paghahanda ng insulin
Insuman-Bazal
Insuman-Basal World Cup (penfill)
Insulong
Insulatard
Insulatard (penfill)
Tape
Tape VO-S
Monotard MK
Monotard FM
Protafan FM
Protafan World Cup (penfill)
Semilent MK
Semilent VO-S
Huminsulin Bazal (NPH)
Humulin N (isophane)
Humulin L
tao
tao
halo-halong.
tao
tao
halo-halong karne +.
baboy
baboy
tao
tao
tao
baboy
baboy
tao
tao
tao
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
2,0
1,5-2,0
2,0-2,5
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
0,5-1,0
1,0
2,5-2,0
8-10
8-10
8-16
4-12
4-12
8-16
6-12
8-12
7-15
4-12
4-12
6-8
4-7,5
2-10
2-8
4-16
20-22
20-22
20-22
16-24
16-24
20-22
24
18-24
18-24
16-24
16-24
8-12
8-12
18-20
18-20
24
Mahabang kumikilos na paghahanda ng insulin
Ultralente
Ultralent BOC
Ultratard FM
Humulin U
karne ng baka
baboy
tao
tao
6-8
1-3
3-4
3
12-18
12-17
8-24
3,5-18
24-26
24-30
24-28
24-28
Hinahanda na paghahanda ng insulin
Depot-H15-Insulin (15/85) *
Depot-N-Insulin (25/75)
Insuman-Comb World Cup (50/50)
Insuman-Comb World Cup (50/50) (penfill)
Insuman-Comb World Cup (25/75)
Insuman-Comb World Cup (25/75) (penfill)
Insuman-Comb World Cup (15/85)
Insuman-Comb World Cup (15/85) (penfill)
Mikstard World Cup 10 (10/90) (penfill)
Mikstard World Cup 20 (20/80) (penfill)
Mikstard World Cup 30 (30/70) (penfill)
(Actrafan World Cup)
Mikstard World Cup 40 (40/60) (penfill)
Mikstard World Cup 50 (50/50) (penfill)
Humulin M1 (10/90)
Humulin M2 (20/80)
Humulin M3 (30/70)
Humulin M4 (40/60)
tao
tao
tao
tao
tao
tao
tao
tao
tao
tao
tao

tao
tao
tao
tao
tao
tao

0,5-1
0,5-1
0,3-0,5
0,3-0,5
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5
1,5
0,5
0,5
0,5

1-6
3-6
3-5
3-5
4-6
4-6
4-8
4-8
2-8
2-8
2-8

11-20
12-18
12-14
12-14
14-16
14-16
18-220
18-20
12-24
12-24
12-24

* sa mga kurso ay nagpapahiwatig ng ratio ng maikli at intermediate na pagkilos ng insulin

Gayunpaman, ipinakita ng kasanayan na ang pagkamit ng malapit- o normoglycemia na may NIDDM ay madalas na isang layunin na hindi makatarungan. 10-20% lamang ng mga pasyente sa background ng isang dobleng iniksyon ng insulin ay may antas ng glucose sa dugo na inirerekomenda ng NIDDM Policy Group. Ang gawaing ito ay lalong mahirap sa isang mahabang tagal ng sakit at pag-unlad ng pangalawang pagtutol ng sulfamide. Maramihang mga iniksyon ng insulin sa maikli o mahabang panahon, ang pinaka kaakit-akit. Ang mga bentahe ng ganitong uri ng therapy ng insulin ay ang medyo libreng pamamahagi ng mga pagkain, mabilis at pinakamainam na kontrol ng glycemic. Ang ganitong uri ng therapy ay kumikilos sa pangunahing mga pathogenetic anomalya ng NIDDM, bilang karagdagan, ang pinakamabilis at epektibong kontrol ng glycemic ay nakakagambala sa mabisyo na pag-ikot ng "hyperglycemia - toxicity ng glucose - paglaban sa insulin - hyperglycemia".Maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng isang makabuluhang pagbaba ng basal glucose na paggawa ng atay at pinabuting paggamit ng glucose sa pamamagitan ng peripheral tisyu, kapwa laban sa background ng maikli at pangmatagalang paggamit ng pinatindi na regimen ng therapy sa insulin sa mga pasyente na may NIDDM. Kasabay nito, ang panandaliang tatlong-linggo na therapy sa insulin ay ang pinaka-binibigkas at patuloy na positibong reaksyon pagkatapos ng pagkansela ng insulin therapy: isang pagbawas sa produksyon ng glucose sa atay sa pamamagitan ng 32-75%, isang pagtaas sa rate ng paggamit ng peripheral glucose sa pamamagitan ng 70%, isang pagtaas sa average na 2-oras na tugon ng insulin sa glucose nang 6 beses. Ang isang makabuluhang balakid sa paggamit ng regimen na ito ay talamak na hyperinsulinemia, na nauugnay sa isang pagtaas ng panganib ng atherosclerosis. Ang basal at postprandial hyperinsulinemia ay ang hindi magkakatulad na resulta ng maraming mga pag-aaral na sinuri ang regimen ng insulin therapy na may pagpapasiya ng antas ng St. IRI, o paggamit ng isang clamp technique. Gayunpaman, ang tanong ay nananatiling hindi malinaw kung ang hyperinsulinemia na nagreresulta mula sa pangangasiwa ng exogenous insulin ay ang parehong kadahilanan ng panganib para sa atherogenesis bilang mga endogenously na nakataas ang antas ng insulin sa mga pasyente na may NIDDM.

Kaugnay nito, tila kawili-wili upang masuri ang epekto ng masinsinang therapy ng insulin sa mga atherogen na mga parameter ng metabolismo ng lipid. Ayon sa panitikan, ang regimen ng paulit-ulit na mga iniksyon ng insulin ay nagiging sanhi ng mga antiatherogenic na paglilipat sa plasma lipoprotein spectrum sa mga pasyente na may NIDDM: ang antas ng VLDL at triglycerides ay bumababa. Ang mga pag-aaral ng pagiging epektibo ng panandaliang (3 linggo) at pangmatagalang (12 linggo) masinsinang therapy sa insulin sa mga pasyente na may NIDDM na may "pangalawang pagkabigo" para sa PSM na isinasagawa sa aming klinika (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995), nagpakita ng posibilidad ng pinakamainam na pagwawasto ng atherogenic dyslipidemia: pagbaba ng triglycerides, kabuuang kolesterol, LDL at VLDL kolesterol, pagpapanumbalik ng normal na ratio ng apoproteins ng plasma.

Ang therapy ng kumbinasyon sa insulin / PSM. Sa unang bahagi ng 80s, ang interes sa kumbinasyon ng therapy sa insulin at sulfonamides ay makabuluhang tumaas bilang isang kahalili sa insulin monotherapy sa mga pasyente na may NIDDM na may "pangalawang pagkabigo" para sa PSM. Ang teoretikal na katwiran para sa ganitong uri ng therapy ay ang mga sumusunod:

  • ang endogenous insulin na pinasigla ng sulfonamides ay dinala nang direkta sa atay,
  • ang mga maliit na dosis ng insulin na kinakailangan sa panahon ng kumbinasyon ng therapy ay hindi humantong sa hyperinsulinemia,
  • ang panganib ng hypoglycemia para sa mga pasyente ay nabawasan,
  • ang pagiging sensitibo sa PSM sa mga pasyente sa mga unang yugto ng "pangalawang pagkabigo" ay naibalik
  • ang motivation ng pasyente para sa therapy ng insulin ay nagpapabuti sa isang solong pamumuhay ng iniksyon ng insulin.
Karamihan sa mga may-akda ay ipinagpalagay ang epekto ng kumbinasyon ng therapy sa isang pagtaas sa endogenous na pagtatago ng insulin. Ang mekanismo ng "pagpapanibago" ng nawala na epekto ng sulfonamides sa mga pasyente na may "pangalawang kabiguan" ay marahil dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mga cellular insulin receptor, isang pagpapabuti sa paggamit ng peripheral glucose, at pagbawas sa produksyon ng glucose ng atay, sapat upang mabawasan ang hyperglycemia at alisin ang epekto ng pagkasunog ng glucose sa mga β-cells, na kung saan makakuha ng kakayahang tumugon sa sulfonamides. Sa teoretikal, ang pagsasama ng insulin na may sulfanilamides ay dapat humantong sa isang pagbawas sa mga antas ng sirkulasyon ng insulin sa pareho o nabawasan ang glycemia dahil sa isang mas mababang dosis ng exogenous insulin. Gayunpaman, ang isang meta-analysis ng mga artikulo na nakatuon sa pag-aaral ng epekto ng kumbinasyon ng therapy ay nagpakita ng higit sa lahat ng data sa pagpapanatili ng isang pagtaas ng antas ng libreng insulin laban sa background ng ganitong uri ng therapy. Kaya, ang isang pagtaas sa endogenous na pagtatago ng insulin ay lilitaw upang mabayaran ang isang pagbawas sa labis na dosis ng insulin, na nililimitahan ang posibilidad na mabawasan ang insulinemia sa mga pasyente na may NIDDM.

Walang pinagkasunduan sa mga benepisyo ng paggamit nito o na uri ng suplemento ng insulin na pinagsama sa paghahanda ng sulfonylurea. Inirerekomenda ng ilang mga may-akda ang paggamit ng isang solong pangangasiwa ng matagal na kumikilos na insulin sa isang dosis na 0.2-0.3 mga yunit / kg at isang average na therapeutic na dosis ng PSM, habang ang mga pakinabang ng umaga o gabi na iniksyon ng insulin ay hindi nakilala. Bagaman teoretikal, ang pagpapakilala ng basal na insulin bago ang oras ng pagtulog ay nagbibigay-daan sa iyo upang makamit ang maximum na pagsugpo sa paggawa ng glucose sa atay at gawing normal ang pag-aayuno sa glycemia. Ang aming mga panandaliang pag-aaral ng pagiging epektibo ng iba't ibang mga regimen sa insulin therapy na kasama ng PSM ay ipinakita ang mga bentahe ng pangangasiwa ng maikling-kumikilos na insulin sa pangunahing mga pagkain sa mga tuntunin ng pagpapabuti ng stimulated na pagtatago ng insulin at paggamit ng peripheral glucose.

Ayon kay H.E. Ang Lebovitz, isang pagtaas sa gastos ng paggamot ng kumbinasyon ng 30% at ang katamtamang klinikal na pagkakaiba nito mula sa mono-insulin therapy ay nililimitahan ang paggamit ng ganitong uri ng pagbaba ng asukal na therapy sa mga pasyente na may NIDDM. Ang pinagsamang paggamot ng insulin / PSM ay dapat gamitin sa mga kaso ng hindi kasiya-siyang kontrol ng glycemic na may dalawang beses na pangangasiwa ng insulin sa isang dosis ng 70 yunit / araw. o higit pa sa 1 yunit / kg. 30% ng mga pasyente na ito ay makamit ang pinabuting kontrol ng glycemic. Ang therapy ng kumbinasyon na may glycemia na mas mababa sa 10 mmol / l at isang pang-araw-araw na kinakailangan para sa insulin na mas mababa sa 40 mga yunit ay hindi nabibigyang katwiran.

Pagsubaybay at pagsubaybay sa sarili ng kurso ng diyabetis at patuloy na therapy.
SELF-CONTROL -
Ang batayan para sa matagumpay na paggamot, pag-iwas sa agnas at mga komplikasyon ng diabetes.

Kasama sa self-control system

  • kaalaman sa mga pasyente na may mga tampok ng mga klinikal na pagpapakita at paggamot ng sakit,
  • kontrol sa diyeta
  • pagsubaybay sa glycemia, glucosuria at bigat ng katawan,
  • pagwawasto ng hypoglycemic therapy.
Ang pagbuo ng isang sistema ng pagpipigil sa sarili ngayon ay isa sa mga mahahalagang elemento sa paggamot ng diabetes at ang pag-iwas sa komplikasyon nito. Ang pagbabagu-bago sa antas ng glycemia ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Mga emosyon, hindi planadong pisikal na bigay, mga pagkakamali sa diyeta, impeksyon, stress - ito ang mga kadahilanan na hindi mahulaan at isinasaalang-alang. Sa ilalim ng mga sitwasyong ito, halos imposible na mabayaran ang diyabetis nang walang pagpipigil sa sarili. Ang pasyente ay dapat na makapag-aral at makapag-aral ng glycemia bago at pagkatapos kumain, sa mga kondisyon ng pisikal na aktibidad at isang hindi pangkaraniwang sitwasyon, pag-aralan ang mga subjective sensations, suriin ang data at gumawa ng tamang pagpapasya kung kinakailangan ang pagwawasto ng hypoglycemic therapy. Ang pagpipigil sa sarili sa kurso ng sakit ay nagbibigay ng isang mataas na antas ng edukasyon sa mga sanhi at bunga ng mga pagpapakita ng diyabetis, mga hakbang sa therapeutic. Posible lamang ito kung mayroong isang maayos at maayos na sistema ng pagsasanay sa mga pasyente sa mga pasyente ng outpatient at inpatient para sa pangangalaga ng diabetes. Ang samahan ng "mga paaralan ng diabetes" at sentro ng pagsasanay ay isang kinakailangang link sa pamamahala ng talamak na sakit na ito.

Tanging ang kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may NIDDM na gumagamit ng diet therapy, sapat na pisikal na bigay, gamot na hypoglycemic therapy at mga pamamaraan sa pagsubaybay sa sarili ay makakatulong na maiwasan ang mga huling komplikasyon ng diabetes, mapanatili ang kapasidad ng pagtatrabaho at mapalawak ang buhay ng mga pasyente.

Ang isang sakit tulad ng diabetes ay laganap at nangyayari sa mga matatanda at bata. Ang non-insulin-dependant na diabetes mellitus (NIDDM) ay masuri na madalas na mas madalas at ito ay isang heterogenous na uri ng sakit. Ang mga pasyente na hindi umaasa sa insulin na may diabetes mellitus ay may paglihis ng pagtatago ng insulin at may kapansanan na sensitivity ng peripheral na tisyu sa insulin, tulad ng isang paglihis ay kilala rin bilang paglaban ng insulin.

Ang non-insulin-dependence diabetes mellitus ay nangangailangan ng regular na pangangasiwa at paggamot sa medisina, dahil posible ang malubhang komplikasyon.

Mga kadahilanan at mekanismo ng pag-unlad

Ang mga pangunahing kadahilanan para sa pagbuo ng non-insulin-dependence diabetes mellitus ay kasama ang mga hindi kanais-nais na kadahilanan:

  • Ang genetic predisposition. Ang kadahilanan ay ang pinaka-karaniwang at madalas na nagiging sanhi ng diyabetis-independiyenteng diyabetis sa pasyente.
  • Hindi maayos na nutrisyon, nakakapukaw ng labis na katabaan. Kung ang isang tao ay kumonsumo ng maraming mga Matamis, mabilis na karbohidrat, habang mayroong kakulangan ng mga pagkaing hibla, nasa peligro siya na magkaroon ng diyabetis na hindi umaasa sa insulin. Ang posibilidad ay nagdaragdag ng maraming beses, kung sa ganoong diyeta, ang isang nakasalalay na tao ay humahantong sa isang nakaupo na paraan ng pamumuhay.
  • Nabawasan ang pagiging sensitibo ng insulin. Maaaring mangyari ang patolohiya sa tatlong paraan:
    • paglihis ng pancreas, kung saan ang pagkatago ng insulin ay may kapansanan,
    • mga pathologies ng peripheral na tisyu na nagiging resistensya sa insulin, na naghihimok ng kapansanan sa transportasyon at metabolismo ng glucose,
    • malfunctioning ng atay.
  • Ang paglihis sa karbohidrat na metabolismo. Ang type 2 na diabetes mellitus diabetes sa kalaunan ay nagpapaaktibo sa mga daang metaboliko ng glucose na hindi nakasalalay sa insulin.
  • Nababagabag na protina at metabolismo ng taba. Kapag bumababa ang synthesis at tumataas ang metabolismo ng protina, ang isang tao ay may matalim na pagbaba ng timbang at hypotrophy ng kalamnan.

Ang di-nakasalalay na uri ng diabetes ay unti-unting bubuo ng unti. Una, ang pagkasensitibo ng tisyu sa insulin ay bumababa, na pagkatapos ay nagiging sanhi ng pagtaas ng lipogenesis at progresibong labis na katabaan. Sa di-nakasalalay na diabetes mellitus na diabetes, ang arterial hypertension ay madalas na bubuo. Kung ang pasyente ay independiyenteng ng insulin, kung gayon ang kanyang mga sintomas ay banayad at ang ketoacidosis ay bihirang umuunlad, hindi katulad ng isang pasyente na umaasa sa mga iniksyon ng insulin.

Paggamot sa droga

Ang paglaban sa diyabetis ay tinanggal sa tulong ng mga gamot. Inireseta ang pasyente na kinukuha nang pasalita. Ang ganitong mga produkto ay angkop para sa mga pasyente na may banayad o katamtaman na diyabetis na umaasa sa insulin. Maaaring ubusin ang mga gamot sa oras ng pagkain. Ang pagbubukod ay ang Glipizide, na kinuha kalahating oras bago kumain. Ang mga gamot para sa di-nakasalalay na diabetes mellitus ay nahahati sa 2 uri: una at pangalawang henerasyon. Ipinapakita ng talahanayan ang pangunahing mga gamot at mga tampok ng pagpasok.

Kasama sa kumplikadong paggamot ang insulin, na inireseta sa isang indibidwal na dosis. Dapat itong gawin ng mga pasyente na patuloy na nakababahalang estado. Kaugnay ng magkakasamang sakit o operasyon.

Pagwawasto ng mode

Ang mga pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin ay dapat na palaging sinusubaybayan ng mga doktor. Hindi ito nalalapat sa mga pasyente na may mga kondisyong pang-emergency na nasa yunit ng intensive care. Ang ganitong mga pasyente ay kailangang ayusin ang kanilang pamumuhay, magdagdag ng higit pang pisikal na aktibidad. Ang isang simpleng hanay ng mga pisikal na pagsasanay ay dapat isagawa araw-araw, na maaaring madagdagan ang pagtitiis ng glucose at mabawasan ang pangangailangan na gumamit ng mga gamot na hypoglycemic. Ang mga pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin ay dapat sundin ang numero ng talahanayan 9. Napakahalaga na mabawasan ang bigat ng katawan kung may matinding labis na labis na katabaan. Kinakailangan na sumunod sa mga naturang rekomendasyon:

  • ubusin ang mga kumplikadong karbohidrat,
  • bawasan ang dami ng taba sa pang-araw-araw na diyeta,
  • bawasan ang paggamit ng asin,
  • ibukod ang alkohol.

Klinikal na larawan

Ang klinikal na larawan ng over (manifest) na diabetes mellitus ay napaka katangian. Ang pangunahing reklamo ng mga pasyente ay:
- binibigkas pangkalahatang at kahinaan ng kalamnan (dahil sa isang kakulangan sa pagbuo ng enerhiya, glycogen at protina sa mga kalamnan),
- pagkauhaw (sa panahon ng agnas mellitus ng diabetes, ang mga pasyente ay maaaring uminom ng 3-5 l at higit pang likido bawat araw, madalas na uminom sila ng maraming tubig sa gabi, ang mas mataas na hyperglycemia, mas binibigkas na uhaw).
- tuyong bibig (dahil sa pag-aalis ng tubig at nabawasan na pag-andar ng mga salivary glandula),
- madalas at masamang pag-ihi sa araw at gabi (ang mga bata ay maaaring magkaroon ng kawalan ng pagpipigil sa pag-ihi sa gabi),
- Pagbaba ng timbang (tipikal para sa mga pasyente na may IDDM at maliit na ipinahayag o kahit na wala sa NIDDM, na kung saan ay karaniwang sinamahan ng labis na katabaan),
- nadagdagan ang gana sa pagkain (gayunpaman, na may malubhang agnas ng sakit, lalo na sa ketoacidosis, ang gana sa pagkain ay malinaw na nabawasan),
- pangangati ng balat (lalo na sa genital area ng mga kababaihan).

Ang mga reklamo sa itaas ay karaniwang lumilitaw nang unti-unti, ngunit sa IDDM, ang mga sintomas ng sakit ay maaaring lumitaw nang mabilis. Kadalasan sa mga kabataan at bata, ang diagnosis ng IDDM ay unang ginawa sa pagbuo ng isang koma.

Ang NIDDM ay madalas na hindi sinasadyang na-diagnose sa pamamagitan ng pagtukoy sa ilang kadahilanan ng glycemia o sa pamamagitan ng pagsusuri sa ihi para sa glucose (halimbawa, sa isang regular na pagsusuri).

Sistema ng balat at kalamnan .

Sa panahon ng decompensation, ang dry skin, isang pagbawas sa turgor at pagkalastiko nito ay katangian. Ang mga pasyente ay madalas na may pustular lesyon ng balat, paulit-ulit na furunculosis, hydroadenitis. Ang mga sugat sa balat ng fungal ay napaka katangian, kadalasan - epidermophytosis ng mga paa. Bilang isang resulta ng hyperlipidemia, ang xanthomatosis ng balat ay bubuo. Ang Xanthomas ay mga papules at nodules ng isang madilaw-dilaw na kulay, na puno ng mga lipid, at matatagpuan sa mga puwit, mas mababang mga binti, mga kasukasuan ng tuhod at siko, at mga bisig. Sa rehiyon ng mga eyelids, ang mga xanthelasms ay madalas na matatagpuan - dilaw na mga lipid spot. Sa balat ng mga binti ay madalas na mapula-pula-kayumanggi na papules, na kung saan ay pagkatapos ay binago sa mga pigment atrophic spot.

Sa mga pasyente na may malubhang anyo ng diyabetes, lalo na sa isang pagkahilig sa ketoacidosis, nabuo ang rubeosis - isang pagpapalawak ng mga capillary sa balat at arterioles at hyperemia ng balat (diabetes na namula) sa lugar ng mga buto ng pisngi at pisngi.

Ang mga pasyente ay sinusunod ang lipoid necrobiosis ng balat. Ito ay naisalokal lalo na sa mga binti (isa o pareho). Sa una, lumilitaw ang siksik na mapula-pula-kayumanggi o madilaw na nodules o mga spot, na napapalibutan ng isang hangganan ng erythematous ng dilated capillaries. Pagkatapos ang balat sa mga lugar na ito ay unti-unting mga pagkasira, nagiging makinis, makintab, na may malubhang lichenisasyon (kahawig ng pergamino). Minsan ang mga apektadong lugar ulserya, pagalingin nang napakabagal, iniwan ang mga lugar na may pigment. Medyo madalang, ang mga vesicle ay lilitaw sa balat ng mga limbs, na gumagaling nang walang mga scars pagkatapos ng 2-5 na linggo.

Kadalasan ang mga pagbabago sa mga kuko ay sinusunod, sila ay nagiging malupit, mapurol, lumilitaw ang kanilang striation, isang madilaw-dilaw na kulay.

Sa ilang mga pasyente, ang isang hugis-singsing na Darier granuloma ay lilitaw sa anyo ng mga edematous erythematous spot na pinagsama sa mga singsing na may isang nakataas na gilid sa puno ng kahoy at mga paa't kamay. Ang annular granuloma na ito ay nawawala pagkatapos ng 2-3 linggo, ngunit madalas na umatras. Minsan sinusunod ang Vitiligo sa mga pasyente na may IDDM, na kinukumpirma ang katangian ng autoimmune ng sakit.

Ang diabetes na lipoatrophic ng Lawrence, na nailalarawan sa laganap na pagkasayang ng subcutaneous fat, paglaban sa insulin, hepatomegaly, arterial hypertension, makabuluhang hyperlipidemia, at ang kawalan ng ketoacidosis, kung minsan ang hypertrichosis, ay isang bihirang anyo.

Ang makabuluhang pagbaba ng timbang, malubhang pagkasayang ng kalamnan, at ang pagbawas sa lakas ng kalamnan ay katangian ng IDDM.

Ang sistema ng pagtunaw. Ang mga sumusunod na pagbabago ay pinaka-katangian:
- mga progresibong karies,
- Ang sakit sa periodontal, pag-loosening at pagkawala ng ngipin, madalas na periodontal disease ay isang palatandaan ng pagpapababa ng karbohidrat na tolerance ("latent diabetes"),
- alveolar pyorrhea, gingivitis, stomatitis (madalas mayroong ulcerative, aphthous lesyon ng oral mucosa),
- talamak na gastritis, duodenitis na may unti-unting pag-unlad ng mga pagbabago sa atrophic, isang pagbawas sa pag-andar ng secretory ng tiyan, na sanhi ng kakulangan ng insulin, isang stimulator ng gastric secretion, isang paglabag sa pagtatago ng mga gastrointestinal hormones at ang pagpapaandar ng autonomic nervous system.
- nabawasan ang pag-andar ng motor ng tiyan, sa mga pinaka matinding kaso - gastroparesis,
- sa mga bihirang kaso - peptic ulcer ng tiyan at duodenum,
- Dysfunction ng bituka: pagtatae, steatorrhea (dahil sa isang pagbawas sa pagpapaandar ng exocrine pancreatic), sa ilang mga kaso mayroong pagbuo ng talamak na atrophic enteritis na may kapansanan na parietal at intracavitary digestion at pagbuo ng malabsorption syndrome,
- Ang mataba na hepatosis (diabetes na hepatopathy) ay bubuo sa 80% ng mga pasyente na may diyabetis. Karaniwang pagpapakita ng mataba na hepatosis ay: pagpapalaki ng atay at ang bahagyang sakit, kapansanan sa mga function ng pag-andar sa atay, may kapansanan na pag-andar ng secretory-excretory ng atay ayon sa radioisotope hepatography, ang ultratunog ng atay ay tumutukoy sa pagtaas nito at acoustic heterogeneity,
- talamak na cholecystitis, isang ugali na bumubuo ng mga bato sa gallbladder,
- madalas na sinusunod ang dyskinesia ng gallbladder, karaniwang uri ng hypotonic,
Sa pagkabata, ang pagbuo ng Moriak's syndrome ay posible, na kasama ang matinding pinsala sa atay sa anyo ng cirrhosis, stunted paglago, pisikal at sekswal na pag-unlad,

Sistema ng cardiovascular. Ang diabetes mellitus ay nag-aambag sa labis na synthesis ng atherogen lipoproteins at ang mas maagang pag-unlad ng atherosclerosis at coronary heart disease (CHD), na nangyayari sa diabetes mellitus 2-3 beses nang mas madalas kaysa sa populasyon. Ang IHD sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay bubuo ng mas maaga, ay mas malubha, at mas madalas na nagbibigay ng mga komplikasyon. Ang pinaka-katangian na pag-unlad ng IHD sa mga pasyente na may NIDDM.

Mga tampok ng kurso ng myocardial infarction Ang myocardial infarction ay ang sanhi ng pagkamatay sa 38-50% ng mga pasyente na may diabetes mellitus at may mga sumusunod na klinikal na tampok:
- coronary arterya trombosis ay sinusunod nang dalawang beses nang madalas sa kawalan ng diabetes,
- sa 23-40% ng mga pasyente mayroong walang sakit na pagsisimula ng myocardial infarction, ito ay dahil sa isang paglabag sa autonomic innervation ng puso (sindrom ng "cardiac hypesthesia" ni V. M. Prikhozhan).
- ang kurso ng myocardial infarction ay mas matindi, dahil mas madalas itong kumplikado sa pamamagitan ng cardiogenic shock, pulmonary embolism, left ventricular aneurysm, pagkawasak ng puso,
- ang myocardial infarction ay mas madalas na nagpapadala at paulit-ulit,
- ang panahon ng post-infarction ay mas mahaba at mas mahirap kaysa sa mga taong walang diabetes, ang post-infarction cardiosclerosis ay madalas na humahantong sa pagbuo ng pagkabigo sa puso,
- ang namamatay mula sa myocardial infarction sa unang buwan ay 41% kumpara sa 20% sa kawalan ng diabetes (Rytter, 1985), at pagkatapos ng 5-6 taon - 43-65% at 25%, ayon sa pagkakabanggit (Ulvenstam, 1985).

Diabetic Cardiopathy . Ang diabetes cardiopathy ("diabetes diabetes") ay dysmetabolic myocardial dystrophy sa mga pasyente na may diabetes mellitus sa ilalim ng 40 taon nang walang natatanging mga palatandaan ng coronary atherosclerosis. Sa pagbuo ng diabetes cardiopathy, ang kapansanan sa paggawa ng enerhiya, synt synthesis, metabolismo ng electrolyte, mga elemento ng bakas sa myocardium, pati na rin ang mga sakit sa respiratory tissue sa loob nito, ay mahalaga.

Ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng diabetes cardiopathy ay:
- kaunting igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na bigay, kung minsan ay isang tibok ng puso at pagkagambala sa rehiyon ng puso,
Ang mga pagbabago ng ECG: ang kinis at pagpapapangit ng mga P, R, T ngipin, bumababa sa malawak ng QRS complex, bumababa sa tagal ng mga pagitan ng PQ at Q-T, pagkatapos ng pisikal na aktibidad, at kung minsan kahit na sa pahinga, ang agwat ng ST ay inilipat mula sa isoline.
- iba't ibang mga karamdaman ng ritmo ng puso at pagpapadaloy (sinus tachycardia, bradycardia, ang hitsura ng ritmo ng atrial, extrasystole, pagbagal ng atrioventricular at intraventricular conduction);
- hypodynamic syndrome, na nahayag sa pagbaba sa dami ng stroke ng dugo at isang pagtaas sa panghuling diastolic pressure sa kaliwang ventricle,
- pagbaba sa pagpaparaya sa pisikal na aktibidad,
- nabawasan ang kakayahan ng myocardium sa diastolic na pagrerelaks ayon sa echocardiography (ang pinakamaagang tanda ng diabetes cardiopathy) na may kasunod na paglulunsad ng kaliwang ventricle at pagbaba sa malawak ng mga pag-ikot ng puso.

Sistema ng paghinga . Ang mga pasyente na may diyabetis ay predisposed sa pulmonary tuberculosis at nagdurusa dito nang mas madalas kaysa sa mga taong hindi nagdurusa sa diyabetis. Sa hindi magandang kabayaran sa diyabetis, mahirap ang tuberculosis ng baga, na may madalas na pagpalala, napakalaking pinsala sa baga, at pag-unlad ng mga cavern.

Ang diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na saklaw ng micro microopropathy sa baga, na lumilikha ng mga preconditions para sa madalas na pulmonya. Ang pagsali sa pulmonya ay nagiging sanhi ng agnas ng diyabetis. Ang mga exacerbations nito ay nagpapatuloy ng sluggishly, inconspicuously, na may mababang temperatura ng katawan, mababang kalubhaan ng mga nagpapasiklab na pagbabago sa dugo. Karaniwan, ang parehong talamak at pagpalala ng talamak na pulmonya ay nangyayari laban sa background ng isang pagbawas sa mga proteksyon na proteksyon ng immune, ang nagpapasiklab na mga infiltrates ay malutas nang dahan-dahan, nangangailangan ng matagal na paggamot.

Ang mga pasyente na may diabetes mellitus ay madalas ding nagdurusa sa talamak na brongkitis at madaling kapitan ng pagbuo ng talamak na brongkitis.

Sistema ng ihi . Ang mga pasyente na may diyabetis ay 4 na beses na mas malamang na magdusa mula sa nakakahawang at nagpapaalab na sakit ng urinary tract (cystitis, pyelonephritis).

Ang impeksyon sa ihi lagay ay madalas na humahantong sa agnas ng diabetes mellitus, ang pagbuo ng ketoacidosis at maging ang hyperketonemic coma.

Sa anumang hindi makatwirang decompensation ng diabetes mellitus, pati na rin sa hitsura ng lagnat ng "hindi malinaw na pinagmulan", ang pamamaga ng urinary tract ay dapat ibukod, at sa mga kalalakihan, bilang karagdagan, prostatitis.

Hindi sinusuri ng site administration site ang mga rekomendasyon at mga pagsusuri tungkol sa paggamot, gamot at mga espesyalista. Alalahanin na ang talakayan ay isinasagawa hindi lamang ng mga doktor, kundi pati ng mga ordinaryong mambabasa, kaya ang ilang mga tip ay maaaring mapanganib sa iyong kalusugan. Bago ang anumang paggamot o gamot, inirerekumenda namin na makipag-ugnay sa isang espesyalista!

Ang type 2 diabetes ay tinatawag na di-umaasa sa insulin. Nangangahulugan ito na ang asukal sa dugo ay tumataas hindi dahil sa isang kakulangan ng insulin, ngunit dahil sa kaligtasan sa sakit ng mga receptor dito. Kaugnay nito, ang ganitong uri ng patolohiya ay may sariling mga katangian ng kurso at paggamot.

Ang Type 2 na diabetes mellitus, o hindi-umaasa sa insulin, ay isang metabolic disease na may pagbuo ng mga nakasanayang antas ng asukal sa dugo. Nangyayari ito alinman dahil sa isang pagbawas ng synthesis ng hormone ng pancreas, o dahil sa isang pagbawas sa pagiging sensitibo ng mga cell dito. Sa huling kaso, sinasabing ang isang tao ay bubuo ng paglaban sa insulin. At ito sa kabila ng katotohanan na sa mga unang yugto ng sakit sa katawan, ang isang sapat o kahit na nadagdagan na halaga ng hormon ay synthesized. Kaugnay nito, ang talamak na hyperglycemia ay humantong sa pinsala sa lahat ng mga organo.

Ang pangunahing uri ng diabetes

Ang diabetes mellitus (DM) ay isang sakit ng autoimmune na pinagmulan, na kung saan ay nailalarawan sa isang kumpleto o bahagyang pagtigil ng paggawa ng isang asukal na nagpababa ng asukal na tinatawag na insulin. Ang nasabing proseso ng pathogenic ay humahantong sa akumulasyon ng glucose sa dugo, na kung saan ay itinuturing na "materyal na enerhiya" para sa mga istruktura ng cellular at tissue. Kaugnay nito, ang mga tisyu at mga cell ay kulang sa kinakailangang enerhiya at nagsisimulang masira ang mga taba at protina.

Ang insulin ay ang tanging hormone sa ating katawan na maaaring umayos ng asukal sa dugo. Ginawa ito ng mga beta cells, na matatagpuan sa mga islet ng Langerhans ng pancreas. Gayunpaman, sa katawan ng tao mayroong isang malaking bilang ng iba pang mga hormone na nagpapataas ng konsentrasyon ng glucose. Ito, halimbawa, adrenaline at norepinephrine, "utos" na mga hormone, glucocorticoids at iba pa.

Ang pag-unlad ng diyabetis ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan, na tatalakayin sa ibaba.Ito ay pinaniniwalaan na ang kasalukuyang pamumuhay ay may malaking impluwensya sa patolohiya na ito, dahil ang mga modernong tao ay mas madalas na napakataba at hindi naglalaro ng sports.

Ang pinakakaraniwang uri ng sakit ay:

  • uri ng insulin na nakasalalay sa diabetes mellitus (IDDM),
  • uri ng 2 na hindi umaasa sa insulin mellitus (NIDDM),
  • gestational diabetes.

Ang Type 1 na diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus (IDDM) ay isang patolohiya kung saan ganap na huminto ang paggawa ng insulin. Maraming mga siyentipiko at doktor ang naniniwala na ang pangunahing dahilan sa pag-unlad ng uri 1 IDDM ay pagmamana. Ang sakit na ito ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay at pasensya, dahil ngayon walang mga gamot na maaaring ganap na pagalingin ang pasyente. Ang mga iniksyon ng insulin ay isang mahalagang bahagi ng paggamot ng diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus.

Ang Uri ng 2 na hindi umaasa-sa-diyabetis na diabetes mellitus (NIDDM) ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan na pang-unawa sa mga target na cell sa pamamagitan ng isang pagbaba ng asukal. Hindi tulad ng unang uri, ang pancreas ay patuloy na gumagawa ng insulin, ngunit ang mga cell ay nagsisimulang tumugon nang hindi tama dito. Ang ganitong uri ng sakit, bilang isang panuntunan, ay nakakaapekto sa mga taong higit sa 40-45 taong gulang. Ang maagang pagsusuri, diyeta sa diyeta at pisikal na aktibidad ay makakatulong upang maiwasan ang paggamot sa droga at therapy sa insulin.

Bumubuo ang diabetes ng gestational sa panahon ng pagbubuntis. Sa katawan ng ina na inaasahan, ang mga pagbabago sa hormonal ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan maaaring madagdagan ang mga tagapagpahiwatig ng glucose.

Gamit ang tamang diskarte sa therapy, ang sakit ay nawala pagkatapos ng panganganak.

Mga sanhi ng diabetes

Sa kabila ng napakalaking dami ng pananaliksik, ang mga doktor at siyentipiko ay hindi maaaring magbigay ng eksaktong sagot sa tanong tungkol sa sanhi ng diyabetis.

Kung ano ang eksaktong inilalantad ang immune system upang gumana laban sa katawan mismo ay nananatiling misteryo.

Gayunpaman, ang mga pag-aaral at eksperimento ay walang kabuluhan.

Sa tulong ng mga pananaliksik at mga eksperimento, posible upang matukoy ang pangunahing mga kadahilanan kung saan ang posibilidad na tumaas ang insulin at hindi-umaasa sa diyabetis na mellitus. Kabilang dito ang:

  1. Ang kawalan ng timbang sa hormonal sa kabataan ay nauugnay sa pagkilos ng hormone ng paglaki.
  2. Ang kasarian ng tao. Napatunayan na siyentipiko na ang isang makatarungang kalahati ng sangkatauhan ay dalawang beses na malamang na magkaroon ng diabetes.
  3. Sobrang timbang. Ang dagdag na pounds ay humantong sa pag-alis sa mga pader ng vascular ng kolesterol at sa isang pagtaas ng konsentrasyon ng asukal sa dugo.
  4. Mga Genetiko Kung ang diyabetis na nakasalalay sa insulin o di-nakasalalay na diabetes mellitus ay nasuri sa ina at ama, kung gayon sa bata ay lilitaw din ito sa 60-70% ng mga kaso. Ipinapakita ng mga istatistika na ang mga kambal ay sabay-sabay na nagdurusa sa patolohiya na ito na may posibilidad na 58-65%, at kambal - 16-30%.
  5. Ang kulay ng balat ng tao ay nakakaapekto sa pag-unlad ng sakit, dahil ang diyabetis ay 30% na mas karaniwan sa lahi ng Negroid.
  6. Paglabag sa pancreas at atay (cirrhosis, hemochromatosis, atbp.).
  7. Hindi aktibo na pamumuhay, masamang gawi at hindi magandang pagkain.
  8. Pagbubuntis, kung saan nangyayari ang isang sakit sa hormonal.
  9. Ang therapy sa gamot na may glucocorticoids, atypical antipsychotics, beta-blockers, thiazides at iba pang mga gamot.

Matapos suriin ang nasa itaas, posible na matukoy ang isang kadahilanan sa peligro kung saan ang isang tiyak na pangkat ng mga tao ay mas madaling kapitan sa pag-unlad ng diabetes. Kabilang dito ang:

  • sobrang timbang ng mga tao
  • mga taong may isang genetic predisposition
  • mga pasyente na nagdurusa mula sa acromegaly at Itsenko-Cushing's syndrome,
  • mga pasyente na may atherosclerosis, hypertension o angina pectoris,
  • mga taong may katarata
  • ang mga taong madaling kapitan ng mga alerdyi (eksema, neurodermatitis),
  • mga pasyente ng glucocorticoid
  • mga taong nagkaroon ng atake sa puso, mga nakakahawang sakit at stroke,
  • mga babaeng may abnormal na pagbubuntis,

Kasama sa pangkat ng peligro ang mga kababaihan na nagsilang ng isang bata na may timbang na higit sa 4 kg.

Paano makilala ang hyperglycemia?

Ang mabilis na pagtaas ng konsentrasyon ng glucose ay isang kinahinatnan ng pagbuo ng "matamis na sakit". Ang diyabetis na nakasalalay sa insulin ay hindi maramdaman nang mahabang panahon, dahan-dahang sinisira ang mga pader ng vascular at pagtatapos ng nerve ng halos lahat ng mga organo ng katawan ng tao.

Gayunpaman, sa diyabetis na nakasalalay sa insulin mellitus mayroong maraming mga palatandaan. Ang isang taong maingat sa kanyang kalusugan ay makikilala ang mga signal ng katawan na nagpapahiwatig ng hyperglycemia.

Kaya, ano ang mga sintomas ng diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus? Kabilang sa dalawang pangunahing emit polyuria (mabilis na pag-ihi), pati na rin ang patuloy na pagkauhaw. Ang mga ito ay nauugnay sa gawain ng mga bato, na sinasala ang aming dugo, pinupuksa ang katawan ng mga nakakapinsalang sangkap. Ang labis na asukal ay isang lason din, samakatuwid ito ay excreted sa ihi. Ang tumaas na pasanin sa mga bato ay nagdudulot ng pagpapares ng organ ng nawawalang likido mula sa tisyu ng kalamnan, na nagdudulot ng gayong mga sintomas ng diabetes na umaasa sa insulin.

Ang madalas na pagkahilo, migraine, pagkapagod at mahinang pagtulog ay iba pang mga palatandaan na katangian ng sakit na ito. Tulad ng nabanggit kanina, na may kakulangan ng glucose, nagsisimula ang mga cell na masira ang mga taba at protina upang makuha ang kinakailangang reserve ng enerhiya. Bilang resulta ng pagkabulok, ang mga nakakalason na sangkap na tinatawag na mga ketone na katawan ay bumangon. Ang gutom ng cellular, bilang karagdagan sa mga nakakalason na epekto ng ketones, ay nakakaapekto sa paggana ng utak. Kaya, ang isang pasyente sa diyabetis ay hindi makatulog ng maayos sa gabi, hindi nakakakuha ng sapat na pagtulog, hindi maaaring tumutok, bilang isang resulta ay nagrereklamo siya ng pagkahilo at sakit.

Alam na ang diyabetis (1 at 2 form) ay negatibong nakakaapekto sa mga nerbiyos at pader ng vascular. Bilang isang resulta, ang mga cell ng nerbiyos ay nawasak at ang mga pader ng vascular ay nagiging mas payat. Ito ay nangangailangan ng maraming mga kahihinatnan. Ang pasyente ay maaaring magreklamo ng pagkasira sa visual acuity, na kung saan ay isang kinahinatnan ng pamamaga ng retina ng eyeball, na natatakpan ng mga vascular network. Bilang karagdagan, ang pamamanhid o tingling sa mga binti at braso ay mga palatandaan din ng diabetes.

Kabilang sa mga sintomas ng "matamis na sakit" espesyal na pansin ay dapat bayaran sa mga karamdaman ng reproductive system, kapwa kalalakihan at kababaihan. Sa malakas na kalahati, ang mga problema sa pag-andar ng erectile ay nagsisimula, at sa mahina, ang siklo ng panregla ay nabalisa.

Ang hindi gaanong karaniwan ay mga sintomas tulad ng mahabang sugat sa pagpapagaling, pantal sa balat, pagtaas ng presyon ng dugo, hindi makatuwirang kagutuman, at pagbaba ng timbang.

Ang mga kahihinatnan ng pag-unlad ng diabetes

Walang alinlangan, ang umaasa sa insulin at di-umaasa-sa-diyabetis na diyabetis, sumusulong, sinisira ang halos lahat ng mga sistema ng mga panloob na organo sa katawan ng tao. Ang kinalabasan na ito ay maiiwasan sa pamamagitan ng maagang pagsusuri at epektibong suporta sa suporta.

Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng diabetes mellitus ng isang independyenteng insulin at independiyenteng form ng insulin ay isang komiks ng diabetes. Ang kundisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan tulad ng pagkahilo, bout ng pagsusuka at pagduduwal, malabo na kamalayan, nanghihina. Sa kasong ito, ang kagyat na pag-ospital ay kinakailangan para sa resuscitation.

Ang insulin-dependant o non-insulin-dependyenteng diabetes mellitus na may maraming mga komplikasyon ay bunga ng isang walang pag-uugaling saloobin sa iyong kalusugan. Ang mga pagpapakita ng magkakasunod na mga pathology ay nauugnay sa paninigarilyo, alkohol, isang nakakalasing na pamumuhay, mahinang nutrisyon, hindi wastong pagsusuri at hindi epektibo na therapy. Anong mga komplikasyon ang katangian para sa pag-unlad ng sakit?

Ang pangunahing komplikasyon ng diyabetis ay kinabibilangan ng:

  1. Ang diabetes retinopathy ay isang kondisyon kung saan nangyayari ang pinsala sa retinal. Bilang isang resulta, bumababa ang katalinuhan ng visual, ang isang tao ay hindi makakakita ng isang buong larawan sa harap ng kanyang sarili dahil sa hitsura ng iba't ibang madilim na puntos at iba pang mga depekto.
  2. Ang sakit na periododontal ay isang patolohiya na nauugnay sa sakit sa gum dahil sa may kapansanan na metabolismo ng karbohidrat at sirkulasyon ng dugo.
  3. Diyabetikong paa - isang pangkat ng mga sakit na sumasaklaw sa iba't ibang mga pathologies ng mas mababang mga paa't kamay. Yamang ang mga binti ay ang pinaka malayong bahagi ng katawan sa panahon ng sirkulasyon ng dugo, ang type 1 na diabetes mellitus (nakasalalay sa insulin) ay nagdudulot ng mga trophic ulcers. Sa paglipas ng panahon, sa isang hindi tamang tugon, ang gangrene ay bubuo. Ang tanging paggamot ay amputation ng mas mababang paa.
  4. Ang polyneuropathy ay isa pang sakit na nauugnay sa pagiging sensitibo ng mga braso at binti. Ang insulin-dependant at non-insulin-dependence diabetes mellitus na may mga komplikasyon sa neurological ay nagbibigay ng maraming abala sa mga pasyente.
  5. Ang erectile dysfunction, na nagsisimula sa kalalakihan 15 taon mas maaga kaysa sa kanilang mga kapantay na hindi nagdurusa sa diyabetis. Ang mga posibilidad ng pagbuo ng kawalan ng lakas ay 20-85%, bilang karagdagan, mayroong isang mataas na posibilidad ng kawalan ng anak sa mga diabetes.

Bilang karagdagan, sa mga diyabetis, ang isang pagbawas sa mga panlaban ng katawan at ang madalas na paglitaw ng mga sipon ay sinusunod.

Ang mga pangunahing aspeto ng paggamot

Dapat pansinin na kahit na ang type 2 diabetes ay nakasalalay sa insulin. Ang kondisyong ito ay nagdudulot ng matagal at hindi tamang therapy. Upang maiwasan ang diyabetis na nakasalalay sa type 2, dapat mong sumunod sa mga pangunahing patakaran ng epektibong paggamot.

Anong mga sangkap ng therapy ang susi sa matagumpay na pagpapanatili ng glycemia at pagkontrol sa sakit? Ito ay

Ang diabetes ay isang sakit na dinaranas ng mga tao sa daan-daang taon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng antas ng asukal sa katawan. Ang diabetes mellitus ay isang malubhang sakit na nakakaapekto hindi lamang sa dugo, ngunit din halos lahat ng mga organo at sistema. Ang mga sumusunod na uri ng sakit ay nakikilala: ang una at pangalawa. Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na halos 90% ng mga cell ng pancreatic ay tumigil sa pag-andar.

Sa kasong ito, nangyayari ang kumpletong kakulangan sa insulin, iyon ay, ang katawan ay hindi gumagawa ng insulin. Ang sakit na ito ay higit sa lahat ay nangyayari bago ang edad na dalawampu't at tinatawag na diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus.

Ang pangalawang uri ay ang di-nakasalalay na diabetes mellitus. Sa kasong ito, ang katawan ay gumagawa ng insulin sa maraming dami, gayunpaman, hindi nito tinutupad ang pagpapaandar nito. Ang sakit ay minana at nakakaapekto sa mga tao pagkatapos ng apatnapung taon, at ang mga sobra sa timbang.

Type 1 diabetes

Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ito ay mabilis na bubuo at nangyayari sa mga bata at kabataan. Tinatawag din itong "diabetes ng bata." Para sa pag-iwas, ginagamit ang mga injection ng insulin, na regular na ginagawa. Karaniwan, ang sakit ay nangyayari dahil sa isang hindi normal na reaksyon ng katawan sa pancreas (ang mga cell na gumagawa ng insulin ay nawasak sa pamamagitan ng immune system).

Ang mga impeksyon sa virus ay lubos na nagdaragdag ng panganib ng type 1 diabetes. Kung ang isang tao ay nagkaroon ng pancreatic pamamaga, pagkatapos ay sa 80% ng mga kaso ang sakit na ito ay naghihintay sa kanya. Ang mga genetika ay gumaganap ng isang mahalagang papel, gayunpaman, ang paghahatid sa ganitong paraan ay bihirang.

Kadalasan, biglang naganap ang type 1 na diabetes mellitus (IDDM) sa panahon ng pagbubuntis. Sa kasong ito, ang mga iniksyon ng insulin ay ibinibigay upang mapanatili ang katawan ng buntis at ang pangsanggol. Ang ganitong uri ng diabetes sa mga buntis na kababaihan ay may kakayahang mawala pagkatapos ng panganganak. Kahit na ang mga kababaihan na may sakit na ito ay nasa panganib.

Ang ganitong uri ay mas mapanganib kaysa sa pangalawa at sanhi ng mga sumusunod na sintomas:

  • mahina katawan
  • hindi pagkakatulog
  • mabilis na pagbaba ng timbang
  • nakataas na antas ng acetone
  • migraine
  • agresibo
  • sakit sa kalamnan.

Para sa paggamot ng paggamit ng sakit na ito:

  • insulin
  • pisikal na aktibidad
  • diyeta
  • ang tulong ng isang psychologist,
  • pagpipigil sa sarili.

Ang isyu ng pagreseta ng kapansanan ay nalulutas sa pamamagitan ng pagsuri sa buong kasaysayan ng medikal ng pasyente.

Uri ng 2 diabetes

Ang form na ito ng sakit ay hindi gaanong mapanganib kaysa sa una, at nangyayari pagkatapos ng 40 taon.Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na paglalaan. Ginamot ito sa mga tablet na normalize ang mga cell at pinataas ang rate ng pagproseso ng glucose, bituka, atay at kalamnan.

Ang sakit ay ipinakita sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

  • scabies
  • labis na katabaan
  • migraine
  • tuyong bibig
  • pustular rash sa balat.

Ang pamamaga ay mas madali kaysa sa uri ng nakasalalay sa insulin. Ang mga komplikasyon ng sakit na ito ay nauugnay sa hindi magandang paggana ng mga organo at sistema ng katawan. Kung ang paggamot ay hindi isinasagawa, pagkatapos ang mga komplikasyon ay lumitaw:

  • atherosclerosis
  • neuropathy
  • sakit sa cardiovascular
  • diabetes koma.

Ang paggamot ay isinasagawa sa dalawang magkakaugnay na direksyon:

  • pagbabago ng pamumuhay
  • paggamot sa droga

Ang pangunahing sintomas ng diabetes mellitus ng una at pangalawang uri

Ang parehong uri ng diabetes mellitus ay may mga sumusunod na sintomas:

  • palaging pagnanais na uminom ng likido (pagkauhaw),
  • masamang panaginip
  • labis na pag-ihi
  • kawalang-interes para sa mundo sa paligid,
  • katamaran.

Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay nagkakaroon ng malubhang pagduduwal, na nagiging pagsusuka, pinatataas ang acetone sa dugo at pag-ulap ng isip. Kung lumitaw ang mga naturang sintomas, ang isang tao ay dapat na agad na makatanggap ng kwalipikadong tulong. Kung hindi man, ang posibilidad ng isang diabetes ng coma ay nagdaragdag.

Ang pangalawang pagpapakita ng sakit ay kinabibilangan ng:

  • pagkapagod sa katawan
  • pagkawala ng lakas sa kalamnan
  • biglaang pagbaba ng timbang
  • biglaang kapansanan sa paningin
  • palaging pagbabago sa presyon ng dugo,
  • migraine
  • panlasa ng metal sa bibig.

Mga Sanhi ng Diabetes

Ang type 1 na diabetes mellitus ay nangyayari dahil sa patolohiya ng immune system, kung saan ang mga selula ng pancreatic ay napapansin bilang mga dayuhang bagay at nawasak.

Ang diyabetis (umaasa sa insulin) ay madalas na bubuo sa pagkabata at sa mga buntis na kababaihan. Mga maaasahang dahilan kung bakit nangyari ito, hindi pa rin mahanap ng mga doktor. Ngunit ang diin ay sa mga sumusunod na kadahilanan:

  • impeksyon sa virus
  • mga karamdaman ng autoimmune ng katawan,
  • mga problema sa atay
  • genetika
  • labis na pag-abuso sa Matamis,
  • mabigat na timbang
  • sakit sa isip.

Paggamot ng insulin

Ang paggamot ay nakasalalay sa insulin. Upang ang sakit ay makaramdam ng sarili nang kaunti hangga't maaari, dapat isaalang-alang ng isa ang dami ng asukal na pumapasok sa katawan na may pagkain.

Ang isang tao na mayroong ganoong pagsusuri ay kailangang maunawaan na hindi posible na ganap na malampasan ang sakit na ito. Dapat mong gamitin hindi lamang mga gamot, kundi pati na rin tamang nutrisyon. Ang paggamot sa sakit na ito ay isang bagong yugto sa buhay ng isang tao, dahil kakailanganin niyang patuloy na subaybayan ang asukal upang maiwasan ang mga komplikasyon.

Ngayon, ang therapy sa insulin ay ang pinaka-epektibong pamamaraan ng pagharang ng patolohiya. Ngunit ang pasyente ay dapat matuto nang nakapag-iisa, gumawa ng mga iniksyon (maaari silang mapalitan ng isang pump ng insulin, dahil ang pagpapakilala ng isang hormone sa pamamagitan ng isang catheter ay mas maginhawa).

Ang prinsipyo ng nutrisyon ay upang makuha ang tamang dami ng mga calories at karbohidrat, ngunit may isang maliit na halaga ng taba. Sa kasong ito, ang pagbabagu-bago sa antas ng glucose ay hindi masyadong matalim. Ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na kailangan mong i-veto ang lahat ng mga produkto na naglalaman ng maraming kaloriya at asukal. Napapailalim sa lahat ng mga patakarang ito, ang diyabetis ay umunlad nang kaunti.

Ang mga pasyente na may diyabetis ay kumakain ng 5-6 beses sa isang araw kasama ang mga sumusunod na pagkain:

  • mga sopas na gulay
  • sandalan
  • pagkaing-dagat

  • gulay (maliban sa patatas),
  • mababang-taba na mga produkto ng pagawaan ng gatas,
  • matamis at maasim na prutas at pulot.

Ang ganitong mga remedyo ng folk ay napaka-epektibo:

  • earth pear - kumain ng hilaw
  • juice ng isang lemon at itlog ng manok sa isang walang laman na tiyan,
  • walnut leaf tea
  • butil ng lupa - uminom ng isang kutsara ng pulbos na may gatas.

Mga komplikasyon ng Type 1 at Type 2 Diabetes Mellitus

Ang diabetes ay isang napaka negatibong epekto sa immune system. Samakatuwid, ang isang tao ay madaling matapat sa iba't ibang mga impeksyon.Pumunta ito sa talamak at talamak na form. Ang pinaka-seryosong komplikasyon ay hypoglycemia at ketoacetosis. Sa mga komplikasyon na ito, sa halip na glucose, masira ang taba at tumataas ang kaasiman ng dugo.

Kung hindi sinusunod ang diyeta at ang dami ng iniksyon na insulin ay kinokontrol, bumababa nang husto ang glucose at bumubuo ang glypoglycemic syndrome. Sa kaso ng diabetes mellitus na nakasalalay sa insulin, ang pagbabala na ito ay hindi lahat mangyaring ang pasyente at ang kanyang doktor. Ang katawan ay hindi tumatanggap ng sapat na enerhiya at gumanti ng patolohiya dito - kung hindi mo bibigyan ng masarap ang katawan, pagkatapos darating ang isang kuwit. Kung hindi mo tinatrato ang diyabetis na umaasa sa insulin, nangyayari ang mga talamak na sakit:

  • stroke
  • atake sa puso
  • hypertension
  • atherosclerosis
  • ulser
  • katarata
  • sakit sa bato.

Ang diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus ay isang malubhang sakit na madalas na humahantong sa kamatayan. Kinakailangan na sumailalim sa mga regular na pagsusuri at kumuha ng mga pagsusuri sa dugo, makakatulong ito na mapanatili ang kalusugan ng katawan sa loob ng maraming taon.

Ang diyabetis na nakasalalay sa diabetes mellitus (type I) ay isang talamak na sakit na endocrine na sanhi ng hindi sapat na synthesis ng insulin ng mga selula ng pancreatic Langerhans, na nagreresulta sa isang pagtaas ng antas ng glucose sa suwero ng dugo, ngunit ang kakulangan nito sa mga selula. Kabilang sa lahat ng mga kaso ng diabetes, ang ganitong uri ay nangyayari hanggang sa 10% ng mga kaso. Ang sakit na ito ay madalas na matatagpuan sa mga kabataan.

Aling doktor ang dapat kong puntahan?

Ang isang nakaranasang espesyalista ay dapat kumpirmahin ang diagnosis at magreseta ng epektibong paggamot. Mga deal sa mga pasyente na may diabetes:

Sa paunang appointment, nakikinig ng doktor ang mga reklamo ng pasyente, ang kanyang mga obserbasyon tungkol sa mga pagbabago sa katawan, at kagalingan. Ito ay pantay na mahalaga upang makakuha ng maaasahang impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng diabetes sa kagyat na pamilya. Dagdag pa, ang doktor:

  1. nagsasagawa ng isang pangkalahatang inspeksyon
  2. pag-aaral nang detalyado ang mga nagpapaalab na proseso, combs sa balat,
  3. tinatasa ang kondisyon ng mauhog lamad,
  4. pag-aaral kung paano nabawasan ang fat layer at para sa anong panahon.

Sa di-nakasalalay na diabetes mellitus, dapat isaalang-alang ang komposisyon ng dugo. Ang mga resulta ng layunin ay ibinibigay ng isang pagsubok sa pagtitiis ng glucose kung ang larawan ng sakit ay hindi malinaw na ipinahayag. Nangangailangan ito ng mga espesyal na hakbang sa paghahanda mula sa pasyente. 3 araw bago ang pag-aaral, kailangan mong sundin ang isang normal na diyeta, alisin ang kakulangan ng tubig, labis na pisikal na bigay. Ang huling pagkain ay dapat na 8 oras bago ang pag-aaral. Imposibleng limitahan ang pag-inom. Ang isang pagsubok na pagbibigayan ng glucose ay kinakailangan upang matukoy ang mga prediabetes. Kung ang asukal sa dugo ay makabuluhang nadagdagan, kung gayon walang punto sa pamamaraang ito ng diagnostic. Ang mga karaniwang pagsusuri sa dugo at ihi ay angkop.

Etiology at pathogenesis

Ang mekanismo ng pathogenetic ng pag-unlad ng type 1 diabetes ay batay sa kakulangan ng paggawa ng insulin ng mga endocrine cells ng pancreas (β-cells ng pancreas) na sanhi ng kanilang pagkawasak sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan ng pathogen (impeksyon sa virus, pagkapagod, mga sakit na autoimmune, atbp.). Ang Type 1 na diabetes ay nagkakahalaga ng 10-15% ng lahat ng mga kaso ng diabetes, at, sa karamihan ng mga kaso, ay nabubuo sa pagkabata o pagbibinata. Ang ganitong uri ng diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng pangunahing mga sintomas, na mabilis na umuusad sa paglipas ng panahon. Ang pangunahing paraan ng paggamot ay iniksyon ng insulin, na normalize ang metabolismo ng katawan ng pasyente. Kung hindi nagagamot, ang type 1 na diyabetis ay mabilis na umuusad at humahantong sa malubhang komplikasyon, tulad ng ketoacidosis at pagkamatay ng pasyente, na nagreresulta sa pagkamatay ng pasyente.

Pag-uuri

  1. Sa pamamagitan ng kalubhaan:
    1. banayad na kurso
    2. katamtaman na kalubha
    3. malubhang kurso
  2. Ayon sa antas ng kabayaran ng metabolismo ng karbohidrat:
    1. phase phase
    2. phase ng subcompensation
    3. yugto ng agnas
  3. Sa pamamagitan ng mga komplikasyon:
    1. Diabetic micro at macroangiopathy
    2. Diyabetis polyneuropathy
    3. Diabetic arthropathy
    4. Diabetic ophthalmopathy, retinopathy
    5. Diabetic Nephropathy
    6. Ang encephalopathy ng diabetes

Ang pathogenesis at pathohistology

Dahil sa kakulangan sa insulin, ang mga tisyu na umaasa sa insulin (atay, taba at kalamnan) ay nawawala ang kanilang kakayahang magamit ang glucose ng dugo at, bilang isang resulta, ang mga antas ng glucose sa dugo (pagtaas ng hyperglycemia) - isang kardinal na diagnostic sign ng diabetes. Dahil sa kakulangan sa insulin, ang pagbagsak ng taba ay pinukaw sa adipose tissue, na humahantong sa isang pagtaas sa kanilang antas sa dugo, at ang pagkasira ng protina sa tisyu ng kalamnan ay pinasigla, na humantong sa isang pagtaas ng paggamit ng mga amino acid sa dugo. Ang mga istruktura ng catabolism ng fats at protina ay binago ng atay sa mga katawan ng ketone, na ginagamit ng mga tisyu na hindi umaasa sa insulin (pangunahin ang utak) upang mapanatili ang balanse ng enerhiya laban sa background ng kakulangan sa insulin.

Mayroong 6 na yugto ng pag-unlad ng type 1 diabetes. 1) Isang genetic predisposition sa T1DM na nauugnay sa HLA system. 2) Hypothetical simula ng metalikang kuwintas. Pinsala sa β - mga cell sa pamamagitan ng iba't ibang mga kadahilanan ng diabetes at pag-trigger ng mga proseso ng immune. Sa mga pasyente, ang mga antibodies sa itaas ay natukoy na sa isang maliit na titer, ngunit ang pagtatago ng insulin ay hindi pa nagdurusa. 3) Aktibong autoimmune insulinitis. Mataas ang titody ng antibody, bumababa ang bilang ng mga β-cells, bumababa ang pagtatago ng insulin 4) Nabawasan ang pagtatago ng glucose-glucose na pagtatago ng I. Sa mga nakababahalang sitwasyon sa isang pasyente, ang lumilipas na NTG (may kapansanan na glucose tolerance) at NGF (may kapansanan na glucose plasma glucose) ay maaaring makita. 5) Klinikal na pagpapakita ng diabetes, kasama ang isang posibleng yugto ng "pulot-pukyutan". Ang pagtatago ng insulin ay malinaw na nabawasan, dahil sa higit sa 90% ng mga β-cells ang namatay. 6) Kumpletong pagkawasak ng mga β-cells, kumpletong pagtigil ng pagtatago ng insulin.

  • hyperglycemia. Mga sintomas dahil sa isang pagtaas ng asukal sa dugo: polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang na may pinababang gana, tuyong bibig, kahinaan
  • microangiopathies (diabetes retinopathy, neuropathy, nephropathy),
  • macroangiopathies (atherosclerosis ng coronary arteries, aorta, GM vessel, lower extremities), diabetes syndrome
  • concomitant patolohiya (furunculosis, colpitis, vaginitis, impeksyon sa ihi lagay)

Ang malinis na diyabetis - napagpalit ng diyeta, walang mga komplikasyon (lamang sa diyabetis 2) Katamtaman ang diyabetis - na igaganti ng PSSP o insulin, ang mga komplikasyon ng diabetes na vascular ng 1-2 na kalubhaan ay napansin. Ang matinding diabetes ay isang kurso ng labile, mga komplikasyon ng ika-3 na antas ng kalubhaan (nephropathy, retinopathy, neuropathy).

Bakit nangyayari ang sakit?

Naniniwala ang mga doktor na ang diyabetis ay hindi lamang isang genetic na sakit. Ang pangunahing kadahilanan ay tinatawag na inilipat na nagpapaalab na sakit sa pancreas, pagkatapos kung saan umaatake ang immune system ng katawan sa mga selyula na gumagawa ng insulin. Ngunit ang genetic predisposition ay hindi dapat bawasin, dahil sa mga taong may IDDM, ang mga bata ay mas malamang na "kunin" ang baton sa mga tuntunin ng sakit.

Ang mga kadahilanan na maaaring makaapekto sa posibilidad ng pagsisimula ng sakit:

  • Ang kadahilanan ng heneralidad.
  • Kalikasan sa Viral.
  • Mga karamdaman sa immune system.
  • Labis na katabaan
  • Ang stress, matagal na panahon ng pagkalungkot.
  • Pag-ibig ng pathological para sa mga matamis na pinggan.

Ang Type 1 na diabetes mellitus ay bubuo sa mga kabataan, at ang simula ng sakit ay maaaring napakabilis. Kadalasan, ang diyabetis na umaasa sa insulin ay nasuri sa mga kababaihan na umaasa sa isang sanggol. Ang isa pang pangalan para sa ganitong uri ng sakit ay pagbubuntis diabetes. Ang tama at napapanahong paggamot ng type 1 diabetes ay maaaring magbigay ng makabuluhang suporta sa ina at anak. Pagkatapos ng kapanganakan, ang mga sintomas ay maaaring ganap na mawala. Gayunpaman, ang posibilidad ng karagdagang pag-unlad ng isang di-independiyenteng uri ng diyabetis ay nananatili.

Ayon sa pang-internasyonal na pag-uuri (code E-11), ang pangalawang uri ng diabetes ay tinatawag na hindi umaasa sa insulin, iyon ay, hindi ito nangangailangan ng mga injection ng hormone. Gayunpaman, ang ganitong uri ng sakit ay maaaring kalaunan ay umunlad sa ibang yugto.Kaya, sa katawan ng pasyente walang pagbaba sa antas ng glucose, samakatuwid, ang pagtaas ng produksyon ng insulin. Ang pancreas ay nagsisimula nang paulit-ulit, at ang mga beta cells ay nawasak lamang.

Paano maghinala sa iyong sarili

Ang isang uri ng sakit na nakasalalay sa insulin, tulad ng di-insulin na nakasalalay na diabetes mellitus, ay may ilang mga katangian na katangian. Karaniwang sintomas:

  • Tumaas na uhaw.
  • Polyuria (mabilis na pag-ihi).
  • Pakiramdam ng patuloy na pagkapagod.
  • Mabilis na pagbaba ng timbang na may isang sapat na diyeta.
  • Ang kapansanan sa visual, mga problema sa balat ay lumilitaw: nangangati, pantal, pangangati.
  • Insomnia, pangangati, kawalang-interes.

Ang iba pang mga palatandaan ay maaari ring lumitaw: cramp, pamamanhid ng mga binti, amoy ng acetone mula sa bibig.

Ang diyagnosis ng diyabetis na umaasa sa insulin 2 ay batay sa mga reklamo ng pasyente. Bilang isang patakaran, pumupunta sila sa doktor kapag ang mga sintomas ay binibigkas, upang ang mga pagkakamali ay hindi kasama. Ang mga sumusunod na pagsubok sa laboratoryo ay isinasagawa upang kumpirmahin ang diagnosis ng diyabetis na nakasalalay sa insulin mellitus:

  • Pagsubok ng dugo. Ang mga pag-aaral ay isinasagawa sa dami ng asukal sa dugo, glycosylated hemoglobin, tolerance ng glucose.
  • Urinalysis Ang pagkakaroon ng asukal, ang mga palatandaan ng acetone ay natutukoy.

Ang function ng pancreatic ay may kapansanan sa isang pasyente na may diabetes mellitus at kakulangan sa insulin ay nangyayari

Mga Komplikasyon sa Sakit

Ang type 2 diabetes, tulad ng diabetes 1, ay isang malubhang sakit at malubha ang mga komplikasyon nito. Ang mga ito ay may dalawang uri - talamak at panandaliang, mabilis na pagdaan.

Ang isang karaniwang komplikasyon ay ang hypoglycemia, isang matalim na pagbagsak sa dami ng glucose sa dugo.

Nagpapakita rin ito sa mga pasyente na may di-insulin type na 2 diabetes mellitus kapag kumukuha ng mga gamot na nakabase sa urea. Kung ang kondisyong ito ay hindi napahinto sa oras, kung gayon ang isang tao ay maaaring mawalan ng malay at mahulog sa isang pagkawala ng malay.
Ang mga talamak na komplikasyon ay maaaring samahan ang isang pasyente na may type 2 na diyabetis na umaasa sa insulin sa parehong paraan tulad ng paghihirap mula sa type 1 diabetes. Kung ang mga talamak na pathologies ay hindi ginagamot, kung gayon ang non-insulin-dependyenteng diabetes mellitus, tulad ng diyabetis na nakasalalay sa insulin, ay hindi mag-iiwan sa pasyente ng isang pagkakataon para sa isang mahaba at maligayang buhay.

Ang mga malubhang komplikasyon ay kasama ang mga sumusunod na sakit:

  • Mataas na presyon ng dugo.
  • Pagbabago ng Atherosclerotic vascular.
  • Stroke
  • Myocardial infarction.
  • Malubhang retinal lesyon, katarata.
  • Mga sakit sa balat, trophic ulcers, gangrene.
  • Mga problema sa bato, nephropathy.

Ang bawat isa sa mga sakit na ito, lalo na sa IDDM, ay may malakas na negatibong epekto sa katawan. Ang paggamot ay dapat isagawa sa isang komprehensibo at napapanahong paraan.

Ang pagkain ng mga gulay, natural na juice, at mga pagkaing mababa ang karbohay ay nagpapababa ng asukal sa dugo

Paano pagalingin ang isang karamdaman

Imposibleng ganap na pagalingin ang IDDM; kabilang ito sa kategorya ng mga talamak na nangangailangan ng paggamot sa buong buhay ng isang tao. Inireseta ang paggamot depende sa mga palatandaan kung alin sa dalawang uri ng sakit ang nasuri.

Ang therapy sa droga ay hindi naglalayong paggamot, ngunit ang normalisasyon ng mga bilang ng dugo, kondisyon at kagalingan ng isang tao. Ito ay dinisenyo upang mapanatili ang pinakamainam na mga antas ng asukal sa dugo (upang hindi ito lalampas sa 5.6 mmol / L).

Ang paunang yugto ng sakit, lalo na ang di-insulin-depend type na diabetes, ay naitama sa pamamagitan ng pagkuha ng mga tablet na nagpapababa ng asukal. Sa hinaharap, kinakailangan ang pagpapakilala ng mga iniksyon sa hormonal, bilang isang panuntunan, inireseta ang therapy para sa buhay. Napakahalaga ng diyeta, pagkain, regularidad ng paggamit at kalidad nito. Tinutukoy nito ang pagbabasa ng asukal sa digital na dugo.

Mga gamot (kapalit na therapy):

  • Short-acting insulin (ilang oras). Actrapid.
  • Long-acting insulin (hanggang sa 36 na oras). Ang aksyon nito ay nagsisimula 14 oras pagkatapos ng iniksyon.
  • Mga intermediate na insulin. Protafan. Tumatagal ito ng 9-10 na oras, ang "trabaho" nito ay nagsisimula ng 1-2 oras pagkatapos ng iniksyon.

Ang paggamot na may type 1 IDDM sa mga paghahanda ng insulin ay nagsasangkot ng pagpapalit ng aktibidad ng pancreatic. Kapag inireseta ang therapy, mahalaga na matukoy ang antas ng asukal sa dugo at maitaguyod ang kinakailangang sapat na dosis.

Mga pamamaraan ng paggamot

Sa type 2 diabetes mellitus, ang maagang therapy ay gumaganap ng isang mahalagang papel. Upang patatagin ang kondisyon at ihinto ang pag-unlad ng sakit, kinakailangan na sumunod sa isang diyeta na nagpapababa ng asukal. Kasabay nito:

  • dagdagan ang aerobic na pisikal na aktibidad,
  • tumanggi sa alkohol at tabako,
  • kumuha ng gamot na nagpapababa ng asukal sa dugo.

Ang mga gamot na inireseta sa mga pasyente ay nahahati sa 4 na pangkat. Ito ay:

  • sensitizer,
  • sulfonylureas at clayides,
  • dagta at acarbose,
  • insulin sa yugto ng mga komplikasyon.

Ang mga pasyente na may type 2 diabetes ay dapat na patuloy na subaybayan ang kanilang mga antas ng kolesterol at glucose. Napakahalaga na unti-unti, sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor, bawasan ang timbang ng katawan sa normal. Ang mga kumplikadong karbohidrat at fibers ng halaman ay dapat na ganap na naroroon sa diyeta.

Ang sapat na regular na pisikal na aktibidad ay binabawasan ang pangangailangan para sa insulin, ay may positibong epekto sa metabolismo. Bilang karagdagan, ito ay isang mahusay na pag-iwas sa mga komplikasyon ng diabetes at ang pag-akit ng iba pang mga sakit. Lubhang inirerekumenda na obserbahan ang kalinisan ng mga paa, upang maiwasan ang pagbagsak ng mga kuko, ang pagbuo ng mga mais. Ang wastong napiling mga sapatos at medyas na gawa sa natural na materyal ay dapat na magsuot. Para sa pang-araw-araw na control ng asukal, kailangan mong bumili ng isang glucometer at sundin ang mga patakaran ng aseptiko kapag sinusukat ang mga antas ng glucose.

Gaano kalubha ang diyabetis na umaasa sa insulin?

Ang pangmatagalan at kumplikadong therapy para sa isang talamak na sakit ay mahalaga. Kung hindi man, mataas ang panganib ng mga komplikasyon ng iba't ibang kalubhaan. Kasama sa talamak na kahihinatnan.

O isang paglabag sa biological na epekto nito.

Type 1 diabetes - Isang sakit na endocrine na nailalarawan sa pamamagitan ng ganap na kakulangan sa insulin na sanhi ng pagkasira ng mga selula ng pancreatic beta. Ang Type 1 diabetes ay maaaring umunlad sa anumang edad, ngunit madalas na nakakaapekto ito sa mga kabataan (mga bata, kabataan, mga may sapat na gulang sa ilalim ng edad na 40. Ang klinikal na larawan ay pinamamahalaan ng mga klasikong sintomas: pagkauhaw, polyuria, pagbaba ng timbang, ketoacidotic na kondisyon.

Gaano katagal ang isang tao na may IDDM?

Ang panganib ng diabetes ay namamalagi sa pagbuo ng mga komplikasyon - mga sakit, ang bawat isa ay maaaring makabuluhang bawasan ang pag-asa sa buhay o bawasan ang kalidad nito. Ang pangunahing gawain ng bawat pasyente ay upang simulan ang napapanahong paggamot. Bukod dito, dapat pansinin ang pansin hindi lamang sa mga antas ng asukal sa dugo, kundi pati na rin sa paggamot ng mga magkakasamang sakit.

Ang IDDM ay nababagay ng naaangkop na diyeta. Ito ay isang diyeta na may mababang carbon at low-calorie na nagpapahintulot sa iyo na unti-unting babaan ang antas ng glucose sa dugo, panatilihin ang iyong sarili sa hugis, at hindi makakuha ng labis na timbang.

Sa IDDM, ang isang diyabetis ay dapat makatanggap ng pang-araw-araw na mga iniksyon ng hormone ng hormon upang ayusin ang asukal sa dugo. Kinakailangan upang masukat ang mga antas ng asukal - dapat malaman ng bawat pasyente ang parameter na ito nang eksakto, pati na rin ang mga palatandaan ng hypoglycemia.

Kapaki-pakinabang na pisikal na aktibidad. Ang sapat na ehersisyo ay makakatulong upang mawala ang timbang, mapanatili ang estado ng sistema ng cardiovascular sa mabuting hugis.

Ang type 2 diabetes ay tinatawag na di-umaasa sa insulin. Nangangahulugan ito na ang asukal sa dugo ay tumataas hindi dahil sa isang kakulangan ng insulin, ngunit dahil sa kaligtasan sa sakit ng mga receptor dito. Kaugnay nito, ang ganitong uri ng patolohiya ay may sariling mga katangian ng kurso at paggamot.

Ang Type 2 na diabetes mellitus, o hindi-umaasa sa insulin, ay isang metabolic disease na may pagbuo ng mga nakasanayang antas ng asukal sa dugo. Nangyayari ito alinman dahil sa isang pagbawas ng synthesis ng hormone ng pancreas, o dahil sa isang pagbawas sa pagiging sensitibo ng mga cell dito. Sa huling kaso, sinasabing ang isang tao ay bubuo ng paglaban sa insulin.At ito sa kabila ng katotohanan na sa mga unang yugto ng sakit sa katawan, ang isang sapat o kahit na nadagdagan na halaga ng hormon ay synthesized. Kaugnay nito, ang talamak na hyperglycemia ay humantong sa pinsala sa lahat ng mga organo.

Mga tampok ng type 1 diabetes

Ang Type 1 na diabetes mellitus ay isang patolohiya ng autoimmune. Nangangahulugan ito na ang mga immune cells ay nagpapakita ng isang tiyak na agresibo sa kanilang sariling mga cell ng tao. Ang inuming may diyabetis na mellitus ay tinatawag ding juvenile diabetes, dahil maaaring mangyari ito sa mga bata at kabataan. Kadalasan, ang sakit na ito ay nasuri sa mga taong wala pang 30 taong gulang. Ito ang mahalagang tampok na nakikilala. Ang type 2 na diabetes mellitus (hindi umaasa-sa-insulin) ay nangyayari sa katandaan. Ang lahat ng mga sintomas ng sakit na ito ay nauugnay sa isang ganap na kakulangan sa katawan ng insulin.

Dapat pansinin na sa wastong pagwawasto ng glucose sa dugo at ang nakapangangatwiran na pagpili ng dosis ng insulin, ang mga taong may sakit ay maaaring mabuhay nang maraming taon. Ang isang mahalagang kondisyon ay ang kawalan ng anumang malubhang komplikasyon. Ano ang mga sanhi ng sakit na endocrine na ito? Sa ngayon, walang pinagkasunduan sa isyung ito. Ang diabetes na umaasa sa insulin ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na kadahilanan: bilang isang resulta ng namamana na mga kadahilanan, kapag nakalantad sa iba't ibang mga nakakahawang ahente o nakakalason na sangkap. Ang pantay na mahalaga ay mga panlabas na kadahilanan. Kasama nila ang teritoryal na kaakibat. Mayroong katibayan na ang mga tao na lumipat sa mas maraming mga lugar na may kapansanan tungkol sa diyabetis ay mas malamang na magkasakit. Tulad ng para sa mga nakakahawang sanhi, kabilang dito ang iba't ibang mga virus.

Klinikal na pagpapakita

Ang Type 1 na diyabetis, tulad ng di-dependensya na diabetes mellitus, ay may sariling natatanging tampok. Ang mga sintomas ay higit sa lahat ay nakasalalay hindi lamang sa uri ng diabetes mellitus, kundi pati na rin sa tagal ng kurso nito sa isang taong may sakit, yugto ng sakit, at pagkakaroon ng mga komplikasyon mula sa mga daluyan ng dugo. Sa mga diyabetis na umaasa sa insulin, ang lahat ng mga sintomas ay maaaring kondisyon na nahahati sa 2 mga grupo.

Kasama sa unang pangkat ang mga palatandaan na nagpapahiwatig ng agnas ng sakit. Sa ganitong sitwasyon, ang mga proteksiyon at agpang puwersa ng katawan ay hindi makayanan ang kakulangan sa insulin. Ang pangalawang pangkat ay kinakatawan ng mga palatandaan na nauugnay sa pormasyon o iba pang mga komplikasyon.

Ang type 1 na diyabetis ay palaging ipinapakita ng isang sintomas tulad ng hyperglycemia. Ang mataas na asukal sa dugo ay isang mahalagang criterion ng diagnostic. Ito ay napansin sa panahon ng isang biochemical test ng dugo. Ang Hygglycemia, naman, ay nagiging sanhi ng maraming iba pang mga mahahalagang sintomas. Kabilang dito ang isang paglabag sa pag-ihi (isang pagtaas sa pang-araw-araw na dami ng ihi), pagkauhaw, pagbaba ng timbang, kahinaan, at kawalang-interes. Ang pagbaba ng timbang ng pasyente ay sinusunod dahil sa isang kakulangan ng pangunahing mapagkukunan ng enerhiya sa katawan - mga karbohidrat. Ang type 1 diabetes ay maaaring maging sanhi ng pagtaas ng gana sa pagkain. Ang Type 1 na diabetes halos palaging humahantong sa isang pagtaas ng asukal sa ihi.

Sa mga may sapat na gulang at mga bata na nagdurusa sa sakit na ito, ang mga malubhang komplikasyon tulad ng retinal angiopathy, may kapansanan sa pag-andar ng bato, at neuropathy ay maaaring mangyari. Ang retinopathy ay isang sakit ng hindi nagpapaalab na genesis. Sa kasong ito, ang suplay ng dugo sa retina ng mga mata ay nabalisa. Sa kawalan ng tamang paggamot, ang retinopathy ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa visual acuity at kahit na pagkabulag. na kinakatawan ng pinsala sa iba't ibang mga istraktura ng bato: mga tubule, glomeruli, arterya at arterioles. Sa kasong ito, madalas na nangyayari ang vascular sclerosis, pyelonephritis, at renal papillitis.

Ang isang katulad na patolohiya ay nakakaapekto sa mga maliliit na sasakyang-dagat, ngunit ang mga mas malalaking vessel (coronary arteries, cerebral vessel, leg vessel) ay maapektuhan din. Kadalasan sa medikal na kasanayan na may uri 1 ay nabuo. Sa kasong ito, ang iba't ibang mga depekto sa balat (ulser, bitak, fungal lesyon) ay maaaring mangyari, na mahirap gamutin.

Ang pinakapangit na komplikasyon ng diyabetis

Ang type 1 na diyabetis, tulad ng di-dependensiyang diabetes mellitus, ay mapanganib sa mga posibleng komplikasyon. Ang huli ay maaaring maging mahaba at panandali.

Sa huli na kaso, maaaring mangyari ang ketoacidosis. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa kaasiman ng dugo bilang isang resulta ng pagkasira ng mga taba. Sa panahon ng cleavage na ito, ang mga intermediate na mga nabubulok na produkto - mga ketones - ay nabuo. Laban sa background ng ketoacidosis na may untimely na paggamot, maaaring magkaroon ng isang diabetes ng koma. Ang mahalagang bagay ay ang mga panandaliang komplikasyon ay maaaring mabilis na mapawi sa sapat na paggamot.

Ang isa pang mapanganib na komplikasyon ay hypoglycemia. Ito ay nabuo na may isang matalim na pagbawas sa konsentrasyon ng asukal sa dugo. Kung hindi ibinigay ang tulong medikal, kung gayon ang isang may sakit ay maaaring mawalan ng malay at maging isang koma. Ang hypoglycemic coma ay madalas na nangyayari kapag kumukuha ng isang malaking dosis ng insulin.

Sa mga pasyente na may diyabetis, maaaring maapektuhan ang sistema ng nerbiyos. Nagdudulot ito ng neuropathy, paralysis at paresis, na sinamahan ng sakit.

Mayroon ding mga talamak na komplikasyon. Mas mahirap silang gamutin at sa kumpletong kawalan nito ay maaaring humantong sa kamatayan. Kasama sa pangkat na ito ang pinsala sa bato, sakit sa cardiovascular (atherosclerosis, stroke, ischemia). Sa isang mahabang kurso ng diyabetis, posible ang magkasanib na pinsala sa pagbuo ng diabetes na arthritis. Sa ilang mga kaso, ang artritis ay maaaring humantong sa permanenteng kapansanan.

Mga hakbang sa diagnosis

Upang magreseta ng sapat na paggamot, dapat gawin ng doktor ang tamang pagsusuri. Ang Uri ng 1 ay batay sa mga resulta ng isang survey ng pasyente, mga pagsubok sa laboratoryo, at data ng panlabas na pagsusuri. Ang mga reklamo ng pasyente tungkol sa mga sakit sa pag-ihi (polyuria) at matinding pagkauhaw ay pinakamahalaga. Sa kasong ito, ang doktor ay dapat na sabay na ibukod ang posibilidad ng pagkakaroon ng isa pang patolohiya na katulad sa mga paghahayag. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay isinasagawa sa mga sakit tulad ng hyperparathyroidism, talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pangwakas na diagnosis ay ginawa batay sa mga pagsubok sa laboratoryo ng dugo at ihi para sa asukal. Kung mayroong diyabetis, kung gayon ang konsentrasyon ng glucose ay higit sa 7 mmol / l sa isang walang laman na tiyan. Dapat itong alalahanin na ang nilalaman ng glucose ay natutukoy sa plasma ng dugo ng capillary. Kadalasan, ang mga doktor ay gumagamit ng isang pagsubok sa tolerance ng glucose. Ang pasyente 3 araw bago ang pag-aaral ay dapat kumain tulad ng dati. Ang pagsubok mismo ay isinasagawa sa isang walang laman na tiyan sa umaga. Ang pasyente ay hindi dapat kumain ng 10-14 na oras bago ang pag-aaral. Sa isang pasyente na nasa isang supine posisyon at sa isang nakakarelaks na estado, ang antas ng glucose ay sinusukat, pagkatapos nito ang pasyente ay uminom ng isang baso ng maligamgam na matamis na tubig. Pagkatapos nito, bawat kalahating oras, tinatantya ang antas ng glucose sa dugo. Sa isang malusog na tao, 2 oras pagkatapos ng pagsubok, ang antas ng glucose ay mas mababa sa 7 mmol / L.

Mga hakbang sa therapeutic

Ang Type 1 diabetes ay ginagamot upang maalis ang pangunahing mga sintomas ng sakit, maiwasan ang mga komplikasyon, at pagbutihin ang kalidad ng buhay ng mga taong may sakit. Dapat kumpleto ang paggamot. Walang maliit na kahalagahan sa paggamot ng diyabetis ay diyeta. Ang pangunahing tampok ng diyeta ay kailangan mong bawasan ang dami ng natupok na karbohidrat. Dapat silang account ng 50-60% ng calorie na nilalaman ng pagkain. Ito ay kinakailangan upang limitahan ang paggamit ng mga Matamis. Ang pagkumpirma ay maaaring maubos lamang sa hypoglycemia. Sa pagkakaroon ng labis na timbang ng katawan, kinakailangan din na mabawasan ang dami ng natupok na taba.

Ang paggamot sa type 1 diabetes ay nagsasangkot ng paglalagay ng insulin sa mga pasyente.

Sa kasalukuyan, mayroong isang malaking pagpili ng mga gamot na batay sa insulin. Maaari silang maging panandali, pangmatagalan, katamtaman at ultra-maikling pagkilos. Ang dosis ng insulin ay inireseta ng dumadating na manggagamot. Ang gamot na ito ay pinangangasiwaan ng subcutaneously gamit ang mga espesyal na syringes.Kaya, ang type 1 diabetes, tulad ng diyabetis na hindi umaasa sa insulin, ay isang malubhang sakit at maaaring makapukaw ng isang madepektong paggawa ng maraming iba pang mga organo at system.

Salamat sa iyong puna.

Mga puna

Megan92 () 2 linggo ang nakakaraan

Mayroon bang may pinamamahalaang ganap na pagalingin ang diyabetis? Sinabi nila na imposible na ganap na pagalingin.

Daria () 2 linggo ang nakakaraan

Naisip ko rin na imposible, ngunit matapos basahin ang artikulong ito, matagal ko nang nakalimutan ang tungkol sa "sakit na" na walang sakit na ito.

Megan92 () 13 araw ang nakalipas

Daria () 12 araw na ang nakakaraan

Megan92, kaya sumulat ako sa aking unang puna) Doblehin kung sakali - isang link sa isang artikulo.

Sonya 10 araw na ang nakakaraan

Ngunit hindi ito isang diborsyo? Bakit sila nagbebenta online?

Yulek26 (Tver) 10 araw na ang nakakaraan

Sonya, anong bansa ka nakatira? Ibinebenta nila ito sa Internet, dahil ang mga tindahan at parmasya ay naglalagay ng kanilang marahas na marka. Bilang karagdagan, ang pagbabayad lamang pagkatapos ng resibo, iyon ay, unang tumingin, nasuri at pagkatapos ay bayad na. Oo, at ngayon ibinebenta nila ang lahat sa Internet - mula sa mga damit hanggang telebisyon at kasangkapan.

Tugon sa Editoryal 10 araw na ang nakakaraan

Sonya, hello. Ang gamot na ito para sa paggamot ng diabetes mellitus ay talagang hindi ipinagbibili sa pamamagitan ng network ng parmasya upang maiwasan ang labis na presyo. Sa ngayon, maaari ka lamang mag-order sa opisyal na website. Maging malusog!

Sonya 10 araw na ang nakakaraan

Paumanhin, hindi ko napansin sa una ang impormasyon tungkol sa cash on delivery. Kung gayon ang lahat ay mabuti kung sigurado, kung ang pagbabayad kapag natanggap.

Mga tampok ng type 2 diabetes mellitus na nakasalalay sa insulin

Hindi tulad ng iba pang mga uri ng sakit, ang pagkauhaw ay hindi nagdurusa. Kadalasan ito ay maiugnay sa mga epekto ng pag-iipon. Samakatuwid, kahit na ang pagkawala ng timbang ay tinatanggap bilang isang positibong resulta ng mga diyeta. Ang mga endocrinologist ay tandaan na ang paggamot ng type 2 diabetes ay nagsisimula sa mga diyeta. Ang Therapist o gastroenterologist ay nagtitipon ng isang listahan ng mga pinapayagan na mga produkto, isang iskedyul ng nutrisyon. Sa kauna-unahang pagkakataon, mayroong isang konsulta sa pagguhit ng isang menu para sa bawat araw. (Tingnan din: Ang diyabetis na nakasalalay sa insulin - kapaki-pakinabang na impormasyon sa sakit)

Sa type 2 na diabetes mellitus, lagi kang nawawalan ng timbang. Kasabay nito ang pag-alis ng mga deposito ng taba. Ito ay humantong sa isang pagtaas sa sensitivity ng insulin. Ang insulin na tinago ng pancreas ay nagsisimula sa pagproseso ng asukal. Ang huli ay nagmamadali sa mga cell. Bilang isang resulta, mayroong pagbaba ng sucrose ng dugo.

Hindi laging posible sa type 2 diabetes upang makontrol ang antas ng glucose sa diyeta. Samakatuwid, sa panahon ng konsultasyon, inireseta ng endocrinologist ang gamot. Maaari itong maging mga tablet, iniksyon.

Ang therapy ng insulin ng type 2 diabetes ay ipinahayag sa mga napakataba. Kahit na sa gayong mahigpit na limitadong diyeta, hindi laging posible na mawalan ng timbang. Ito ay dahil ang normalisasyon ng mga antas ng asukal ay hindi nangyari, at ang ginawa na insulin ay hindi sapat lamang upang mas mababa ang glucose. Sa ganitong mga sitwasyon, mahalaga na mabawasan ang antas ng bilang ng dugo at inireseta ang mga iniksyon sa insulin.

Ang pagbuo, ang diyabetis ay nangangailangan ng patuloy na pag-iiniksyon ng isang gamot na nagpapababa ng dugo na sukdulan Sa kasong ito, ang endocrinologist ay kinakailangan upang magpahiwatig sa outpatient card - "Type 2 diabetes mellitus na umaasa sa insulin". Ang isang natatanging tampok ng mga diabetes sa ganitong uri mula sa una ay ang dosis para sa iniksyon. Hindi ito kritikal. Pagkatapos ng lahat, ang pancreas ay nagpapatuloy na ilihim ang isang tiyak na halaga ng insulin.

Paano pumili ng isang doktor?

Ang pag-asa sa buhay para sa diyabetis na nakasalalay sa diyabetis ay mahirap matukoy. Mayroong isang sitwasyon kapag ang isang diyabetis ay tumigil sa pagtitiwala sa isang endocrinologist. Naniniwala siya na ang therapy sa insulin ay inireseta nang hindi wasto at nagsisimula nang magmadali sa paligid ng mga klinika.

Sa madaling salita, nagpasya kang gumastos ng pondo sa pagkuha ng mga resulta ng mga survey at serbisyo sa pagkonsulta. At maaaring mag-iba ang mga pagpipilian sa paggamot. Sa karera na ito, ang katunayan na ang insulin therapy ng type 2 diabetes ay nangangailangan ng agarang paggawa ng desisyon ay nakalimutan.Pagkatapos ng lahat, na may isang hindi makontrol na sakit, ang pinsala ay ginagawa nang mabilis at hindi mapigil. Samakatuwid, bago itapon sa mga tanggapan ng mga endocrinologist, dapat kang magpasya sa mga kwalipikasyon ng doktor.

Ang ganitong uri ng diabetes ay nangyayari sa pagitan ng edad na 40 pataas. Sa ilang mga kaso, hindi kinakailangan ang pagbuo ng insulin therapy, dahil ang mga pancreas ay nagtatago ng kinakailangang halaga ng insulin. Ang mga magkakatulad na sitwasyon ay hindi nagiging sanhi ng diabetes ketoocytosis. Gayunpaman, halos bawat diyabetis ay may pangalawang kaaway, bilang karagdagan sa sakit - labis na katabaan.

Ang genetic predisposition sa sakit

Sa diyabetis na nakasalalay sa insulin mellitus, ang pag-asa sa buhay ay may malaking papel. Ang isang tiyak na pagkakataon ay ibinigay ng genetic
kondisyon ng diabetes. Sa katunayan, kung ang pamilya ay may panganib na makontrata ng isang sakit na independyente sa insulin, kung gayon sa mga bata ang posibilidad na manatiling malusog ay nabawasan ng 50% (na may sakit ng ama) at 35% lamang sa sakit ng ina. Naturally, binabawasan nito ang haba ng buhay.

Ang mga endocrinologist ay nagsabi na ang mga gene para sa di-insulin-dependant na diabetes mellitus ay matatagpuan. At sa parehong oras matukoy ang mga sanhi ng mga sakit sa metaboliko. Sa madaling salita, sa pagsasagawa ng medikal, mayroong 2 uri ng genetic defect.

  • Ang paglaban sa insulin ay ang pangalawa, mas karaniwang pangalan, - labis na labis na katabaan.
  • nabawasan ang aktibidad ng secretory ng mga beta cells / ang kanilang pagkasensitibo.

Non-insulin-dependence diabetes mellitus

Ang type 2 na hindi umaasa-sa-diyabetis na diabetes ay bubuo nang sunud-sunod, kadalasan sa loob ng maraming taon. Maaaring hindi napansin ng pasyente ang mga paghahayag. Ang mas malubhang sintomas ay kasama ang:

Ang uhaw ay maaaring maging binibigkas o bahagyang napapansin. Ang parehong naaangkop sa mabilis na pag-ihi. Sa kasamaang palad, ang type 2 diabetes ay madalas na napansin ng aksidente. Gayunpaman, sa gayong sakit, ang maagang pagsusuri ay napakahalaga. Upang gawin ito, dapat kang regular na kumuha ng isang pagsubok sa dugo para sa antas ng asukal.

Ang diyabetis na nakasalalay sa insulin ay nahayag sa pamamagitan ng mga problema sa balat at mauhog lamad. Ito ay karaniwang:

Sa pamamagitan ng isang binibigkas na uhaw, ang pasyente ay maaaring uminom ng hanggang sa 3-5 litro bawat araw. Madalas gabi-gabi ang pagpunta sa banyo.

Sa karagdagang pag-unlad ng diyabetis, pamamanhid at tingling sa mga paa't kamay ay lumilitaw, nasasaktan ang mga binti kapag naglalakad. Sa mga kababaihan, ang hindi maikakailang kandidiasis ay sinusunod. Sa mga susunod na yugto ng sakit na umuunlad:

Ang mga malubhang sintomas sa itaas sa 20-30% ng mga pasyente ay ang unang malinaw na mga palatandaan ng diabetes. Samakatuwid, napakahalaga na gumawa ng mga pagsusuri taun-taon upang maiwasan ang mga naturang kondisyon.

  • 1. Kinakailangan upang mabalangkas ang nais na antas ng pag-aayuno ng glucose sa dugo at pagkatapos kumain at subukang mapanatili ang mga ito. Ang mga antas na ito ay naka-iskedyul nang mahigpit nang paisa-isa. a. Para sa mga pasyente na alam na ang simula ng hypoglycemia at kung saan mabilis itong nalutas sa kanilang sarili o pagkatapos ng paggamit ng glucose, isang antas ng glucose sa pag-aayuno na malapit sa na sa mga malusog na tao (3.9-7.2 mmol / L) ay maaaring ipahiwatig. Kasama sa kategoryang ito ang mga pasyente ng may sapat na gulang na may isang maikling tagal ng diyabetis na nakasalalay sa insulin at mga kabataan. b. Ang mga buntis na kababaihan ay dapat maglayon ng mas mababang antas ng glucose sa pag-aayuno. c. Ang tinantyang mga antas ng glucose sa pag-aayuno ay dapat na mas mataas sa mga pasyente na hindi nakakaramdam ng diskarte ng hypoglycemia, pati na rin sa mga kaso kung saan ang hypoglycemia ay nangangailangan ng medikal na paggamot o partikular na mapanganib (halimbawa, sa mga pasyente na may sakit na coronary artery). g. Sa mga pasyente na disiplinado, na madalas na sinusukat ang mga antas ng glucose ng dugo at pag-aayos ng mga dosis ng insulin, posible na mapanatili ang mga antas ng target na glucose sa 70-80% ng oras ng araw.
  • 2. Kinakailangan na tularan ang pagbabagong-anyo ng physiological sa mga antas ng insulin hangga't maaari. Sa mga malulusog na tao, ang mga cell ng beta ay patuloy na nag-iingat ng maliit na halaga ng insulin at sa gayon ay nagbibigay ng antas ng basal nito. Pagkatapos kumain, pinahusay ang pagtatago ng insulin. Upang lumikha ng isang basal na antas ng insulin na malapit sa normal sa dugo ng pasyente at gayahin ang pagbagsak ng physiological sa pagtatago ng insulin, isa sa mga sumusunod na mga regimen ng insulin therapy ay pinili: a. Bago ang bawat pagkain, ang short-acting insulin ay pinamamahalaan, at upang lumikha ng isang basal na antas ng hormone, ang medium-acting insulin ay pinamamahalaan nang isang beses sa isang araw (sa oras ng pagtulog) o 2 beses sa isang araw (bago mag-almusal at sa oras ng pagtulog). b. Ipinapamahalaan ang short-acting insulin bago ang bawat pagkain, at ang matagal na kumikilos na insulin ay pinangangasiwaan ng 1 o 2 beses sa isang araw upang lumikha ng isang basal na antas ng hormone. c. Dalawang beses sa isang araw, ang short-acting at medium-acting insulin ay sabay na pinamamahalaan, o isang pinagsama na paghahanda ng insulin. D Bago mag-almusal, ang short-acting insulin at medium-acting insulin o isang pinagsamang paghahanda ng insulin ay sabay na pinamamahalaan. Bago ang hapunan, ang iniksyon na short-acting ay iniksyon, at bago ang oras ng pagtulog, iniksyon ang medium-duration na insulin. e. Ang isang pasyente na may isang portable na dispenser ng insulin ay dapat dagdagan ang supply ng hormon bago kumain. Ang mga modernong modelo ng dispenser na nilagyan ng mga metro ng konsentrasyon ng glucose sa dugo ay hindi lamang nagpapanatili ng mga basal na antas ng insulin, ngunit din awtomatikong pinatataas ang supply ng hormon kapag tumataas ang mga antas ng glucose pagkatapos kumain.
  • 3. Panatilihin ang isang balanse sa pagitan ng mga dosis ng insulin, nutrisyon, at pisikal na aktibidad. Ang mga talahanayan sa diyeta na binuo ng American Diabetes Association ay ibinibigay sa mga pasyente o kanilang mga kamag-anak. Ang mga talahanayan na ito ay nagpapahiwatig ng nilalaman ng karbohidrat ng iba't ibang mga pagkain, ang kanilang halaga ng enerhiya at pagpapalitan. Ang doktor, kasama ang pasyente, ay bubuo ng isang indibidwal na plano sa nutrisyon. Bilang karagdagan, ipinaliwanag ng doktor kung paano nakakaapekto ang pisikal na aktibidad sa mga antas ng glucose sa dugo.
  • 4. Pagsubaybay sa sarili ng glucose sa dugo a. Araw-araw, 4-5 beses sa isang araw (bago ang bawat pagkain at sa oras ng pagtulog), sinusukat ng pasyente ang konsentrasyon ng glucose sa dugo ng maliliit na ugat mula sa isang daliri gamit ang mga pagsubok ng pagsubok o isang glucometer. b. Minsan tuwing 1-2 na linggo, at din sa tuwing ang dosis ng insulin na ibinibigay bago ang oras ng pagtulog, sinusukat ng pasyente ang konsentrasyon ng glucose sa pagitan ng 2:00 at 4:00. Ang antas ng glucose pagkatapos kumain ay natutukoy sa parehong dalas. c. Ang konsentrasyon ng glukosa ay palaging sinusukat kapag lumilitaw ang mga precursors ng hypoglycemia. d. Ang mga resulta ng lahat ng mga sukat, lahat ng mga dosis ng insulin at subjective sensations (halimbawa, mga palatandaan ng hypoglycemia) ay naitala sa isang talaarawan.
  • 5. Pagwawasto sa sarili ng regimen ng therapy sa insulin at diyeta, depende sa antas ng glucose sa dugo at pamumuhay. Dapat bigyan ng doktor ang pasyente ng isang detalyadong plano ng pagkilos, na nagbibigay ng maraming mga sitwasyon hangga't maaari, kung saan maaaring kailanganin upang ayusin ang regimen ng insulin therapy at diyeta. a. Ang pagwawasto ng rehimen ng insulin therapy ay nagsasama ng mga pagbabago sa mga dosis ng insulin, mga pagbabago sa ratio ng mga gamot ng iba't ibang mga tagal ng pagkilos, at mga pagbabago sa oras ng mga iniksyon. Mga kadahilanan para sa pag-aayos ng mga dosis ng insulin at regimen ng insulin therapy:
  • 1) Sustained pagbabago sa glucose ng dugo sa isang tiyak na oras ng araw, na kinilala sa pamamagitan ng talaarawan. Halimbawa, kung ang antas ng glucose sa dugo pagkatapos ng almusal ay may posibilidad na tumaas, maaari mong bahagyang madagdagan ang dosis ng short-acting insulin na pinamamahalaan bago ang almusal. Sa kabaligtaran, kung ang antas ng glucose sa pagitan ng agahan at tanghalian ay nabawasan, at lalo na kung ang mga palatandaan ng hypoglycemia ay lumilitaw sa oras na ito, dapat na mabawasan ang dosis ng umaga ng maikling pagkilos ng insulin o ang daluyan na kumikilos na dosis ng insulin.
  • 2) Dagdagan o pagbawas sa average na pang-araw-araw na antas ng glucose ng dugo (nang naaayon, maaari mong madagdagan o bawasan ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ng insulin).
  • 3) Ang paparating na karagdagang pagkain (halimbawa, kung ang pasyente ay bumibisita).
  • 4) Paparating na pisikal na aktibidad. 5) Isang mahabang paglalakbay, malakas na damdamin (pagpunta sa paaralan, paghiwalay sa mga magulang, atbp.).
  • 6) Mga magkakasamang sakit.
  • 6. Edukasyong may pasensya. Dapat turuan ng doktor ang pasyente na kumilos nang malaya sa anumang kapaligiran. Ang mga pangunahing isyu na dapat talakayin ng doktor sa pasyente: a. Pagsubaybay sa sarili ng glucose sa dugo. b . Pagwawasto ng rehimen ng insulin therapy. c. Pagpaplano ng Nutrisyon. g. Pinahihintulutang pisikal na aktibidad. d. Pagkilala, pag-iwas at paggamot ng hypoglycemia. e. Pagwawasto ng paggamot para sa mga magkakasamang sakit.
  • 7. Isara ang pakikipag-ugnay sa pasyente sa isang doktor o sa isang pangkat ng diabetes. Una, ang doktor ay dapat magtanong nang madalas hangga't maaari tungkol sa kondisyon ng pasyente. Pangalawa, ang pasyente ay dapat na kumunsulta sa isang doktor o nars sa anumang oras ng araw at makakuha ng payo sa anumang isyu na may kaugnayan sa kanyang kondisyon.
  • 8. Pagganyak ng pasyente. Ang tagumpay ng masinsinang therapy ng insulin ay higit sa lahat ay nakasalalay sa disiplina ng pasyente at sa kanyang pagnanais na labanan ang sakit. Ang pagpapanatili ng pagganyak ay nangangailangan ng malaking pagsisikap ng mga kamag-anak at kaibigan ng mga kawani ng pasyente at medikal. Kadalasan ang gawaing ito ang pinakamahirap.
  • 9. Suporta sa sikolohikal. Ang mga pasyente na may kamakailan lamang nagsimula sa diyabetis na nakasalalay sa diabetes mellitus at ang kanilang mga kamag-anak ay nangangailangan ng sikolohikal na suporta. Ang pasyente at ang kanyang mga kamag-anak ay dapat na masanay sa pag-iisip ng sakit at mapagtanto ang kakulangan at kailangan upang labanan ito. Sa Estados Unidos, ang mga espesyal na grupo ng tulong sa sarili ay naayos para sa hangaring ito.

  • HAYOP
  • Glucometer
    • Accu-check
      • Accu-Chek Mobile
      • Accu-Chek Asset
      • Accu-Chek Performa Nano
      • Accu-Chek Performa
      • Accu-Chek Gow
      • Accu-Chek Aviva
    • OneTouch
      • Piliin ang Isang Simple
      • Ang OneTouch Ultra
      • OneTouch UltraEasy
      • Piliin ang OneTouch
      • OneTouch Horizon
    • Satelayt
      • Satellite Express
      • Satellite Express Mini
      • Satellite Plus
    • Diacont
    • Optium
      • Optium omega
      • Optium x nagtagumpay
      • Freight papillon
    • Prestige IQ
      • Prestige LX
    • Bionime
      • Bionime gm-110
      • Bionime gm-300
      • Bionime gm-550
      • Karapatan sa GM500
    • Ascensia
      • Ascensia pili
      • Ipinagkatiwala ng Ascensia
    • Kontur-TS
    • Ime-dc
      • >

        Non-insulin-dependence diabetes mellitus

        Non-insulin-dependence diabetes mellitus (NIDDM) kasalukuyang itinuturing bilang isang sakit na heterogenous, na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan na pagtatago ng insulin at pagiging sensitibo ng peripheral tissue sa insulin (paglaban sa insulin).

        Ang mga panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng NIDDM ay:
        - namamana predisposition, ang genetic na batayan ng NIDDM ay nasusubaybayan sa halos 100% ng mga kaso. Ang panganib ng pagbuo ng NIDDM ay nagdaragdag mula 2 hanggang 6 na beses sa pagkakaroon ng diabetes sa mga magulang o mga agarang kamag-anak,
        - Ang labis na katabaan ay isang pangunahing kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng NIDDM. Ang panganib ng pagbuo ng NIDDM sa pagkakaroon ng labis na katabaan na kutsilyo. nadagdagan ng 2 beses, na may II tbsp. - 5 beses, na may sining III - higit sa 10 beses. Ang pag-unlad ng NIDDM ay mas malapit na nauugnay sa porma ng labis na katabaan ng tiyan kaysa sa peripheral na pamamahagi ng taba sa ibabang bahagi ng katawan.

        Kadahilanan ng genetic. Ang genetic factor sa pagbuo ng NIDDM ay kasalukuyang binibigyan ng pinakamalaking kahalagahan. Ang genetic na batayan ng NIDDM ay nakumpirma ng katotohanan na sa parehong magkaparehong kambal ay bubuo ito sa 95-100%. Gayunpaman, ang panghuling genetic defect na responsable para sa pagbuo ng NIDDM ay hindi nai-deciphered. Dalawang pagpipilian ang kasalukuyang tinalakay:
        - ang pagkakaroon ng dalawang may sira na gen, habang ang isa sa kanila (sa chromosome 11) ay may pananagutan para sa kapansanan na pagtatago ng insulin, ang pangalawa - para sa pagbuo ng paglaban ng insulin (marahil isang kakulangan sa 12 chromosome gene na responsable para sa synthesis ng mga receptor ng insulin).
        - ang pagkakaroon ng isang pangkaraniwang depekto ng genetic sa sistema ng pagkilala ng glucose sa pamamagitan ng mga B-cells o peripheral na tisyu, na humahantong sa isang pagbawas sa pagtaas ng glucose sa mga cell o sa pagbaba ng pagtatago ng insulin ng mga B-cells bilang tugon sa glucose. Ipinapalagay na ang NIDDM ay ipinamamahagi nang nangingibabaw.

        Sobrang timbang at labis na katabaan . Ang diabetesabetiko ay isang diyeta na nailalarawan sa paggamit ng mga pagkaing may mataas na calorie na may maraming madaling pagsipsip na mga karbohidrat, sweets, alkohol, at isang kakulangan ng hibla. Ang papel ng naturang nutrisyon ay nagdaragdag lalo na sa isang nakaupo na pamumuhay. Ang ipinahiwatig na likas na katangian ng nutrisyon at labis na katabaan ay malapit na magkakaugnay at nag-ambag sa may kapansanan na pagtatago ng insulin at ang pagbuo ng paglaban sa insulin.

        Nabawasan ang pagiging sensitibo ng insulin . Ang mekanismo para sa paglabag sa glucose sa homeostasis, at, samakatuwid, ang pathogenesis ng NIDDM, ay sanhi ng mga karamdaman sa tatlong antas:
        - sa pancreas - may kapansanan ang insulin,
        - sa mga peripheral na tisyu (lalo na sa mga kalamnan), na nagiging resistensya sa insulin, na, siyempre, ay humantong sa isang paglabag sa transportasyon at metabolismo ng glucose,
        - sa atay - ang pagtaas ng produksyon ng glucose.

        Ang mga karamdaman ng pagtatago ng insulin ay ang unang key na kakulangan sa NIDDM at napansin pareho sa pinakadulo at pinaka-binibigkas na yugto ng sakit. Ang mga paglabag sa pagtatago ng insulin ay ipinahayag sa mga pagbabago sa husay, kinetik at dami.

        Ang metabolismo ng karbohidrat . Sa diabetes mellitus, ang daloy ng glucose sa cell ng mga tisyu na umaasa sa insulin ay may kapansanan, ang aktibidad ng mga pangunahing enzyme ng aerobic glycolysis at ang Krebs cycle ay bumababa, ang produksyon ng enerhiya ay may kapansanan, kakulangan ng enerhiya, pagbuo ng cell hypoxia, pagdaragdag ng glycogenolysis at glucoseoneogenesis, pati na rin ang pagbabagong-anyo ng glucose-6-phosphate. Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang pagtaas ng glucose sa dugo, na hindi hinihigop ng mga selula dahil sa kakulangan sa insulin.

        Ang mga karamdamang ito ng metabolismo ng karbohidrat ay humahantong sa hyperglycemia, glucosuria (reabsorption ng glucose sa mga tubule ng bato, dahil sa kakulangan ng enerhiya at dahil sa malaking dami ng glucose na na-filter ng mga bato), ayon sa pagkakabanggit, ang polyuria ay bumubuo (dahil sa mataas na osmolidad ng ihi), pagkauhaw, pag-aalis ng tubig. Ang hitsura ng uhaw ay din na-promote ng isang pagtaas sa osmolarity ng plasma na may kaugnayan sa hyperglycemia.

        Ang pangmatagalang kakulangan sa insulin ay humahantong sa isang progresibong pagtaas sa pagsasala ng glucose at urea, na binabawasan ang reabsorption sa renal tubules ng tubig at electrolytes. Bilang isang resulta, ang pagkawala ng electrolytes (sodium, potasa, magnesiyo, posporus) at pagtaas ng pag-aalis ng tubig.

        Ang pagkawala ng potasa at hindi sapat na pagbuo ng glycogen mula sa glucose ay humantong sa kahinaan sa pangkalahatan at kalamnan. Bilang tugon sa kakulangan sa enerhiya, lumilitaw ang polyphagy.

        Sa mga pasyente na may diabetes, ang mga landas ng metabolismo ng glucose na independyente ng insulin ay isinaaktibo: polyol (sorbitol), glucuronate at glycoprotein. Ang glucose sa ilalim ng impluwensya ng enzyme ng aldose reductase ay nabawasan sa sorbitol. Ang huli, sa ilalim ng impluwensya ng sorbitol dehydrogenase, normal na lumiliko sa fructose, na kung saan ay pagkatapos ay na-metabolize sa kahabaan ng glycolysis pathway. Ang Sorbitol dehydrogenase ay isang enzyme na umaasa sa insulin. Sa diabetes mellitus sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin, ang pag-convert ng sorbitol sa fructose ay may kapansanan, nabuo ang isang labis na sorbitol, na nag-iipon sa lens, nerve fibers, at retina, na nag-aambag sa kanilang pagkatalo. Ang Sorbitol ay isang mataas na osmotic na sangkap na nakakaakit ng tubig nang masinsinan, na kung saan ay isa sa mga mekanismo ng neuropathy at pag-unlad ng katarata.

        Karaniwan, ang glucose ay na-convert sa glucuronic acid sa pamamagitan ng uridine diphosphate glucose, at ginagamit din upang synthesize ang glycogen. Dahil sa ang katunayan na ang paggamit ng uridine diphosphate glucose para sa synthesis ng glycogen ay nabawasan, ang synthesis ng glucuronic acid at glycosaminoglycans ay tumataas nang matindi, na mahalaga sa pagbuo ng angiopathies.

        Bilang karagdagan, mayroon ding isang masinsinang synthesis ng glycoproteins, na nag-aambag din sa pag-unlad ng angiopathies.

        Mga karamdaman sa metabolismo ng protina . Sa diabetes mellitus, ang aktibidad ng pentose cycle ng glucose metabolismo ay bumababa, na nag-aambag sa isang paglabag sa synthesis ng protina. Ang isang pagtaas sa gluconeogenesis ay sinamahan ng nadagdagan na catabolismong protina, pag-ubos ng mga reserbang ito, dahil ang gluconeogenesis ay nabasa mula sa mga amino acid. Ang nabawas na synthesis at nadagdagan ang catabolism ng protina ay nag-aambag sa pagbaba ng timbang at hypotrophy ng kalamnan. Ang napakahalaga ay ang glycosylation ng mga protina, lalo na ang hemoglobin.

        Fat metabolismo . Ang kakulangan ng insulin at pag-iwas sa siklo ng pentose ng metabolismo ng glucose ay nagagambala sa synthesis ng taba at nagsusulong ng lipolysis, na nagreresulta sa isang pagtaas sa dami ng mga fatty acid at gliserol. Ang isang malaking halaga ng mga fatty acid ay pumapasok sa atay, kung saan sila ay nagiging neutral na taba at nagiging sanhi ng paglusot ng mataba sa atay. Ang labis na mga fatty acid ay humahantong din sa pagbuo ng isang malaking bilang ng mga ketone na katawan na walang oras upang magsunog sa siklo ng Krebs, ketonemia, ketonuria na bubuo. Sa proseso ng pag-alis ng mga katawan ng ketone mula sa katawan, lumahok ang mga baga, lumilitaw ang amoy ng acetone mula sa bibig. Ang Ketonuria (pag-ihi ng ihi ng mga katawan ng ketone: β-hydroxybutyric at acetoacetic acid) ay pinapalala ang hyponatremia at hypokalemia, dahil ang β-hydroxybutyric at acetoacetic acid ay nagbubuklod sa sodium at potassium ion.

        Panoorin ang video: Diabetes - Intermittent Fasting Helps Diabetes Type 2 & Type 1? What You Must Know (Mayo 2024).

        Iwanan Ang Iyong Komento