Type 1 diabetes > Diabetes

Unang Uri ng Diabetes(diyabetis na nakasalalay sa insulin mellitus, type 1 diabetes mellitus, juvenile diabetes) -ang sakitang pangunahing diagnostic sign na kung saan ay talamakhyperglycemia- mataas na asukal sa dugo,polyuriabilang isang resulta nito -nauuhaw, pagbaba ng timbang, labis na gana sa pagkain, o kakulangan nito, hindi magandang kalusugan.Diabetes mellitusnangyayari sa iba't ibangsakithumahantong sa nabawasan ang synthesis at pagtatagoinsulin. Ang papel ng namamana factor ay iniimbestigahan.

Type 1 diabetes(diyabetis na umaasa sa insulin, diyabetis ng bata) - isang sakit ng sistemang endocrine, na nailalarawan sa pamamagitan ng ganap na kakulangan ng insulin na sanhi ng pagkawasakmga beta cellspancreas. Ang Type 1 diabetes ay maaaring umunlad sa anumang edad, ngunit ang mga taong may isang batang edad (mga bata, kabataan, mga may edad na 30 taong gulang) ay madalas na apektado. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga klasikong sintomas:nauuhaw,polyuriapagbaba ng timbangmga kondisyon ng ketoacidotic.

1Etiology at pathogenesis

2.1Pag-uuri ni Efimov A.S., 1983

2.2SINO ang Pakikipag-uri ng Eksperto (Geneva, 1987)

2.3Pag-uuri (M.I. Balabolkin, 1994)

3Ang pathogenesis at pathohistology

4Klinikal na larawan

Etiology at pathogenesis

Ang mekanismo ng pathogenetic ng pagbuo ng type 1 diabetes ay batay sa kakulangan ng paggawa ng insulin sa pamamagitan ng mga endocrine cells (β mga cellmga isla ng Langerhanspancreas), sanhi ng kanilang pagkawasak sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan ng pathogen (virusimpeksyon,stress,mga sakit na autoimmuneat iba pa). Ang Type 1 na diabetes ay nagkakahalaga ng 10-15% ng lahat ng mga kaso ng diabetes, madalas na nabubuo sa pagkabata o kabataan. Ang ganitong uri ng diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng pangunahing mga sintomas, na mabilis na umuusad sa paglipas ng panahon. Ang pangunahing paraan ng paggamot ayiniksyon ng insulinnormalize ang metabolismo ng pasyente. Kung hindi nagagamot, ang uri ng 1 diabetes ay mabilis na umuusad at humahantong sa mga malubhang komplikasyon tulad ngketoacidosisatdiabetes komanagtatapos sa pagkamatay ng pasyente.

Pag-uuri

Pag-uuri ng Efimov A.S., 1983

I. Mga pormang pangklinikal:

Pangunahing: genetic, mahalaga (kasama napakatabao wala ito).

Pangalawang (nagpapakilala): pituitary, steroid, teroydeo, adrenal, pancreatic (pamamaga ng pancreas, tumor lesyon o pagtanggal), tanso (na hemochromatosis).

Buntis na diyabetis(gestational).

II. Sa pamamagitan ng kalubhaan:

III. Mga uri ng diabetes mellitus (likas na katangian ng kurso):

uri - umaasa sa insulin (labile na may pagkiling acidosisathypoglycemia, karamihan sa kabataan),

uri - hindi independiyenteng insulin(matatag, may edad na diabetes mellitus).

IV. Katayuan ng kabayaran sa metabolismo ng karbohidrat:

V. Pagkakaroonangiopathy ng diabetes(I, II, III yugto) atneuropathy.

Microangiopathy—retinopathy,nephropathy, capillaropathy ng mas mababang mga paa't kamay o iba pang lokalisasyon.

Macroangiopathy- may pangunahing sugat ng mga daluyan ng puso, utak,paa,iba pang lokalisasyon.

Universal micro- at macroangiopathy.

Polyneuropathy(peripheral, autonomous o visceral).

VI.Mga sugat sa iba pang mga organo at sistema:hepatopathy,katarata,dermatopathy,osteoarthropathyat iba pa).

VII. Talamak na komplikasyon ng diabetes:

SINO ang Pakikipag-uri ng Eksperto (Geneva, 1987)

Pag-uuri (M.I. Balabolkin, 1994)

Ang pathogenesis at pathohistology

Deficit insulinsa katawan ay nabuo dahil sa hindi sapat na pagtatagoβ mga cellmga isla ng Langerhanspancreas.

Dahil sa kakulangan sa insulin, mga tisyu na umaasa sa insulin (hepatic,matabaatmaskulado) mawala ang kanilang kakayahang magamit ang glucosedugoat, bilang isang resulta, ang antas ng glucose sa dugo ay tumataas (hyperglycemia) Ay isang kardinal diagnostic sign ng diabetes. Dahil sa kakulangan sa insulin, ang pagkasira ng taba ay nai-promote sa adipose tissue.taba, na humahantong sa isang pagtaas sa kanilang antas sa dugo, at sa kalamnan tissue - ang pagkabulok ay pinasiglaprotinahumahantong sa tumaas na paggamitamino acidsa dugo. Mga estrukturacatabolismoang mga taba at protina ay binago ng ataymga katawan ng ketonena ginagamit ng mga tisyu na hindi umaasa sa insulin (pangunahinang utak) upang mapanatili ang balanse ng enerhiya laban sa isang background ng kakulangan sa insulin.

Glucosuriaay isang mekanismo ng agpang para sa pag-alis ng mataas na glucose mula sa dugo kapag ang antas ng glucose ay lumampas sa threshold para sabatohalaga (mga 10 mmol / l). Ang Glucose ay isang aktibong sangkap na osmologically at isang pagtaas sa konsentrasyon nito sa ihi ay pinasisigla ang pagtaas ng paglabas ng tubig (polyuria), na sa huli ay maaaring humantong sapag-aalis ng tubigorganismokung ang pagkawala ng tubig ay hindi mai-offset ng sapat na pagtaas ng paggamit ng likido (polydipsia) Kasabay ng pagtaas ng pagkawala ng tubig sa ihi, nawala rin ang mga asing-gamot ng mineral - isang kakulangan na kakulangancationssosa,potasa,calciumatmagnesiyo,anionmurang luntian,pospeytatbikarbonate .

Mayroong 6 na yugto ng pag-unlad ng diabetes mellitus ng unang uri (nakasalalay sa insulin):

Ang isang genetic predisposition sa diabetes na nauugnay sa HLA system.

Hypothetical simula na metalikang kuwintas. Pinsala β mga celliba't ibang mga kadahilanan ng diabetes at pag-trigger ng mga proseso ng immune. Ang mga pasyente ay mayroon nang mga antibodies sa mga cell ng islet sa isang maliit na titer, ngunit ang pagtatago ng insulin ay hindi pa nagdurusa.

Aktibo ang autoimmune insulin. Ang pamagat ng antibody ay mataas, ang bilang ng mga β-cells ay bumababa, bumababa ang pagtatago ng insulin.

Nabawasan ang pagtatago ng glucose na glucose. Sa mga nakababahalang sitwasyon, ang pasyente ay maaaring makakita ng isang lumilipas na pagbabalanse ng glucose sa glucose (NTG) at may kapansanan na glucose plasma glucose (NGF).

Ang klinikal na pagpapakita ng diyabetis, kasama ang isang posibleng yugto ng "hanimun". Ang pagtatago ng insulin ay malinaw na nabawasan, dahil sa higit sa 90% ng mga β-cells ang namatay.

Kumpletuhin ang pagkawasak ng β cells, kumpletong pagtigil ng pagtatago ng insulin.

Patolohiya ng physiological: ano ito?

Ang pisyolohiya ng pathological ay isang agham na ang layunin ay pag-aralan ang buhay ng isang may sakit na organismo ng tao o hayop.

Ang pangunahing layunin ng direksyon na ito ay pag-aralan ang mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang mga sakit at proseso ng pagpapagaling, pati na rin upang makilala ang pangunahing at pangkalahatang mga batas ng aktibidad ng iba't ibang mga sistema at mga organo ng may sakit.

Ano ang pag-aaral ng pathological physiology:

ang pagbuo ng iba't ibang mga proseso ng pathological, pati na rin ang kanilang kinalabasan,
mga pattern ng paglitaw ng mga sakit,
ang likas na katangian ng pag-unlad ng mga pag-andar ng physiological depende sa estado ng katawan ng tao na may iba't ibang mga pathologies.

Pathophysiology ng diyabetis

Ito ay kilala na ang mekanismo ng pathophysiological para sa pagbuo ng type I diabetes ay batay sa isang maliit na halaga ng insulin na ginawa ng mga endocrine cells.

Karaniwan, ang diyabetis ay nangyayari sa yugtong ito sa 5-10% ng mga pasyente, pagkatapos nito, nang walang kinakailangang paggamot, nagsisimula itong umunlad at nagiging sanhi ng pag-unlad ng maraming malubhang komplikasyon, kabilang ang:

diabetes cardiopathy
pagkabigo sa bato
ketoacidosis
retinopathy ng diabetes
stroke
may sakit na ulser sa paa.

Dahil sa pagkakaroon ng kakulangan sa insulin, ang mga tisyu na umaasa sa hormone ay nawalan ng kakayahang sumipsip ng asukal, ito ay humahantong sa hyperglycemia, na kung saan ay isa sa mga pangunahing sintomas ng type 1 diabetes mellitus.

Dahil sa paglitaw ng prosesong ito sa adipose tissue, bumagsak ang mga lipid, na nagiging dahilan ng pagtaas ng kanilang antas, at ang proseso ng paghahati ng protina sa tisyu ng kalamnan ay nagsisimula, na humahantong sa isang pagtaas ng paggamit ng mga amino acid.

Ang Type II diabetes ay maaaring nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang kakulangan sa insulin, na maaaring magkaroon ng 3 uri ng mga karamdaman:

ang kababalaghan ng paglaban sa insulin. Mayroong paglabag sa pagpapatupad ng mga epekto ng insulin, habang ang mga β-cells ay napanatili at nakagawa ng isang sapat na halaga ng insulin,
kakulangan ng lihim ng mga β-cells. Ang paglabag na ito ay isang depekto sa genetic kung saan ang mga cell ay hindi masira, ngunit ang pagtatago ng insulin ay makabuluhang nabawasan,
ang epekto ng mga kontra-factor.

Ang paglitaw ng paglaban ng insulin ay maaaring mangyari sa mga antas ng receptor at postreceptor.

Ang mga mekanismo ng receptor ay kasama ang:

pagkawasak ng mga receptor sa pamamagitan ng mga libreng radikal at lysosome enzymes,
pagbara ng mga receptor ng insulin sa pamamagitan ng mga antibodies na nagiging imitator ng istraktura nito,
isang pagbabago sa pagbuo ng mga receptor ng insulin dahil sa paglitaw ng isang depekto sa gene,
ang pagbawas sa pagiging sensitibo ng mga target na cell sa insulin ay nangyayari dahil sa isang patuloy na pagtaas ng konsentrasyon ng insulin sa dugo sa mga taong patuloy na kumakain,
isang pagbabago sa pagbuo ng mga receptor ng insulin dahil sa isang depekto sa mga gen na responsable para sa synthesis ng kanilang polypeptides.

Ang mga mekanismo ng postreceptor ay kinabibilangan ng:

paglabag sa mga intracellular na proseso ng pagtanggal ng asukal,
kakulangan ng transmembrane glucose transporters. Ang prosesong ito ay pangunahing sinusunod sa sobrang timbang na mga tao.

Mga Komplikasyon sa Diyabetis

Dapat na maingat na subaybayan ng diabetes ang kanilang kalagayan, ang pagpapabaya sa mga rekomendasyon ng doktor ay hahantong sa pag-unlad ng iba't ibang mga komplikasyon:

talamak na komplikasyon. Kabilang dito ang ketoacidosis (ang akumulasyon ng mapanganib na mga ketone na katawan sa katawan), hyperosmolar (mataas na asukal at sodium sa plasma) at lacticidotic (konsentrasyon ng lactic acid sa dugo) coma, hypoglycemia (isang kritikal na pagbawas sa glucose ng dugo).
talamak na komplikasyonako. Napakahusay, bilang isang panuntunan, pagkatapos ng 10-15 taon ng pagkakaroon ng sakit. Anuman ang saloobin sa paggamot, negatibo ang nakakaapekto sa diyabetes sa katawan, na humahantong sa talamak na komplikasyon, ang mga nasabing organo ay nagdurusa: mga bato (disfunction at kakulangan), mga daluyan ng dugo (mahinang pagkamatagusin, na nakakasagabal sa paggamit ng mga kapaki-pakinabang na sangkap at oxygen), balat (mababang suplay ng dugo, mga ulser sa trophic) ), sistema ng nerbiyos (pagkawala ng pandamdam, patuloy na kahinaan at sakit),
mga huling komplikasyon. Ang ganitong mga epekto ay karaniwang bubuo ng dahan-dahan, ngunit nakakasama din ito sa katawan ng diyabetis. Kabilang sa mga ito: angiopathy (fragility ng mga daluyan ng dugo), paa sa diyabetis (ulser at magkatulad na sugat ng mas mababang mga paa't kamay), retinopathy (detatsment ng retina), polyneuropathy (kawalan ng sensitivity ng mga kamay at paa sa init at sakit).

Ang diskarte sa pathophysiological sa paggamot ng diyabetis

Natatakot ang diyabetis sa lunas na ito, tulad ng sunog!

Kailangan mo lamang mag-apply ...

Kapag nagpapagamot ng anumang uri ng diabetes, gumamit ang mga doktor ng tatlong pangunahing mga prinsipyo:

paggamot sa hypoglycemic,
edukasyon sa pasyente
diyeta

Kaya, sa unang uri, ginagamit ang therapy sa insulin, dahil ang mga pasyente na ito ay nakakaranas ng ganap na kakulangan, at nangangailangan sila ng isang artipisyal na kahalili. Ang pangunahing layunin nito ay upang i-maximize ang imitasyon ng natural na hormone.

Ang dosis ay dapat matukoy nang eksklusibo ng dumadating na manggagamot para sa bawat pasyente nang paisa-isa. Sa kaso ng type 2 na mga diabetes, ginagamit ang mga gamot na nagpapababa ng asukal sa dugo sa pamamagitan ng pagpapasigla sa pancreas.

Ang isang mahalagang tuntunin ng paggamot para sa diagnosis ay ang tamang pag-uugali ng pasyente sa kanya. Ang mga doktor ay gumugol ng maraming oras sa pag-aaral ng tamang paraan upang mabuhay kasama ang diyabetis.

Ang diyeta ay radikal na binagong, ang masamang gawi at stress ay tinanggal, regular na katamtaman na pisikal na aktibidad ay idinagdag, at ang pasyente ay kakailanganin ding patuloy na subaybayan ang tagapagpahiwatig ng glucose ng dugo (mayroong mga glucometer para dito).

Marahil, nasanay ang mga pasyente sa isang dalubhasang diyeta (talahanayan No. 9) sa pinakamahabang panahon.

Kinakailangan nito ang pagbubukod ng maraming mga produkto, o ang kanilang kapalit. Halimbawa, ang mga mataba na karne, isda at sabaw, pastry at sweets, cottage cheese, cream, salted cheeses, butter, pasta, semolina, puting kanin, matamis na prutas, de-latang pagkain (kabilang ang mga de-latang gulay), mga juice na may mataas na asukal, soda.

Ang iba pang mga pagkain ay maaaring natupok, ngunit dapat mong subaybayan ang bilang ng mga kinakain ng calories bawat araw, pati na rin ang dami ng mga karbohidrat - hindi dapat marami sa kanila.

Sa kabutihang palad, sa halos lahat ng mga tindahan mayroon na ngayong isang departamento na naglalaman ng mga produkto na pinapayagan para sa mga diabetes, na lubos na pinadali ang kanilang buhay.

Patolohiya ng physiology ng diabetes

Ang kakulangan ng insulin sa diyabetis ay nangunguna sa pagbaba ng pagtaas ng glucose ng mga cell at hyperglycemia. Lalo na ang mataas na antas ng glucose ng plasma ay sinusunod sa ilang sandali pagkatapos kumain (ang tinatawag na postprandial hyperglycemia).

Karaniwan, ang renal glomeruli ay hindi maihahalintulad sa glucose, ngunit kapag ang antas ng plasma ay higit sa 9-10 mmol / l, nagsisimula itong aktibong i-excreted sa ihi (glucose-ria). Ito naman ay humahantong sa isang pagtaas sa osmotic pressure ng ihi, at isang pagbagal sa reabsorption ng tubig at electrolytes ng mga bato. Ang dami ng pang-araw-araw na ihi ay nagdaragdag sa 3-5 litro (7-8 litro sa mga malubhang kaso), i.e. ay umuunlad poly uria at bilang isang resulta ng pag-aalis ng tubig (pagkakalasing) organismo (fig. 27.1) na

Fig. 27.1. Ang pathophysiology ng kakulangan sa insulin.

Fig. 27.1. Pathophysiology

sinamahan ng matinding uhaw. Sa kawalan ng insulin, ang labis na pagkasira ng mga protina at taba ay nangyayari, na ginagamit ng mga cell bilang mga mapagkukunan ng enerhiya. Sa isang banda, ang katawan ay nawawalan ng nitrogen (sa anyo ng urea) at amino acid, at sa kabilang banda, nakakalason na mga produkto ng lipolysis na natipon dito - ketones 1. Ang huli ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pathophysiology ng diabetes mellitus: ang pag-aalis ng mga malakas na acid mula sa katawan, na kung saan ay acetoacetic at p-hydroxybutyric acid, ay humantong sa pagkawala ng mga cation ng buffer, ang pag-ubos ng alkaline reserve at ketoacidosis. Lalo na sensitibo sa mga pagbabago sa osmotic pressure ng dugo at ang mga parameter ng balanse ng acid-base ng tisyu ng utak. Ang isang pagtaas sa ketoacidosis ay maaaring humantong sa ketoacidotic koma at kalaunan sa hindi maibabalik na pinsala sa mga neuron at pagkamatay ng pasyente.

Ang diabetes mellitus ay nagdudulot ng maraming mga komplikasyon, ang ilan sa mga ito ay mas matindi kaysa sa diyabetis mismo at maaaring humantong sa kapansanan at kamatayan. Sa puso ng karamihan sa mga komplikasyon ay pinsala sa mga daluyan ng dugo dahil sa atherosclerosis at glycosylation ng mga protina (i.e., ang pagdaragdag ng glucose sa mga molekula ng protina).

Ang pangunahing komplikasyon ng diyabetis:

• atherosclerosis, na siya namang humahantong sa pag-unlad ng mga komplikasyon ng macrovascular: myocardial infarction at stroke. Ang Atherosclerosis ay ang direktang sanhi ng kamatayan sa 65% ng mga pasyente na may diyabetis,

• nephropathy (pinsala sa bato) sa pag-unlad ng talamak na kabiguan sa bato (sa 9-18% ng mga pasyente),

Ang Acetyl-CoA, na nabuo sa atay sa panahon ng mabilis na oksihenasyon ng mga fatty acid, ay kasunod na na-convert sa acetoacetic acid, na mai-convert sa β-hydroxybutyric acid at pagkatapos ay decarboxylated sa acetone. Ang mga produktong lipolysis ay matatagpuan sa dugo at ihi ng mga pasyente (ang tinatawag na ketones o ketone body).

Diabetes mellitus - mga 485

• neuropathy (higit sa lahat ang mga nerbiyos na paligid),

• retinopathy (pinsala sa retina na humahantong sa pagkabulag) at mga katarata (nabawasan ang transparency ng lens)

• pagbaba ng resistensya sa katawan sa impeksyon,

• trophic disorder ng balat (na may pagbuo ng pangmatagalang mga hindi nagpapagaling na ulser). Paghiwalayin diabetes syndrome (impeksyon, ulser at / o pagkawasak ng malalim na mga tisyu ng paa), na nauugnay sa mga sakit sa neurological (neuropathy) at pagbaba sa pangunahing daloy ng dugo (angiopathy) sa mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay. Ang diabetes syndrome ay ang pinaka-karaniwang komplikasyon ng diyabetis.

Idinagdag ang Petsa: 2016-03-15, Views: 374,

Diabetes mellitus pathophysiology

Ngunit, upang mapukaw ang pagbuo ng mga mataas na fatty acid, kinakailangan upang makakuha ng malonyl-CoA sa pamamagitan ng carboxylation ng acetyl-CoA. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang enzyme ng reaksyon na ito ay hinarang ng mga kontrainsular na mga hormone, at ang lahat ng acetyl-CoA na pinakawalan mula sa mitochondria ay ipinadala sa synthesis ng kolesterol.

Hypertriacylglycerolemia. Ang nadagdagan na konsentrasyon ng mataas na fatty acid sa dugo na sinusunod sa mga pasyente na may diyabetis (tingnan sa itaas) ay pinadali ang kanilang pagtagos sa cytoplasm ng mga hepatocytes. Ngunit ang paggamit ng mga fatty acid para sa mga layunin ng enerhiya ay hindi lumalaki, sapagkat hindi nila matawid ang lamad ng mitochondria (dahil sa kakulangan sa insulin, ang gawain ng carrier, ang sistema ng carnitine, ay nasira). At ang pag-iipon sa cytoplasm ng mga cell, ang mga fatty acid ay ginagamit sa lipogenesis (mataba na pagkabulok ng atay), ay kasama sa VLDL at pinakawalan sa dugo.

Dyslipoproteinemia. Ang lahat ng mga nababago sa itaas sa metabolismo ng lipid (pinahusay na synthesis ng kolesterol, LP glycosylation) ay nag-aambag sa akumulasyon ng VLDL, LDL na may sabay na pagbaba sa mga halaga ng HDL.

Paglabag sa peroxide homeostasis. Tulad ng alam mo, ang hypoxia, katangian ng diabetes, ay isa sa mga inducers ng lipid peroxidation. Bukod dito, dahil sa pagsugpo ng PFP, ang pagbawi ng NADP +, na kinakailangan upang maging isang bahagi ng anti-radical protection, ay nabawasan.

Hyperazotemia. Ayon sa kaugalian, tinukoy ng salitang ito ang kabuuan ng mga halaga ng mababang mga molekular na timbang na naglalaman ng mga nitrogen na naglalaman ng mga compound (urea, amino acid, uric acid, creatine, creatinine, atbp.). Ang Hyamaminoacidemia sa diyabetis ay sanhi ng: 1) kapansanan sa lamad ng pagkamatagusin para sa mga amino acid, 2) isang pagbagal sa paggamit ng mga amino acid sa protina biosynthesis, dahil ang rate ng PFP - ang mapagkukunan ng ribose-5-phosphate - ang obligadong sangkap ng mononucleotides - ang mga kalahok sa synthesis ng RNA - matrix sa synt synthesis ay nabawasan (Scheme 1). Parehong (1,2) lesyon ay dahil sa kakulangan sa insulin. At maraming mga kontra-hormonal hormones na labis ang may catabolic effect (Table 2), i.e. buhayin ang proteolysis, na nagbibigay din ng hyperaminoacidemia.

Bilang karagdagan, ang paglabag sa paggamit ng glucose para sa mga layunin ng enerhiya sa diyabetis dahil sa pagkilos ng parehong counter-hormonal hormones ay nagdudulot ng pagtaas sa gluconeogenesis (Scheme 2), lalo na mula sa mga amino acid at pinabilis na agnas ng mga ketogen amino acid na may pagbuo ng mga ketone na katawan - mahusay na mapagkukunan ng enerhiya. Ang isa sa mga produkto ng pagtatapos ng parehong mga pagbabagong-anyo ay magiging ammonia, na neutralisado ng synthesis ng urea. Samakatuwid, sa diyabetis sa dugo, ang isang mataas na antas ng sangkap na ito ay naitala (hypercarbamidemia).

Bumaba sa mga pwersa ng proteksyon. Dahil sa kakulangan sa insulin, ang rate ng synthesis ng protina ay pinabagal (tingnan sa itaas), kabilang ang mga immunoglobulins. Bukod dito, ang ilan sa kanila, pagkatapos ng glycosylation (tingnan sa itaas), nawala ang kanilang mga pag-aari, samakatuwid ang pag-unlad ng mga pasyente na may mga sakit sa pustular, furunculosis, atbp.

Nadagdagan ang osmotic na presyon ng dugo dahil sa akumulasyon ng iba't ibang mga mababang molekulang timbang ng mga compound (glucose, amino, keto acid, lactate, PVC, atbp.).

Ang pag-aalis ng tubig (pag-aalis ng tubig) ng mga tisyu dahil sa pagtaas ng presyon ng osmotic na dugo.

Ang acidid dahil sa akumulasyon ng mga acidic na produkto (acetoacetate, β-hydroxybutyrate, lactate, pyruvate, atbp.).

Iba't ibang mga uri. Glucosuria, ketonuria, aminoaciduria, lactataciduria, atbp. - dahil sa labis na mga halaga ng kanilang mga halaga ng bato.

Ang isang pagtaas sa tiyak na gravity ng ihi, dahil sa pag-unlad ng iba't ibang - uria.

Polyuria a) Para sa pag-alis ng iba't ibang mga sangkap ay nangangailangan ng karagdagang dami ng tubig,

b) dahil sa polydipsia.

Polydipsia. Ang pagtaas ng uhaw dahil sa pagtaas ng osmotic pressure sa plasma ng dugo at dahil sa pagtaas ng pagkawala ng tubig sa ihi.

Polyphagy. Isa sa una at pangunahing sintomas ng diabetes. Dahil sa kakulangan sa insulin, ang pagkamatagusin ng lamad para sa glucose, amino acid, at mataas na fatty acid, i.e. ang dugo ay "buo", at ang mga cell ay "nagugutom."

Ang ganitong mga pagbabago sa metabolismo ay nagbabanta sa pag-unlad ng isang malawak na iba't ibang mga komplikasyon (talamak at talamak).

Ang pinaka-malubhang talamak na komplikasyon:

Hyperosmolar concreteless coma

Ang mga pangunahing link ng diabetes ketoacidosis ay hyperglycemia (higit sa 10 mmol / l), samakatuwid glucosuria, plasma hyperosmolarity, hyperketonemia, ang huling sintomas ay responsable para sa metabolic acidosis (isang pagbawas sa nilalaman ng plasma ng bicarbonates ng dugo). Samakatuwid, sa mga bato ay may pagkaantala ng H +, na nagpapalubha ng acidosis, pinasisigla ang sentro ng paghinga, pinalalim at pinapabagal ang paghinga - ang Kussmaul respirasyon, ang CO2 ay pinalabas, na binabawasan ang kalubhaan ng acidosis, ngunit sa parehong oras ang kakulangan ng mga bicarbonates ay nagdaragdag. Ang klasikong pag-sign sa kasong ito ay ang amoy ng acetone mula sa bibig. Ang Ketoacidosis ay na-trigger ng mga pagkaing mayaman sa mga taba at hinarang sa pagkakaroon ng mga karbohidrat.

Ang batayan ng diabetes na lactic acidosis ay ang pagbuo ng mataas na hyperlactacidemia (tingnan sa itaas), na pinadali ng tisyu ng hypoxia at isang paglabag sa estado ng acid-base.

Ang Hyperosmolar bezketonny coma ay mas karaniwan sa mga pasyente na nasa gitna at matanda. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na hyperglycemia (higit sa 55 mmol / l), siyempre, mula dito isang matalim na pagtaas sa osmolarity ng plasma ng dugo, ang hitsura ng glucose sa ihi, na nagiging sanhi ng osmotic diuresis (pagkawala ng tubig at electrolyte). Kabaligtaran sa unang komplikasyon, sa naturang mga pasyente ang hyperketonemia at ketonuria ay hindi naitala.

Ang hypoglycemic coma ay bubuo na may talamak na labis na labis na dosis

Ketoacidosis

Gamit ang isang benign kasalukuyang diyabetis na may bahagyang glycosuria, ang ketoacidosis ay wala. Ang halaga ng acetoacetic acid na nabuo sa panahon ng labis na pagkasira ng mga fatty acid, na kinakailangan upang mabayaran ang pagkawala ng glucose, ay hindi lalampas sa kung saan maaaring magamit ng katawan sa proseso ng palitan. Gayunpaman, kung ang pagkawala ng glucose ay napakahalaga (100-200 g bawat araw), ang dami ng mga fatty acid na ginamit ay nagiging napakalawak na ang pagbuo ng mga ketone na katawan ay nagsisimula na lumampas sa kakayahan ng katawan na magamit ang mga ito.

Ketones makaipon sa dugo at excreted sa ihi. Ang Acetoacetic at b-hydroxybutyric acid ay excreted sa anyo ng kanilang mga compound na may mga cation, nawala ang sodium at potasa, pinalalubas ang kakulangan ng mga aktibong sangkap na osmotically na nauugnay sa pagkawala ng glucose, pati na rin ang umiiral na pagkahilig sa metabolic acidosis. Sa mga hayop tulad ng mga baboy at ibon, na ang katawan ay epektibong gumagamit ng kahit na maraming dami ng acetoacetic acid, ang pancreatectomy ay hindi nagiging sanhi ng ketoacidosis. Ang pagkasira ng mga fatty acid ay hindi umaabot sa isang labis na antas, at ang diyabetis ay hindi isang sakit na seryoso tulad ng sa mga tao at aso.

Sa ganitong paraan ketoacidosis, na kung saan ay isang katangian ng tanda ng malubhang diyabetis, ay isang bunga ng labis na pagbuo ng glucose at pagkawala nito ng katawan. Ang Glucosuria, dahil sa pagpapakilala ng floridzine, bagaman nagiging sanhi ito ng hypoglycemia, humahantong sa ketoacidosis, pati na rin sa panahon ng pag-aayuno, kung saan ang kasiyahan ng mga pangangailangan ng katawan ay sinisiguro ng pagbagsak ng mga tindahan ng taba at protina na mga mapagkukunan ng glucose.
Sa lahat ng mga kondisyong ito, ang pagpapabuti na dulot ng pagpapakilala glucose, dahil sa ang katunayan na pinipigilan ang labis na neoplasm ng glucose sa atay.

Talahanayan ng mga nilalaman ng paksa na "Mga Karamdaman ng Thymus at Pancreas":

Type 1 at Type 2 Diabetes: Mga Diskarte sa Patolohiya at Paggamot

Pag-andar ng Thymus - Thymus

Malignant myasthenia gravis. Mga tumor sa Thymus

Ang pancreas anatomy at embryology

Ang kasaysayan at morpolohiya ng pancreas

Physiology ng pancreas. Ang pancreatectomy sa mga hayop

Mga palatandaan at bunga ng pag-alis ng pancreatic - pancreatectomy

Eksperimentong diabetes mellitus. Mga Epekto ng Alloxan

Ang pathological physiology ng diabetes. Ketoacidosis

Ang mga kadahilanan na nakakaapekto sa metabolismo ng karbohidrat. Pagtuklas ng insulin

5. Pathogenesis

Ang pag-unlad ng isang abscess sa site ng pagpapakilala ng microbe ay nagsisimula sa impregnation ng tisyu na may serous o serous-fibrinous exudate, ang akumulasyon ng isang malaking bilang ng mga elemento ng cellular, pangunahin segmented puting mga cell ng dugo. Kaya ...

Ang isang pag-aaral ng pagiging epektibo ng mga propesyonal na aktibidad ng mga paramedik sa pag-iwas at paggamot ng mga problema sa hematological sa pediatrics

3. Pathogenesis

Ang pinakamahalagang link sa pathogenesis ng PON ay ang mga microcirculatory disorder at endothelial microvasculature. Hindi nila kinakailangang sanhi, at kung minsan hindi gaanong sa pamamagitan ng pagbawas sa pagganap ng puso ...

Mga sanhi at epekto ng stress sa pagpapatakbo

Mula sa data sa etiology ng pagpapatakbo ng stress, sinusunod nito na ito ay "na-trigger" ng isang kumplikadong mga reaksyon ng neurohumoral ...

4 Pathogenesis

Ang pathogenesis ng pneumocystosis ay natutukoy ng mga biological na katangian ng pathogen at ang estado ng immune system ng host. Ang mga pagpapalaganap na porma ng pneumocyst na hindi pa inilarawan na pumasa sa itaas na respiratory tract ...

Pag-unlad ng mga hakbang sa pag-iwas para sa toxocariasis ng mga aso

Abstract ng isang pang-agham na artikulo sa gamot at pangangalaga sa kalusugan, ang may-akda ng isang pang-agham na papel ay ang Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Ang pagsusuri sa panitikan na ito ay tumutugon sa mga isyu ng epidemiology, pag-uuri, pathophysiology, pati na rin ang diagnosis at paggamot ng erectile Dysfunction sa mga pasyente na may type 1 diabetes. Ang pagkabulok ng erectile sa mga batang pasyente na may diyabetis ay isang malubhang problema dahil sa malawakang pagkalat nito, pati na rin ang epekto sa sikolohikal na estado ng mga pasyente at kalidad ng buhay sa pangkalahatan. Binigyang diin na ang napapanahong pagsusuri na may tamang kahulugan ng anyo ng erectile Dysfunction ay nagbibigay-daan sa iyo upang makatwiran at sapat na pumili ng therapy para sa bawat indibidwal na pasyente.

ERECTILE DYSFUNCTION SA PATIENTS SA TYPE 1 DIABETES: DIAGNOSIS AT TETATMENT METODOD

Sa pagsusuri na ito ng panitikan ay nagpapakita ng epidemiology, pag-uuri, pathophysiology, diagnosis at paggamot para sa erectile Dysfunction sa mga pasyente na may type 1 diabetes. Ang erectile dysfunction sa mga batang pasyente na may diabetes mellitus ay isang malubhang problema dahil sa medyo laganap, at ang epekto sa sikolohikal na estado ng mga pasyente at kalidad ng buhay sa pangkalahatan. Bigyang-diin na ang napapanahong diagnosis na may tamang kahulugan ng isang anyo ng erectile Dysfunction ay maaaring makatwiran at sapat na pumili ng therapy para sa bawat indibidwal na pasyente.

Ang teksto ng gawaing pang-agham sa paksang "Erectile Dysfunction sa Type 1 Mga Pasyente sa Diabetes: Mga Paraan ng Diagnostic at Paggamot"

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

Erectile Dysfunction sa Mga Pasyente na may Type 1 Diabetes Mellitus:

DIETNOSTIC AT TREATMENT METHODS

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Ang Institusyong Pederal ng Estado ng Endocrinological Siyentipiko ng Ministry of Health ng Russia, Moscow Address: 117036, Moscow, ul.Dm. Ulyanova, 11, tel. (499) 3203687 E-mail: [email protected]

Mga keyword: diabetes mellitus, erectile Dysfunction

ERECTILE DYSFUNCTION SA PATIENTS SA TYPE 1 DIABETES: DIAGNOSIS AT TETATMENT METODOD

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

Endocrinology Research Center, Moscow

Mga pangunahing salita: diabetes, erectile Dysfunction

Ang saklaw ng diyabetis sa mundo ay mabilis na lumalaki. Ayon sa International Diabetes Federation, higit sa 371 milyong tao ngayon ang nagdurusa sa diabetes mellitus (DM). Humigit-kumulang 10% ng kabuuang bilang ng mga pasyente na may diyabetis na may account na type 1 diabetes.

Mga karamdaman sa sekswal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa kalidad ng buhay

ni ang pasyente, na humahantong sa kawalan ng katabaan at mga problemang panlipunan, ay sinusunod sa higit sa 40% ng mga pasyente na may uri ng diabetes 2. Mahalagang tandaan na ang mga karamdaman sa sekswal sa mga pasyente na may type 1 diabetes ay gumagawa ng kanilang pasinaya sa isang mas bata na edad kumpara sa populasyon na walang diyabetis.

Ang nangingibabaw na paglabag sa sekswal na pag-andar sa mga pasyente na may diyabetis ay erectile Dysfunction (ED). Maraming mga pag-aaral ang nagpakita

na ang ED ay nakakaapekto hanggang sa 35-55% ng mga pasyente na may type 1 diabetes, at ang panganib ng ED sa mga pasyente na may diyabetis ay 3 beses na mas mataas kumpara sa populasyon na walang diyabetis.

Ang dalas ng pag-unlad ng mga sakit sa erectile sa mga pasyente na may diyabetis ay nakasalalay hindi lamang sa edad ng pasyente, kundi pati na rin sa tagal ng napapailalim na sakit at ang tagal ng panahon ng decompensation ng karbohidrat na metabolismo 7, 8. Ang pag-unlad ng ED ay apektado ng pagkakaroon ng mga magkakasamang sakit, komplikasyon ng diyabetis at ang pagiging epektibo ng therapy. Kaya, sa ilang mga pag-aaral, ang ugnayan sa pagitan ng pagkakaroon ng ED at huli na mga komplikasyon sa diyabetis ay pinag-aralan at ipinakita na ang ED ay napansin halos 2 beses nang mas madalas sa mga pasyente na may diabetes na nephropathy o retinopathy.

Ang Diagnosed erectile Dysfunction sa mga pasyente na may diyabetis ay maaaring isang hindi tuwirang tanda ng pag-unlad o pag-unlad ng proseso ng atherosclerotic at sakit sa coronary heart, pati na rin ang unang pagpapakita ng diabetes na neuropathy 11, 12. Ang isang katulad na pag-aaral na isinagawa ng Rozhivanov R.V. (2005) sa batayan ng Federal State Budgetary Institution na "Endocrinological Scientific Center" ng Ministry of Health ng Russian Federation, ay nagpapakita ng maihahambing sa dayuhang data sa paglaganap ng ED sa mga pasyente na may type 1 at 2 diabetes, ang paglaki ng pagsalig sa edad ng mga pasyente, ang tagal ng sakit, at din ang kaugnayan sa antas ng kabayaran

karbohidrat metabolismo at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon ng diabetes.

Dahil sa paglaganap ng ED sa type 1 diabetes, pati na rin ang pag-unawa na ang kondisyong ito ay hindi lamang binabawasan ang kalidad ng buhay ng mga batang pasyente, ngunit maaari ding maging isa sa mga sintomas ng mga komplikasyon ng diabetes tulad ng diabetes na neuropathy, coronary heart disease, atherosclerosis, isang napapanahong, indibidwal at komprehensibong diskarte ay kinakailangan sa diagnosis at paggamot ng ED sa kategoryang ito ng mga pasyente.

• Organic (vasculogenic, neurogenic, endocrine)

• Hinahalo (organikong patolohiya at sikolohikal na kadahilanan)

Ang pagganap na estado ng sekswal

miyembro ay kinokontrol ng makinis na tono ng kalamnan ng mga arterial vessel at mga trabecula cavernous na katawan. Pagkatapos ng sekswal na pagpapasigla, ang nitric oxide (HINDI), na synthesized ng endothelium, ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng guanylate cyclase (GMF). Ang isang pagtaas ng konsentrasyon ng cyclic GMF (cGMP) ay humahantong sa pagrerelaks ng makinis na mga fibers ng kalamnan, nadagdagan ang pag-agos ng arterial at veno-occlusion sa titi. Ang rate ng pagkabulok ng cGMP ay nakasalalay sa aktibidad ng enzyme 5-phosphodiesterase.

Ang pag-unlad ng ED sa diyabetis ay maaaring batay sa maraming mga kadahilanan nang sabay-sabay.

moat (atherosclerosis + neuropathy, neuropathy + psychogenic factor, atbp.).

Ang penile erection ay kinokontrol ng iba't ibang mga isoform ng WALANG-syn-tetase ng neuronal, endothelial at makinis na pinagmulan ng kalamnan. . Maraming mga mekanismo ng biochemical na nagpapaliwanag sa paglitaw ng erectile dysfunction sa diabetes. Ang mga bahagi ng vascular at neurogenic ay ang mga sanhi ng ED sa diyabetis, dahil kilala na ang endothelial dysfunction ay humahantong sa pag-unlad ng ischemic neuropathy, na, naman, ay may negatibong epekto sa HINDI synthesis. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng kapansanan na endothelial-dependant at neurogenic na relaks sa mga cavernous na katawan sa mga pasyente na may diyabetis na may ED. Ang paghahanap na ito ay nauugnay sa kakulangan ng HINDI. Bukod dito, ang ilang mga dayuhang pag-aaral ay nagpakita ng isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga NO-synthetase-binding site sa mga tisyu ng mga rat cavernous na katawan 2 buwan pagkatapos ng induction ng diabetes mellitus. Ang prosesong ito ay katulad sa mga natagpuan sa iba pang mga vascular bed, kung saan ang pag-relaks ng endothelium na pag-relaks ng pader ng vascular ay binago bilang isang resulta ng walang kapansanan na NO synthesis dahil sa mataas na glucose concentrations. Kaya, ang isang depekto sa aktibidad ng HINDI synthetase ay gumaganap ng isang papel sa etiology ng ED sa mga pasyente na may diyabetis, dahil sa pagkakalat ng endothelial dis-

pag-andar. Ipinakita rin na ang pagpapahinga ng mga makinis na mga cell ng kalamnan sa mga cavernous na katawan sa mga pasyente na may diyabetis sa panahon ng elektrikal na pagpapasigla ay banayad dahil sa isang pagbawas sa paggawa ng nitric oxide ng WALANG synthetase. Mahalagang tandaan na ang matagal na hyperglycemia ay nagdudulot ng pagtaas sa pagkonsumo ng nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH), isang cofactor sa paggawa ng WALANG, samakatuwid, binabawasan ang antas ng nitric oxide.

Ang labis na libreng radikal na henerasyon ay pinipigilan ang WALANG hindi sapilitan na pagpapahinga sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga advanced na glycation end-product (AGE) na nagpapalipat-lipat sa dugo, na may pananagutan din para sa pagbuo ng mga komplikasyon sa diabetes na vascular.

Ang mga produkto ng AGE, na naipon sa mga pasyente na may diyabetis, nakikipag-ugnay sa mga tukoy na receptor ng tisyu na sumailalim sa mga vascular lesyon, at pinatataas din ang pagpapahayag ng mga vidal pinsala mediator, ang pagpapakawala ng kung saan ay pinasigla din ng glucose. 21, 22, 23.

Ang lahat ng mga salik sa itaas ay kasangkot sa pathophysiology ng mga sakit sa cardiovascular na nailalarawan sa mataas na dami ng namamatay (walang sakit na myocardial ischemia, biglaang pagkamatay ng puso, atbp.), Na lubos na nauugnay sa ED.

Ang Neuropathy ay isang mahalagang sangkap sa pag-unlad ng diyabetis

ED Ang pagkasira ng morolohiko sa autonomic nerve fibers sa mga tisyu ng mga cavernous na katawan sa mga pasyente na may diyabetis na may ED ay ipinakita. Ang pagkakaroon ng peripheral polyneuropathy ay itinuturing na katangian ng mga pasyente na may ED, gayunpaman, ang isang pagbawas sa bilis ng pagpapadaloy ng nerbiyos na pagpapalakas sa kahabaan ng nerve fiber at variable rate ng puso ay subalit naitala nang bahagya nang madalas sa mga pasyente na may diyabetis at ED kaysa sa mga pasyente na may ED at polyneuropathies ng ibang pinagmulan.

Maraming mga gawa na nakatuon sa mga pagbabago sa pathological sa sistema ng nerbiyos sa mga pasyente na may diyabetis ay nagsasalita ng independiyenteng pangunahing pinsala sa mga fibers ng nerve ng peripheral.

Ang Autonomic neuropathy ay tila ang pangunahing pathogenetic factor sa ED sa mga pasyente na may diabetes. Ang mga pasyente na may mga pagpapakita ng peripheral neuropathy ay mas malamang na magdusa mula sa ED kaysa sa mga pasyente na may diyabetis na walang polyneuropathy. Ang pinakapanghusay na metabolic hypothesis ay ang teorya ng metabolismo ng polyol, ayon sa kung saan ang labis na glucose sa diyabetis ay na-metabolize ng uri ng polyol, na sa huli ay nagiging sorbitol at fructose, ang akumulasyon kung saan sa mga selula ng nerbiyos ay nag-uudyok sa pag-unlad ng neuropathy. Ang kahalagahan ng hyperglycemia sa pagbuo ng neuropathy ng diabetes ay nakumpirma sa klinika sa pamamagitan ng katotohanan na, ang ibinigay na kabayaran ay nakamit,

levodic metabolism, ang pag-unlad ng neuropathy ng diabetes ay nabawasan ng 40-60%.

Ang vasculogenic hypothesis ng pag-unlad ng neuropathy, batay sa pag-ubos ng daloy ng dugo ng endoneural, nadagdagan ang resistensya ng endoneural na neurovascular at nabawasan ang oxygenation ng nerve, ay makabuluhan din. Ayon sa teoryang ito, ang mga pagbabago sa patolohiya sa mga endoneural vessel at ang nauugnay na hypoxia at ischemia ay pangunahing.

Ang lahat ng nasa itaas ay nagpapahiwatig ng mahalagang papel ng peripheral neuropathy sa pagbuo ng ED sa mga pasyente na may diyabetis. Maraming mga may-akda ang kumikilala sa kondisyong ito bilang "neurogenic ED," sa gayon ay binibigyang pansin ang nangungunang papel ng diabetes na neuropathy sa erectile disorder sa mga naturang pasyente 31, 32.

Kasama ng mga vasculogenic at neurogenous na anyo ng ED sa diyabetes, ang endocrine ED na nauugnay sa kakulangan ng androgen ay pangkaraniwan.

Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na WALANG synthetase ay isang androgen na umaasa sa enzyme. Ang androgenic na pag-asa ng WALANG synthetase ay ipinahiwatig ng katotohanan na ang mga receptor para sa androgens ay napansin sa mga selula ng nerbiyos ng pelvic parasympathetic ganglia, kung saan HINDI at isang vasoactive na bituka peptide ay synthesized, pati na rin ang pagpapasigla ng HINDI synthesis sa ganglia sa ilalim ng impluwensya ng mga androgens. Kasabay nito

Ang hypogonadism ay isang pangkaraniwang sintomas sa mga pasyente na may diyabetis. Ang mga sanhi ng kakulangan ng androgen sa mga kalalakihan na may diyabetis ay naiiba. Ang mga kadahilanang ito ay maaaring labis na timbang o labis na katabaan, pati na rin ang isang pagbawas na may kaugnayan sa edad sa pagtatago ng testosterone. .

Diagnosis ng ED ng mga pasyente na may diyabetis

Ang pagsusuri ng isang pasyente na may ED sa diyabetis ay isinasagawa ayon sa klasikal na pamamaraan, kabilang ang koleksyon ng data ng medikal na kasaysayan, pagsusuri, pati na rin ang mga pamamaraan sa laboratoryo at nakatulong.

Ang isang mahalagang punto sa pagkolekta ng isang anamnesis sa mga pasyente na may diyabetis ay ang pagtatasa ng kurso ng pinagbabatayan na sakit, ang pagkakaroon o kawalan ng mga komplikasyon ng diabetes, impormasyon sa mga gamot na kinuha.

Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri, ang isang pagsukat ng timbang ng katawan, taas at index ng mass ng katawan ay isinasagawa, dahil ang sobrang timbang ay maaaring maging sanhi ng hypogonadism. Sa ilang mga kaso, makatuwiran na magsagawa ng isang pagkakaiba-iba ng pagtatasa ng taba ng visceral gamit ang isang CT scan upang mas tumpak na masuri at mahulaan ang mga panganib. Bilang karagdagan, ang kondisyon ng balat, ang likas at intensity ng paglago ng buhok, ang estado ng muscular system at maselang bahagi ng katawan 39, 40.

Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri, upang masuri ang neuropathy, kinakailangan upang matupad ang isang tiyak na minimum na mga diagnostic ng neurological

mga pamamaraan. Ang pinaka-kaalaman ay ang pagtatasa ng cavernous reflex. Ang isang pagtatasa ng temperatura, tactile at vibrational sensitivity ng titi ay maaari ding inirerekomenda.

Ang listahan ng mga espesyal na pamamaraan ng pagsusuri para sa ED ay may kasamang pagsusuri sa hormonal na dugo, pagsubaybay sa gabi-gabing mga bukol na penile, intracavernous pharmacodynamic studies, cavernosography, angiography ng mga penile vessel, ultrasound dopplerography ng mga penile vessel at pagtukoy ng bilis ng pagpapalaganap ng nerve impulse ni n .р ^ е ^ ш.

Ang lahat ng mga pamamaraan sa pagsusuri sa itaas ay ginagamit upang masuri ang ED ng anumang genesis, gayunpaman, ang pinaka-kaalaman at maaasahang paraan para sa pag-diagnose ng neurogen form ng ED sa diyabetis ay electroneuromyography. Ang mga pagsusuri na tinatasa ang estado ng pandama at mabisang mga hibla ay kinabibilangan ng perineal electromyography ng latent na panahon ng bulbocavernous reflex, sakristan na nakatagong pagsubok, pagtatasa ng mga evoked dorsal somatosensory potensyal at pag-aaral ng vibrational perceptual sensitivity. Ang mga pasyente na may diabetes at ED ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglihis ng mga resulta ng mga pagsusulit na ito mula sa mga tagapagpahiwatig ng normatibo. Halimbawa, para sa mga pasyente na may diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas

panahon ng bulbocavernos reflex. Gayunpaman, ang mga pagsusuri na inilarawan sa itaas ay hindi nagbibigay ng isang ideya ng estado ng efferent autonomous innervation na responsable para sa penile erection. Batay sa nabanggit, kapag ang pagrehistro ng mga paglihis ng mga resulta ng pagsubok mula sa normal, maaari lamang nating isipin ang pagkakaroon ng autonomic neuropathy sa titi.

Bilang isang pamamaraan para sa direktang pag-aaral ng autonomous cavernous innervation, ang mga de-koryenteng aktibidad ng cavernous na makinis na kalamnan ay maaaring maitala gamit ang intracavernous o ibabaw na mga cutaneous electrodes. Ang data na nakuha gamit ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa amin upang masuri ang estado ng pag-andar ng neuro-reflex ng titi at makilala ang mga karamdaman sa antas ng pakikipag-ugnay ng corpora cavernosa at pagtatapos ng nerve. Sa pag-aaral ng autonomous cavernous innervation sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ang mga hindi regular na mga potensyal na may mababang amplitude at isang mabagal na rate ng depolarization ay naitala, at ang desynchronization ay katangian din - isang paradoxical na pagtaas sa aktibidad ng cavernous tissue bilang tugon sa pangangasiwa ng isang vasoactive na gamot, habang sa malusog na mga pasyente pagkatapos ng intraca-fernal na administrasyon. mga gamot na vasoactive na walang potensyal na pagkilos. Sa kasalukuyan ay hindi sapat ang data tungkol sa

ang bilang at pagiging sensitibo ng pamamaraang ito.

Batay sa naunang nabanggit, malinaw na ang diagnosis ng aktwal na anyo ng neurogen ng ED sa mga pasyente na may diyabetis ay isang mahirap na gawain, lalo na isinasaalang-alang na ngayon ay walang lubos na sensitibo at tiyak na diagnostic na pamamaraan. Dapat tandaan na ang erectile Dysfunction ay madalas na unang sintomas ng pagbuo ng neuropathy. Ang form na neurogen ng ED sa isang pasyente na may diyabetis ay maaaring ipalagay sa pagkakaroon ng iba pang mga pagpapakita ng neuropathy ng diabetes (pagbawas sa temperatura, panginginig ng boses at sensitivity ng sakit, iba't ibang mga pagpapakita ng cardiovascular at gastrointestinal form ng autonomous na may diabetes neuropathy, hindi nakilalang hypoglycemia). Ang kakulangan ng data para sa pagkakaroon ng kakulangan ng vascular at hypogonadism kasama ang mga reklamo ng mga erectile disorder ay maaari ring magpahiwatig ng neurogenic ED.

Paggamot ng ED ng mga pasyente na may diyabetis

Kapag pumipili ng isang paraan ng paggamot para sa ED, ang bawat pasyente ay nangangailangan ng isang indibidwal na diskarte. Dahil sa posibilidad ng mga tiyak na komplikasyon sa mga pasyente na may diyabetis, ang pagpili ng mga pamamaraan ng paggamot para sa ED ay dapat na mabigyan ng katwiran. Tulad ng iyong nalalaman, sa kasalukuyan mas mainam na gumamit ng gamot para sa paggamot ng ED, ngunit mas mahalaga: para sa epektibo

Ang Rapii ED ay nangangailangan ng pagkamit ng matagal na kabayaran para sa metabolismo ng karbohidrat.

Sa ngayon, mayroong isang bilang ng mga pamamaraan para sa lokal na paggamot ng ED: vacuum therapy, intracavernous at transurethral pharmacotherapy. Ang lahat ng mga pamamaraan na ito ay may ilang mga disbentaha na nililimitahan ang kanilang paggamit sa mga pasyente na may diyabetis, dahil nauugnay ang mga ito sa posibleng malambot na trauma ng tisyu sa panahon ng intracavernous pharmacotherapy at ang urethral mucosa sa panahon ng transurethral pharmacotherapy, na hindi kanais-nais para sa mga pasyente na may diyabetis dahil sa mataas na peligro ng impeksyon sa microtrauma.

Sa kasalukuyan, ang mga gamot na pinili para sa paggamot ng ED ay uri ng 5 inhibitor ng phosphodiesterase (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil). Ang mga droga ng pangkat na ito ay mga paninigas na mga molekula na pumipigil sa pagbawal sa enzyme ng PDE-5 nang walang direktang nakakaapekto sa mga makinis na kalamnan ng kalamnan ng titi, ngunit pinapahusay ang pagkilos ng N0, na kung saan ay synthesized bilang tugon sa pagbibigay-buhay sa sekswal. Kaya, ang mga proseso ng physiological na responsable para sa paglitaw at pagpapanatili ng isang pagtayo bilang tugon sa sekswal na pagpapasigla ay pinahusay.

Maraming taon ng karanasan sa paggamit ng puwersa-denafil sa mga pasyente na may diyabetis ay nagpakita ng mataas na pagiging epektibo sa paggamot ng ED 46, 47. Ito ang

May mga pang-matagalang pag-aaral, ang mga resulta kung saan nagpapahiwatig ng posibilidad ng isang mahaba, ligtas, mabisang paggamit ng gamot nang hindi nadaragdagan ang dosis nito.

Ang pagiging epektibo ng vardenafil sa paggamot ng ED sa mga pasyente na may diyabetis ay pinag-aralan sa isang multicenter, dobleng bulag, pag-aaral na kinokontrol ng placebo, na kasama ang 452 na mga pasyente. Ayon sa pagsusuri ng mga resulta ng pag-aaral, pagkatapos ng 12 linggo ng paggamit, ang pagpapabuti sa pagtayo ay naobserbahan sa 52% at 72% ng mga kalalakihan na tumanggap ng 10 at 20 mg ng vardenafil, ayon sa pagkakabanggit, habang sa pangkat ng placebo, ang pagpapabuti sa pagtayo ay sinusunod lamang sa 13% ng mga pasyente.

Ang pagiging epektibo at kaligtasan ng tad-lafil sa mga kalalakihan, kabilang ang mga pasyente na may diabetes, ay pinag-aralan sa isang pag-aaral ni Fonseca V. et al. (2006), na nagsagawa ng isang meta-analysis ng data mula sa labindalawang pag-aaral na kinokontrol ng placebo sa mga pasyente na may ED, diabetes at wala ito. Kasama sa pag-aaral ang 1681 kalalakihan na walang diyabetis at 637 kalalakihan na may type 1 at type 2 diabetes na tumanggap ng tada-lafil, sa mga dosis ng 10 at 20 mg o placebo sa loob ng 12 linggo. Ang mga pasyente na may diyabetis ay may mas malinaw na ED kumpara sa mga pasyente na walang diyabetis, habang ang marka ng ICEF ED ay inversely correlated sa antas ng HbA1c. Kumpara sa placebo, tadalafil sa mga dosis ng 10 at 20 mg makabuluhang pinabuting pag-andar ng erectile sa parehong mga grupo, na sinamahan ng pagtaas ng kalidad ng buhay

mga pasyente. Kasabay nito, ang pagiging epektibo ng tadalafil ay hindi nakasalalay sa antas ng kabayaran ng metabolismo ng karbohidrat at ang paggamot na natanggap para sa diyabetis. Kaya, sa kabila ng mas matindi na ED sa mga pasyente na may diyabetis, ang tadalafil ay epektibo at mahusay na disimulado. Ang Tadalafil ay may mahabang kalahating buhay na 17.5 na oras, na nagbibigay ng isang mas matagal na tagal ng pagkilos, pagbabalik ng pagiging natural sa mga sekswal na relasyon. Ang pasyente ay may pagkakataon na mamuno ng isang likas na buhay sa sex, na napakahalaga sa pagkakaroon ng karagdagang mga kadahilanan ng psychogenic na nagpapalubha sa kurso ng erectile dysfunction sa mga pasyente na may diyabetis.

Ayon sa mga mananaliksik, sa 20-40% ng mga pasyente na may ED, ang paggamot sa mga inhibitor ng PDE-5 ay hindi epektibo, na sa ilang mga kaso ay nauugnay sa pagkakaroon ng kakulangan ng androgen sa mga pasyente. Kaya, sa ilang mga kaso, tila angkop na magreseta ng kumbinasyon ng kumbinasyon sa mga androgens at gamot ng PDE-5 inhibitors mula sa sandali ng pagsusuri sa mga pasyente na may mga tampok na klinikal sa itaas, na pinatataas ang pagiging epektibo ng therapy sa 93% 53, 54, 55.

Ang paggamit ng mga gamot ng PDE-5 inhibitors sa paggamot ng sekswal na Dysfunction sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay maaaring magkaroon ng isang karagdagang

bentahe sa anyo ng pagbabawas ng mga sintomas ng genital neuropathy.

Kaya, sa isang pag-aaral na kasama ang 16 na kalalakihan na may type 1 diabetes at ED sa edad na 27 25.29 taon na may paresthesias sa rehiyon ng penile shaft at may kapansanan na sensitivity ng ulo na tumatanggap ng isang PDE-5 inhibitor sa loob ng 3 buwan, hindi lamang ang kumpletong pag-aalis ng ED ay nabanggit sa lahat ng mga pasyente (marka ng ED sa panahon ng therapy 21 21.22, pi Hindi mahanap ang kailangan mo? Subukan ang serbisyo ng pagpili ng literatura.

Sa kabila ng isang medyo malawak na pagpili ng mga gamot para sa konserbatibong paggamot ng ED sa mga pasyente na may type 1 diabetes, mayroong isang pangkat ng mga pasyente na kung saan ang mga pamamaraang ito ng paggamot ay mananatiling hindi epektibo. Sa kasong ito, ang mga pasyente ay ipinakita sa kirurhiko paggamot - phalloendoprosthetics.

Ang pagsusuri sa panitikan na ito ay tumutukoy sa mga isyu ng epidemiology, pag-uuri, pathophysiology, pati na rin ang pagsusuri at paggamot ng ED sa mga pasyente na may type 1 diabetes. Ang ED sa mga batang pasyente na may diyabetis ay isang malubhang problema dahil sa medyo malawak na pagkalat, pati na rin ang epekto sa sikolohikal na estado ng mga pasyente at kalidad ng buhay sa pangkalahatan.

Mula sa lahat ng naunang nabanggit, malinaw na sa ngayon sa arsenal ng doktor ay may malawak na iba't ibang mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng ED, ngunit sa ngayon ay hindi pa binuo

isang tiyak na juice at sensitibong pamamaraan ng diagnostic para sa tiyak na neurogen form ng ED. Mahalagang isaalang-alang na ang napapanahong pagsusuri na may tamang kahulugan ng anyo ng ED ay nagbibigay-daan sa iyo upang makatwiran at sapat na pumili ng therapy para sa bawat indibidwal na pasyente.

Ang paggamot ng ED sa mga pasyente na may type 1 diabetes ay dapat na kumpleto at naglalayong hindi lamang sa pagpapabuti ng erectile function mismo, kundi pati na rin sa pagtanggal ng mga pathogenetic na kadahilanan para sa pagbuo ng ED, tulad ng talamak na hyperglycemia, dyslipidemia, kakulangan ng androgen. Sa kasalukuyan, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga medikal na pamamaraan ng paggamot, ang nangungunang lugar na kung saan ay sinasakop ng mga gamot mula sa pangkat ng mga PDE-5 inhibitors dahil sa kanilang mataas na pagiging epektibo, kaligtasan at kadalian ng paggamit para sa mga pasyente. Kapansin-pansin na ang mga gamot ng pangkat na ito ay may epekto sa neuroprotective, na lalong mahalaga sa mga pasyente na may neurogen form ng ED, ngunit ang isyung ito ay nangangailangan ng karagdagang malalim na pag-aaral.

Kaya, sa kabila ng mahusay na mga nakamit sa pagbuo ng mga pamamaraan para sa diagnosis at paggamot ng ED, marami pa rin ang hindi nalutas na mga isyu na nangangailangan ng karagdagang pananaliksik.

1. Internasyonal na Diabetes Federation Internet. Sinipi 2013 Dis 9. Url .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool kit / gp / katotohanan-figure.

2. Pagkalat ng erectile Dysfunction at correlates nito: isang pag-aaral na nakabase sa populasyon sa Morocco / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Tomo.15, Suplemento 1. -P.3-7.

3. Prevalence at correlates ng erectile Dysfunction sa isang pag-aaral na nakabase sa populasyon sa Belgium / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- Tomo 41 (2). - P.132-138.

4. Rozhivanov, R.V. Ang erectile dysfunction sa mga pasyente na may diabetes mellitus ayon sa mga epidemiological na pag-aaral / R.V. Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -2009. - Hindi. 2. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. Erectile Dysfunction sa mga kalalakihan na may-atout diabetes mellitus: isang paghahambing na pag-aaral / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- Tomo.13 (1). - P.84-89.

6. Schiel, R. Pagkalat ng mga karamdamang sekswal sa isang seleksyon na walang diabetes na populasyon (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Diabetes Res Clin Pract. - 1999, Mayo. -Vol. 44 (2). - P. 115-121.

7. Vinik, A. Erectile Dysfunction sa diabetes. / A. Vinik, D. Richardson // Diabetes Rev. - 1998 .-- Tomo.6 (1). - P.16-33.

8. Ang sekswal na pag-andar sa mga kalalakihan na may uri ng diabetes 2: pakikisama sa glycemic control / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2000. - Tomo 163 (3). - P.788-791.

9. Epekto ng mga talamak na sakit sa saklaw ng erectile Dysfunction / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama et al. // Urology. - 2003 .-- Tomo.62 (6). - P.1097-1102.

10. Seyoum, B. Pagkawala sa mga taong may diyabetis na taga-Etiopia / B. Seyoum // East. Si Afr. Med. J. - 1998. - Tomo 75 (4). -P.208-210.

11. Ang mga komorbididad na nauugnay sa mga komplikasyon ng diabetes sa paa sa mga Asyano na Amerikano sa timog California / P.Y. Han, R. Ezquerro, K.M. Pan et al. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003.-Tomo 93 (1). - P.37-41.

12. Diyabetis autonomic neuropathy / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Pangangalaga sa Diabetes. - 2003.-Tomo 26 (5). - P.1553-1579.

13. Rozhivanov, R. V. Erectile Dysfunction sa mga pasyente na may diabetes mellitus: screening, istraktura, prognostic na halaga: May-akda. dis. Cand. pulot agham. - 2005.

14. Nitric oxide bilang tagapamagitan ng pagpapahinga ng corpus cavernosum bilang tugon sa nonadrenergic, noncholinergic neurotransmission / J. Rajfer, W.J.Aron-anak, P.A. Bush et al. // N Engl J Med. -1992. - Tomo 326 (2). - P.90-94.

15. Nusbaum, M.R. Erectile Dysfunction: laganap, etiology, at pangunahing peligro

mga kadahilanan / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- Tomo.102 (12), Sup. 4. - P.1-6.

16. Ang pagpapahayag ng protina at gene ng nitric oxide synthase isoforms I at III sa daga penile shaft / C.M. Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al. // J An-drol. - 2001. - Vol.22. - P.54-61.

17. Sullivan, M.E. Ang mga kadahilanan ng peligro ng vascular at erectile dysfunction / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - Tomo 87. - P.838-845.

18. Nitricoxide at penile erection, ang erectile Dysfunction isa pang pagpapakita ng vascular disease? / M.E. Sullivan, C.S. Thompson, M.R. Dashwood et al. // Cardiovasc Res. - 1999 .-- Tomo 43 (3). -P.658-665.

19. Cartledge, J.J., Pag-asa ng corpus cavernosal na makinis na pag-relaks ng kalamnan sa pamamagitan ng grycosylated hemoglobin / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - Tomo 85. - P.735-741.

20. Cartledge, J.J. Ang mga advanced na glycation end-product ay may pananagutan para sa kapansanan ng corpus cavemosal na makinis na pagrerelaks ng kalamnan na nakikita sa diabetes / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- Tomo 87 (4). -P.402-407.

21. Ang mga molekular at biological na katangian ng vascular endothelial growth factor na pamilya ng mga protina / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. Leung // En-docr Rev. - 1992 .-- Tomo.13 (1). - P. 18-32.

22. Ang mga advanced na produkto ng pagtatapos ng glycation ay nagpapahiwatig ng pagpapahayag ng vascular endothelial

kadahilanan ng paglago ng mga cell ng retinal Muller / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al. // Biochem Biophys Res Komun. -

1997 .-- Vol.236 (3). - P.712-715.

23. Sarman, B. Papel ng endothelin-1 sa diabetes mellitus / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabetes Metab Rev -

1998. - Tomo. 14 (2). - P. 171-175.

24. Retter, A.S. Carnitine at ang papel nito sa sakit na cardiovascular. / A.S. Retter // Puso Dis. - 1999 .-- Tomo 1 (12). P.108-113.

25. Ang mga pagbabago sa VIPergic, cholinergic at adrenergic innervation ng tao penile tissue sa diabetes at di-diabetes na impotent na lalaki / J. Lincoln, R. Crowe, P.F. Blacklay et al. // J Urol. - 1987.-Tomo 137 (5). - P.1053-1059.

26. Ang Neuropathy ay isang pangunahing kadahilanan na nag-aambag sa diabetes ng erectile dysfunction / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Neural Res. - 2001.-Tomo 23 (6). - P.651-654.

27. Harati, Y. Diabetes at ang nervous system / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clin North Am. - 1996 .-- Tomo.25 (2).

28. Aetiopathogenesis at pamamahala ng kawalan ng lakas sa mga lalaki na may diyabetis: may apat na taong karanasan mula sa isang pinagsamang klinika / A. Veves, L. Webster, T.F. Chen et al. // Diabet Med. - 1995 .-- Tomo 12 (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Diabetic sexual dysfunction / L.S. Hakim, I. Goldshtein // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400.

30. Stevens, M.J. Diabetic peripheral neuropathy. Kasalukuyang therapy ng diabetes mellitus / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - St. Louis: Mosby. - 1998. - P.160-165.

31. Balabolkin, M.I. Ang pathogenesis ng angiopathy sa diabetes mellitus / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova,

B.M. Kreminskaya // Diabetes mellitus.

32. Kalinchenko, SJ. Neurogenic disorder ng sekswal na pag-andar sa mga kalalakihan na may diabetes mellitus /

C.Yu. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // Doktor. - 2006. - Hindi. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Ang erectile dysfunction sa mga pasyente na may diabetes mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Russian Medical Journal - 2009. - Hindi. 17 (25). -C. 1672-1676.

34. Rossi, P. Paghahambing sa pagitan ng mga konsentrasyon ng plasma ng testosterone, nitric oxide at endothelin 1-2 sa penile at brachial venous blood: paunang resulta sa mga kalalakihan na may psychogenic impotence / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // Biomed. Pharmacother

- 1998. - Tomo 52 (7-8). - P.308-310.

35. Schirar, A. Pag-localize ng androgen receptor sa nitric oxide synthase at vasoactive bituka peptide na naglalaman ng mga neuron ng pangunahing pelvic ganglion na naglalabas ng daga ng titi / A. Schirar, C. Chang, J.P. Rousseau // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- Tomo 9 (2). P.141-150.

36. Ang mga hormone at pagbagsak ng penile ng nocturnal sa malusog na pagtanda ng mga lalaki / R.C. Schiavi, D. White, J. Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch. Kasarian. Behav. -1993. - Tomo 22 (3). - P.207-215.

37. Erectile Dysfunction at mas mababa ang isang-drogenicity sa type 1 na mga pasyente ng diabetes / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al. // Diabes na Diabetes - 2001. Tomo 27 (3).

38. Cunningham, M.J. Ang mga aksyon ni Leptin sa axis ng reproduktibo: mga pananaw at mekanismo / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol. Re-prod. - 1999. - Vol.60. - P.216-222.

39. Laurent, O.B. Ang mga modernong pamamaraan ng diagnosis at paggamot ng erectile dysfunctions / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kukharkin // Russian Medical Journal. - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Mga lolo, I.I. Ang programang pederal na target na "Diabetes mellitus". / I.I. Mga lolo, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // Mga rekomendasyong pansamantala 2002.

41. Tiktinsky, O. L. Andrology. / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // Media Press. - 1999.

42. Ang pisikal na pagsusuri sa neurological bilang isang pamamaraan ng screening para sa pagsusuri ng neurogenic erectile Dysfunction sa mga pasyente na may diabetes mellitus / R.V. Rozhivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko et al. // Doktor.

43. Ang sekswal na disfunction sa mga kalalakihan na may diyabetis. / Ed. M.I. Kogan // Moscow. - 2005.

44. Maso, E.B. Ang paghahambing ng pagsusuri ng penile electromyography at cavernous tissue microscopy data sa mga pasyente na may erectile Dysfunction sa diagnosis ng cavernous innervation / EB. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrology at operasyon sa genital. -2000. - Hindi. 1. S.55-56.

45. Aggour, A. Pagsusuri ng papel na ginagampanan ng corpus cavernosum electromyography bilang isang noninvasive diagnostic tool sa male erectile dysfunction / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - Hindi. 30 (1). - S.75-79.

46. Ang pag-diagnose ng ultrasound ng mga sakit ng panlabas na genital organ sa mga kalalakihan / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Moscow. - 1999.

47. Kurbatov, D.G. Mga posibilidad ng paggamot ng genital neuropathy na may type 5 phosphodiesterase inhibitors sa mga pasyente na may diabetes mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Urology. - 2009. - Hindi. 5. - S. 48-49.

48. Rafalsky, V.V. Lumapit sa nakapangangatwiran na pagpili ng uri 5 na mga inhibitor ng phosphodiesterase / V.V. Rafalsky // Farmateka. - 2004. - Hindi. 19 (20). - S. 1-8.

49. Vardenafil Diabetes Study Group. Vardenafil, isang bagong phosphodiesterase type 5 inhibitor, sa paggamot ng erectile dysfunction sa mga kalalakihan na may diabetes: isang mul-

ticenter, double-blind, kontrolado ng placebo, nakapirming-dosis na pag-aaral / I. Goldstein, J.M. Bata, J. Fischer et al. // Pangangalaga sa Diabetes. - 2003. - Tomo 26. - P.777-783.

50. Epekto ng diabetes mellitus sa kalubhaan ng erectile Dysfunction at tugon sa paggamot: pagsusuri ng data mula sa tadalafil na mga pagsubok sa klinikal / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- Tomo 47. - P. 1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: isang nobelang paggamot para sa erectile dysfunction / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Puso J. Sup. - 2002. - Tomo 4 (sup.H) - P.24-31.

52. Mga Epekto ng Tadalafil sa erectile dysfunction sa mga kalalakihan na may diabetes / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Knight, J.T. Emmick // Diabetes. Pangangalaga - 2002.-Tomo 25. - P.2159-2164.

53. Ang therapy ng kombinasyon ng Tadalafil & Testosteron sa hypogonadal non-responders / A. Yassin, H.E. Diede, F. Saad, A. Traish // Int. J. Impot. Res. -2003. - Tomo 15 (Sup. 6). - P.27.

54. Rozhivanov, R.V. Mga tampok ng paggamot ng erectile Dysfunction sa mga pasyente na may hypogonadism / R.V. Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // Doktor. -

55. Mga tampok ng pagwawasto ng sekswal na Dysfunction sa mga kalalakihan na may diabetes mellitus / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetukhin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -

56. Hackett, G. PDE5 inhibitors sa diabetes peripheral neuropathy / G. Hackett

// Int J Clin Pract. - 2006. - Tomo.60. P.1123-1126.

57. Ziegler, D. Klinikal na aspeto, pagsusuri at therapy ng diabetes na neuropathy / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996.-Tomo 53 (12). - P.948-957.

Mga kaugnay na video

Tungkol sa pathophysiology ng diabetes sa video:

Ang pathological physiology ng diabetes ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng impormasyon tungkol sa mga tampok ng kurso at paggamot ng sakit. Sa una at pangalawang uri, naiiba ito.