Mga Sintomas ng Diabetes

Ang Diabetic amyotrophy ay isang kahinaan ng kalamnan na humantong sa pinsala sa mga pagtatapos ng nerve ng spinal cord. Sa kasong ito, ang pasyente ay nagsisimula ng matalim na pananakit sa mga binti, na hindi tinanggal ng karaniwang mga painkiller, bumababa ang isang paa sa dami. Mahirap para sa mga doktor na gumawa ng tamang diagnosis, dahil ang patolohiya ay nangyayari sa 1% lamang ng mga pasyente na may diabetes mellitus, at ang mga sintomas nito ay katulad ng pamamaga, osteochondrosis, at iba pa.

Basahin ang artikulong ito

Mga artikulo sa medikal na eksperto

Ang mga simtomas ng diabetes ay lilitaw sa dalawang paraan. Ito ay dahil sa talamak o talamak na kakulangan ng insulin, na kung saan ay maaaring maging ganap o kamag-anak. Ang kakulangan sa talamak na insulin ay nagdudulot ng isang estado ng agnas ng karbohidrat at iba pang mga uri ng metabolismo, na sinamahan ng mga makabuluhang hyperglycemia, glucosuria, polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang dahil sa hyperphagia, ketoacidosis, hanggang sa isang diabetes ng diabetes. Ang kakulangan sa talamak na insulin sa pagkakaroon ng subcompensated at pana-panahong nabayaran ang diabetes mellitus ay sinamahan ng mga klinikal na pagpapakita na nailalarawan bilang "huli na diabetes diabetes" (diabetic retino-, neuro- at nephropathy), na batay sa diyabetis na microangiopathy at metabolikong mga karamdaman na karaniwang talamak na kurso ng sakit .

Ang mekanismo para sa pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita ng talamak na kakulangan ng insulin ay may kasamang kapansanan na karbohidrat, protina at metabolismo ng taba, na nagiging sanhi ng hyperglycemia, hyperaminocidemia, hyperlipidemia at ketoacidosis. Ang kakulangan ng insulin ay pinasisigla ang gluconeogenesis at glycogenolysis, at pinipigilan din ang glycogenesis ng atay. Ang mga karbohidrat sa pagkain (glucose), sa mas mababang sukat kaysa sa mga malusog, ay na-metabolize sa atay at mga tisyu na umaasa sa insulin. Ang stimulasyon ng glucogenesis ni glucagon (na may kakulangan sa insulin) ay humahantong sa paggamit ng mga amino acid (alanine) para sa synthesis ng glucose sa atay. Ang mapagkukunan ng mga amino acid ay ang protina ng tisyu na sumasailalim sa pinahusay na pagkabulok. Dahil ang amino acid alanine ay ginagamit sa proseso ng gluconeogenesis, ang nilalaman ng branched chain amino acid (valine, leucine, isoleucine) sa pagtaas ng dugo, ang paggamit ng kung saan sa pamamagitan ng kalamnan tissue para sa synt synthes ay nabawasan din. Kaya, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng hyperglycemia at aminocidemia. Ang pagtaas ng pagkonsumo ng protina ng tisyu at amino acid ay sinamahan ng isang negatibong balanse ng nitrogen at isa sa mga dahilan ng pagkawala ng timbang sa mga pasyente, at ang makabuluhang hyperglycemia ay sanhi ng glucosuria at polyuria (bilang isang resulta ng osmotic diuresis). Ang pagkawala ng likido sa ihi, na maaaring umabot sa 3-6 l / araw, ay nagiging sanhi ng intracellular dehydration at polydipsia. Sa pagbaba ng dami ng dugo ng intravascular, bumababa ang presyon ng dugo at tumataas ang hematocrit. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin, ang pangunahing mga substrate ng enerhiya ng kalamnan tissue ay libreng mga fatty acid, na nabuo sa adipose tissue bilang isang resulta ng pagtaas ng lipolysis - hydrolysis ng triglycerides (TG). Ang pagpapasigla nito bilang isang resulta ng pag-activate ng lipas na sensitibo sa hormon ay nagiging sanhi ng isang pagtaas ng paggamit ng FFA at gliserol sa daloy ng dugo at atay. Ang dating, na-oxidized sa atay, ay nagsisilbing mapagkukunan ng mga ketone body (beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid, acetone), na naipon sa dugo (bahagyang ginagamit ng mga kalamnan at mga cell ng gitnang sistema ng nerbiyos), na nag-aambag sa ketoacidosis, isang pagbawas sa pH at tisyu ng hypoxia.Ang mga bahagyang FFA sa atay ay ginagamit para sa synthesis ng TGs, na nagiging sanhi ng paglusot ng mataba sa atay, at pumapasok din sa daloy ng dugo, na nagpapaliwanag ng hyperglyceridemia na madalas na sinusunod sa mga pasyente at isang pagtaas ng FFA (hyperlipidemia).

Ang pag-unlad at pagtaas ng ketoacidosis ay nagdaragdag ng pag-aalis ng tisyu, hypovolemia, konsentrasyon ng dugo na may pagkahilig sa pagbuo ng nagkalat na intravascular coagulation syndrome, mahinang supply ng dugo, hypoxia at cerebral cortex edema, at pag-unlad ng diabetes ng coma. Ang isang matalim na pagbaba sa daloy ng daloy ng dugo ay maaaring maging sanhi ng pantubo tubular nekrosis at hindi maibabalik na anuria.

Ang mga tampok ng kurso ng diabetes mellitus, pati na rin ang mga klinikal na pagpapakita nito, higit sa lahat ay nakasalalay sa uri nito.

Ang Type I diabetes, bilang isang panuntunan, ay ipinahayag ng malubhang mga klinikal na sintomas, na sumasalamin sa kakulangan ng katangian ng insulin sa katawan. Ang simula ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga makabuluhang sakit na metaboliko na nagiging sanhi ng mga klinikal na pagpapakita ng agnas ng diabetes mellitus (polydipsia, polyuria, pagbaba ng timbang, ketoacidosis), na nabuo sa loob ng maraming buwan o araw. Kadalasan ang sakit ay unang naipakita ng isang diabetes ng koma o malubhang acidosis. Matapos magsagawa ng mga hakbang sa therapeutic, kabilang ang karamihan sa mga kaso, therapy sa insulin, at pagbabayad sa diabetes, ang isang pagpapabuti sa kurso ng sakit ay sinusunod. Kaya, sa mga pasyente, kahit na matapos ang pagdurusa sa isang komiks ng diabetes, ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa insulin ay unti-unting bumababa, kung minsan kahit na ito ay ganap na kanselahin. Ang isang pagtaas ng pagpapaubaya ng glucose, na humahantong sa posibilidad na itigil ang therapy ng insulin pagkatapos maalis ang binibigkas na mga sakit na metaboliko na katangian ng paunang panahon ng sakit, ay sinusunod sa maraming mga pasyente. Inilalarawan ng panitikan ang medyo madalas na mga kaso ng pansamantalang paggaling ng naturang mga pasyente. Gayunpaman, pagkatapos ng ilang buwan, at kung minsan pagkatapos ng 2-3 taon, ang sakit ay umuulit (lalo na laban sa background ng isang impeksyon sa virus), at ang therapy sa insulin ay kinakailangan sa buong buhay. Ang pattern na ito ay matagal nang nabanggit sa wikang banyaga na tinawag na "pulot-pukyutan ng mga diabetes," kung mayroong isang kapatawaran ng sakit at kawalan ng pangangailangan para sa therapy sa insulin. Ang tagal nito ay nakasalalay sa dalawang mga kadahilanan: ang antas ng pinsala sa mga beta cells ng pancreas at ang kakayahang magbagong buhay. Depende sa namamayani ng isa sa mga kadahilanang ito, maaaring agad na ipalagay ng sakit ang likas na katangian ng klinikal na diabetes o ang isang kapatawaran ay magaganap. Ang tagal ng pagpapatawad ay karagdagan na naiimpluwensyahan ng tulad ng mga panlabas na kadahilanan bilang ang dalas at kalubhaan ng mga nagkakasamang impeksyon sa virus. Nakita namin ang mga pasyente kung saan ang tagal ng pagpapatawad ay umabot ng 2-3 taon laban sa background ng kawalan ng mga impeksyon sa viral at intercurrent. Bukod dito, hindi lamang ang profile ng glycemic, kundi pati na rin ang mga indeks ng pagsubok sa tolerance ng glucose (GTT) sa mga pasyente ay hindi kumakatawan sa mga paglihis mula sa pamantayan. Dapat pansinin na sa isang bilang ng mga gawa, ang mga kaso ng kusang pagpapatawad ng diabetes ay itinuturing bilang resulta ng therapeutic effect ng mga gamot na sulfa na nagpapababa ng mga gamot o biguanides, habang ang iba pang mga may-akda ay nag-uugnay sa epekto na ito sa diet therapy.

Matapos ang simula ng patuloy na klinikal na diyabetis, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maliit na pangangailangan para sa insulin, na tumataas sa loob ng 1-2 taon at nananatiling matatag. Ang kurso ng klinikal sa hinaharap ay nakasalalay sa natitirang pagtatago ng insulin, na maaaring mag-iba nang malaki sa loob ng mga subnormal na halaga ng C-peptide. Sa isang napakababang natitirang pagtatago ng endogenous insulin, ang isang labile course ng diabetes ay sinusunod na may pagkahilig sa hypoglycemia at ketoacidosis, dahil sa mataas na pag-asa ng mga metabolic na proseso sa pinamamahalang insulin, ang likas na katangian ng nutrisyon, nakababahalang at iba pang mga sitwasyon.Ang mas mataas na natitirang pagtatago ng insulin ay nagbibigay ng isang mas matatag na kurso ng diyabetis at isang mas mababang pangangailangan para sa exogenous insulin (sa kawalan ng resistensya ng insulin).

Minsan ang uri ng diabetes mellitus ay pinagsama sa mga autoimmune endocrine at non-endocrine disease, na kung saan ay isa sa mga pagpapakita ng autoimmune polyendocrine syndrome. Dahil ang autoimmune polyendocrine syndrome ay maaaring magsama ng pinsala sa adrenal cortex, na may pagbawas sa presyon ng dugo, kinakailangan upang linawin ang kanilang pagganap na estado upang kumuha ng sapat na mga hakbang.

Habang nagdaragdag ang sakit (pagkatapos ng 10-20 taon), ang mga klinikal na pagpapakita ng huli na diabetes na diabetes ay lumilitaw sa anyo ng retino- at nephropathy, na mas mabagal ang pag-unlad na may mahusay na kabayaran para sa diyabetis. Ang pangunahing sanhi ng kamatayan ay ang kabiguan ng bato at, mas bihira, mga komplikasyon ng atherosclerosis.

Sa mga tuntunin ng kalubhaan, ang uri ng diabetes ay nahahati sa katamtaman at malubhang anyo. Ang katamtamang kalubhaan ay nailalarawan sa pangangailangan para sa therapy ng kapalit ng insulin (anuman ang dosis) para sa hindi kumplikadong diabetes mellitus o ang pagkakaroon ng retinopathy ng I, II yugto, yugto ng nephropathy, peripheral neuropathy na walang matinding sakit at trophic ulcers. Sa isang matinding degree, ang kakulangan sa insulin na kakulangan sa pagsasama ng retinopathy ng mga yugto ng II at III o nephropathy ng mga yugto ng II at III, peripheral neuropathy na may matinding sakit o trophic ulcers, pagkabulag ng neurodystrophic, mahirap gamutin, encephalopathy, malubhang pagpapakita ng autonomic neuropathy, slope, koma, kurso ng labile ng sakit. Sa pagkakaroon ng nakalistang mga manipestasyon ng microangiopathy, ang pangangailangan ng insulin at ang antas ng glycemia ay hindi isinasaalang-alang.

Ang klinikal na kurso ng uri II diabetes mellitus (hindi-umaasa sa insulin) ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagsisimula nito, nang walang mga palatandaan ng agnas. Ang mga pasyente ay madalas na bumabaling sa isang dermatologist, ginekologo, neuropathologist tungkol sa mga sakit sa fungal, furunculosis, epidermophytosis, pangangati sa puki, sakit sa binti, sakit sa periodontal, at pagpapaputok. Kapag sinusuri ang mga naturang pasyente, ang diyabetis ay napansin. Kadalasan sa kauna-unahang pagkakataon, ang isang diagnosis ng diyabetis ay ginawa sa panahon ng isang myocardial infarction o stroke. Minsan ang sakit debuts sa isang hyperosmolar coma. Dahil sa pagsisimula ng sakit na hindi mahahalata sa karamihan ng mga pasyente, ang pagpapasiya ng tagal nito ay napakahirap. Ito, marahil, ay nagpapaliwanag ng medyo mabilis (5-8 taon) simula ng mga klinikal na palatandaan ng retinopathy o ang pagtuklas nito kahit na sa paunang pagsusuri ng diyabetis. Ang kurso ng type II diabetes ay matatag, nang walang pagkiling sa ketoacidosis at hypoglycemic na kondisyon laban sa background ng paggamit lamang ng isang diyeta o sa pagsasama ng pagbubuhos ng asukal sa mga gamot na oral. Dahil ang diyabetis ng ganitong uri ay karaniwang bubuo sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang, ang madalas na kumbinasyon nito sa atherosclerosis ay sinusunod, na may pagkahilig na umunlad nang mabilis dahil sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng peligro sa anyo ng hyperinsulinemia at hypertension. Ang mga komplikasyon ng atherosclerosis ay madalas na sanhi ng pagkamatay sa kategoryang ito ng mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang nephropathy ng diabetes ay nabubuo nang mas madalas kaysa sa mga pasyente na may uri ng diabetes.

Ang Type II diabetes mellitus ayon sa kalubhaan ay nahahati sa 3 mga form: banayad, katamtaman at malubhang. Ang banayad na form ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahang magbayad para sa diyeta lamang sa diyeta. Marahil ang pagsasama nito sa yugto ng retinopathy ko, yugto na nephropathy, lumilipas na neuropathy. Para sa katamtaman na diyabetis, ang kabayaran para sa sakit na may pagbaba ng asukal sa bibig ay karaniwang.Marahil isang kumbinasyon na may retinopathy ng mga yugto I at II, nephropathy ng entablado ko, lumilipas na neuropathy. Sa mga malubhang kaso, ang kabayaran para sa sakit ay nakamit sa mga gamot na nagpapababa ng asukal o pana-panahong pangangasiwa ng insulin. Sa yugtong ito, ang mga yugto ng retinopathies III, yugto II at III nephropathy, malubhang pagpapakita ng peripheral o autonomic neuropathy, encephalopathy ay nabanggit. Minsan ang isang matinding anyo ng diyabetis ay nasuri sa mga pasyente na nabayaran ng isang diyeta, sa pagkakaroon ng mga nabanggit na pagpapakita ng microangiopathy at neuropathy.

Ang neuropathy ng diabetes ay isang katangian na klinikal na pagpapakita ng diabetes mellitus, na sinusunod sa 12-70% ng mga pasyente. Ang dalas nito sa mga pasyente ay makabuluhang tumaas pagkatapos ng 5 taon o higit pa sa pagkakaroon ng diabetes mellitus, anuman ang uri nito. Gayunpaman, ang ugnayan ng neuropathy sa tagal ng diyabetis ay hindi ganap, samakatuwid mayroong isang opinyon na ang likas na kabayaran para sa diabetes mellitus ay higit na naiimpluwensyahan ng dalas ng neuropathy, anuman ang kalubha at tagal nito. Ang kakulangan ng malinaw na data sa panitikan sa paglaganap ng diabetes na neuropathy ay higit sa lahat dahil sa hindi sapat na impormasyon tungkol sa mga subclinical na pagpapakita nito. Ang neuropathy ng diabetes ay nagsasama ng maraming mga klinikal na sindrom: radiculopathy, mononeuropathy, polyneuropathy, amyotrophy, autonomic (autonomous) neuropathy at encephalopathy.

Ang Radiculopathy ay isang medyo bihirang anyo ng somatic peripheral neuropathy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na mga pagbaril sa pagbaril sa loob ng parehong dermatome. Ang patolohiya na ito ay batay sa pag-demyelasyon ng mga axial cylinders sa mga posterior Roots at mga haligi ng spinal cord, na sinamahan ng isang paglabag sa malalim na sensitivity ng kalamnan, paglaho ng mga tendon reflexes, ataxia at kawalang-tatag sa posisyon ng Romberg. Sa ilang mga kaso, ang klinikal na larawan ng radiculopathy ay maaaring pagsamahin sa hindi pantay na mga mag-aaral, na itinuturing bilang isang pseudotabes na may diabetes. Ang diyabetic radiculopathy ay dapat na naiiba sa osteochondrosis at deforming spondylosis ng gulugod.

Ang Mononeuropathy ay ang resulta ng pinsala sa mga indibidwal na nerbiyos peripheral, kabilang ang mga nerbiyos na cranial. Ang kusang pananakit, paresis, sakit sa pagiging sensitibo, pagbawas at pagkawala ng mga tendon reflexes sa lugar ng apektadong nerve ay katangian. Ang proseso ng pathological ay maaaring makapinsala sa mga nerve trunks ng III, V, VI-VIII na mga pares ng mga nerbiyos na cranial. Ang makabuluhang mas madalas kaysa sa iba, ang mga pares III at VI ay apektado: humigit-kumulang na 1% ng mga pasyente na may diabetes mellitus ay may labis na kalamnan paralysis, na pinagsama sa sakit sa itaas na bahagi ng ulo, diplopia at ptosis. Ang pagkatalo ng trigeminal nerve (V pares) ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga bout ng matinding sakit sa isang kalahati ng mukha. Ang patolohiya ng facial nerve (pares ng VII) ay nailalarawan sa pamamagitan ng unilateral paresis ng mga kalamnan ng mukha, at pares ng VIII - pagkawala ng pandinig. Ang Mononeuropathy ay napansin pareho laban sa background ng matagal na umiiral na diabetes mellitus at pagpapaubaya ng glucose sa glucose.

Ang polyneuropathy ay ang pinaka-karaniwang anyo ng somatic peripheral na diabetes neiroopathy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng distal, simetriko at higit na sensitibong mga karamdaman. Ang huli ay sinusunod sa anyo ng "medyas at guwantes na sindrom", at mas maaga at mas mabigat ang patolohiya na ito ay lilitaw sa mga binti. Ang isang katangian na pagbawas sa panginginig ng boses, tactile, sakit at sensitivity ng temperatura, pagbawas at pagkawala ng Achilles at reflexes ng tuhod. Ang pagkatalo ng itaas na mga paa't kamay ay hindi gaanong karaniwan at nakakaugnay sa tagal ng diyabetis. Ang mga subjective sensations sa anyo ng paresthesia at matinding sakit sa gabi ay maaaring unahan ang hitsura ng mga layunin na palatandaan ng mga sakit sa neurological.Malubhang sakit at hyperalgesia, pinalubha sa gabi, nagiging sanhi ng hindi pagkakatulog, pagkalungkot, pagkawala ng gana sa pagkain, at sa mga malubhang kaso, isang makabuluhang pagbaba ng timbang ng katawan. Noong 1974, inilarawan ni M. Ellenberg ang "diabetes na polyneuropathic cachexia." Ang sindrom na ito ay umunlad lalo na sa mga matatandang lalaki at sinamahan ng matinding sakit na may anorexia at pagbaba ng timbang, na umaabot sa 60% ng kabuuang timbang ng katawan. Walang ugnayan sa kalubhaan at uri ng diabetes. Ang isang katulad na kaso ng sakit sa isang matandang babae na may type II diabetes ay nai-publish sa domestic panitikan. Ang pagdidikit ng polyneuropathy ay madalas na nagdudulot ng mga sakit sa trophic sa anyo ng hyperhidrosis o anhidrosis, paggawa ng malabnaw sa balat, pagkawala ng buhok at marami pang hindi gaanong trophic ulcers, pangunahin sa mga paa (mga neurotrophic ulcers). Ang kanilang katangian na katangian ay ang pagpapanatili ng daloy ng arterya ng dugo sa mga daluyan ng mas mababang mga paa't kamay. Ang mga klinikal na pagpapakita ng diyabetis somatic distal neuropathy ay karaniwang binabaligtad sa ilalim ng impluwensya ng paggamot para sa mga panahon na mula sa ilang buwan hanggang 1 taon.

Ang Neuroarthropathy ay isang medyo bihirang komplikasyon ng nakahahadlang polyneuropathy at nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkasira ng isa o higit pang mga kasukasuan ng paa ("diabetes ng paa"). Sa kauna-unahang pagkakataon ang sindrom na ito ay inilarawan noong 1868 ng French neuropathologist Charcot sa isang pasyente na may tertiary syphilis. Ang komplikasyon na ito ay sinusunod sa maraming mga kondisyon, ngunit kadalasan sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang laganap ng neuropathy ay humigit-kumulang na 1 kaso bawat 680-1000 mga pasyente. Kapansin-pansing mas madalas, ang sindrom ng "diabetes ng paa" ay bubuo laban sa background ng pangmatagalang (higit sa 15 taon) na mayroon nang diabetes mellitus at pangunahin sa mga matatanda. Ang 60% ng mga pasyente ay may lesyon ng mga tarsal at tarsal-metatarsal joints, 30% ng mga metatarsophalangeal joints, at 10% ng mga ankles. Sa karamihan ng mga kaso, ang proseso ay isang panig at nasa 20% lamang ng mga pasyente ito ay bilateral. Ang pamamaga, hyperemia ng lugar ng kaukulang mga kasukasuan, pagpapapangit ng paa, kasukasuan ng bukung-bukong, trophic ulcers ng nag-iisa ay lumilitaw sa kawalan ng halos sakit na sindrom. Ang pagkilala sa klinikal na larawan ng sakit ay madalas na nauna sa pinsala, pag-inat ng mga tendon, pagbuo ng mga mais na may kasunod na ulserya sa 4-6 na linggo, at isang bali ng mas mababang ikatlong bahagi ng mas mababang paa na may pinsala sa bukung-bukong. Ang napakalaking pagkawasak ng buto na may pagkakasunud-sunod at pagsipsip ng tisyu ng buto, paglabag sa mga articular ibabaw at periarticular hypertrophic na pagbabago sa malambot na mga tisyu, subchondral sclerosis, pagbuo ng mga osteophytes, at intraarticular fractures ay ipinahayag nang radiologically. Kadalasang ipinahayag na proseso ng mapanirang pagkasira ay hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas. Sa pathogenesis ng neuroarthropathy sa mga matatanda, bilang karagdagan sa polyneuropathy, ang kadahilanan ng ischemia, dahil sa pinsala sa microvasculature at pangunahing mga vessel, ay tumatagal din ng bahagi. Ang pagsali sa impeksiyon ay maaaring sinamahan ng phlegmon at osteomyelitis.

, , , , , , , , , , , ,

Diabetic neuropathy

Diabetic neuropathy - tukoy na pinsala sa peripheral nervous system, dahil sa mga proseso ng dysmetabolic sa diabetes mellitus.

Ang neuropathy ng diabetes ay ipinahayag ng isang paglabag sa pagiging sensitibo (paresthesias, pamamanhid ng mga limbs), autonomic dysfunction (tachycardia, hypotension, dysphagia, pagtatae, anhydrosis), genitourinary disorder, atbp.

Sa pamamagitan ng neuropathy ng diabetes, isang pagsusuri ay ginawa ng paggana ng endocrine, nerbiyos, cardiac, digestive, urinary system. Kasama sa paggamot ang insulin therapy, ang paggamit ng mga gamot na neurotropic, antioxidants, ang appointment ng sintomas ng sintomas, acupuncture, FTL, ehersisyo therapy.

Ang neuropathy ng diabetes ay isa sa mga pinaka-karaniwang komplikasyon ng diabetes na napansin sa 30-50% ng mga pasyente. Ang neuropathy ng diabetes ay sinasabing nasa pagkakaroon ng mga palatandaan ng pinsala sa peripheral nerve sa mga taong may diabetes, kasama ang pagbubukod ng iba pang mga sanhi ng disfunction ng nervous system.

Ang diyabetis na neuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pagpapadaloy ng nerbiyos, pagkasensitibo, karamdaman ng somatic at / o autonomic nervous system.

Dahil sa pagdami ng mga manifestasyong klinikal, ang neuropathy ng diabetes ay nahaharap sa mga espesyalista sa larangan ng endocrinology, neurology, gastroenterology, at podiatry.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng neuro-arthropathic at ischemic paa

Magandang pulso ng mga daluyan ng dugo

Normal na tisyu ng paa

Mga pinipiga na mais

Nabawasan o wala ang Achilles reflex

Ang pagkahilig sa paa ng "martilyo"

"Bumabagsak na paa" (steppage)

Cheyroarthropathy (Greek cheir - kamay)

Malambot na pagkasayang ng tisyu

Manipis na balat

Normal Achilles Reflex

Namumula ang mga paa kapag tumataas ang pagsisinungaling

Ang isa pang pagpapakita ng neuro-arthropathy ay ang diabetes na cheuropathy (neuroarthropathy), ang paglaganap ng kung saan ay ang 15-20% sa mga pasyente na may type 1 diabetes mellitus na tumatagal ng 10-20 taon. Ang unang tanda ng sindrom ay isang pagbabago sa balat ng mga kamay. Ito ay nagiging tuyo, waxy, siksik at pampalapot. Pagkatapos ito ay nagiging mahirap at imposible na palawakin ang maliit na daliri, at kasunod na iba pang mga daliri dahil sa magkasanib na pinsala. Ang Neuro-arthropathy ay karaniwang pinauna ang pagsisimula ng talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus (retinopathy, nephropathy). Ang panganib ng mga komplikasyon na ito sa pagkakaroon ng neuro-arthropathy ay nagdaragdag ng 4-8 beses.

Amiotrophy - Isang bihirang anyo ng diabetes na neuropathy. Ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan at pagkasayang ng kalamnan ng pelvic belt, sakit sa kalamnan, nabawasan at prolapsed na mga reflexes ng tuhod, may kapansanan na sensasyon sa femoral nerve zone, at solong fasciculations. Ang proseso ay nagsisimula nang walang simetrya, at pagkatapos ay nagiging bilateral at nangyayari nang mas madalas sa mga matatandang lalaki na may banayad na diyabetis. Ang pangunahing pathology ng kalamnan at pinsala sa nerbiyos ay napansin ng electromyography. Ang isang biopsy ng kalamnan ay maaaring makakita ng pagkasayang ng mga indibidwal na fibers ng kalamnan, ang pag-iingat ng transverse striation, ang kawalan ng mga pamamaga at pamamaga ng necrotic, ang akumulasyon ng nuclei sa ilalim ng sarcolemma. Ang isang katulad na pattern ng biopsy ng kalamnan ay sinusunod na may alkohol na myopathy. Ang Diabetic amyotrophy ay dapat na naiiba sa polymyositis, amyotrophic lateral sclerosis, thyrotoxic myopathy at iba pang myopathies. Ang pagbabala ng amyotrophy ng diabetes ay kanais-nais: karaniwang pagkatapos ng 1-2 taon o mas maaga, nangyayari ang pagbawi.

Ang sistemang autonomic nervous ay kinokontrol ang aktibidad ng makinis na kalamnan, mga glandula ng endocrine, mga vessel ng puso at dugo. Ang paglabag sa parasympathetic at nagkakasundo panloob ay ang batayan ng mga pagbabago sa pag-andar ng mga panloob na organo at ang cardiovascular system. Ang mga klinikal na pagpapakita ng autonomic neuropathy ay sinusunod sa 30-70% ng mga kaso, depende sa napagmasdan na populasyon ng mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang patolohiya ng gastrointestinal ay may kasamang disfunction ng esophagus, tiyan, duodenum at mga bituka. Ang paglabag sa pag-andar ng esophagus ay ipinahayag sa isang pagbawas sa peristalsis nito, pagpapalawak at pagbaba sa tono ng mas mababang spinkter. Sa klinika, ang mga pasyente ay may dysphagia, heartburn at paminsan-minsan - ulceration ng esophagus. Ang gastropathy sa diyabetis ay sinusunod sa mga pasyente na may mahabang tagal ng sakit at nahayag sa pamamagitan ng pagsusuka ng pagkain na kinakain sa araw bago. Ang X-ray ay nakakita ng isang pagbawas at paresis ng peristalsis, pagpapalawak ng tiyan, pinabagal ang pag-ubos nito. Sa 25% ng mga pasyente, ang pagpapalawak at pagbaba sa tono ng duodenum at bombilya nito ay napansin. Ang pagtatago at kaasiman ng gastric juice ay nabawasan.Sa mga specimen ng biopsy ng tiyan, ang mga palatandaan ng diabetes na microangiopathy ay napansin, na pinagsama kasama ang pagkakaroon ng diabetes retino- at neuropathy. Ang diabetes enteropathy ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng peristalsis ng maliit na bituka at pana-panahong nagaganap na pagtatae, mas madalas sa gabi (ang dalas ng mga paggalaw ng bituka umabot sa 20-30 beses sa isang araw). Ang diyabetis na pagtatae ay karaniwang hindi sinamahan ng pagbaba ng timbang. Walang ugnayan sa uri ng diabetes at ang kalubhaan nito. Sa mga biopsy specimens ng mauhog lamad ng maliit na bituka, ang nagpapaalab at iba pang mga pagbabago ay hindi napansin. Ang diagnosis ay mahirap dahil sa pangangailangan na magkakaiba sa enteritis ng iba't ibang mga etiologies, sindrom ng malabsorption, atbp.

Ang neuropathy ng pantog (atony) nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa pagkontrata nito sa anyo ng pagbagal ng pag-ihi, pagbabawas nito sa 1-2 beses sa isang araw, ang pagkakaroon ng natitirang ihi sa pantog, na nag-aambag sa impeksyon nito. Kasama sa diagnosis ng pagkakaiba-iba ang prostatic hypertrophy, ang pagkakaroon ng mga bukol sa lukab ng tiyan, ascites, maramihang sclerosis.

Kawalan ng lakas - Isang madalas na pag-sign ng autonomic neuropathy at maaaring ang tanging pagpapakita lamang nito na sinusunod sa 40-50% ng mga pasyente na may diabetes mellitus. Maaari itong pansamantala, halimbawa, na may decompensation ng diabetes, ngunit sa kalaunan ay nagiging permanente. Mayroong pagbawas sa libido, isang hindi sapat na reaksyon, isang panghihina ng orgasm. Ang kawalan ng katabaan sa isang taong may diyabetis ay maaaring maiugnay sa retrograde ejaculation, kapag ang kahinaan ng sphincter ng pantog ay humahantong sa tamud na itinapon dito. Sa mga pasyente na may diabetes mellitus na may kawalan ng lakas, walang mga paglabag sa pituitary gonadotropic function, normal ang nilalaman ng plasma testosterone.

Ang patolohiya ng pagpapawis sa mga unang yugto ng diyabetis ay ipinahayag sa pagpapalakas nito. Sa isang pagtaas ng tagal ng sakit, ang pagbaba nito ay sinusunod, hanggang sa anhidrosis ng mas mababang mga paa't kamay. Sa kasong ito, maraming pagpapawis ang tumindi sa mga itaas na bahagi ng katawan (ulo, leeg, dibdib), lalo na sa gabi, na ginagaya ang hypoglycemia. Kapag pinag-aaralan ang temperatura ng balat, ang isang paglabag sa oral-caudal at proximal-distal na mga pattern at reaksyon sa init at sipon. Ang isang kakaibang uri ng autonomic neuropathy ay ang pagpapawis ng panlasa, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagpapawis sa mukha, leeg, itaas na dibdib nang ilang segundo pagkatapos kumuha ng ilang mga pagkain (keso, atsara, suka, alkohol). Bihira siya. Ang isang lokal na pagtaas sa pagpapawis ay dahil sa isang disfunction ng superyor na cervical na nagkakasundo na ganglion.

Diabetic Autonomic Cardiac Neuropathy (DVKN) ay nailalarawan sa pamamagitan ng orthostatic hypotension, tuloy-tuloy na tachycardia, mahina na therapeutic effect dito, isang nakapirming rate ng puso, hypersensitivity sa catecholamines, walang sakit na myocardial infarction at kung minsan ay biglaang pagkamatay ng pasyente. Ang postural (orthostatic) hypotension ay ang pinaka kapansin-pansin na tanda ng autonomic neuropathy. Ito ay ipinahayag sa hitsura sa mga pasyente sa isang nakatayo na posisyon ng pagkahilo, pangkalahatang kahinaan, pagdidilim sa mga mata o malabo na paningin. Ang sintomas na ito ay kumplikado ay madalas na itinuturing bilang isang estado ng hypoglycemic, ngunit sa pagsasama sa isang postural na pagbagsak sa presyon ng dugo, ang pinagmulan nito ay hindi nagdududa. Noong 1945, unang nauugnay ni A. Rundles ang postural hypotension na may neuropathy sa diabetes. Ang mga pagpapahiwatig ng postural hypotension ay maaaring tumaas pagkatapos ng pagkuha ng mga gamot na antihypertensive, diuretics, tricyclic antidepressants, mga gamot na phenothiazine, vasodilator, pati na rin ang nitroglycerin. Ang pangangasiwa ng insulin ay maaari ring magpalubha ng postural hypotension sa pamamagitan ng pagbawas ng venous return o pagsira sa pagkamatagusin ng capillary endothelium na may pagbawas sa dami ng plasma, habang ang pagbuo ng pagpalya ng puso o nephrotic syndrome ay binabawasan ang hypotension. Ito ay pinaniniwalaan na ang paglitaw nito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng blunting ng reaksyon ng plasma renin upang tumayo dahil sa pagkasira ng nagkakasundo na panloob ng aparatong juxtaglomerular, pati na rin ang pagbawas sa basal at pinasigla (nakatayo) na antas ng noradrenaline o isang baroreceptor defect.

Sa mga pasyente na may diabetes mellitus kumplikado ng DVKN, sa pahinga, isang pagtaas sa rate ng puso hanggang sa 90-100, at kung minsan hanggang sa 130 beats / min. Ang patuloy na tachycardia, na hindi matitiyak sa mga therapeutic effects sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ay sanhi ng kakulangan ng parasympathetic at maaaring magsilbing isang paghahayag ng maagang yugto ng mga autonomic na sakit sa puso. Ang Vagal panloob ng puso ay ang dahilan para sa pagkawala ng kakayahan ng normal na pagkakaiba-iba ng rate ng puso sa diabetes cardiopathy at, bilang isang panuntunan, nangunguna sa nagkakasundo na pagkawasak. Ang pagbabawas ng pagkakaiba-iba ng mga agwat ng cardio sa pahinga ay maaaring magsilbing isang tagapagpahiwatig ng antas ng mga functional na sakit ng autonomic nervous system.

Ang kabuuan ng paglubog ng puso ay bihirang at nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakapirming madalas na ritmo ng puso. Ang karaniwang sakit sa pagbuo ng myocardial infarction ay uncharacteristic para sa mga pasyente na nagdurusa sa DVKN. Sa karamihan ng mga kaso, sa panahon ng kanyang mga pasyente ay hindi nakakaramdam ng sakit o hindi sila atypical. Ipinapalagay na ang sanhi ng mga walang sakit na pag-atake sa puso sa mga pasyente na ito ay pinsala sa mga nerbiyos ng visceral, na tumutukoy sa pagiging sensitibo ng sakit ng myocardium.

Iniulat ni M. McPage at P. J. Watkins ang 12 kaso ng biglaang "pag-aresto sa cardiopulmonary" sa 8 mga kabataan na may diyabetis na may malubhang autonomic neuropathy. Walang mga klinikal at anatomikal na data sa myocardial infarction, cardiac arrhythmias, o hypoglycemic state. Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ng pag-atake ay paglanghap ng gamot na may pangkalahatang kawalan ng pakiramdam, ang paggamit ng iba pang mga gamot o bronchopneumonia (5 na pag-atake ay naganap kaagad pagkatapos ng anesthesia). Kaya, ang pag-aresto sa cardiorespiratory ay isang tiyak na pag-sign ng autonomic neuropathy at maaaring nakamamatay.

Ang encephalopathy ng diabetes. Ang mga paulit-ulit na pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos sa mga kabataan ay karaniwang nauugnay sa talamak na kaguluhan ng metaboliko, at sa katandaan ay tinutukoy din ng kalubhaan ng proseso ng atherosclerotic sa mga daluyan ng utak. Ang pangunahing mga klinikal na pagpapakita ng diabetes encephalopathy ay mga karamdaman sa pag-iisip at mga sintomas ng cerebral. Kadalasan, ang mga pasyente na may diyabetis ay may kapansanan sa memorya. Lalo na binibigkas na epekto sa pag-unlad ng mga sakit na mnestic ay pinapagana ng mga kondisyon ng hypoglycemic. Ang mga karamdaman sa aktibidad ng pag-iisip ay maaari ring maipakita sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkapagod, pagkamayamutin, kawalang-malas, pagod, pagkagambala sa pagtulog. Ang mga malubhang sakit sa kaisipan sa diabetes mellitus ay bihirang. Ang mga organikong sintomas ng neurological ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng nagkakalat na mga microsymptomatics, na nagpapahiwatig ng isang nagkakalat na sugat sa utak, o mga gross na organikong sintomas na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang sugat sa utak. Ang pag-unlad ng diabetes na encephalopathy ay natutukoy ng pagbuo ng mga degenerative na pagbabago sa mga neuron ng utak, lalo na sa panahon ng mga kondisyon ng hypoglycemic, at ischemic foci na may kaugnayan sa pagkakaroon ng microangiopathy at atherosclerosis.

Patolohiya ng balat. Para sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ang diabetes dermopathy, lipoid necrobiosis at diabetes xanthoma ay mas katangian, ngunit wala sa mga ito ang ganap na tiyak para sa diyabetis.

Dermopathy ("mga atrophic spot") ipinahayag sa hitsura sa harap na ibabaw ng mga binti ng simetriko mapula-pula-kayumanggi na papules na may diameter na 5-12 mm, na pagkatapos ay maging mga pigment na mga atrophic na lugar ng balat. Ang dermopathy ay mas madalas na napansin sa mga kalalakihan na may mahabang tagal ng diyabetis. Ang pathogenesis ng dermopathy ay nauugnay sa diabetes na microangiopathy.

Ang Lipoid necrobiosis ay mas karaniwan sa mga kababaihan at sa 90% ng mga kaso na naisalokal ito sa isa o parehong mga binti.Sa iba pang mga kaso, ang lugar ng pagkatalo ay ang puno ng kahoy, mga bisig, mukha at ulo. Ang dalas ng lipoid necrobiosis ay naghahatid ng 0.1-0.3% na may kaugnayan sa lahat ng mga pasyente na may diyabetis. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng mga lugar ng balat na pula-kayumanggi o dilaw na laki mula sa 0.5 hanggang 25 cm, madalas na hugis-itlog. Ang mga sugat sa balat ay napapalibutan ng isang hangganan ng erythematous mula sa mga dilated vessel. Ang pag-aalis ng mga lipid at carotene ay nagiging sanhi ng dilaw na kulay ng mga apektadong lugar ng balat. Ang mga klinikal na palatandaan ng lipoid nekrobiosis ay maaaring maraming taon nang maaga kaysa sa pag-unlad ng type I diabetes mellitus o napansin laban sa background nito. Bilang resulta ng pagsusuri sa 171 mga pasyente na may lipoid necrobiosis, 90% sa kanila ang nagsiwalat ng isang koneksyon sa pagitan ng sakit na ito at diabetes mellitus: sa ilang mga pasyente, ang necrobiosis ay binuo bago o laban sa diabetes mellitus, ang isa pang bahagi ng mga pasyente ay may namamana na predisposisyon dito. Ayon sa kasaysayan, ang mga palatandaan ng nag-aalis ng endarteritis, diabetes microangiopathy, at pangalawang pagbabago ng necrobiotic ay matatagpuan sa balat. Ang pagkasira ng nababanat na mga hibla, mga elemento ng nagpapasiklab na reaksyon sa mga lugar ng nekrosis, at ang hitsura ng mga higanteng selula ay napansin ang microscopically ng elektron. Ang isa sa mga dahilan para sa lipoid necrobiosis ay itinuturing na nadagdagan na pagsasama-sama ng platelet sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga stimuli, na, kasama ang endothelial paglaganap, ay nagdudulot ng trombosis ng mga maliliit na vessel.

Diabetic Xanthoma bubuo bilang isang resulta ng hyperlipidemia, at ang pangunahing papel ay nilalaro ng isang pagtaas sa nilalaman ng mga chylomicrons at triglycerides sa dugo. Ang mga madilaw na plaka ay naisalokal lalo na sa mga flexural na ibabaw ng mga limbs, dibdib, leeg at mukha at binubuo ng isang akumulasyon ng mga histiocytes at triglycerides. Hindi tulad ng mga xanthomas na sinusunod sa familial hypercholesterolemia, kadalasan ay napapalibutan sila ng hangganan ng erythematous. Ang pag-alis ng hyperlipidemia ay humantong sa paglaho ng diabetes xanthoma.

Pantog ng diabetes tumutukoy sa bihirang mga sugat sa balat sa diyabetis. Ang patolohiya na ito ay unang inilarawan noong 1963 nina R. P. Rocca at E. Regeuga. Ang mga bula ay nangyayari bigla, nang walang pamumula, sa mga daliri at daliri ng paa, pati na rin sa paa. Ang kanilang mga sukat ay nag-iiba mula sa ilang milimetro hanggang sa ilang sentimetro. Maaaring tumaas ang bubble sa loob ng maraming araw. Ang bubble fluid ay transparent, kung minsan ay may hemorrhagic at palaging payat. Ang bubong ng diabetes ay nawawala nang kusang (nang walang pagbubukas) sa loob ng 4-6 na linggo. Ang isang mas madalas na paglitaw ng diabetes ng pantog ay napansin sa mga pasyente na may mga palatandaan ng neuropathy ng diabetes at isang mahabang tagal ng diyabetis, pati na rin laban sa background ng diabetes na ketoacidosis. Inihayag ng pagsusuri sa kasaysayan ang intradermal, subepidermal, at suboginal na lokalisasyon ng pantog. Ang pathogenesis ng pantog ng diabetes ay hindi kilala. Kinakailangan na pag-iba-iba ito mula sa pemphigus at metabolic disorder ng porphyrin.

Ang hugis-singsing na granuloma Daria ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may diabetes mellitus: ang matatanda, mas madalas sa mga kalalakihan. Ang mga sakit ay lilitaw sa puno ng kahoy at mga paa't kamay sa anyo ng mga hugis na edematous na barya na kulay rosas o mapula-pula-dilaw na kulay, madaling kapitan ng mabilis na paglaki ng peripheral, pagsasanib at pagbuo ng mga singsing at kakaibang mga polycyclic figure na hangganan ng isang siksik at nakataas na gilid. Ang kulay ng gitnang medyo bumabagsak na zone ay hindi binago. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang bahagyang pangangati o nasusunog na pandamdam. Ang kurso ng sakit ay mahaba, paulit-ulit. Karaniwan, ang mga pantal ay nawala pagkatapos ng 2-3 linggo, at ang mga bago ay lilitaw sa kanilang lugar. Ayon sa kasaysayan, edema, vasodilation, perivascular infiltrates mula sa neutrophils, histiocytes, at lymphocytes. Ang pathogenesis ng sakit ay hindi naitatag. Ang mga reaksiyong alerdyi sa sulfanilamide at iba pang mga gamot ay maaaring magsilbing provoke factor.

Vitiligo (Ang mga depekto na simetriko na lugar ng balat) ay napansin sa mga pasyente na may diabetes sa 4.8% ng mga kaso kumpara sa 0.7% ng pangkalahatang populasyon, at sa mga kababaihan ng 2 beses nang mas madalas. Ang Vitiligo ay karaniwang pinagsama sa type I diabetes mellitus, na kinukumpirma ang autoimmune genesis ng parehong mga sakit.

Mas madalas kaysa sa iba pang mga sakit, ang diyabetis ay sinamahan ng mga boils at carbuncles, na kadalasang nangyayari laban sa background ng agnas ng sakit, ngunit maaari ding maging isang pagpapakita ng latent na diyabetis o nangunguna sa hindi na pag-tolerate ng glucose. Ang isang malaking pagkahilig ng mga pasyente ng diabetes sa mga fungal disease ay ipinahayag sa mga pagpapakita ng epidermophytosis, na matatagpuan higit sa lahat sa mga puwang ng interdigital ng mga paa. Mas madalas kaysa sa mga indibidwal na may hindi nababagabag na pagpapaubaya ng glucose, makati dermatoses, eksema, at pangangati sa lugar ng genital. Ang pathogenesis ng patolohiya ng balat na ito ay nauugnay sa isang paglabag sa intracellular glucose metabolismo at isang pagbawas sa paglaban sa impeksyon.

, , , , , , , , , ,

Patolohiya ng organ ng pangitain sa diabetes

Ang iba't ibang mga paglabag sa pag-andar ng organ ng pangitain, hanggang sa pagkabulag, ay nangyayari sa mga pasyente na may diabetes mellitus 25 beses nang mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Sa mga pasyente na may pagkabulag, 7% ang mga pasyente na may diyabetis. Ang mga paglabag sa pag-andar ng organ ng pangitain ay maaaring sanhi ng pinsala sa retina, iris, kornea: ang lens, optic nerve, extraocular na kalamnan, orbital tissue, atbp.

Ang retinopathy ng diabetes ay isa sa mga pangunahing sanhi ng kapansanan sa visual at pagkabulag sa mga pasyente. Ang iba't ibang mga paghahayag (laban sa background ng isang 20-taong tagal ng diabetes mellitus) ay matatagpuan sa 60-80% ng mga pasyente. Kabilang sa mga pasyente na may type I diabetes na may isang sakit na tagal ng higit sa 15 taon, ang komplikasyon na ito ay sinusunod sa 63-65%, kung saan proliferating retinopathy sa 18-20% at kumpletong pagkabulag sa 2%. Sa mga pasyente na may type II diabetes, ang mga sintomas nito ay umuunlad sa isang mas maikling tagal ng diyabetis. Ang makabuluhang kapansanan sa visual ay nakakaapekto sa 7.5% ng mga pasyente, at ang kumpletong pagkabulag ay nangyayari sa kalahati ng mga ito. Ang kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad at pag-unlad ng retinaopathy ng diabetes ay ang tagal ng diabetes mellitus, dahil mayroong isang direktang ugnayan sa pagitan ng dalas ng sindrom na ito at ang tagal ng uri ng diabetes. Ayon kay V. Klein et al., Nang suriin ang 995 na mga pasyente, natagpuan na ang dalas ng pagpapahina ng visual ay nagdaragdag mula sa 17% sa mga pasyente na may diyabetes na tumatagal ng hindi hihigit sa 5 taon hanggang 97.5% na may tagal ng hanggang sa 10-15 taon. Ayon sa iba pang mga may-akda, ang mga kaso ng retinopathy ay umaabot hanggang 5% sa unang 5 taon ng sakit, hanggang sa 80% na may diyabetis na tumatagal ng higit sa 25 taon.

Sa mga bata, anuman ang tagal ng sakit at ang antas ng kabayaran nito, ang retinopathy ay napansin nang mas madalas at lamang sa panahon ng post-puberty. Ang katotohanang ito ay nagmumungkahi ng proteksyon na papel ng mga kadahilanan ng hormonal (STH, somatomedin "C"). Ang posibilidad ng pamamaga ng optic disc ay nagdaragdag din sa tagal ng diyabetis: hanggang sa 5 taon - ang kawalan nito at pagkatapos ng 20 taon - 21% ng mga kaso, sa average na 9.5%. Ang diyabetis retinopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga venule, ang hitsura ng microaneurysms, exudates, hemorrhages at proliferating retinitis. Ang mga Microaneurysms ng mga capillary at, lalo na, ang mga venule ay tiyak na mga pagbabago sa retinal sa diabetes mellitus. Ang mekanismo ng kanilang pagbuo ay nauugnay sa hypoxia ng tisyu dahil sa mga sakit na metaboliko. Ang isang katangian na pagkahilig ay isang pagtaas sa bilang ng mga microaneurysms sa premacular na rehiyon. Ang mga umiiral na microaneurysms ay maaaring mawala dahil sa kanilang pagkalagot (pagdurugo) o trombosis at samahan dahil sa pagpapalabas ng mga protina ng tulad ng hyaline na tulad ng materyal at lipid sa kanila. Ang mga exudates sa anyo ng puting-dilaw, waxy foci ng kaguluhan ay karaniwang naisalokal sa lugar ng mga pagdurugo sa iba't ibang bahagi ng retina. Sa humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may retinopathy ng diabetes, ang mga pagbabago sa anyo ng proliferating retinitis ay sinusunod.Karaniwan, laban sa background ng microaneurysms, retinal hemorrhages at exudates, lumilitaw ang mga vitreous hemorrhages, na sinamahan ng pagbuo ng nag-uugnay na tisyu-vascular proliferative cord na tumagos mula sa retina papunta sa mga nakagagamot. Ang kasunod na pagkawasak ng nag-uugnay na tisyu ay nagdudulot ng retinal detachment at pagkabulag. Ang proseso ng pagbuo ng mga bagong vessel ay nangyayari din sa retina, na may isang pagkahilig na masira ang optic disc, na nagiging sanhi ng pagbaba o kumpletong pagkawala ng paningin. Ang paglaki ng retinitis ay may direktang ugnayan sa tagal ng diyabetis. Ang mga sintomas nito ay karaniwang natagpuan 15 taon pagkatapos ng pagtuklas ng diabetes sa mga batang pasyente at pagkatapos ng 6-10 taon sa mga may sapat na gulang. Ang isang makabuluhang dalas ng komplikasyon na ito ay sinusunod na may isang mahabang tagal ng sakit sa mga pasyente na may sakit sa isang batang edad. Sa maraming mga pasyente, ang paglaki ng retinitis ay pinagsama sa mga klinikal na pagpapakita ng diabetes na nephropathy.

Ayon sa modernong pag-uuri (ayon kay E. Kohner at M. Porta), tatlong yugto ng retinopathy ng diabetes ay nakikilala. Stage I - hindi proliferative retinopathy. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng microaneurysms, hemorrhages, retinal edema, exudative foci sa retina. Stage II - preproliferative retinopathy. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga kagandahang anomalya (matalas, pagpapahirap, pagdodoble at / o binibigkas na pagbabagu-bago sa kalibre ng mga daluyan ng dugo), isang malaking bilang ng mga solidong at "cottony" exudates, intraretinal microvascular anomalies, at maraming malalaking retinal hemorrhages. Stage III - proliferative retinopathy.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng neovascularization ng optic disc at / o iba pang mga bahagi ng retina, vitreous hemorrhages na may pagbuo ng fibrous tissue sa lugar ng preretinal hemorrhages. Ang sanhi ng pagkabulag sa mga pasyente na may diabetes ay vitreous hemorrhage, maculopathy, retinal detachment, glaucoma at katarak.

Ang retinopathy ng diabetes (kasama ang proliferative) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kurso na tulad ng alon na may isang pagkahilig sa kusang pagtanggal at pana-panahong pagpapalala ng proseso. Ang pag-unlad ng retinopathy ay pinadali sa pamamagitan ng agnas ng diabetes mellitus, arterial hypertension, bato kabiguan at, sa isang malaking lawak, pagbubuntis, pati na rin hypoglycemia. Ang mga sakit ng eyelid (blepharitis, cholazion, barley) ay hindi tiyak para sa diabetes mellitus, ngunit madalas silang pinagsama at nailalarawan ng isang patuloy na paulit-ulit na kurso na sanhi ng isang paglabag sa metabolismo ng glucose sa tisyu at pagbaba sa mga immunobiological na katangian ng katawan.

Ang mga pagbabago sa mga daluyan ng conjunctiva sa mga pasyente na may diyabetis ay ipinahayag sa pagkakaroon ng phlebopathy (pagpapahaba at pagpapalawak ng mga venous na dulo ng mga capillary, microaneurysms) at kung minsan ay exudates.

Ang mga pagbabago sa kornea ay ipinahayag sa epithelial punctate keratodystrophy, fibrous at uveal keratitis, paulit-ulit na mga ulser ng corneal, na karaniwang hindi nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagbawas sa paningin. Sa hindi sapat na kabayaran para sa diabetes mellitus, ang pag-aalis ng materyal na tulad ng glycogen sa epithelium ng pigment ng posterior surface ng iris ay minsan ay sinusunod, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa pagbagsak at pag-aalis ng kaukulang mga seksyon. Laban sa background ng proliferative retinopathy sa 4-6% ng mga pasyente, ang iris rubeosis ay sinusunod, na ipinahayag sa paglaki ng mga bagong nabuo na vessel sa anterior na ibabaw at anterior kamara ng mata, na maaaring ang unang sanhi ng hemorrhagic glaucoma.

Ang mga katarata ay nakikilala sa pagitan ng metabolic (diabetes) at mga uri ng senile. Ang una ay nabubuo sa hindi maayos na bayad na mga pasyente na umaasa sa insulin at naisalokal sa mga subcapsular layer ng lens. Ang pangalawa ay nasa mga matatandang tao, kapwa sa mga pasyente na may diyabetis at sa malusog, ngunit mas mabilis itong bumilis sa dating, na nagpapaliwanag ng pangangailangan para sa mas madalas na interbensyon sa operasyon (interbensyon.Ang pathogenesis ng diabetes kataract ay nauugnay sa pagtaas ng conversion ng glucose sa sorbitol sa mga tisyu ng lens laban sa background ng hyperglycemia. Ang kanilang labis na akumulasyon ay nagdudulot ng cellular edema, na direkta o hindi direktang nagbabago ng metabolismo ng myonositis, na humahantong sa pag-unlad ng mga katarata.

Ang glaucoma ay nangyayari sa 5% ng mga pasyente na may diyabetis kumpara sa 2% ng mga malusog. Tumaas na intraocular pressure ng higit sa 20 mm RT. Art. maaaring makapinsala sa pag-andar ng optic nerve at maging sanhi ng kapansanan sa paningin. Ang diabetes mellitus ay madalas na sinamahan ng iba't ibang uri ng glaucoma (bukas na anggulo, makitid na anggulo at nauugnay na proliferating retinopathy). Karaniwan para sa mga pasyente ay isang bukas na anggulo na hugis, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahirap na pag-agos ng kahalumigmigan ng silid dahil sa pagkawala ng patakaran ng kanal ng mata. Ang mga pagbabago sa ito (kanal ng Schlemm) ay katulad ng mga pagpapakita ng diabetes na microangiopathy.

Ang epekto ng kalamnan ng oculomotor kalamnan (ophthalmoplegia) ay sanhi ng pinsala sa III, IV at VI na mga pares ng cranial oculomotor nerbiyos. Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ay diplopya at ptosis, na mas karaniwan sa mga pasyente na may type na diabetes. Sa ilang mga kaso, ang ptosis at diplopia ay maaaring ang unang pagpapakita ng klinikal na diabetes. Ang sanhi ng ophthalmoplegia ay diabetes mononeuropathy.

Ang panloob na kapansanan sa visual ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetes mellitus laban sa background ng paunang paggamot na may insulin dahil sa makabuluhang pagbabagu-bago sa glycemia, pati na rin ang isa sa mga palatandaan na nauna sa pag-unlad ng mga katarata. Ang hindi kumpletong kurso ng diyabetis na may makabuluhang binibigkas na hyperglycemia ay sinamahan ng pagtaas ng refaction dahil sa isang pagtaas sa refractive na kapangyarihan ng lens. Bilang isang patakaran, bago ang simula ng mga katarata, bubuo ang myopia. Ang mga pagbabago sa itaas sa visual acuity ay maaaring higit sa lahat dahil sa akumulasyon ng sorbitol at likido sa lens. Ito ay kilala na ang hyperglycemia ay nagpapabuti sa lens ng conversion ng glucose sa sorbitol, na may binibigkas na osmolarity na nagtataguyod ng pagpapanatili ng likido. Ito naman, ay maaaring maging sanhi ng mga pagbabago sa hugis ng lens at ang mga refactive na katangian nito. Ang pagbabawas ng glycemia, lalo na sa panahon ng paggamot na may insulin, madalas na nag-aambag sa pagpapahina ng pagwawasto. Sa pathogenesis ng mga karamdaman na ito, ang pagbawas sa pagtatago ng kahalumigmigan sa silid ng anterior ay posible rin, na nag-aambag sa isang pagbabago sa posisyon ng lens.

Ang pinsala sa orbital tissue ay bihirang at sanhi ng impeksyon sa bakterya o fungal. Bukod dito, ang parehong mga orbital at periorbital na tisyu ay kasangkot sa proseso. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng proptosis ng eyeball, ophthalmoplegia (hanggang sa gitnang pag-aayos ng tingin), visual na kapansanan, sakit. Ang isang malaking panganib sa buhay ay ang paglahok ng cavernous sinus sa proseso. Konserbatibong paggamot - na may mga antibacterial at antifungal na gamot.

Ang Atrophy ng optic nerbiyos ay hindi isang direktang resulta ng diyabetis, gayunpaman, ito ay sinusunod sa mga pasyente na may mahabang tagal ng sakit sa pagkakaroon ng diabetes na proliferative retinopathy at glaucoma.

Upang masuri ang patolohiya ng organ ng pangitain, kinakailangan upang matukoy ang katalinuhan at larangan, gamit ang biomicroscopy ng anterior bahagi ng mata upang makilala ang mga vascular na pagbabago sa conjunctiva, limbus, iris at antas ng pag-ulap ng lens. Ang direktang ophthalmoscopy at ang fluorescence angiography ay posible upang masuri ang kalagayan ng mga retinal vessel. Ang mga pasyente na may diyabetis ay nangangailangan ng paulit-ulit na pagsusuri ng isang optalmologist ng 1-2 beses sa isang taon.

Pinsala sa puso sa diyabetis

Ang patolohiya ng cardiovascular ay ang pangunahing kadahilanan na nagdudulot ng mataas na dami ng namamatay sa mga pasyente na may diabetes mellitus.Ang pinsala sa puso sa isang sakit ay maaaring sanhi ng diabetes microangiopathy, myocardial dystrophy, autonomic na may diabetes neuropathy, at coronary atherosclerosis. Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may diabetes mellitus mas madalas kaysa sa mga pasyente na walang diabetes, bacterial endocarditis, myocardial abscesses laban sa sepsis, pericarditis sa talamak na kabiguan sa bato, at hypokalemic myocarditis sa ketoacidosis.

Diabetic vascular lesion ng microvasculature - diabetes microangiopathy - ay natagpuan din sa kalamnan ng puso. Ang prosesong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pampalapot ng basement lamad ng mga capillary, venules at arterioles, paglaganap ng endothelial, at ang hitsura ng aneurysms. Ang labis na pag-aalis ng mga sangkap na positibo sa PAS, napaaga na pag-iipon ng pericytes, akumulasyon ng collagen ay nakikilahok sa pathogenesis ng pampalapot ng lamad ng basement. Ang diabetes microangiopathy, na natagpuan sa myocardium, ay nag-aambag sa paglabag sa pagganap na aktibidad nito.

Sa mga pasyente na may idiopathic microcardiopathy, ang kamag-anak na dalas ng mga pasyente na may diyabetis ay makabuluhang nadagdagan. Sa kasong ito, ang mga sugat ng mga maliliit na sasakyang-dagat (na may mga hindi nagbabago na malaking coronary artery), ang labis na pag-iipon ng collagen, triglycerides at kolesterol sa pagitan ng myofibrils ay napansin, na hindi sinamahan ng hyperlipidemia. Klinikal, ang myocardiopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pag-urong ng panahon ng pagpapatapon ng kaliwang ventricle, pagpapahaba ng panahon ng pag-igting, at pagtaas ng diastolic volume. Ang mga pagbabago na likas sa myocardiopathy ay maaaring mag-ambag sa madalas na paglitaw ng pagkabigo sa puso sa panahon ng talamak na panahon ng myocardial infarction at mataas na namamatay. Ang pathogenesis ng diabetes na myocardial dystrophy ay dahil sa mga metabolikong karamdaman na wala sa mga malulusog na indibidwal at maayos na mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin ay nakakagambala sa transportasyon ng glucose sa pamamagitan ng lamad ng cell, kaya ang karamihan sa paggasta ng enerhiya ng myocardium ay muling napuno dahil sa pagtaas ng paggamit ng mga libreng fatty acid, na nabuo sa panahon ng pagtaas ng lipolysis (sa mga kondisyon ng kakulangan ng insulin). Ang hindi sapat na oksihenasyon ng FFA ay sinamahan ng isang pagtaas ng akumulasyon ng triglycerides. Ang pagtaas ng mga antas ng tisyu ng glucose-6-phosphate at fructose-6-phosphate ay nagiging sanhi ng akumulasyon ng glycogen at polysaccharides sa kalamnan ng puso. Ang kabayaran sa diabetes ay nag-aambag sa normalisasyon ng mga proseso ng metabolic sa myocardium at ang pagpapabuti ng pagpapaandar nito.

Ang diabetes autonomic na cardiopathy ng cardiopathy ay isa sa mga klinikal na pagpapakita ng diabetes na vegetoneuropathy, na kasama rin ang gastropathy, enteropathy, atony ng pantog, kawalan ng lakas, at nabalisa na pagpapawis. Ang DVKN ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga tiyak na mga palatandaan, kabilang ang pare-pareho ang tachycardia, isang nakapirming rate ng puso, orthostatic hypotension, hypersensitivity sa catecholamines, walang sakit na myocardial infarction at "cardiopulmonary stop" syndrome. Ito ay sanhi ng pinsala sa parasympathetic at nagkakasamang bahagi ng gitnang sistema ng nerbiyos. Sa una, ang parasympathetic innervation ng puso ay nabalisa, na nagpapakita ng sarili sa dating nabanggit na tachycardia hanggang sa 90-100 beats / min, at sa ilang mga kaso hanggang sa 130 beats / min, na mahirap gamutin. Ang pagpapahina ng pagpapaandar ng puki ay din ang dahilan para sa dysregulation ng ritmo ng puso, na nagpapakita sa sarili sa kawalan ng pagkakaiba-iba ng paghinga sa mga agwat ng puso. Ang pinsala sa mga sensitibong fibre ng nerve ay ipinaliwanag din sa pamamagitan ng medyo madalas na paglitaw ng myocardial infarction sa mga pasyente na ito na may isang atypical klinika, na nailalarawan sa kawalan o mahina na kalubhaan ng sakit sindrom.Sa pamamagitan ng isang pagtaas sa tagal ng diabetes mellitus, ang mga pagbabago sa nagkakasundo panloob ng makinis na mga fibers ng kalamnan ng mga peripheral vessel ay sumasali sa mga karamdamang sakit na parasympathetic, na ipinahayag sa hitsura ng orthostatic hypotension sa mga pasyente. Kasabay nito, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng pagkahilo, nagdidilim sa mga mata at pag-flick ng mga "lilipad". Ang kondisyong ito ay umalis sa sarili nitong, o ang pasyente ay pinipilit na kumuha ng isang panimulang posisyon. Ayon kay A. R. Olshan et al., Ang Orthostatic hypotension sa mga pasyente ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa pagiging sensitibo ng mga baroreceptors. N. Oikawa et al. naniniwala na bilang tugon sa pagtaas, mayroong pagbaba sa adrenaline ng plasma.

Ang isa pang medyo bihirang pagpapakita ng kabiguan ng parasympathetic ay ang pagkabigo ng cardiopulmonary, na inilarawan nina M. McPage at P. J. Watkins sa mga pasyente na may type I diabetes, at nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagtigil ng aktibidad ng cardiac at paghinga. Sa 8 mga pasyente na inilarawan, 3 ang namatay sa kondisyong ito. Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ng kamatayan ay ang paglanghap ng isang narcotic analgesic sa panahon ng analgesia dahil sa operasyon. Sa autopsy sa namatay, ang kanyang dahilan ay hindi naitatag. Ang pag-aresto sa Cardiopulmonary, ayon sa mga may-akda, ay pangunahing pinagmulan ng baga dahil sa nabawasan na pagkasensitibo ng respiratory center at hypoxia sa mga pasyente na may autonomic neuropathy, dahil ang mga katawan ng carotid at chemoreceptors ay na-innervated ng glossopharyngeal at vagus nerbiyos. Bilang isang resulta ng hypoxia, nangyayari ang hypotension, bumababa ang daloy ng dugo ng tserebral, at ang pag-aresto sa paghinga ng gitnang genesis ay nangyayari, na kung saan ay nakumpirma ng mabilis na pagtugon ng mga pasyente sa mga stimulant ng paghinga. Ang mga halimbawang tiktik ng mga karamdaman sa sistema ng parasympathetic ay batay sa isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng mga pagitan ng cardio (isang pagbawas sa arrhythmia ng paghinga) na sanhi ng naunang inilarawan na mga pagbabago sa nerbiyos na tisyu. Karamihan sa madalas para sa hangaring ito ay sumusubok sa pagpaparehistro ng mga pagbabago sa rate ng puso sa panahon ng normal at malalim na paghinga, isang binagong pagsubok sa Valsalva, Eving test at ilang iba pa ay ginagamit. Ang mga paglabag sa nakikiramay na panloob ng puso ay napansin gamit ang isang pagsubok sa orthostatic at iba pang mga pagsubok. Ang lahat ng nakalistang mga pamamaraan ng diagnostic ay nakikilala sa pamamagitan ng kamag-anak na simple ng pagpapatupad, hindi invasiveness at sa halip mataas na kaalaman. Maaari silang inirerekomenda para magamit sa parehong mga ospital at sa mga setting ng outpatient.

Atherosclerosis ng coronary arteries. Ang lokalisasyon ng coronary atherosclerosis sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay pareho sa mga pasyente na walang diyabetis, at ipinahayag sa pangunahing nakikibahagi sa paglahok ng proximal coronary arteries. Ang pagkakaiba lamang ay ang paglitaw ng coronary atherosclerosis sa mga batang pasyente na may diabetes mellitus na may mas matinding paghahayag. Tila, ang diyabetis ay may makabuluhang mas kaunting collateralia, dahil ang data ng angography ng pangunahing coronary arteries sa mga pasyente na may coronary sclerosis sa pagkakaroon at kawalan ng diabetes ay pareho. Ayon sa mga pang-eksperimentong pag-aaral, pinaniniwalaan na ang nangungunang papel sa mabilis na pag-unlad ng atherosclerosis sa mga pasyente na may diyabetis ay nilalaro ng endogenous o exogenous hyperinsulinemia: insulin, sa pamamagitan ng pagsugpo sa lipolysis, pinapahusay ang synthesis ng kolesterol, phospholipids at triglycerides sa mga pader ng mga daluyan ng dugo. Ang pagkamatagusin ng mga resistensya ng resistensya ng insulin na endothelial cells ay nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines (laban sa background ng pagbabagu-bago sa glycemia), na nag-aambag sa pakikipag-ugnay sa insulin na may makinis na mga selula ng kalamnan ng mga pader ng arterial, na pinasisigla ang paglaganap ng mga cells na ito at synthesis ng nag-uugnay na tisyu sa pader ng vascular. Ang mga lipoproteins ay nakuha ng makinis na mga cell ng kalamnan at tumagos sa extracellular space, kung saan bumubuo sila ng mga atherosclerotic plaques.Ipinapaliwanag ng hypothesis na ito ang ugnayan ng threshold sa pagitan ng glucose ng dugo at atherosclerosis, pati na rin ang katotohanan na ang mga kadahilanan ng peligro ay pantay na nakakaapekto sa pag-unlad ng atherosclerosis sa mga pasyente na may diyabetis at sa mga malulusog na tao. Alam na ang uri ng sakit na II ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mga antas ng basal na insulin at isang pagtaas sa dalas ng atherosclerosis at coronary heart disease (CHD). Kapag inihambing ang mga pasyente na may diabetes mellitus at sakit sa coronary sa puso na may mga pasyente na walang diyabetis, isang pagtaas ng tugon ng insulin sa pangangasiwa ng oral glucose at isang mas malinaw na pagtaas ng pagtatago ng insulin pagkatapos ng isang sample sa bibig na may tolbutamide. Sa type II diabetes, kasama ang atherosclerosis, nadagdagan ang ratio ng insulin / glucose. Ang isang pag-aaral ng mga pasyente na may atherosclerosis ng coronary, cerebral at peripheral arteries na walang diabetes ay nagpahayag din ng pagtaas ng tugon ng insulin sa pag-load ng glucose sa bibig. Ang labis na katabaan ay sinamahan ng hyperinsulinemia pareho sa kawalan at sa pagkakaroon ng diabetes mellitus. Ang peligro ng sakit sa coronary heart ay makabuluhang mas malaki sa pagkakaroon ng labis na labis na katabaan ng android.

Myocardial infarction. Kung ikukumpara sa pagkalat nito sa populasyon ng mga pasyente na may diabetes mellitus ng katulad na edad, nangyayari ito nang 2 beses nang mas madalas. Ang sakit sa coronary artery ay ang nangungunang sanhi ng pagkamatay sa mga pasyente na may type II diabetes. Ang namamatay dahil sa myocardial infarction sa mga pasyente na ito ay napakataas at umabot sa 38% sa mga unang araw pagkatapos ng pagsisimula nito, at 75% sa susunod na 5 taon. Ang klinikal na kurso ng isang atake sa puso sa mga pasyente na may diyabetis ay may mga sumusunod na tampok: ang paglitaw ng malawak na pag-atake sa puso, na madalas na naobserbahan ang mga thromboembolic komplikasyon ng pagpalya ng puso, ang paglaganap ng paulit-ulit na pag-atake sa puso at isang pagtaas ng rate ng namamatay sa talamak na panahon at madalas na isang klinikal na atypical heart attack klinika na may banayad at walang sakit na sakit. Ang dalas ng komplikasyon na ito ay direktang nakakakaugnay sa tagal ng diyabetis (lalo na sa mga pasyente na may uri I), ang edad ng mga pasyente, ang pagkakaroon ng labis na katabaan, hypertension, hyperlipidemia, at sa isang mas kaunting sukat sa kalubhaan ng diyabetis at ang likas na katangian ng paggamot nito. Sa maraming mga kaso, ginagawa ang type II diabetes na myocardial infarction debut.

Ang pinakadakilang mga paghihirap sa diagnosis nito ay mga atypical manifestations. Halos 42% ng mga pasyente sa panahon ng myocardial infarction ay hindi nakakaramdam ng sakit (kumpara sa 6% ng mga pasyente na walang diyabetis) o ito ay hindi tipikal at banayad. Ang mga palatandaan ng pag-atake sa puso sa mga pasyente na may diyabetis ay maaaring ang biglaang pagsisimula ng pangkalahatang kakulangan, pulmonary edema, unmotivated na pagduduwal at pagsusuka, pagkabulok ng diabetes mellitus na may pagtaas ng glycemia at ketoacidosis ng hindi kilalang pinagmulan, kaguluhan sa ritmo ng puso. Ang mga pag-aaral ng mga pasyente na may diyabetis na namatay mula sa myocardial infarction ay nagpakita na 30% sa kanila ang dating nagkaroon ng isang undiagnosed atake sa puso, at 6.5% ay nagpakita ng mga pagbabago na nagpapahiwatig ng 2 o higit pang mga nakaraang walang sakit na atake sa puso. Ang data ng pagsusuri sa Framingham ay nagpapahiwatig na ang isang atake sa puso na nakita ng isang random na pag-aaral ng ECG ay naobserbahan sa 39% ng mga pasyente na may diyabetis at 22% ng mga pasyente nang wala ito. Ang paglitaw ng hindi masakit na myocardial infarction sa diabetes mellitus ay madalas na nauugnay sa autonomic cardiac neuropathy at pinsala sa mga sensitibong fibers ng mga afferent nerbiyos. Ang hypothesis na ito ay nakumpirma sa pag-aaral ng mga fibre ng nerve sa mga pasyente na namatay sa panahon ng isang sakit sa puso. Sa pangkat ng control ng namatay (mga pasyente na may at walang sakit, na mayroon o walang diyabetis), walang mga katulad na pagbabago sa autopsy ang napansin.

Sa talamak na panahon ng myocardial infarction, 65-100% ng mga pasyente ay nagpapakita ng basal hyperglycemia, na maaaring maging resulta ng pagpapalabas ng catecholamines at glucocorticoids bilang tugon sa isang nakababahalang sitwasyon.Ang napansin na makabuluhang pagtaas sa pagtatago ng endogenous insulin ay hindi nag-aalis ng hyperglycemia, dahil pinapataas nito ang nilalaman ng mga libreng fatty acid sa dugo, na pinipigilan ang biological na epekto ng insulin. Ang paglabag sa pagpaparaya sa mga karbohidrat sa talamak na panahon ng myocardial infarction ay madalas na lumilipas sa kalikasan, ngunit halos palaging nagpapahiwatig ng panganib ng pagbuo ng diabetes. Kasunod na pagsusuri (pagkatapos ng 1-5 taon) ng mga pasyente na may lumilipas na hyperglycemia sa talamak na panahon ng myocardial infarction ay nagpapahiwatig na 32-80% ng mga ito pagkatapos ay nagsiwalat ng NTG o klinikal na diyabetis.

Mga kadahilanan ng paglitaw at sintomas

Ang mga resulta ng maraming mga pag-aaral ng pathomorphological ay nagpakita na ang diabetes ng diabetes ay nangyayari laban sa background ng autoimmune na pinsala sa mga vessel ng nerbiyos (perineuria, epineuria) na may hitsura ng perivasculitis at microvasculitis. Ang mga sakit na ito ay nag-aambag sa pinsala ng ischemic sa mga ugat at daluyan ng dugo.

Mayroong katibayan ng isang sistema ng pandagdag, mga endothelial lymphocytes, pagpapahayag ng mga immunoreactive cytokine, at pagkakalantad sa mga cell ng cytotoxic T. Ang mga kaso ng paglusot sa pamamagitan ng venule polynuclear (post-capillary) ay naitala din. Kasabay nito, ang pagkawasak ng axon at disfunction, akumulasyon ng hemosiderin, pampalapot ng perineuria, lokal na demyelasyon at neovascularization ay ipinahayag sa mga ugat at nerbiyos.

Bilang karagdagan, ang pagkasayang ng kalamnan sa mga diabetes ay dahil sa ilang mga predisposing factor:

1. edad - higit sa 40 taong gulang
2. kasarian - mas madalas na komplikasyon ay nangyayari sa mga kalalakihan,
3. pag-abuso sa alkohol, na nagpapalala sa kurso ng neuropathy,
4. paglaki - ang sakit ay mas karaniwan sa mga matataas na tao na ang mga pagtatapos ng nerve ay mas mahaba.

Ang Asymmetric motor proximal neuropathy ay nagsisimula sa subacutely o acutely. Ang mga sintomas nito ay sakit, pag-crawl ng sensasyon at nasusunog na sensasyon sa harap ng hita at sa panloob na rehiyon ng mas mababang paa.

Ang hitsura ng naturang mga palatandaan ay hindi nauugnay sa aktibidad ng motor. Kadalasan nangyayari ang mga ito sa gabi.

Matapos ang pagkasayang at kahinaan ng mga kalamnan ng hita at pelvic belt. Kasabay nito, mahirap para sa pasyente na yumuko ang kanyang balakang, at ang kanyang kasukasuan ng tuhod ay hindi matatag. Minsan ang mga adductor ng hita, layer ng kalamnan ng puwit at peroneal group ay kasangkot sa proseso ng pathological.

Ang pagkakaroon o pinabalik sa reflex ng tuhod na may isang bahagyang pagbaba o pagpapanatili ng Achilles ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga sakit sa reflex. Paminsan-minsan, ang pagkasayang ng kalamnan sa mga diyabetis ay nakakaapekto sa mga proximal na bahagi ng itaas na mga limbs at sinturon sa balikat.

Ang kalubha ng mga karamdaman sa pandama ay minimal. Kadalasan, nakakakuha ang patolohiya ng isang character na walang simetrya. Sa kasong ito, walang mga sintomas ng pinsala sa mga conductors ng spinal cord.

Sa kaso ng proximal na diabetes neuropathy, ang pagkasensitibo ay karaniwang hindi kapansanan. Karaniwan, ang mga sintomas ng sakit ay nawawala sa 2-3 na linggo, ngunit sa ilang mga kaso ay nagpapatuloy sila hanggang 6-9 na buwan. Ang Atrophy at paresis ay kasama ang pasyente nang higit sa isang buwan.

Bukod dito, laban sa background ng mga komplikasyon na ito, maaaring hindi maipaliwanag ang pagbaba ng timbang, na siyang batayan para sa pagsasagawa ng mga pag-aaral para sa pagkakaroon ng mga nakamamatay na mga bukol.

Ang pinsala sa bato sa diyabetis

Ang diabetes nephropathy (Kimmelstil-Wilson syndrome, intercapillary glomerulosclerosis) ay isang paghahayag ng huli na diabetes na may diabetes. Ito ay batay sa iba't ibang mga proseso, kabilang ang nodular at nagkakalat na glomerulosclerosis, pampalapot ng basement lamad ng renal glomerular capillaries, arterio- at arteriolosclerosis, pati na rin ang tubular-interstitial fibrosis.

Ang komplikasyon na ito ay isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may diabetes mellitus, pinarami ito ng 17 beses kumpara sa pangkalahatang populasyon. Sa halos kalahati ng lahat ng mga kaso, ang nephropathy ng diabetes ay bubuo sa mga pasyente na may diabetes mellitus bago ang edad na 20 taon.Ang mga klinikal na pagpapakita nito ay napansin pagkatapos ng 12-20 taon na sakit. Gayunpaman, ang ilang mga pagbabago sa pag-andar ng bato at mga sakit sa anatomical ay nabuo nang mas maaga. Kaya, kahit na sa simula ng diabetes mellitus, ang isang pagtaas sa laki ng mga bato, lumen ng mga tubule at glomerular pagsasala rate ay sinusunod. Matapos mabayaran ang diyabetis, ang laki ng mga bato ay normalize, ngunit ang glomerular rate ng pagsasala ay nananatiling nakataas kahit na pagkatapos ng 2-5 taon, kapag ang isang pagbutas ng biopsy ay nagpapakita ng isang pampalapot ng basement lamad ng glomerular capillaries, na nagpapahiwatig ng paunang (histological) yugto ng diabetes na nephropathy. Sa klinikal, walang iba pang mga pagbabago na sinusunod sa isang panahon ng 12-18 taon sa mga pasyente, sa kabila ng pag-unlad ng mga sakit sa anatomikal.

Ang unang sintomas ng diabetes nephropathy ay lumilipas proteinuria, na nangyayari, bilang isang panuntunan, sa panahon ng ehersisyo o orthostasis. Pagkatapos ay nagiging pare-pareho ito sa normal o bahagyang nabawasan na rate ng pagsasala ng glomerular. Ang isang makabuluhang pagtaas sa proteinuria, na lumalagpas sa 3 g / araw at kung minsan ay umaabot sa 3 g / l, ay sinamahan ng dysproteinemia, na nailalarawan sa pamamagitan ng hypoalbuminemia, isang pagbawas sa IgG, hypergammaglobulinemia at isang pagtaas sa alpha2-macroglobulins. Kasabay nito, 40-50% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng nephrotic syndrome, lumilitaw ang hyperlipidemia, ayon sa pagkakabanggit, ng uri IV ayon kay Friedrichsen. Matapos ang 2-3 taon ng pagkakaroon ng pare-pareho ang proteinuria, lumilitaw ang azotemia, ang nilalaman ng urea at creatinine sa pagtaas ng dugo, at bumababa ang glomerular filtration.

Ang karagdagang pag-unlad ng sakit ay humahantong sa isa pang 2-3 taon sa pag-unlad sa kalahati ng mga pasyente na may clinical renal failure syndrome, lalo na ang mabilis na pagtaas sa opisina ay sinusunod sa mga pasyente na may matinding proteinuria na pinagsama sa nephrotic syndrome. Sa pagbuo ng kabiguan sa bato, ang rate ng pagsasala ng glomerular nang biglang bumaba, ang mga antas ng natitirang nitrogen (higit sa 100 mg%) at pagtaas ng creatinine (higit sa 10 mg%), nadagdagan ang hypo- o normochromic anemia. Sa 80-90% ng mga pasyente sa yugtong ito ng sakit, ang presyon ng dugo ay tumataas nang malaki. Ang genesis ng arterial hypertension ay higit sa lahat dahil sa pagpapanatili ng sodium at hypervolemia. Ang matinding arterial hypertension ay maaaring pagsamahin sa kabiguan ng puso ayon sa tamang uri ng ventricular o kumplikado ng pulmonary edema.

Ang kabiguan ng renal ay karaniwang sinamahan ng hyperkalemia, na maaaring umabot sa 6 mmol / L o higit pa, na kung saan ay nahayag sa pamamagitan ng mga katangian ng pagbabago ng ECG. Ang pathogenesis nito ay maaaring sanhi ng mga mekanismo ng extrarenal at bato. Ang una ay may kasamang pagbawas sa insulin, aldosteron, norepinephrine at hyperosmolarity, metabolic acidosis, beta-blockers. Ang pangalawa ay isang pagbaba sa glomerular filtration, interstitial nephritis, hyporeninemic hypoaldosteronism, prostaglandin inhibitors (indomethacin) at aldactone.

Ang klinikal na kurso ng diabetes nephropathy ay kumplikado ng isang impeksyon sa ihi lagay, talamak na pyelonephritis, na nag-aambag sa pagbuo ng interstitial nephritis. Ang talamak na pyelonephritis ay madalas na walang simetrya at ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagkasira sa klinikal na kurso ng diabetes nephropathy o agnas ng diabetes mellitus. Ang huli (ayon sa data ng seksyon - 110%) ay pinagsama sa necrotic papillitis, na maaaring magpakita mismo sa isang malubhang anyo (1%) na may pagtaas ng temperatura ng katawan, macrohematuria, renal colic, at din sa isang pinahabang form, madalas na hindi nasuri, dahil ang tanging pagpapakita lamang nito ay microhematuria . Sa ilang mga pasyente na may mga sintomas ng pagkabigo sa bato, ang kurso ng diabetes mellitus ay nagbabago, na ipinahayag sa isang pagbawas sa pang-araw-araw na pangangailangan para sa insulin, dahil sa isang pagbawas sa gana sa mga pasyente dahil sa pagduduwal at pagsusuka, pati na rin dahil sa pagbaba ng pagkasira ng insulin sa bato at pagtaas ng kalahating buhay nito.

Ang kurso ng klinikal at pagpapakita ng nephropathy ng diabetes sa mga pasyente na may uri ng diabetes at I ay may makabuluhang pagkakaiba. Sa type II diabetes, ang nephropathy ay mas mabilis na umuusad at hindi ang pangunahing sanhi ng pagkamatay.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng diabetes na nephropathy sa iba't ibang uri ng diyabetis ay tila sanhi ng isang iba't ibang antas ng pakikilahok sa pathogenesis ng nababalik o hindi mababago na mga pagbabago sa bato ng tisyu.

Ang pathogenesis ng diabetes na nephropathy ni D'Elia.

1. Tumaas na glomerular filtration nang walang pagtaas ng daloy ng plasma ng daloy.
2. Ang Proteinuria na may hyperglycemia, kakulangan ng insulin, pinalubha ng pisikal na bigay at orthostasis.
3. Ang akumulasyon sa mesangy ng mga immunoglobulin, mga produktong breakdown ng protina, mesangium hyperplasia.
4. Nabawasan ang kakayahan ng mga malalayong tubule upang mai-sikreto ang mga hydrogen ion.

1. Tumaas na kolesterol synthesis sa basement lamad.
2. Ang hyaline sclerosis ng arterioles na may pinsala sa juxtaglomerular apparatus.
3. Atherosclerosis ng mga arterya na may pinsala sa bato.
4. Necrosis ng papillae.

Sa pamamagitan ng likas na kurso ng klinikal na kurso, ang diabetes nephropathy ay nahahati sa latent, na ipinamalas ng klinikal, at mga form ng terminal. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng uremia. Kapag nahahati ang nephropathy sa entablado, ginagamit ang pag-uuri ng Mogensen (1983), na batay sa data ng laboratoryo at klinikal.

Ang yugto ng hyperfunction ay nangyayari sa simula ng diabetes mellitus at nailalarawan sa pamamagitan ng hyperfiltration, hyperperfusion, renal hypertrophy at normoalbuminuria (

Hindi nagbibigay ang ILive ng medikal na payo, pagsusuri, o paggamot.
Ang impormasyong nai-publish sa portal ay inilaan para sa mga layuning pang-impormasyon lamang at hindi dapat gamitin nang hindi kumukunsulta sa isang espesyalista.
Maingat na basahin ang mga patakaran at patakaran ng site. Maaari ka ring makipag-ugnay sa amin!

Pag-uuri ng Diabetic Neuropathy

Nakasalalay sa topograpiya, ang peripheral neuropathy ay nakikilala sa pangunahing pagkakasangkot ng mga ugat ng gulugod sa proseso ng pathological at autonomous neuropathy sa kaso ng paglabag sa pagpasok ng panloob na mga organo. Ayon sa pag-uuri ng sindromic ng neuropathy ng diabetes, mayroong:

I. Syndrome ng pangkalahatang symmetric polyneuropathy:

• Sa pamamagitan ng isang napakahalagang sugat ng mga sensory nerbiyos (sensory neuropathy)
• Na may malaking pinsala sa mga ugat ng motor (motor neuropathy)
• Sa pinagsamang pinsala sa pandamdam at motor nerbiyos (sensorimotor neuropathy)
• Hyperglycemic neuropathy.

II. Ang sindrom ng autonomic (autonomous) na may diabetes neuropathy:

• Cardiovascular
• Gastrointestinal
• Urogenital
• Huminga
• Ang makina ng barko

III. Focal o multifocal na diabetes neuropathy syndrome:

• Cranial neuropathy
• Tunnel neuropathy
• Amiotrophy
• Radiculoneuropathy / Plexopathy
• Ang talamak na nagpapasiklab na demyelinating polyneuropathy (HVDP).

Ang isang bilang ng mga may-akda ay nakikilala ang gitnang neuropathy at ang mga sumusunod na form: diabetes encephalopathy (encephalomyelopathy), talamak na sakit sa utak ng vascular (PNMK, stroke), talamak na sakit sa kaisipan na sanhi ng metabolic decompensation.

Ayon sa pag-uuri ng klinikal, na isinasaalang-alang ang mga pagpapakita ng neuropathy sa diyabetis, maraming mga yugto ng proseso ang nakikilala:

1. Subclinical neuropathy

2. Klinikal na neuropathy:

• talamak na sakit
• talamak na sakit
• walang sakit na form na pinagsama sa isang pagbaba o kumpletong pagkawala ng pagiging sensitibo

3. Yugto ng mga huling komplikasyon (neuropathic deformity ng mga paa, diabetes na paa, atbp.).

Ang neuropathy ng diabetes ay tumutukoy sa metabolic polyneuropathies. Ang isang espesyal na papel sa pathogenesis ng diabetes na neuropathy ay nabibilang sa mga kadahilanan ng neurovascular - ang microangiopathies na nagagambala sa suplay ng dugo sa mga ugat.

Maramihang mga metabolic disorder na umuunlad laban sa background na ito sa huli ay humantong sa edema ng nerbiyos na tisyu, mga metabolikong karamdaman sa mga fibers ng nerbiyos, pinahina ang mga impulses ng nerbiyos, nadagdagan ang oxidative stress, ang pagbuo ng mga autoimmune complex at, sa huli, sa pagkasayang ng mga fibers ng nerbiyos.

Ang mga kadahilanan ng isang mas mataas na panganib ng pagbuo ng diabetes na neuropathy ay edad, tagal ng diyabetis, walang pigil na hyperglycemia, arterial hypertension, hyperlipidemia, labis na katabaan, paninigarilyo.

Peripheral Polyneuropathy

Ang peripheral polyneuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang kumplikadong mga karamdaman sa motor at pandama, na kung saan ay pinaka-binibigkas mula sa mga paa't kamay. Ang neuropathy ng diabetes ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkasunog, pamamanhid, tingling ng balat, sakit sa paa at paa, daliri, panandaliang cramp ng kalamnan.

Ang pagiging sensitibo sa stimuli ng temperatura, nadagdagan ang pagiging sensitibo upang hawakan, kahit na sa mga magaan na ilaw, ay maaaring umunlad. Ang mga sintomas na ito ay may posibilidad na lumala sa gabi.

Ang neuropathy ng diabetes ay sinamahan ng kahinaan ng kalamnan, pagpapahina o pagkawala ng mga reflexes, na humantong sa isang pagbabago sa gait at may kapansanan na koordinasyon ng mga paggalaw.

Ang sobrang sakit ng puson at paresthesias ay humantong sa hindi pagkakatulog, pagkawala ng gana sa pagkain, pagbaba ng timbang, depresyon ng kaisipan ng estado ng mga pasyente - depression.

Kalaunan ang mga komplikasyon ng peripheral na diabetes neuropathy ay maaaring magsama ng mga ulser sa paa, pagpapapangit na tulad ng martilyo ng mga daliri ng paa, pagbagsak ng arko ng paa. Ang peripheral polyneuropathy ay madalas na inuuna ang neuropathic form ng diabetic foot syndrome.

Ano ang diabetic amyotrophy

Ang Amyotrophy (a-denial, myo-muscle, trophic-nutrisyon) ay kahinaan ng kalamnan. Nagdudulot ito ng pinsala sa mga ugat ng spinal cord. Ang proximal (mas malapit sa gitna) form ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa lakas ng mga kalamnan ng hita. Ang mga lumbosacral nerbiyos at plexus ay lumahok sa pag-unlad nito.

Ang sakit ay isang bihirang (1% ng mga kaso) na variant ng diabetes neuropathy. Ang komplikasyon na ito ng diabetes ay nangyayari dahil sa pagbaba ng nutrisyon (ischemia) ng mga fibre ng nerve. Ang paglabag sa patency ng mga maliliit na vessel na nagdadala ng dugo sa nerbiyos, ay humantong sa pagkawasak ng nerve fiber. Bilang karagdagan sa mga ischemic disorder na karaniwang mga polyneuropathies, natagpuan din ang papel na ginagampanan ng mga autoimmune complex.

Dahil sa mga pagbabago sa tugon ng mga immune cells, kinikilala nila ang kanilang mga tisyu bilang dayuhan at nagsisimulang gumawa ng mga antibodies. Ang isang antigen + antibody complex ay nabuo. Ang kanilang pagkakaroon sa pader ng vascular ay ang sanhi ng nagpapasiklab na proseso. Ipinapaliwanag nito ang binibigkas na tugon ng sakit at ang pangangailangan na gumamit ng mga aktibong gamot na anti-namumula para sa paggamot ng sakit.

Ang kurso ng patolohiya ay progresibo, ang mga pasyente ay madalas na hindi pinagana sa kawalan ng tamang therapy.

At narito ang higit pa tungkol sa diabetes neuropathy ng mas mababang mga paa't kamay.

Paano makilala ang amyotrophy mula sa polyneuropathy

Ang parehong mga sakit na ito ay nakakaapekto sa mga fibre ng nerve at nagdudulot ng sakit sa mga limbs. Ang mga mahahalagang pagkakaiba sa pagitan ng amyotrophy at karaniwang polyneuropathy ay ipinakita sa talahanayan.

Mag-sign

Amiotrophy

Polyneuropathy

Uri ng diabetes

Una at pangalawa

Edad

Tagal ng diyabetis

Kahit sino mangyari

Sakit sa kabayaran

Mataas na asukal

Sakit na simula

Pag-localize ng sakit

Sensitibo

Hindi nabago sa una

Lakas ng kalamnan

Dapat tandaan na ang mga diabetes ay may pinagsama na kurso ng mga sakit na ito. Sa kasong ito, magkakaroon ng mga palatandaan ng aktibidad ng motor na may kapansanan sa buong paa.

Mga palatandaan at sintomas ng patolohiya

Ang simula ng diabetic amyotrophy ay medyo pangkaraniwan:

• biglaang sakit sa harap ng hita - nasusunog, pagbaril, mas malakas sa gabi, mayroong allodynia - sakit mula sa isang bahagyang ugnay,
• dahil sa kahinaan ng mga kalamnan ng femoral ay nahihirapan itong makawala mula sa kama, dumi ng tao, umakyat at bumaba sa hagdan,
• sakit sa rehiyon ng lumbar o sakristan,
• pagbawas ng dami (pagkasayang ng kalamnan) ng apektadong hita.

Ang Amyotrophy ay higit sa lahat na nailalarawan sa pamamagitan ng unilateral lesion. Habang tumatagal ang proseso, ang proseso ay maaaring maging dalawang panig, at ang mga mas mababang mga kalamnan ng paa ay kasangkot dito. Mula sa simula ng sakit sa hita hanggang sa kahinaan ng kalamnan, kadalasan ay tumatagal mula sa isang linggo hanggang 1 buwan.Kung ang pasyente ay walang concomitant na diabetes na polyneuropathy, kung gayon ang pagkasensitibo ng balat ay hindi nagbabago. Ang sakit sindrom ay tumatagal ng mga 3-7 na linggo, ngunit ang mga kaso ng pagtitiyaga nito para sa 8-9 na buwan ay nalalaman.

Ang kahinaan ng kalamnan, paggalaw ng kalamnan, nabawasan ang dami ng hip ay nananatili sa loob ng mahabang panahon. Maaari silang maiugnay sa malubhang pangkalahatang pagkamaalam at pagbaba ng timbang. Ang ganitong mga pagpapakita ng sakit sa karamihan ng mga kaso ng mga pasyente at kahit na ang mga doktor ay itinuturing bilang osteochondrosis, at ang emaciation ay nagdudulot ng hinala sa isang proseso ng tumor. Ang paggamot na may maginoo na mga reliever ng sakit ay hindi nagdadala ng kaluwagan, at ang pagtaas ng kalamnan at pagtaas ng kahinaan.

Ngunit ang paggaling ay maaaring tumagal ng ilang taon, madalas na may natitirang epekto, kahit na may tamang therapy.

Mga Paraan ng Diagnostic

Kung ang pasyente ay sumasailalim lamang sa x-ray at tomography ng gulugod, ang amyotrophy ay nananatiling hindi nakakakita. Para sa sakit na ito, kinakailangan ang isang espesyal na pagsusuri:

• Electromyography (pag-aaral ng kalamnan function). Mayroong pagbawas sa conductivity signal, pagkakasundo sa femoral group.
• Electroneurograpiya (pagpapasiya ng estado ng mga fibre ng nerve). Nagpapakita ng pinsala sa mga ugat ng mga ugat ng gulugod sa isang panig o bilateral na may iba't ibang intensity.
• Spinal puncture. Tumaas na nilalaman ng protina na may normal na komposisyon ng cellular.

Upang linawin ang diagnosis, inireseta ang MRI. Ipinapakita nito ang kawalan ng mga pagbabago sa gulugod, ang proseso ng tumor ay hindi kasama. Sa mga pagsusuri sa dugo, ang pagtaas ng glucose sa pag-aayuno at pagkatapos ng isang pag-load ng asukal, glycated hemoglobin, na kung saan ay katangian ng isang banayad na kurso ng diyabetis o katamtaman na kalubhaan, ay napansin.

Paggamot ng proximal na diabetes diabetes

Ang pagwawasto ng mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat ay isang kinakailangan para sa isang napapanatiling resulta ng paggamot. Sa pangalawang uri ng sakit, maaaring kailanganin upang ikonekta ang insulin, dahil ang mga hormone ng pangkat na glucocorticoid, Prednisolone, Metipred, ay madalas na kasama sa regimen ng paggamot. Ang huling gamot ay pinaka-epektibo sa unang 3 buwan mula sa simula ng sakit. Ito ay pinamamahalaan ng pulse therapy (mataas na dosis mula sa 3 hanggang 5 mga iniksyon).

Laban sa background ng mga iniksyon sa hormonal, kadalasang nangyayari ang pagpapabuti - bumababa ang sakit at tumataas ang lakas ng kalamnan. Muli itong pinatunayan ang papel na ginagampanan ng autoimmune factor sa pagbuo ng amyotrophy. Mayroong isang pangkat ng mga pasyente na may mahinang tugon sa mga hormone. Maaaring inirerekomenda silang mangasiwa ng mga cytostatics (Methotrexate), isang intravenous immunoglobulin, pati na rin ang mga sesyon ng paglilinis ng dugo sa pamamagitan ng plasmapheresis.

Sa pinsala sa mga fibre ng nerve sa diabetes ay kasangkot ang mga aktibong molekulang oxygen (free radical). Ang mga kakayahan sa pagtatanggol sa sarili ng antioxidant system sa mga diabetes ay mahina.

Samakatuwid, ang paggamit ng alpha-lipoic acid upang mapigilan ang pagkasira ng nerve tissue ay ipinahiwatig. Ang kanyang pagpapakilala sa kurso ay maaaring magkaroon ng prophylactic na kabuluhan para sa paglitaw ng neuropathy. Sa isang na binuo na sakit, ang dalawang linggong intravenous injection ng Berlition, Thiogamma, Espa-lipon ay ginagamit, kasunod ng paglipat sa mga tablet. Ang paggamot ay tumatagal ng hindi bababa sa 2 buwan.

Upang mapawi ang sakit, ang mga maginoo na gamot (ibuprofen, nimesulide) mula sa pangkat ng mga di-steroidal na anti-namumula na gamot ay hindi ginagamit. Magreseta ng mga gamot na may aksyon na anticonvulsant - Gabagamma, Lyrics, Finlepsin. Ang mga ito ay pinagsama sa maliit na dosis ng antidepressants - amitriptyline, clofranil.

Pagbaba ng massage sa paa

Sa panahon ng paggaling, kinakailangan upang ikonekta ang masahe at therapeutic gymnastics, reflexology, course intake ng B bitamina (Milgamma, Neurovitan).

Nangyayari ang diabetic amyotrophy dahil sa pinsala sa mga ugat ng spinal cord. Ang isang pagtaas ng antas ng glucose sa pagsasama sa pamamaga ng autoimmune ng mga vascular wall ay nakikilahok sa pag-unlad nito.Bilang isang resulta, ang nutrisyon ng mga fibre ng nerve ay nasira. Ang sakit ay nangyayari bigla, na may talamak na sakit sa kahabaan ng harap ng hita. Ang kahinaan sa kalamnan, isang pagbawas sa dami ng apektadong paa ay idinagdag dito.

At narito ang higit pa tungkol sa diabetes na polyneuropathy.

Para sa diagnosis, kailangan mong suriin ang pag-andar ng mga kalamnan at nerve fibers. Kasama sa paggamot ang antidiabetic na gamot, hormonal pulse therapy, alpha lipoic acid. Maaari mong mapawi ang sakit sa mga anticonvulsant at antidepressant. Ang isang mahabang panahon ng rehabilitasyon ay kinakailangan upang maibalik ang lakas ng kalamnan.

Kapaki-pakinabang na video

Panoorin ang video ng paggamot para sa type 1 diabetes:

Mayroong diabetes neuropathy ng mas mababang mga paa't kamay dahil sa matagal na surge sa asukal sa dugo. Ang pangunahing sintomas ay ang tingling, pamamanhid ng mga binti, sakit. Kasama sa paggamot ang ilang mga uri ng gamot. Maaari kang mag-anesthetize, at inirerekomenda din ang gymnastics at iba pang mga pamamaraan.

Ang isang medyo malubhang komplikasyon ng diyabetis ay may diabetes angiopathy. Mayroong isang pag-uuri, na higit sa lahat ay tinutukoy ng mga sintomas ng pasyente. Para sa paggamot, ang isang diagnosis ay paunang inireseta upang matukoy ang antas ng pinsala, at pagkatapos ay inireseta ang mga gamot o isinasagawa ang operasyon.

Ang diagnosis ay ginawa ng diabetes neuropathy sa mga pasyente na may type 1 at type 2 diabetes. Sa una, ang pagsusuri ay isinasagawa ng isang endocrinologist, at pagkatapos ay sinusuri ng neuropathologist ang pagiging sensitibo sa isang espesyal na kit para sa isang pamamaraan kung saan mayroong monofilament, tuning fork at iba pang mga aparato.

Kung natukoy ang diabetes neuropathy, ang paggamot ay isinasagawa gamit ang ilang mga pamamaraan: ang mga gamot at tabletas upang mapawi ang sakit, mapabuti ang kondisyon ng mas mababang mga paa't kamay, pati na rin ang masahe.

Kadalasan, ang diabetes na polyneuropathy ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit. Ang mga karagdagang sintomas ay nakasalalay sa uri nito. Maaari itong maging pandama, sensorimotor, peripheral, diabetes, autonomous. Ang pathogenesis ay nakasalalay din sa kung anong uri ng pag-uuri ang lumaki.

Autonomic neuropathy

Ang autonomous na diabetes neuropathy ay maaaring makabuo at magpatuloy sa anyo ng cardiovascular, gastrointestinal, urogenital, sudomotor, respiratory, at iba pang mga form na nailalarawan sa pamamagitan ng mga kapansanan na pag-andar ng mga indibidwal na organo o buong sistema.

Ang Cardiovascular form ng diabetes na neuropathy ay maaaring makabuo na sa unang 3-5 taon ng diabetes mellitus. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng tachycardia sa pahinga, orthostatic hypotension, nagbabago ang ECG (pagpapahaba ng pagitan ng QT), isang pagtaas ng panganib ng walang sakit na myocardial ischemia at atake sa puso.

Ang gastrointestinal form ng diabetes na neuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng panlasa hypersalivation, esophageal dyskinesia, malalim na pagkagambala sa pag-andar ng motor-evacuation ng tiyan (gastroparesis), ang pag-unlad ng pathological gastroesophageal reflux (dysphagia, heartburn, esophagitis).

Sa mga pasyente na may diabetes mellitus, madalas ang hypoacid gastritis, peptic ulcer na nauugnay sa Helicobacter pylori, isang pagtaas ng panganib ng gallbladder dyskinesia at sakit sa gallstone.

Ang isang sugat sa bituka sa diabetes na neuropathy ay sinamahan ng isang paglabag sa peristalsis na may pag-unlad ng dysbiosis, matubig na pagtatae, steatorrhea, tibi, pagkalagot ng fecal. Mula sa atay, ang mataba na hepatosis ay madalas na napansin.

Sa urogenital form ng autonomous na diabetes neuropathy, ang tono ng pantog at mga ureter ay nabalisa, na maaaring sinamahan ng pagpapanatili ng ihi o kawalan ng pagpipigil sa ihi.

Ang mga pasyente na may diyabetis ay madaling kapitan ng pagbuo ng mga impeksyon sa ihi (cystitis, pyelonephritis).

Ang mga kalalakihan ay maaaring magreklamo ng erectile Dysfunction, isang paglabag sa masakit na panloob ng mga testicle, kababaihan - dry vagina, anorgasmia.

Ang mga sakit sa Sudomotor sa neuropathy ng diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng distal hypo- at anhidrosis (nabawasan ang pagpapawis ng mga paa at kamay) sa pagbuo ng compensatory central hyperhidrosis, lalo na sa mga pagkain at sa gabi.

Ang form ng paghinga ng diabetes na neuropathy ay nangyayari sa mga yugto ng apnea, hyperventilation ng mga baga, at isang pagbawas sa paggawa ng surfactant.

Sa diyabetis na neuropathy, diplopia, nagpapakilala hemeralopia, mga thermoregulation disorder, asymptomatic hypoglycemia, at "diabetes cachexia" ay mga progresibong pag-ubos.

Ang algorithm ng diagnostic ay nakasalalay sa anyo ng neuropathy ng diabetes. Sa paunang konsultasyon, ang anamnesis at mga reklamo tungkol sa mga pagbabago sa cardiovascular, digestive, respiratory, genitourinary, at visual system ay maingat na nasuri.

Sa mga pasyente na may diabetes neuropathy, kinakailangan upang matukoy ang antas ng glucose, insulin, C-peptide, glycosylated hemoglobin sa dugo, pag-aaral ng mga pulso sa peripheral arteries, sukatin ang presyon ng dugo, suriin ang mga mas mababang paa't kamay para sa mga deformities, fungal lesyon, mais at mais.

Depende sa mga paghahayag sa diagnosis ng neuropathy ng diabetes, bilang karagdagan sa endocrinologist at diabetesologist, ang iba pang mga espesyalista ay maaaring makilahok - isang cardiologist, gastroenterologist, neurologist, ophthalmologist, podologist.

Ang paunang pagsusuri ng cardiovascular system ay upang magsagawa ng isang ECG, mga pagsubok sa cardiovascular (mga pagsubok sa Valsalva, mga pagsubok sa orthostatic, atbp.

), Echocardiography, pagpapasiya ng kolesterol at lipoproteins.

Ang isang pagsusuri sa neurological para sa diabetes na neuropathy ay nagsasama ng mga pag-aaral ng electrophysiological: electromyography, electroneurography, mga nakuhang mga potensyal.

Ang mga reflexes at iba't ibang uri ng sensory sensitivity ay nasuri: tactile gamit ang isang monofilament, panginginig ng boses gamit ang isang tuning fork, temperatura - sa pamamagitan ng pagpindot sa isang malamig o mainit-init na bagay, sakit - sa pamamagitan ng paglusot sa balat gamit ang blunt side ng karayom, proprioceptive - gamit ang isang matatag na pagsubok sa posisyon ng Romberg. Ang caviar biopsy at biopsies ng balat ay ginagamit para sa mga atypical form ng diabetes na neuropathy.

Ang isang pagsusuri ng gastroenterological para sa diabetes na neuropathy ay nagsasangkot ng isang ultrasound ng mga organo ng tiyan, endoscopy, x-ray ng tiyan, mga pag-aaral ng pagpasa ng barium sa pamamagitan ng maliit na bituka, at mga pagsubok sa Helicobacter.

Sa kaso ng mga reklamo mula sa sistema ng ihi, isang pangkalahatang urinalysis ay nasuri, isang ultrasound ng mga bato, pantog ay isinasagawa (kasama ang

Ang ultrasound na may pagpapasiya ng natitirang ihi), cystoscopy, intravenous urography, electromyography ng mga kalamnan ng pantog, atbp.

Mga kadahilanan na nagbibigay

Bilang karagdagan, ang proseso ng atrophic sa mga kalamnan ng mga diabetes ay natutukoy ng ilang mga sanhi ng predisposing:

1. kadahilanan ng edad na mas matanda kaysa sa apatnapu,
2. kadahilanan ng kasarian - ang mga lalaki ay mas madalas na naapektuhan,
3. ang pagkakaroon ng masamang gawi - pag-abuso sa mga inuming nakalalasing,
4. paglaki - ang proseso ng pathological ay madalas na nakakaapekto sa mga matataas na tao, dahil mayroon silang mas matagal na neuroterminal.

Paggamot sa Diabetic Neuropathy

Ang paggamot ng neuropathy ng diabetes ay isinasagawa nang sunud-sunod at sa mga yugto. Ang mabisang paggamot sa diabetes neuropathy ay imposible nang hindi nakakamit ang kabayaran para sa diyabetis.

Hanggang dito, inireseta ang insulin o antidiabetic tablet, at isinasagawa ang pagsubaybay sa glucose.

Bilang bahagi ng isang pinagsamang diskarte sa paggamot ng diabetes neuropathy, kinakailangan upang bumuo ng isang optimal na diyeta at regimen sa ehersisyo, bawasan ang labis na timbang ng katawan, at mapanatili ang isang normal na antas ng presyon ng dugo.

Sa pangunahing kurso, ipinapahiwatig ang paggamit ng mga bitamina na neurotropic (grupo B), antioxidants (alpha lipoic acid, bitamina E), mga elemento ng bakas (paghahanda ng Mg at Zn). Sa masakit na anyo ng diabetes na neuropathy, ipinapayong magreseta ng analgesics, anticonvulsants.

Ang mga pamamaraan ng paggamot ng Physiotherapeutic ay kapaki-pakinabang: pagpapasigla ng nerve, magnetotherapy, laser therapy, light therapy, acupuncture, ehersisyo therapy.

Sa diabetes na neuropathy, lalo na ang maingat na pangangalaga sa paa ay kinakailangan: nakasuot ng komportable (orthopedic) kasuotan sa paa, medikal na pedikyur, paliguan sa paa, moisturizing ng paa, atbp.

Ang paggamot ng autonomous form ng diabetes neuropathy ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang binuo syndrome.

Prediksyon at pag-iwas sa diabetes neuropathy

Ang maagang pagtuklas ng diabetes neuropathy (parehong peripheral at autonomic) ay ang susi sa isang kanais-nais na pagbabala at isang pagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Ang mga unang yugto ng neuropathy ng diabetes ay maaaring baligtarin sa pamamagitan ng pagkamit ng paulit-ulit na kabayaran para sa diyabetis.

Ang komplikadong diabetes neuropathy ay isang nangungunang kadahilanan ng peligro para sa walang sakit na myocardial infarction, cardiac arrhythmias, at non-traumatic amputations ng mas mababang mga paa't kamay.

Upang maiwasan ang diabetes neuropathy, ang patuloy na pagsubaybay sa mga antas ng asukal sa dugo, napapanahong pagwawasto ng paggamot, regular na pagsubaybay ng isang diabetologist at iba pang mga espesyalista ay kinakailangan.

Mga simtomas at paggamot ng diabetes na suka

• Mga kadahilanan na nagbibigay
• Natatanging larawan
• Diagnosis
• Therapy
• Pagtataya sa buhay

Ang Diabetic amyotrophy (neuropathy) ay isang kombinasyon ng mga komplikasyon mula sa diabetes. Ang mga kahihinatnan ng pathological ay nabuo bilang isang resulta ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, sa ilang mga bersyon ng muscular system. Ang pag-diagnose ng isang kondisyon ng pathological ay mahirap, dahil mayroon itong isang asymptomatic course.

Ayon sa mga istatistika, na may pinahinaang pagpapaubaya ng glucose, ang mga komplikasyon ay nabuo sa 10-12% ng mga kaso, at may type II diabetes, ang diabetes na diabetes ay napansin sa higit sa 25% ng mga pasyente. Ang panganib ng sakit na ito ay ang pagbuo ng halos 75% ng mga diabetes sa kaso ng pagkabigo na magsagawa ng naaangkop na therapy sa mas mababang mga paa't kamay trophic uls lesyon form.

Ang isang bihirang pagpipilian para sa diabetes neuropathy ay lumbosacral radiculoplexitis. Ang proseso ng pathological ay katangian na eksklusibo para sa type II diabetes, iyon ay, mga pasyente na umaasa sa insulin na may edad na 40 hanggang 60 taon. Ang kondisyong ito ay nabuo dahil sa diabetes na microangiopathy dahil sa pagkasira ng axonal.

Ang mga resulta ng isang malaking bilang ng mga pag-aaral ng pathomorphological ay nagpapahiwatig ng paglitaw ng patolohiya bilang isang resulta ng pagkasira ng autoimmune sa mga daluyan ng mga bundle ng nerve (perineuria, epineuria) na may pagbuo ng perivasculitis o microvasculitis. Tumutulong din ang huli upang makabuo ng ischemic na pagkawasak ng mga neural Roots at vascular network.

Mayroong katibayan na pabor sa sistema ng pandagdag, mga endothelial lymphocyte cells, expression ng immunocytokinins, at ang epekto ng cytotoxic T-lymphocytes.

May mga pagpipilian para sa paglusot ng mga maliliit na post-capillary vessel sa pamamagitan ng mga cell na polynuclear.

Laban sa background na ito, ang pagkawasak at disfunction ng mga axon, akumulasyon ng hemosiderin, isang pagtaas sa kapal ng perineuria, lokal na demyelasyon, at bagong vascularization ay napansin sa mga ugat ng neural at mga bundle ng nerve.

Natatanging larawan

Ang Asymmetric motor proximal neuropathy ay may subacute o talamak na simula na may sakit, pag-crawl at pagsunog ng sensasyon sa anterior na ibabaw ng hita at sa medial eroplano ng mas mababang paa. Ang paglitaw ng inilarawan na mga sintomas ay walang kaugnayan sa aktibidad ng motor. Kadalasan lumilitaw sila sa gabi.

Matapos ang isang tiyak na oras, ang isang proseso ng atrophic ay nabuo at ang pagbawas sa lakas ng kalamnan ng hita at pelvic belt. Sa kasong ito, mahirap para sa pasyente na yumuko ang balakang, ang kawalang-tatag ng articulation ng tuhod ay ipinahayag. Sa ilang mga embodiment, ang mga adductor ng femoral region, gluteal kalamnan, at ang peroneal na grupo ay sumali sa proseso ng pathological.

Ang isang halimbawa ng mga sakit sa pinabalik ay ang pagkawala o pagbaba ng reflex ng tuhod laban sa background ng isang bahagyang pagbaba o pagpapanatili ng Achilles. Bihirang, ang pagkasayang ng kalamnan sa mga pasyente ng diabetes ay nakakaapekto sa mga proximal na bahagi ng bisig at balikat na sinturon.

Ang intensity ng sensory disturbances ay napakababa. Kadalasan ang sakit ay nagiging walang simetrya. Ang mga palatandaan ng pinsala sa mga conductors ng spinal ay hindi sinusunod.

Sa patolohiya na ito, ang sensitivity ay karaniwang napapanatili. Ang sakit ay nawala pagkatapos ng dalawa hanggang tatlong linggo, gayunpaman, kung minsan sila ay nai-save hanggang sa 6-9 na buwan. Ang proseso ng atrophic at paresis ay nangyayari sa loob ng maraming buwan.

Ang mga paretic na penomena at proseso ng atrophic ay nagpapatuloy sa maraming buwan, kung minsan ay sinamahan ng hindi nahulaan na pagbaba sa bigat ng katawan.

Ang ganitong isang mabilis na pagbaba ng timbang ay madalas na humahantong sa pasyente na maghinala sa pagbuo ng isang malignant na tumor sa kanyang katawan.

Ang panahon ng pagbawi ay tumatagal ng ilang taon, at sa ilang mga pasyente ng isang tira na depekto ay nananatiling napanatili.

Diagnosis

Ang pagsusuri ay maaaring gawin pagkatapos ng isang masusing pagsusuri sa pasyente dahil sa kurso ng asymptomatic.

Ang diagnosis ay ginawa sa pagkakaroon ng hindi bababa sa 2 mga palatandaan ng isang neurological na kalikasan. Para sa layunin ng diagnosis, ang ilang mga pagsusuri sa laboratoryo ay inireseta:

• pangkalahatang pagsusuri sa ihi at dugo,
• mga pagsubok sa rayuma
• pagtatasa ng likido ng synovial
• MRI ng haligi ng gulugod (ibabang likod at sacrum),
• pagpapasigla ENMG at karayom ​​EMG.

Sa CSF, ang isang pagtaas ng nilalaman ng protina ay sinusunod. Matapos ang EMG, ang multifocal denervation o fasciculation ay sinusunod sa paraspinal cervical group ng mga binti.

Ang mga hakbang sa therapeutic ay medyo mahaba (hanggang sa dalawa o higit pang mga taon). Ang rate ng pagbawi ay direktang nakasalalay sa mga mekanismo ng compensatory sa pinagbabatayan na sakit.

Ang pangunahing mga prinsipyo ng mabisang paggamot:

1. patuloy na pagsubaybay ng peripheral sugar sugar,
2. sintomas na paggamot sa pagkakaroon ng sakit,
3. therapy ng pathogenetic.

Sa paunang yugto ng paggamot, inireseta ang pulse therapy na may pagtulo ng methylprednisolone.

Ang mga antas ng asukal sa dugo ay maaaring magpapatatag sa pamamagitan ng paglilipat ng pasyente sa insulin.

Para sa kaluwagan ng sakit, ang Pregabalin ay ipinapakita (dalawang beses sa isang araw, 150 mg bawat isa). Bilang isang karagdagang gamot, ang Amitriptyline ay inireseta sa isang maliit na dosis.

Ang paggamot sa Glucocorticosteroid ay pinapayagan lamang sa unang tatlong buwan ng kurso ng sakit.

Kung ang paggamot na may anticonvulsants at glucocorticoid na gamot ay hindi epektibo, nagsusumikap sila sa intravenous immunoglobulin.

Sa ilang mga embodiment, ginagamit ang mga gamot na cytostatic at plasmapheresis.

Kadalasan ang pag-unlad ng proseso ng pathological ay tinulungan ng oxidative stress, na nabuo laban sa background ng isang labis na mga libreng radikal at pagbawas sa pag-andar ng sistema ng antioxidant. Samakatuwid, sa therapy, ang pangunahing papel ay ibinibigay din sa mga antioxidant para sa prophylactic at therapeutic na layunin kung sakaling huli ng komplikasyon ng diyabetis.

Ang mga epektibong gamot ay maaari ring isama ang alpha lipoic acid, na binabawasan ang larawan ng neuropathic na nagpapakilala.

Pagtataya sa buhay

Ang pagbabala sa buhay ay itinuturing na medyo kanais-nais, kahit na sa kaso ng isang matinding kurso, kapag ang mga pasyente para sa isang tiyak na tagal ay nawalan ng kakayahang ilipat nang nakapag-iisa.

Sa pamamagitan ng paraan, maaari mo ring maging interesado sa mga sumusunod LIBRE materyales:

• Libreng mga libro: "TOP 7 nakakapinsalang pagsasanay para sa mga pagsasanay sa umaga, na dapat mong iwasan" | "6 mga panuntunan para sa epektibo at ligtas na kahabaan"
• Pagpapanumbalik ng mga kasukasuan ng tuhod at hip na may arthrosis - isang libreng pag-record ng video ng webinar, na isinagawa ng doktor ng ehersisyo therapy at gamot sa sports - Alexandra Bonina
• Libreng mga aralin para sa paggamot ng mas mababang sakit sa likod mula sa isang sertipikadong doktor sa ehersisyo therapy. Ang doktor na ito ay nakabuo ng isang natatanging sistema ng pagbawi para sa lahat ng mga bahagi ng gulugod at nakatulong na higit sa 2000 mga customer na may iba't ibang mga problema sa likod at leeg!
• Nais malaman kung paano gamutin ang sciatic pinches nerve? Pagkatapos maingat na panoorin ang video sa link na ito.
• 10 mahahalagang sangkap ng nutrisyon para sa isang malusog na gulugod - sa ulat na ito ay malalaman mo kung ano ang dapat maging katulad ng iyong pang-araw-araw na diyeta upang ikaw at ang iyong gulugod ay palaging nasa isang malusog na katawan at espiritu. Tunay na kapaki-pakinabang na impormasyon!
• Mayroon ka bang osteochondrosis? Pagkatapos inirerekumenda namin ang pag-aaral ng mga epektibong pamamaraan ng paggamot sa lumbar, cervical at thoracic osteochondrosis nang walang mga gamot.

Pag-uuri at sintomas ng diabetes neuropathy

Alam kung ano ang neuropathy ng diabetes, kailangan mong isaalang-alang ang mga palatandaan at sintomas na nagpapahiwatig ng isang sakit.

Ang symptomatology ng patolohiya ay batay sa bahagi ng sistema ng nerbiyos na pinaka-apektado. Sa madaling salita, ang mga sintomas ng sakit ay maaaring magkakaiba nang malaki, at lahat ito ay nakasalalay sa pinsala sa katawan ng pasyente.

Kapag ang rehiyon ng peripheral ay apektado, ang symptomatology ay nagpapasaya sa sarili pagkatapos ng dalawang buwan. Ang sitwasyong ito ay nauugnay sa katotohanan na sa katawan ng tao mayroong isang malaking bilang ng mga pagtatapos ng nerbiyos, at sa kauna-unahang pagkakataon, ang mga mabubuhay na nerbiyos ay tumatakbo sa pag-andar ng mga nasira.

Ang peripheral neuropathy ng perabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang mga kamay at paa ay una naapektuhan.

Pag-uuri ng diabetes neuropathy:

• Symptomatic generalized polyneuropathy syndrome: sensory neuropathy, motor neuropathy, sensorimotor disease, hyperglycemic pathology.
• Diabetic autonomic neuropathy: urogenital, respiratory, sudomotor, cardiovascular.
• Focal neuropathy: lagusan, cranial, plexopathy, amyotrophy.

Ang sensor ng neuropathy ay ang pagkatalo ng pagkakasamantala ng mga pagtatapos ng nerve sa isang simetriko na pagbaluktot ng mga sensasyon ng isang tao. Halimbawa, ang isang binti ay magiging mas sensitibo kaysa sa iba pa. Dahil sa ang katunayan na sa panahon ng patolohiya ang mga nerbiyos ay apektado, mayroong isang hindi wastong paghahatid ng mga signal mula sa mga receptor ng balat hanggang sa utak.

Ang mga sumusunod na sintomas ay sinusunod:

1. Mataas na pagkamaramdamin sa mga inis ("goose bumps" gumapang sa kahabaan ng mga limbs, nasusunog na pandamdam, pangangati, pana-panahong matalas na puson nang walang dahilan).
2. Isang negatibong reaksyon sa anumang inis. Ang isang "banayad na inis" ay maaaring maging resulta ng isang matinding sakit na sindrom. Halimbawa, ang isang pasyente ay maaaring gumising sa gabi mula sa sakit dahil sa pagpindot sa isang kumot.
3. Bawasan o ganap na pagkawala ng pagkamaramdamin. Sa una, mayroong pagkawala ng pagiging sensitibo ng itaas na mga limbs, pagkatapos ay ang mas mababang mga limbs ay nagdurusa (o kabaligtaran).

Bagong Impormasyon: 5 Nangungunang Mga Palatandaan ng Diabetes

Ang neuropathy ng diabetes na may diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga nerbiyos na responsable para sa paggalaw, na kinokontrol ang paghahatid ng mga signal mula sa utak hanggang sa mga kalamnan. Ang mga simtomas ay bubuo nang dahan-dahan, isang katangian ng pag-sign ng kondisyong ito ay isang pagtaas sa mga sintomas sa panahon ng pagtulog at pahinga.

Ang klinikal na larawan ng tulad ng isang patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng katatagan kapag naglalakad, may kapansanan na gumagana ng musculoskeletal system, limitasyon ng magkasanib na kadaliang kumilos (edema at deformity), at kahinaan ng kalamnan.

Ang autonomous na diabetes neuropathy (tinatawag ding autonomic neuropathy) ay isang bunga ng kapansanan sa pag-andar ng mga ugat ng autonomic nervous system, na responsable para sa gawain ng mga panloob na organo.

Mga sintomas ng autonomic neuropathy sa type 2 diabetes:

• Pagkagambala ng digestive tract (mahirap lunukin, sakit sa tiyan, bout ng pagsusuka).
• Mga paglabag sa pag-andar ng mga pelvic organo.
• Pinahina ang pag-andar ng puso.
• Pagbabago sa balat.
• Kakulangan sa visual.

Ang optical neuropathy ay isang patolohiya na maaaring humantong sa pagkawala ng visual na pang-unawa ng isang mahaba o pansamantalang kalikasan.

Ang urogenital form ng diabetes na neuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa tono ng pantog, pati na rin pinsala sa mga ureter, na maaaring sinamahan ng pagpapanatili ng ihi o kawalan ng pagpipigil sa ihi.

Ang distal neuropathy ay nangyayari sa halos kalahati ng mga pasyente na may diyabetis. Ang panganib ng patolohiya ay namamalagi sa hindi maibabalik na pinsala. Ang distal neuropathy ng mas mababang mga paa't kamay ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng pandamdam ng mga binti, sakit at iba't ibang mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa - tingling, nasusunog, nangangati.

Diagnostics ng Patolohiya

Ang neuropathy ng diabetes ay maraming mga sanga, bawat isa ay mayroong katangian na katangian nito. Upang masuri ang diyabetis na neuropathy, unang tinipon ng doktor ang kasaysayan ng isang pasyente.

Upang makuha ang pinaka kumpletong larawan sa klinikal, ginagamit ang isang espesyal na scale at mga talatanungan. Halimbawa, ginagamit ang isang scale ng mga palatandaan ng isang neuralgic na likas na katangian, isang pangkalahatang sukat ng mga sintomas at iba pa.

Sa panahon ng isang visual na pagsusuri, sinusuri ng doktor ang mga kasukasuan, tinitingnan ang kondisyon ng paa, paa at palad, ang pagpapapangit ng kung saan ay nagpapahiwatig ng neuropathy. Natutukoy kung ang pamumula, pagkatuyo at iba pang mga pagpapakita ng sakit ay naroroon sa balat.

Ang isang layunin na pagsusuri sa pasyente ay nagpapakita ng isang mahalagang sintomas tulad ng pagkapagod at iba pang mga pangalawang sintomas. Ang diabetic cachexia ay maaaring maging matinding kapag ang pasyente ay walang mga deposito ng taba at taba ng tiyan sa rehiyon ng tiyan.

Pagkatapos ng inspeksyon, isinasagawa ang isang pagsubok na sensitibo sa panginginig ng boses. Sa pamamagitan ng isang espesyal na aparato ng pag-vibrate, na ipinakita ng doktor sa malaking daliri ng paa o iba pang mga lugar. Ang ganitong pag-aaral ay isinasagawa ng tatlong beses. Kung ang pasyente ay hindi naramdaman ang dalas ng pag-oscillation ng 128 Hz, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa pagkamaramdamin.

Bagong impormasyon: Di-kumpletong diyabetis: ano ito?

Upang matukoy ang uri ng patolohiya, at upang malaman kung paano gamutin ito nang higit pa, isinasagawa ang mga sumusunod na diagnostic na hakbang upang matukoy ang diabetes na neuropathy:

1. Natutukoy ang pagiging sensitibo ng taktika.
2. Natutukoy ang pagiging sensitibo ng temperatura.
3. Natutukoy ang sensitivity ng sakit.
4. Sinusuri ang mga reflexes.

Ang neuropathy ng diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang magkakaibang kurso, samakatuwid, sa karamihan ng mga kaso, ang lahat ng mga hakbang sa diagnostic ay isinasagawa nang walang pagbubukod.

Ang paggamot ng neuropathy ay isang medyo kumplikado, matrabaho at mamahaling proseso. Ngunit sa napapanahong pagsisimula ng therapy, ang pagbabala ay kanais-nais.

Pag-iwas sa patolohiya

Ang neuropathy ng diabetes ay isang kumplikadong sakit, puspos ng maraming mga kahihinatnan para sa pasyente. Ngunit maiiwasan ang diagnosis na ito. Ang pangunahing panuntunan ay ang control ng glucose sa katawan ng pasyente.

Ito ay ang mataas na antas ng glucose na isang seryosong kadahilanan ng peligro para sa pagkawala ng pag-andar sa pamamagitan ng mga selula ng nerbiyos at pagtatapos. Mayroong ilang mga hakbang sa pag-iwas na makakatulong upang maiwasan ang mga komplikasyon at malubhang kahihinatnan laban sa background ng pinagbabatayan na sakit.

Ang pagmamasid sa mga unang palatandaan ng patolohiya, kailangan mong makipag-ugnay kaagad sa isang doktor. Siya ang magrereseta ng sapat na paggamot. Alam na ang anumang sakit ay mas madaling gamutin nang tumpak sa mga unang yugto ng pag-unlad, at ang mga pagkakataong kontrolin ang patolohiya ay nagdaragdag nang maraming beses.

Kinakailangan upang kontrolin ang antas ng asukal sa dugo, sundin ang isang diyeta na may mababang karbohidrat para sa mga may diyabetis, na may kaunting mga pagbabago sa katawan, ipagbigay-alam sa iyong doktor tungkol dito.

Kinakailangan na mamuno ng isang aktibong pamumuhay, maglaro ng sports, araw-araw na paglalakad sa sariwang hangin (hindi bababa sa 20 minuto), ang mga pagsasanay sa umaga ay hindi gaanong mahalaga. Inirerekomenda na makisali sa pisikal na therapy.

Ang neuropathy sa diyabetis ay puno ng maraming mga komplikasyon, ngunit may napapanahong pag-access sa isang doktor, garantisadong ang tagumpay sa therapy. Kung nagpapatatag ka ng glucose sa katawan sa kinakailangang antas at masiguro ang pinakamahusay na paggana ng sistema ng nerbiyos, kung gayon ang lahat ng mga sintomas ay mawawala nang literal pagkatapos ng 1-2 buwan.

Ano sa palagay mo tungkol dito? Anong mga hakbang ang ginagawa mo upang maiwasan ang mga komplikasyon mula sa diyabetis?

Mga sanhi ng amyotrophy na may diabetes

Ang pangunahing dahilan ay ang mahaba at napabayaan na kurso ng diabetes. Mayroon ding mga kadahilanan na nagiging sanhi ng diabetes ng sukaotrope:

Ang asukal ay nabawasan agad! Ang mga diyabetis sa paglipas ng panahon ay maaaring humantong sa isang buong bungkos ng mga sakit, tulad ng mga problema sa paningin, mga kondisyon ng balat at buhok, ulser, gangren at kahit na mga cancer sa cancer! Itinuro ng mga tao ang mapait na karanasan upang gawing normal ang kanilang mga antas ng asukal. basahin mo.

• edad
• mataas na paglaki
• madalas na paggamit ng mga inuming nakalalasing,
• paninigarilyo
• pinsala sa mga fibre ng nerve,
• kasarian
• talamak na sakit
• nakakahawang sakit
• mga pathology ng genetic
• ang pag-unlad ng amyloidosis,
• mga pathologies ng autoimmune.

Mga sintomas ng amyotrophy ng diabetes

Sa may diabetes na diabetes, ang mga sumusunod na sintomas ay nangyayari:

• pagkahilo at pakiramdam ng kahinaan,
• sakit sa kalamnan ng puwit at hips,
• kahinaan ng kalamnan sa itaas na paa at pelvis,
• mahirap bang bumangon, umupo, umakyat sa hagdan,
• paglabag sa paglalakad
• pinsala sa kalamnan
• pagbaba ng timbang na may pagbawas sa ganang kumain,
• pamamanhid sa mga bisig at binti,
• nadagdagan ang pagiging sensitibo kapag baliw,
• kakulangan ng mga pandamdam na sensasyon.

Mga tampok ng diagnostic

Kapag lumitaw ang mga unang sintomas ng amyotrophy ng diabetes, dapat na tiyak na kumunsulta sa isang doktor. Mangolekta ng espesyalista ang isang kasaysayan ng medikal at magsasagawa ng isang layunin na pagsusuri. Sa pagsusuri, ang isang mataas na sensitivity ay napansin kapag hinawakan at ang hitsura ng masakit na sensasyon. Bilang karagdagan, susuriin ng doktor ang lakas ng mga reflexes at pagiging sensitibo sa mga pagbabago sa temperatura. Ang pasyente ay nagtatala ng isang pakiramdam ng pamamanhid sa mga bisig at binti, at isang kakulangan ng mga pandamdam na sensasyon. Pagkatapos nito, magrereseta ang espesyalista ng mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik:

• pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi,
• biochemistry ng dugo
• pagsubok ng asukal
• pagsusuri para sa mga pagsubok sa rayuma,
• MRI ng gulugod,
• synovial fluid examination,
• electromyography
• stimulator electroneuromyography.

Paggamot sa sakit

Kung ipinakita ng pasyente ang mga unang palatandaan ng sakit, kailangan niyang mapilit na pumunta sa ospital. Ang paggamot sa sarili sa bahay nang walang kontrol ng mga doktor ay humahantong sa malubhang kahihinatnan. Sa pagpasok, kukunin ng doktor ang isang kasaysayan ng medikal at susuriin ang pasyente. Magrereseta ang doktor ng mga pagsusuri upang makagawa ng isang tumpak na diagnosis. Pagkatapos ng diagnosis, pipili siya ng isang regimen sa paggamot. Ang batayan ng therapy ay ang pagkuha ng gamot. Magbibigay ang doktor ng mga rekomendasyon sa mga pagbabago sa pamumuhay para sa pagiging epektibo ng paggamot.

Ang therapy sa droga

Para sa paggamot ng sakit, ang iba't ibang mga gamot ay inireseta, ang pangunahing kung saan ay ibinibigay sa talahanayan:

Смотрите видео: DIABETES: Mga Sintomas - ni Doc Willie Ong LIVE #259 (Abril 2024).