Diabetes at lahat tungkol dito

Mga karamdaman ng metabolismo ng taba. Sa kakulangan ng insulin, ang paggamit ng glucose sa adipose tissue at pagbuo ng taba mula sa karbohidrat ay bumababa, at ang resynthesis ng triglycerides mula sa mga fatty acid ay bumababa. Ang lipolytic na epekto ng STH ay pinahusay, na kung saan ay karaniwang pinigilan ng insulin. Kasabay nito, ang ani ng hindi natukoy na mga fatty acid mula sa adipose tissue ay nadagdagan at ang pag-ubos ng taba sa ito ay nabawasan, na humahantong sa emaciation at isang pagtaas sa nilalaman ng dugo ng hindi natukoy na mga fatty acid. Ang mga acid sa atay ay muling synthesized sa triglycerides, isang kinakailangan para sa mataba na atay ay nilikha. Hindi ito nangyayari kung ang produksyon ng lipocaine ay hindi nababagabag sa pancreas (sa mga epithelial cells ng maliit na ducts). Pinasisigla ng huli ang pagkilos ng mga labi ng lipotropic na mayaman sa methionine (cottage cheese, lamban, atbp.). Ang Methionine ay isang donor group na donor para sa choline, na bahagi ng lecithin, kung saan ang taba ay tinanggal mula sa atay. Ang diabetes mellitus, kung saan ang produksyon ng lipocaine ay hindi nabalisa, ay tinatawag na islet. Ang labis na katabaan ng atay ay hindi nangyayari. Kung ang kakulangan sa insulin ay pinagsama sa hindi sapat na paggawa ng lipocaine, ang kabuuang diyabetis ay bubuo, na sinamahan ng labis na katabaan ng atay. Sa mitochondria ng mga hepatic cells, ang mga ketone na katawan ay masinsinang nabuo mula sa hindi natukoy na mga fatty acid.

Mga katawan ng ketone. Kabilang dito ang acetone, acetoacetic at p-hydroxybutyric acid. Ang mga ito ay katulad sa istraktura at may kakayahang magkabit. Ang mga katawan ng ketone ay bumubuo sa atay, pumasok sa agos ng dugo at mula doon sa mga baga, kalamnan, bato at iba pang mga organo at tisyu, kung saan sila ay na-oxidized sa siklo ng tricarboxylic acid sa COz at tubig. Ang suwero ng dugo ay dapat maglaman ng 0.002-0.025 g / l ng mga katawan ng ketone (sa mga tuntunin ng acetone).

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay mahalaga sa mekanismo ng akumulasyon ng mga ketone na katawan sa diabetes mellitus:

1) nadagdagan ang paglipat ng mga fatty acid mula sa mga depot ng taba sa atay at pabilis ang kanilang oksihenasyon sa mga katawan ng ketone,

2) isang pagkaantala sa resynthesis ng mga fatty acid dahil sa kakulangan ng NADP,

3) paglabag sa oksihenasyon ng mga katawan ng ketone dahil sa pagsugpo sa Krebs cycle, mula sa kung saan ang mga oxalacetic at a-ketoglutaric acid ay "ginulo" dahil sa pagtaas ng gluconeogenesis.

Sa diyabetis, ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay nagdaragdag ng maraming beses (hyperketonemia) at nagsisimula silang magkaroon ng nakakalason na epekto. Ang mga ketone na katawan sa nakakalason na konsentrasyon ay hindi aktibo ang insulin, pinapalala ang mga epekto ng kakulangan sa insulin. Ang isang "mabisyo bilog" ay nilikha. Ang Hyketketonemia ay isang agnas ng metabolic disorder sa diabetes. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng acetone, na sa karamihan ng mga pasyente ay 3-4 beses na mas mataas kaysa sa konsentrasyon ng acetoacetic at (3-hydroxybutyric acid. Ang Acetone ay may nakakapinsalang epekto sa mga selula, natutunaw ang mga istruktura na lipid ng mga cell, pinipigilan ang aktibidad ng mga enzymes, kapansin-pansing pinipigilan ang aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos. papel sa pathogenesis ng isang napaka-seryosong komplikasyon ng diabetes mellitus - isang komiks sa diyabetis.Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng kamalayan, isang madalas na pulso ng mahina na pagpuno, isang pagbagsak sa presyon ng dugo, pana-panahon na paghinga (tulad ng Kussmaul), ang pagkawala ng mga reflexes, ang diabetes na koma ay sinamahan ng matinding non-gas (metabolic) acidosis.Ang mga reserbang alkalina ng plasma ng dugo ay naubos, ang acidosis ay nagiging hindi kumpleto, ang dugo pH ay bumaba sa 7.1 - 7.0 o mas mababa. sa anyo ng mga sodium salts (ketonuria) .Sa kasong ito, ang osmotic pressure ng ihi ay nagdaragdag, na nag-aambag sa polyuria.Ang konsentrasyon ng sodium sa dugo ay bumababa.Bilang karagdagan, sa kakulangan ng insulin, ang sodab reabsorption sa mga tubula ng bato ay bumababa. Samakatuwid, na may isang matalim na pagbaba sa asukal sa dugo bilang isang resulta ng masinsinang therapy ng insulin ng isang pagkawala ng malay, ang kabuuang osmotic pressure ng dugo ay maaaring matapang na bumaba. May panganib ng pagbuo ng cerebral edema. Sa diyabetis, ang metabolismo ng kolesterol ay nabalisa. Ang labis na acetoacetic acid ay napupunta sa pagbuo ng kolesterol - bubuo ang hypercholesterolemia.

Mga paglabag sa metabolismo ng protina. Ang pagbubuo ng protina sa diyabetis ay nabawasan, tulad ng:

1) ang nakapupukaw na epekto ng insulin sa mga sistema ng enzymatic ng synt synthes na ito ay bumaba o nang masakit na bumaba,

2) binabawasan ang antas ng metabolismo ng enerhiya, na nagbibigay ng synthesis ng protina sa atay,

3) nilabag ang pagsasagawa ng mga amino acid sa pamamagitan ng mga lamad ng cell.

Sa kaso ng kakulangan sa insulin, ang preno ay tinanggal mula sa mga pangunahing enzymes ng gluconeogenesis at mayroong isang masinsinang * pagbuo ng glucose mula sa mga amino acid at fat. Sa kasong ito, ang mga amino acid ay nawalan ng ammonia, pumunta sa mga a-keto acid, na nagpapatuloy sa pagbuo ng mga karbohidrat. Ang pagtipon ng ammonia ay neutralisado dahil sa pagbuo ng urea, pati na rin ang pagbubuklod ng isang-keto-glutaric acid na may pagbuo ng glutamate. Ang pagkonsumo ng isang-ketoglutaric acid ay nagdaragdag, na may kakulangan kung saan ang pagbawas ng intensity ng Krebs cycle. Ang kakulangan ng siklo ng Krebs ay nag-aambag sa isang mas malaking akumulasyon ng acetyl-CoA at, samakatuwid, ang mga katawan ng ketone. Dahil sa pagbagal ng paghinga ng tisyu sa diyabetes, bumababa ang pagbuo ng ATP. Sa isang kakulangan ng ATP, ang kakayahan ng atay na synthesize ang mga protina ay bumababa.

Kaya, sa kaso ng kakulangan sa insulin, ang pagkasira ng protina ay higit sa synthesis. Bilang resulta nito, ang mga proseso ng plastik ay pinigilan, bumababa ang produksyon ng antibody, lumalala ang mga nakakagamot na sugat, at bumababa ang resistensya ng katawan sa mga impeksyon. Sa mga bata, nangyayari ang retardation ng paglaki. Sa kakulangan ng insulin, hindi lamang dami, kundi pati na rin ang mga husay na paglabag sa pagbubuo ng protina, nabago ang hindi pangkaraniwang mga paraprotein, mga glycosylated na protina ay napansin sa dugo. Ang mga ito ay nauugnay sa pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo - angiopathy. Ang Angathathies ay naglalaro ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng isang bilang ng mga malubhang komplikasyon ng diabetes mellitus (pagkabigo sa sirkulasyon ng coronary, retinopathy, atbp.).

Idinagdag ang Petsa: 2015-06-10, Views: 3699, ORDER WRITING WORK

Karbohidrat metabolismo disorder sa diyabetis

Ang pinahina na metabolismo ng karbohidrat sa diabetes mellitus (DM) ay nagpapabuti sa kurso ng sakit. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi ginagamot sa mga tablet lamang - kinakailangan upang muling itayo ang pamumuhay: kumain ng tama, mag-ehersisyo, makakuha ng sapat na pagtulog at maiwasan ang mga nakababahalang sitwasyon. Bilang karagdagan sa diyabetis, ang mga sakit na metaboliko ay humahantong sa iba pang mga sakit.

Karbohidrat metabolismo - ano ito?

Ang mga karbohidrat ay isang mapagkukunan ng enerhiya para sa katawan. Ang mga sangkap na ito ay multifunctional:

• makatulong na palakasin ang kaligtasan sa sakit,
• saturate ang mga cell na may enerhiya,
• magbigay ng proteksiyon na function ng atay,
• ay isang mahalagang sangkap ng paggawa ng mga nucleic acid,
• mag-ambag sa homeostasis.

Ang metabolismo ng karbohidrat ay ibinibigay ng isang hanay ng mga mekanismo:

• proseso ng glucose ng glucose
• ang pagbabagong glycogen sa glucose sa kalamnan at atay
• ang paggawa ng mga karbohidrat mula sa mga pagkaing mababa ang karbohidrat,
• ang pag-convert ng mga kumplikadong karbohidrat sa simpleng mga karbohidrat sa mga organo ng pagtunaw.

Sa isang malusog na tao, ang mga karbohidrat ay nagbibigay ng mga cell ng enerhiya dahil sa mga calorie na kinakain ng pagkain o mga reserbang taba. Ang pagkabigo ng metabolismo ng karbohidrat ay humantong sa isang pagbabago sa asukal sa dugo. Ang rate ng glucose ay 3.3-5.5 mmol / l. Sa kaso ng pagkagambala sa metabolic, ang tagapagpahiwatig na ito ay maaaring bumaba at tumaas.

Bumalik sa talahanayan ng mga nilalaman

Paano nakakaapekto ang diyabetis sa metabolismo ng karbohidrat?

Masidhing pagproseso ng glycoproteins ay humantong sa pag-unlad ng angiopathy.

Ang impetus para sa pagbuo ng type 2 diabetes ay hindi sapat na produksiyon ng insulin.Sa isang pagbawas sa paggawa nito o pagbaba sa aktibidad, ang metabolismo ng karbohidrat ay nasira. Pathophysiology ng metabolismo:

1. Ang paggamit ng glucose sa mga cell ay bumababa. Ang asukal sa dugo ay lumalaki, ang mga mekanismo na walang bayad sa insulin na pagtaas ng pagsipsip ng asukal, halimbawa, isang polyol shunt, kapag ang natanggap na glucose ay sumasailalim sa mga proseso ng pagpapanumbalik, nagiging sorbitol, at pagkatapos nito ay nag-oxidize sa fructose. Sa kasamaang palad, ang prosesong ito ay limitado sa sorbitol dehydrogenase, isang enzyme na umaasa sa insulin. Ang activation ng mekanismong ito ay nag-iipon ng sorbitol sa mga tisyu, pinatataas ang posibilidad na magkaroon ng neuropathy at cataract.
2. Ang aktibong pagproseso ng glycoproteins ay humahantong sa pagbuo ng angiopathies (atony ng mga vascular wall).
3. Ang dami ng glycated hemoglobin ay nagdaragdag.
4. Ang mekanismo ng glucuronate ay nagtataguyod ng pagbuo ng mga glycosaminoglycans. Ang mga sangkap na ito ay nag-aambag sa pag-unlad ng arthropathy (mga pagbabago sa trophic sa mga kasukasuan) sa mga taong nagdurusa sa diyabetis.

Ang inilarawan na mga paraan ng pag-convert ng glucose na walang asukal sa insulin ay hindi nagbibigay ng pangunahing pag-andar - saturation ng enerhiya. Lumilitaw ang isang kabalintunaang kababalaghan - mayroong sapat na glucose sa dugo, at ang mga selula ay gutom. Gayunman, ang Glucogenesis ay isinaaktibo, gayunpaman, dahil sa kakulangan ng insulin, ang mga cell ay hindi maaaring i-metabolize ang glucose na ito. Ang matatag na hyperglycemia, isang kakulangan ng enerhiya at oxygen sa mga cell ay bubuo. Ang dami ng glycated hemoglobin ay tumataas, na nagdaragdag ng hypoxia.

Bumalik sa talahanayan ng mga nilalaman

Mga sintomas ng kapansanan na metabolismo ng karbohidrat sa diyabetis

Ang mga metabolikong karamdaman ay may bahagyang magkakaibang mga sintomas depende sa dami ng mga karbohidrat. Sa isang kakulangan ng karbohidrat, ang pasyente ay nahaharap sa mga sumusunod na pagpapakita ng sakit:

Ang pag-aantok ay maaaring nangangahulugang simula ng isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat sa katawan.

• mga depresyon na estado, kawalang-interes,
• pagbaba ng timbang
• antok, kahinaan,
• mababang glucose sa dugo
• ketoacidosis.

Sa labis na mga karbohidrat:

• mataas na asukal sa dugo
• mataas na presyon ng dugo
• labis na aktibidad
• panginginig ng katawan
• patolohiya ng sistema ng cardiovascular.

Ang mga sakit na umuusbong dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat at ang kanilang mga sintomas ay inilarawan sa talahanayan:

Bumalik sa talahanayan ng mga nilalaman

Ang metabolismo ng karbohidrat

Ang pagtulog ng kalidad ay nakakatulong na maibalik ang metabolismo ng karbohidrat sa katawan.

Ang metabolismo ng karbohidrat sa diyabetis ay maaaring gamutin kung ang pasyente ay ganap na nagbabago sa kanyang pamumuhay. Hindi sapat ang mga tabletas. Kailangan nating gawing normal ang pagkain, regular na mag-ehersisyo at makatulog nang sapat. Ang paggamot sa droga ay naglalayong alisin ang mga sanhi ng pag-unlad ng sakit. Ang pasyente ay sumasailalim sa isang kumpletong pag-aaral sa hormonal. Nangangahulugan na nag-aambag sa normalisasyon ng mga proseso ng metabolic:

• bitamina complex
• hormones
• mga enzyme
• hemostatics
• antithrombotic na gamot
• amino acid
• biostimulant.

Para sa buong asimilasyon ng mga karbohidrat, ang isang tao ay kailangang gawing normal ang kanyang diyeta at subukan na gumastos ng enerhiya hangga't maaari.

Huwag abusuhin ang mga sweets, tanggihan ang karbohidrat na pagkain para sa hapunan, huwag kumagat ng cookies na may tsaa, huwag sakupin ang stress. Mas mainam na iwanan ang elevator sa pabor ng mga hagdan. Inirerekomenda, kung maaari, upang pumunta sa trabaho o mula sa istasyon ng metro sa paa. Ang mga aktibong paglalakad at palakasan ay dapat maging isang mahalagang bahagi ng buhay ng isang tao na may problemang metabolismo ng mga karbohidrat.

Mga karamdaman ng metabolismo ng lipid sa diabetes mellitus: ang epekto ng insulin

Ang insulin ay kasangkot sa regulasyon ng metabolismo, transferembrane transfer ng mga ions, amino acid. Ang epekto ng insulin sa karbohidrat metabolismo ay mahirap timbangin. Ang mga taong may diyabetis ay nagpapakita rin ng mga palatandaan ng kapansanan sa metabolismo.

Ang diyabetes mellitus ay na-diagnose nang maraming at kamakailan lamang. Ang mga sakit ay nagdudulot ng iba't ibang mga sakit sa metaboliko. Ang diabetes mellitus, ang pathological physiology na kung saan ay maaaring magkakaiba-iba, ay nasa ikatlong lugar pagkatapos ng oncology at mga sakit sa cardiovascular. Mayroong halos 100 milyong mga taong may diabetes sa buong mundo. Tuwing 10 taon, ang bilang ng mga diabetes ay nagiging higit sa 2 beses.

Ang mga tao mula sa pagbuo ng mga bansa at mga marginalized na elemento sa mga binuo na bansa ay may pinakamaraming panganib na magkasakit. Ang mga metabolikong karamdaman sa diabetes mellitus ay humahantong sa iba't ibang mga pathologies. Ang type 2 diabetes ay mas karaniwan sa mga tao pagkatapos ng 45 taon.

Mekanismo ng pagkilos ng insulin

Noong 1869, natagpuan ng mga Langerhans ang mga isla sa pancreas na kalaunan ay pinangalanan sa kanya. Napag-alaman na ang diabetes ay maaaring lumitaw pagkatapos alisin ang glandula.

Ang insulin ay isang protina, iyon ay, isang polypeptide na binubuo ng mga chain at A at B. Ang mga ito ay konektado sa pamamagitan ng dalawang disulfide tulay. Ngayon ay kilala na ang insulin ay nabuo at nakaimbak ng mga beta cells. Ang insulin ay nabalisa ng mga enzyme na nagpapanumbalik ng mga bono ng disulfide at tinawag na "insulinase." Dagdag pa, ang mga proteolytic enzymes ay kasangkot sa hydrolysis ng mga chain sa mababang mga bahagi ng molekular.

Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing inhibitor ng pagtatago ng insulin ay ang insulin sa dugo mismo, at din ang mga hyperglycemic hormones:

Ang TSH, catecholamines, ACTH, STH at glucagon sa iba't ibang paraan ay nag-activate ng adenylcyclase sa cell lamad. Ang huli ay aktibo ang pagbuo ng cyclic 3,5 adenosine monophosphate, inaaktibo nito ang isa pang elemento - protein kinase, pinapabagsak nito ang beta-isla microtubule, na humahantong sa isang pagbagal sa paglabas ng insulin.

Ang mga Microtubule ay isang balangkas ng beta-cell na kung saan dati ay synthesized na paglipat ng insulin sa mga vesicle sa cell lamad.

Ang pinakamalakas na stimulator ng pagbuo ng insulin ay glucose sa dugo.

Ang mekanismo ng pagkilos ng insulin ay namamalagi din sa antagonistic na relasyon ng mga intracellular mediator 3,5 - GMF at 3,5 AMP.

Ang mekanismo ng metabolismo ng karbohidrat

Ipahiwatig ang iyong asukal o pumili ng isang kasarian para sa mga rekomendasyon. Paghahanap, Hindi Natagpuan Ipakita, Paghahanap, Hindi Natagpuan.

Ang insulin ay nakakaapekto sa metabolismo ng mga karbohidrat sa diyabetis. Ang pangunahing link sa sakit na ito ay ang kakulangan ng sangkap na ito. Ang insulin ay may malaking epekto sa metabolismo ng karbohidrat, pati na rin sa iba pang mga uri ng metabolismo, dahil bumababa ang pagtatago ng insulin, bumababa ang aktibidad nito, o ang pagtanggap ng mga tisyu na umaasa sa insulin sa pamamagitan ng mga cell ay may kapansanan.

Dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat sa diabetes mellitus, ang aktibidad ng pagtaas ng glucose sa mga selula ay bumababa, ang dami nito sa pagtaas ng dugo, at ang mga pamamaraan ng pagtaas ng glucose na malaya ng insulin ay isinaaktibo.

Ang Sorbitol shunt ay isang kondisyon kung saan ang glucose ay nabawasan sa sorbitol, at pagkatapos ay na-oxidized sa fructose. Ngunit ang oksihenasyon ay limitado ng isang enzyme na umaasa sa insulin. Kapag ang polyol shunt ay isinaaktibo, ang sorbitol ay nag-iipon sa mga tisyu, nag-aambag ito sa hitsura ng:

Mayroong isang panloob na pagbuo ng glucose mula sa protina at glycogen, ngunit kahit na ang ganitong uri ng glucose ay hindi hinihigop ng mga selula, dahil mayroong kakulangan ng insulin. Ang aerobic glycolysis at pentose phosphate shunt ay pinigilan, lilitaw ang cell hypoxia at kakulangan sa enerhiya. Ang dami ng glycated hemoglobin ay nagdaragdag, hindi ito isang carrier ng oxygen, na nagpapabuti ng hypoxia.

Ang metabolismo ng protina sa diyabetis ay maaaring may kapansanan:

1. hyperazotemia (tumaas na antas ng natitirang nitrogen),
2. hyperazotemia (isang pagtaas sa dami ng mga nitrogen compound sa dugo).

Ang pamantayan ng protina nitrogen ay 0.86 mmol / L, at ang kabuuang nitrogen ay dapat na 0.87 mmol / L.

Ang mga sanhi ng pathophysiology ay:

• nadagdagan ang catabolismong protina,
• pag-activate ng deamination ng mga amino acid sa atay,
• natitirang nitrogen.

Ang nitrogen na hindi protina ay nitrogen:

Ito ay dahil sa pagtaas ng pagkasira ng mga protina, pangunahin sa atay at kalamnan.

Sa ihi na may diyabetis, tumataas ang dami ng mga compound ng nitrogen. Ang Azoturia ay may mga sumusunod na kadahilanan:

• isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga produkto na may nitrogen sa dugo, ang kanilang pagtatago sa ihi,
• ang kapansanan sa taba metabolismo ay nailalarawan sa pamamagitan ng ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria.

Sa diyabetis, bumubuo ang hyperlipidemia, na kung saan ay isang pagtaas sa dami ng dugo ng mga antas ng lipid. Ang kanilang bilang ay higit pa sa normal, iyon ay, higit sa 8 g / l. Ang sumusunod na hyperlipidemia ay umiiral:

1. activation ng tisyu ng lipolysis,
2. pagsugpo ng pagkasira ng lipid ng mga cell,
3. nadagdagan ang synthesis ng kolesterol,
4. pagsugpo ng paghahatid ng mataas na fatty acid sa mga cell,
5. nabawasan ang aktibidad ng LPLase,
6. ketonemia - isang pagtaas sa dami ng mga ketone na katawan sa dugo.

Sa pangkat ng mga katawan ng ketone:

• acetone
• acetoacetic acid
• p-hydroxymalic acid.

Ang kabuuang dami ng mga katawan ng ketone sa dugo ay maaaring mas mataas kaysa sa 30-50 mg%. May mga kadahilanan para dito:

1. pag-activate ng lipolysis,
2. nadagdagan ang oksihenasyon sa mataas na mga cell ng taba,
3. suspensyon ng lipid synthesis,
4. isang pagbawas sa oksihenasyon ng acetyl - CoA sa mga hepatocytes na may pagbuo ng mga ketone na katawan,

Ang paglalaan ng mga katawan ng ketone kasama ang ihi ay isang pagpapakita ng diabetes mellitus sa isang hindi kanais-nais na kurso.

• maraming mga katawan ng ketone na sumailalim sa pagsasala sa bato,
• karamdaman ng metabolismo ng tubig sa diyabetis, na ipinakita ng polydipsia at polyuria,

Ang Polyuria ay isang patolohiya na ipinahayag sa pagbuo at paglabas ng ihi sa isang lakas na lumampas sa mga normal na halaga. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, mula sa 1000 hanggang 1200 ml ay pinakawalan sa isang araw.

Sa diyabetis, ang pang-araw-araw na diuresis ay 4000-10 000 ml. Ang mga dahilan ay:

1. Ang hyperosmia ng ihi, na nangyayari dahil sa pag-aalis ng labis na glucose, ions, CT, at nitrogen compound. Kaya, ang pagsasala ng likido sa glomeruli ay pinasigla at pinipigilan ang reabsorption,
2. Paglabag sa reabsorption at excretion, na sanhi ng diabetes neuropathy,
3. Polydipsia.

Ang insulin at taba na metabolismo

Sa ilalim ng impluwensya ng insulin, ang atay ay maaaring mag-imbak lamang ng isang tiyak na halaga ng glycogen. Ang labis na glucose na pumapasok sa atay ay nagsisimula sa phosphorylate at sa gayon ay napapanatili sa cell, ngunit pagkatapos ay binago ang mga ito sa taba, sa halip na glycogen.

Ang pagbabagong ito sa taba ay bunga ng direktang pagkakalantad sa insulin, at ang dugo na nabuo sa proseso ng mga fatty acid ay dinadala sa adipose tissue. Sa dugo, ang mga taba ay bahagi ng lipoproteins, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng atherosclerosis. Dahil sa patolohiya na ito, maaari itong magsimula:

Ang pagkilos ng insulin sa mga selula ng adipose tissue ay katulad ng epekto nito sa mga selula ng atay, ngunit ang pagbuo ng mga fatty acid sa atay ay mas aktibo, samakatuwid sila ay inilipat mula dito sa adipose tissue. Ang mga matabang asido sa mga cell ay naka-imbak bilang triglycerides.

Sa ilalim ng impluwensya ng insulin, ang pagkasira ng triglycerides sa adipose tissue ay nabawasan dahil sa pagsugpo sa lipase. Bilang karagdagan, pinapagana ng insulin ang synthesis ng mga fatty acid ng mga cell at kasangkot sa kanilang suplay na may gliserol, na kinakailangan para sa synthesis ng triglycerides. Kaya, sa paglipas ng panahon, ang taba ay nag-iipon, kabilang ang pisyolohiya ng diabetes mellitus.

Ang epekto ng insulin sa taba ng metabolismo ay maaaring mababalik, na may mababang antas, ang mga triglyceride ay muling nahahati sa mga fatty acid at gliserol. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang insulin ay pumipigil sa lipase at lipolysis ay isinaaktibo kapag nabawasan ang dami nito.

Ang mga fatty acid na walang taba, na nabuo sa panahon ng hydrolysis ng triglycerides, sabay na pumasok sa daloy ng dugo at ginagamit bilang isang mapagkukunan ng enerhiya para sa mga tisyu. Ang oksihenasyon ng mga acid na ito ay maaaring maging sa lahat ng mga cell, hindi kasama ang mga selula ng nerbiyos.

Ang higit na dami ng mga fatty acid na pinakawalan kapag mayroong kakulangan ng insulin mula sa mga bloke ng taba ay muling hinihigop ng atay. Ang mga selula ng atay ay maaaring synthesize ang triglycerides kahit na wala ang insulin. Sa kakulangan ng sangkap na ito, ang mga fatty acid na inilabas mula sa mga bloke ay nakolekta sa atay sa form na triglyceride.

Para sa kadahilanang ito, ang mga taong may kakulangan sa insulin, sa kabila ng pangkalahatang pagkahilig na mawalan ng timbang, nagkakaroon ng labis na katabaan sa atay.

Ang may kapansanan lipid at karbohidrat metabolismo

Sa diyabetis, ang index ng insulin glucagon ay binabaan. Ito ay dahil sa isang pagbawas sa pagtatago ng insulin, pati na rin isang pagtaas sa produksyon ng glucagon.

Ang mga karamdaman ng metabolismo ng lipid sa diabetes mellitus ay ipinahayag sa mahina na pagpapasigla ng imbakan at pagtaas ng pagpapasigla ng pagpapakilos ng mga reserba. Pagkatapos kumain, sa isang estado ng postabsorption ay:

Ang mga produkto ng digestion at ang kanilang mga metabolite, sa halip na mai-imbak bilang mga taba at glycogen, lumipat sa dugo. Sa isang tiyak na lawak, ang mga proseso ng paikot ay lumitaw din, halimbawa, sabay-sabay na nagaganap na mga proseso ng gluconeogenesis at glycolysis, pati na rin ang proseso ng pagsira ng taba at synthesis.

Ang lahat ng mga anyo ng diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng nabawasan na pagpapaubaya ng glucose, iyon ay, hyperglucosemia pagkatapos kumain ng pagkain o kahit sa isang walang laman na tiyan.

Ang mga pangunahing sanhi ng hyperglucoseemia ay:

• ang paggamit ng adipose tissue at kalamnan ay limitado, dahil sa kawalan ng insulin HLBT-4 ay hindi nakalantad sa ibabaw ng mga adipocytes at myocytes. Ang glucose ay hindi maiimbak bilang glikogen,
• Ang glucose sa atay ay hindi ginagamit para sa imbakan sa anyo ng glycogen, dahil sa isang mababang dami ng insulin at isang mataas na dami ng glucagon, ang glycogen synthase ay hindi aktibo,
• ang glucose ng atay ay hindi ginagamit para sa synthesis ng taba. Ang glycolysis at pyruvate dehydrogenase enzymes ay nasa isang passive form. Ang pagbabagong-anyo ng glucose sa acetyl-CoA, na kinakailangan para sa synthesis ng mga fatty acid, ay napigilan,
• ang landas ng gluconeogenesis ay isinaaktibo sa isang mababang konsentrasyon ng insulin at mataas na glucagon at synthesis ng glucose mula sa gliserol at amino acid ay posible.

Ang isa pang katangian ng pagpapakita ng diabetes ay nakataas ang mga antas ng dugo ng lipoproteins, ketone body at libreng fatty acid. Ang nakakain na taba ay hindi idineposito sa adipose tissue dahil ang adipocyte lipase ay nasa aktibong anyo.

Lumilitaw ang isang mataas na nilalaman ng mga libreng fatty acid sa dugo. Ang mga matabang acid ay nasisipsip ng atay, ang ilan sa mga ito ay binago sa triacylglycerol, at pinapasok nila ang daluyan ng dugo bilang bahagi ng VLDL. Ang isang tiyak na halaga ng mga fatty acid ay pumapasok sa β-oksihenasyon sa mitochondria ng atay, at ang bumubuo ng acetyl-CoA ay ginagamit para sa synthesis ng mga ketone na katawan.

Ang epekto ng insulin sa metabolismo ay namamalagi din sa katotohanan na sa pagpapakilala ng insulin sa iba't ibang mga tisyu ng katawan, pinabilis ang synthesis ng mga taba at pagkasira ng triglyceridlipids. Ang may kapansanan na metabolismo ng lipid ay ang pag-iimbak ng taba, na nagsisilbi upang masiyahan ang mga pangangailangan ng enerhiya sa masamang mga sitwasyon.

Ang labis na hitsura ng cAMP ay humantong sa isang pagbawas sa synthesis ng protina at isang pagbawas sa HDL at VLDL. Bilang isang resulta ng pagbawas sa HDL, ang paglabas ng kolesterol mula sa mga lamad ng cell sa plasma ng dugo ay nabawasan. Ang kolesterol ay nagsisimula na ideposito sa mga dingding ng mga maliliit na vessel, na humahantong sa pagbuo ng diabetes na angiopathy at atherosclerosis.

Bilang isang resulta ng pagbawas sa VLDL - ang taba na naipon sa atay, normal itong pinalabas bilang bahagi ng VLDL. Ang synt synthesis ay pinigilan, na nagiging sanhi ng pagbaba sa pagbuo ng mga antibodies, at pagkatapos, hindi sapat na paglaban ng mga pasyente ng diabetes sa mga nakakahawang sakit. Ito ay kilala na ang mga taong may kapansanan na metabolismo ng protina ay nagdurusa mula sa furunculosis.

Posibleng mga komplikasyon

Ang Microangiopathy ay isang diabetes glomerulonephritis. Dahil sa retinopathy ng diabetes, ang mga taong may diyabetis ay nawala ang kanilang paningin sa 70-90% ng mga kaso. Sa partikular, ang mga diabetes ay nagkakaroon ng mga katarata.

Dahil sa isang kakulangan ng HDL, ang labis na kolesterol ay nangyayari sa mga lamad ng cell. Samakatuwid, ang coronary heart disease o nagkukulang na endarteritis ay maaaring lumitaw. Kasabay nito, ang microangiopathy na may nephritis ay nabuo.

Sa diyabetis, ang mga periodontal disease form na may gingivitis - periodontitis - periodontal disease. Sa mga diyabetis, ang mga istraktura ng ngipin ay nabalisa at sinusuportahan ang mga tisyu.

Ang mga sanhi ng patolohiya ng mga microvessel sa mga kasong ito, malamang, ay ang pagbuo ng hindi maibabalik na cross-link ng glucose na may mga protina ng vascular wall. Sa kasong ito, ang mga platelet ay nagtatago ng isang kadahilanan na nagpapasigla sa paglaki ng makinis na mga bahagi ng kalamnan ng vascular wall.

Ang mga karamdaman sa taba ng metabolismo ay ipinahayag din sa ang katunayan na ang mataba na paglusot sa atay ay nagdaragdag sa atay ng lipid resynthesis. Karaniwan, ang mga ito ay excreted sa anyo ng VLDL, ang pagbuo ng kung saan ay depende sa dami ng protina. Para sa mga ito, ang mga donor ng pangkat ng CHZ, iyon ay, choline o methionine, ay kinakailangan.

Ang synthesis ng Choline ay nagpapasigla sa lipocaine, na ginawa ng pancreatic duct epithelium. Ang kakulangan nito ay humantong sa labis na katabaan ng atay at ang pagbuo ng kabuuan at islet na uri ng diabetes.

Ang kakulangan ng insulin ay humahantong sa mababang pagtutol sa mga nakakahawang sakit. Sa gayon, nabuo ang furunculosis.

Ang video sa artikulong ito ay pag-uusapan ang tungkol sa mga epekto ng insulin sa katawan.

Ipahiwatig ang iyong asukal o pumili ng isang kasarian para sa mga rekomendasyon. Paghahanap, Hindi Natagpuan Ipakita, Paghahanap, Hindi Natagpuan.

Diyabetis na metabolismo ng karbohidrat

Diabetes mellitus - isang pangkat ng mga sakit na metaboliko na nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia, na kung saan ay ang resulta ng isang depekto sa pagtatago o pagkilos ng insulin o parehong mga proseso,

Ang DM ay isang matinding karaniwang sakit na endocrine na nauugnay sa ganap o kakulangan sa insulin, na sinamahan ng isang paglabag sa lahat ng mga uri ng metabolismo.

Mag-ambag sa pagbuo ng diabetes:

• labis na karbohidrat at taba sa diyeta,

Ang Deficitinsulin ay nangyayari kapag:

• pinsala sa pancreas,

• paglabag sa paglipat ng proinsulin sa insulin,

• paglabag sa molekular na istraktura ng insulin,

• kakulangan ng mga receptor sa mga target na organo.

• pinahusay na pagkilos ng insulinase,

• labis na contra-hormonal hormone.

• Uri ng diabetes mellitus ay nakasalalay sa insulin. Nangyayari ito sa pagkasira ng mga cell ng ß dahil sa mga reaksyon ng autoimmune.

Kakulangan ng Insulin.

• Ang Type II diabetes mellitus ay hindi umaasa sa insulin.

Ito ay nangyayari dahil sa pinsala sa mga mekanismo ng paglipat ng signal ng insulin sa mga target na cell o sa isang paglabag sa pagtatago ng insulin.

Mga katangian ng sintomas ng diabetes

1. Hyperglycemia sanhi ng:

- isang paglabag sa pagkamatagusin ng glucose sa tisyu,

-ang aksyon ng mga kontra-hormonal hormones.

3. Polyuria at polydipsia (pagkauhaw).

4. Ketonemia at ketonuria.

5. Azotemia at azoturia.

6. Nabawasan ang proteksyon sa antioxidant.

• Ang kakulangan ng insulin at isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng lahat ng mga contra-hormonal hormone ay ang dahilan ng pag-activate ng lipolysis at pagpapakilos ng FFA, na nag-aambag sa aktibong paggawa ng mga ketone na katawan.

• Ang mga taba ay ginagamit bilang isang mapagkukunan ng enerhiya, ang acetyl-CoA ay ginagamit para sa synthesis ng mga ketone na katawan.

• pagsusuri ng dugo, luha,

• pagsubok ng tolerance ng glucose (TSH),

• pagpapasiya ng glucose at acetone sa ihi.

Pagsubok sa pagpapaubaya ng glucose - isang pag-aaral ng kakayahang gumamit ng glucose sa panahon ng ehersisyo.

1. Sa isang walang laman na tiyan sukatin ang asukal sa dugo.

2. Paksa ay umiinom ng isang baso ng matamis na tsaa (load). 1 g ng glucose bawat 1 kg ng timbang ng katawan.

3. Matapos ang 2 oras, muling natukoy ang antas ng asukal sa dugo.

Normal na antas ng glucose sa dugo:

• sa isang walang laman na tiyan 3.3-5.5 mmol / l,

• 2 oras pagkatapos kumain ng mas mababa sa 7.8 mmol / l, walang asukal sa ihi,

• tumataas hangga't maaari (hindi hihigit sa 80% ng orihinal) pagkatapos ng 60 minuto, pagkatapos ay bumababa at pagkatapos ng normal na 3 oras.

Sa latent diabetes mellitus, ang tolerance ng glucose ay may kapansanan

• Ang glucose glucose ay maaaring normal (mas mababa sa 6.7 mmol / l),

• 2 oras pagkatapos kumain, ang antas ng glucose sa dugo ay higit sa 7.8-11-1 mmol / l,

Sa maliwanag na diabetes mellitus:

• ang antas ng glucose sa pag-aayuno ay nadagdagan (higit sa 6.7 mmol / l),

• 2 oras pagkatapos ng pag-load - higit sa 11.1 mmol / l.

2. Malubhang hyperglycemia. 3. Ang phase ng insulin.

Karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat

Paglabag sa hydrolysis at pagsipsip ng mga karbohidrat

Ang pagsipsip ng mga karbohidrat ay may kapansanan sa kaso ng kakulangan ng amylolytic enzymes ng gastrointestinal tract (amylase ng pancreatic juice, atbp.) O disaccharidases. Kasabay nito, ang mga karbohidrat na nagmumula sa pagkain ay hindi nasira sa monosaccharides at hindi nasisipsip. Bumubuo ang gutom ng karbohidrat.

Ang pagsipsip ng mga karbohidrat ay naghihirap kapag ang phosphorylation ng glucose ay nabalisa sa pader ng bituka, na nangyayari sa panahon ng pamamaga ng bituka, kapag ang pagkalason sa mga lason na pumipigil sa enzyme hexokinase.

Ang Glycogenosis ay isang pangkat ng mga namamana na sakit na sanhi ng isang kakulangan ng mga enzim na kasangkot sa synthesis o pagkasira ng glycogen.

Ang O-type glycogenosis (aglykenosis) ay bubuo na may kakulangan sa glycogen synthase. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa mga tindahan ng glycogen sa atay, ang hypoglycemic syndrome ay sinusunod (hanggang sa pagbuo ng koma). Sa kakulangan ng glycogen synthase, ang mga pasyente ay namatay sa isang maagang edad.

Ang kakulangan ng mga enzymes na kasangkot sa pagkasira ng glycogen ay humantong sa pag-iipon nito sa mga organo at tisyu (talahanayan 5).

Mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat

1. Mga kondisyon ng hypoxic (na may pagkabigo sa paghinga o sirkulasyon ng dugo, na may anemia, atbp.). Ang anaerobic phase ng conversion ng mga karbohidrat ay nanaig sa aerobic. Ang labis na akumulasyon sa mga tisyu at dugo ng mga lactic at pyruvic acid ay nangyayari. Ang Acidosis ay nangyayari. Ang mga proseso ng enzymatic ay nabalisa. Ang pagbuo ng ATP ay nabawasan.

2. Mga karamdaman sa pag-andar ng atay, kung saan karaniwang bahagi ng lactic acid ay muling synthesized sa glucose at glycogen. Sa pinsala sa atay, ang resynthesis ay may kapansanan. Ang Hyllactidemia at acidosis ay bubuo.

3. Hypovitaminosis B1. Nababagabag na oksihenasyon ng PVC, sapagkat Ang bitamina B1 ay bahagi ng pyruvate dehydrogenase complex. Ang PVC ay nag-iipon ng labis at bahagyang ipinapasa sa lactic acid, ang nilalaman na kung saan ay nagdaragdag din. Ang PVC ay isang lason para sa mga pagtatapos ng nerve. Sa pamamagitan ng isang pagtaas ng konsentrasyon sa pamamagitan ng isang kadahilanan ng 2-3, pandama kaguluhan, neuritis, paralisis, atbp.

Sa hypovitaminosis B1, ang landas ng pentose phosphate ng metabolismo ng karbohidrat ay nasira, lalo na, ang pagbuo ng ribose.

Talahanayan 5. Mga sakit na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng glycogen

3. Diabetes mellitus: Isang hakbang lamang sa pagpapagaling!

3.1. Ang tagagawa ng tagabaril na ito ay sa wakas ay may bota!

Kung nagdurusa ka sa diyabetis, pagkatapos ay matutunan mo mula sa kabanatang ito na ang mga modernong pamamaraan para sa pag-diagnose, pagpapagamot at pag-iwas sa diabetes, na pinag-aralan, inirerekomenda at isinasagawa sa Estados Unidos (at madalas na ginagaya sa mga binuo bansa, kasama ang Russia). hindi lamang sa panimula mali at hindi epektibo, ngunit din makabuluhang mapabilis ang diskarte at pinalalaki ang pag-unlad ng diyabetis at mga kaugnay na komplikasyon.

Upang ang nasabing pahayag ay hindi mukhang walang batayan, ang kabanatang ito ay nakatuon sa pangunahin sa pagsusuri ng "nakamamatay" na kabalintunaan na ito. Kapag pinag-aaralan ang mga materyal na ito, huwag kalimutan ang mga sumusunod:

• Kung ikaw o ang iyong mga mahal sa buhay ay nasuri na may diyabetis, dapat kang magpatuloy sa pakikipagtulungan sa iyong tagabigay ng pangangalaga sa kalusugan, lalo na kung umiinom ka ng gamot. Alam ng isang ordinaryong doktor ang tungkol sa diabetes kung ano ang itinuro sa kanya. Sa kasamaang palad, habang matututo ka sa paglaon, itinuro at patuloy na magturo nang hindi wasto. Sa kabutihang palad, karamihan sa mga doktor ay nagnanais sa iyo ng maayos at mabuting kalusugan, maingat na isinasagawa ang kanilang trabaho, ngunit hindi responsable para sa iyong buhay ... Ito ay lubos na hindi makatwiran para sa iyo na ganap na ilipat ang responsibilidad para sa iyong kalusugan sa mga doktor.Kung hindi mo iniisip ito, napapahamak ka ...

• Ang pagpapaandar na nutrisyon ay ang batayan ng pamamaraang "nakakagamot" para sa diabetes. Ang librong ito ay nakasalalay nang lubos sa iyong malalim na kaalaman sa mga materyales sa aking aklat na Functional Nutrisyon 1.

• Ang kabanatang ito ay hindi isang tutorial sa diyabetis o isang klinikal na gabay para sa mga doktor. Inilalarawan nito ang mga prinsipyong pisyolohikal na pinagbabatayan ng pag-iwas sa lahat, nang walang pagbubukod, "mga sakit sa panganganak", kung saan ang diabetes ay marahil ang pangunahing.

• Mga sakit - mula sa pagkain, kalusugan - din mula sa pagkain! Inilalarawan ng kabanatang ito ang mga alituntunin para sa pag-iwas at pag-iwas sa diyabetis na may isang estilo ng pagganap sa pagkain. Ang mga alituntuning ito ay epektibo kahit na para sa mga hindi na magagawa nang walang mga gamot, ngunit maaaring makabuluhang bawasan ang dosis, maiwasan ang hitsura ng hindi maibabalik na mga epekto, mapabuti ang kanilang pangkalahatang kondisyon at maghintay ng mabuting anyo para sa araw kapag lumilitaw ang isang maaasahan at ligtas na pamamaraan para sa pagpapanumbalik ng mga function ng pancreatic.

• Ang pag-alis ng diyabetis sa tulong ng functional nutrisyon (pati na rin ang functional nutrisyon mismo) ay imposible nang walang mga suplemento ng nutrisyon ng propesyonal na kalidad (bitamina, mineral, mga elemento ng bakas, enzymes, bituka microflora, atbp.). Ang kasakiman ng frayer ay sisirain - isang krudo ngunit tumpak na paglalarawan ng pettiness sa bagay na ito. Kung umaasa ka sa seguro na nagbabayad para sa karaniwang paggamot, o sinusubukan mong i-save ang kalidad ng mga produkto at suplemento ng nutrisyon, walang pagsala makukuha mo ang mga resulta na mayroon ka. Hindi bababa sa US, kahit na ang napaka "mahirap" ay kayang gumastos ng $ 1.5- $ 2 dolyar sa isang araw sa mga suplemento ng kalidad.

At sa wakas, ako mismo ay isang biktima sa nakaraan ng isang undiagnosed at samakatuwid ay napapabayaan ang type II diabetes mellitus na may pinaka hindi kasiya-siyang komplikasyon: diabetes neuropathy ng paa, diabetes diuresis, labis na katabaan, depression, hindi pagkakatulog, hypoglycemia, talamak na pagkapagod, periodontitis, sinusitis, osteoporosis, at nakaraang sa matinding pagkapagod, nasira ng isang makinang na karera, atbp

Isang tagabaril na walang bota? ... Ngayon, hangga't maaari sa 47 taong gulang, ganap akong malusog. Oo, hindi na ako magkakaroon ng gilagid, ngipin, buhok at balat, tulad ng isang binata, ngunit sa pisikal, intelektwal at emosyonal na pagbabata ay bibigyan ko ng mga logro sa karamihan sa mga kalalakihan na 20 taong mas bata kaysa sa akin ...

Ang "shoemaker" na ito, sa wakas, kasama ang mga bota, napatunayan sa kanyang sariling balat na ang pagalingin mula sa diyabetis ay isang hakbang lamang at maaari kang mawalan ng timbang sa isang buong tiyan at hindi makakuha ng mas mahusay. Ang susunod na hakbang ay kilalanin ang kalaban at manalo - ito ang iyong!

Ibahagi sa pahina

Wala pang komento!

Kollokvium_obmen_uglevodov

Ang stress ay maaari ding maging isang di-diabetes na sanhi ng hyperglycemia. Kinakailangan upang kontrolin ang iyong pisikal na aktibidad: matinding labis na trabaho o, sa kabilang banda, ang isang passive lifestyle ay maaaring humantong sa isang pagtaas ng asukal sa dugo.

Nakakahawa at talamak na sakit ay maaari ring maging sanhi ng mga sintomas ng hyperglycemia. Sa mga taong may diabetes, ang hyperglycemia ay maaaring mangyari dahil sa hindi nakuha na paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng asukal o isang iniksyon ng insulin.

Glucose-6-phosphatase enzyme defect (Girke disease)

Hepatic phosphorylase defect - sakit sa hers

Malubhang malnutrisyon

Hypoglycemia sa panahon ng pagbubuntis

Alkohol at gamot

Mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat sa diyabetis. Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga karamdaman. Mga tagapagpahiwatig sa laboratoryo.

Mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat sa diabetes mellitus:

Ang mga cell na umaasa sa insulin ay nakakaranas ng gutom ng enerhiya dahil sa kakulangan ng glucose (walang glycolysis)

Ang Gluconeogenesis ay isinaaktibo sa atay

Sa mga cell na hindi umaasa sa insulin, dahil sa nadagdagan na kasalukuyang glucose, ang polyol pathway ay isinaaktibo

Ang pag-unlad ng mga komplikasyon ng diyabetis:

Mga tagapagpahiwatig sa laboratoryo para sa diyabetis:

Antas ng glucose ng plasma (lab. Work)

Pagpasya ng pagpaparaya ng glucose (lab. Work)

Plasma glycosylated hemoglobin (HbA1-C)

Antas ng Plasma Fructosamine

Glucose sa ihi

Mga antas ng ihi ketone

Ang mekanismo para sa pagbuo ng mga karamdaman: mayroong dalawang uri ng diyabetis - umaasa sa insulin - kapag ang produksyon ng beta beta sa pamamagitan ng mga cell ng pancreatic islets ng Langerhans ay may kapansanan (pamamaga, mga reaksyon ng autoimmune), at independiyenteng inulin - kapag ang insulin ay ginawa nang normal, ngunit ang epekto sa cell ay nasira. (Mga depektibo sa depekto) Mga tagapagpahiwatig ng Laboratory: Pagsubok ng pagpapaubaya ng glucose, pagpapasiya ng glycosylated hemoglobin, pagpapasiya ng dami ng insulin at C-peptide sa ihi, sa pamamagitan ng dami ng albumin sa ihi (albuminuria), pagpapasiya ng dami ng wa ketone na katawan.

Nonenzymatic glycation. Papel sa mekanismo ng pag-unlad ng mga komplikasyon ng hyperglycemia. Klinikal at diagnostic na halaga ng pag-aaral ng fructosamine at glycosylated hemoglobin.

Non-enzymatic glycation - non-enzymatic, covalent pagsasama ng glucose o fruktosa sa istruktura ng lamad ng mga protina na may hyperglycemia. Karaniwan, nangyayari ito sa napapabayaang mga halaga, na may hyperglycemia, ang glycation ay sumasailalim sa lahat at lahat. Ang papel sa mekanismo ng pag-unlad ng mga komplikasyon ng hyperglycemia: glycosylated hemoglobin ay nabuo (sa prinsipyo, hindi ito isang malaking pakikitungo, ngunit ang hemoglobin ay hindi tumupad sa pag-andar nito), glycosylated crystallins (lens ng lens, na nagiging sanhi ng mga katarata), glycosylation ng vascular membrane protein, dahil sa kung saan angiopathies, nephropathies at retinopathies ay bubuo. Klinikal at diagnostic na halaga ng pag-aaral ng fructosamine at glycosylated hemoglobin: well, dahil ang protein glycosylation ay sinusunod na may hyperglycemia, kung gayon maaari nating suriin ang hyperglycemia sa pamamagitan ng pagtukoy ng fructose (glycosylated albumin) at glycosylated hemoglobin sa dugo. Bukod dito, ang hemoglobin ay nabubuhay mula 90 hanggang 120 araw. Kaya mayroon kaming 3 buwan na maaaring hindi maaaring maging hyperglycemia, at mananatiling hemoglobin. Gusto nilang magtanong tungkol dito, kaya't maging handa ka nang lubusan. Ang Glucose ay hindi makakapagtaguyod ng non-enzymatically sa lysine ng mga protina ng dugo at tisyu (non-enzymatic glycation), nakakagambala sa kanilang istraktura at pag-andar.Ang mga binagong protina ay napapansin bilang dayuhan na may pag-activate ng mga reaksyon ng immune na naglalayong sa kanilang pagkawasak, na humahantong sa pagbuo ng mga reaksiyong pathological. ang estado ng metabolismo ng karbohidrat sa mga pasyente na may sakit na ito. Ang pangunahing bentahe nito sa pagtukoy ng antas ng glucose sa suwero ng dugo ay ang mga sumusunod: 1. Kung ang mga halaga ng glucose ay sumasalamin sa glycemia sa oras ng pag-sampling, kung gayon ang bilang ng glycosylated hemoglobin ay para sa nakaraang mahabang panahon (3-4 na linggo). 2.Depending sa mga katangian ng nutrisyon, nakababahalang epekto at iba pang mga sanhi ng hyperglycemia ay humahantong sa overdiagnosis ng matamis na diyabetis. Ang lahat ng mga epekto na ito ay hindi nakakaapekto sa mga resulta ng pagpapasiya ng glycosylated hemoglobin. 3. Ang pagsubok para sa pagtatatag ng nilalaman ng HbA1c ay mas tiyak para sa matamis na diyabetis kaysa sa pagtukoy ng antas ng glucose. Ang pagpapasiya ng nilalaman ng fructosamine Ang salitang "fructosamine" sa medikal na kimika ay tumutukoy sa dami ng mga glycosylated protein serum protein. Ang Fructosamine ay produkto ng isang hindi reaksyon ng enzymatic sa pagitan ng monosaccharides (karaniwang glucose) at ilang mga sangkap ng mga protina ng dugo (karaniwang ang pangkat ng epsilon-amino ng lysine, ang pangkat ng amino ng valine). Ang prinsipyo ng pamamaraan. Ang Fructosamine ay may kakayahang mabawasan ang nitrosine tetrazolium sa isang alkalina na medium, na nagko-convert ito sa formazan na may isang maximum na pagsipsip sa 530 nm. Ang reaksyon sa pagitan ng fructosamine at nitro-blue tetrazolium ay naganap sa isang pH na 10.8 (sa carbonate buffer) at sa temperatura na 37 ° C. Ang Photometry ay isinasagawa pagkatapos ng 15 minuto. Ang sintetikong ketoamine (fructosoleucine) ay ginagamit bilang isang sanggunian. Sa plasma ng dugo ng aktuwal na malusog na tao (normal), ang nilalaman ng fructosamine ay karaniwang hindi lalampas sa 285 μmol / L.Klinikal at diagnostic na halaga ng pagtukoy ng nilalaman ng fructosamine Ang pangunahing proseso ng pathological kung saan ang glycosylation ng mga protina ay pinahusay sa dugo ay diyabetis. Ang diagnostic na kahalagahan ng pagpapasiya ng fructosamine ay mas mataas sa paghahambing sa HbA1c sa mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit. Sa mahabang panahon ng sakit, ang paglitaw ng diabetes microangiopathies, ang mga bilang ng fructosamine ay tumaas sa isang mas mababang sukat kaysa sa glycosylated Hb. Ang konsentrasyon ng fructosamine ay isang "salamin" ng glycemia sa huling 1-3 na linggo, na nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng mas mabilis na impormasyon sa diagnostic.

Pagbubuo ng mga proseso ng panunaw at pagsipsip ng mga karbohidrat sa ontogenesis. Ang kakulangan ng kongenital ng mga enzyme ng digestion ng karbohidrat, metabolismo ng glycogen, glucosaminoglycans. (para sa mga mag-aaral ng pediatric faculty)

Sa panahon ng prenatal ng pag-unlad, ang pangunahing uri ng nutrisyon ay hematotrophy, kung saan pinapasok ng mga sustansya ang fetus sa pamamagitan ng inunan. Ang placental membrane ay mahusay na pumasa sa tubig, glucose, amino acid, dipeptides at iba pang mga compound na kinakailangan para sa pagpapatupad ng mga metabolic na proseso sa pangsanggol. Karamihan sa mga protina, lipid at polysaccharides sa inunan ay unang sumailalim sa enzymatic hydrolysis. Pinapasok nila ang pangsanggol na dugo bilang mga monomer. Mula sa 4-5 na buwan ng pagbuo ng pangsanggol, ang mga organo ng pagtunaw ay nagsisimulang kumilos. Amniotrophic - paggamit ng amniotic fluid ay sumali sa hematotrophic na nutrisyon. Ang Amniotrophic fluid ay pumapasok sa mga organo ng pagtunaw ng fetus na may pagsuso, paglunok at paggalaw ng paghinga. Sa huling buwan ng pagbubuntis bawat araw, ang sanggol ay sumisipsip ng tungkol sa 1 litro ng likido. Ang aktibidad ng enzymatic ng maliit na bituka ay nabuo nang mas maaga kaysa sa iba pang mga kagawaran. Sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine, ang endocrine apparatus ng digestive system ay unti-unting nabuo: ang bilang ng mga endocrine cells ay nagdaragdag, ang nilalaman ng mga gastrointestinal hormones ay nagdaragdag sa kanila. Pagkatapos manganak, ang uri ng pagkain ay nagiging lactotrophic. Ang gatas ng ina ay nagbibigay ng katawan, na mabilis na lumalaki, na may plastik at materyal na enerhiya. Ang mga bitamina, enzyme, mineral, water, biologically active compound, atbp ay ibinibigay ng gatas.Mula sa 5-6 na buwan, ang mga pantulong na pagkain ay ipinakilala sa diyeta ng sanggol, at pagkatapos ang bata ay unti-unting inilipat sa tiyak na nutrisyon. Ang mga proseso ng paglipat mula sa isang uri ng nutrisyon patungo sa isa pa ay natutukoy ng mga yugto ng pagbuo ng sistema ng pagtunaw at mga mekanismo ng regulasyon. Sa kaso ng maagang paggamit ng halo-halong nutrisyon, ang pag-unlad ng sistema ng pagtunaw ay pinabilis. Sa hydrolysis ng mga nutrients na nilalaman sa gatas ng dibdib, ang mga enzymes ng gatas at mga glandula ng mga organo ng pagtunaw ng bata ay kasangkot. Ang laway ng bagong panganak ay pangunahing ginagamit upang lumikha ng mahigpit sa pagitan ng utong at labi sa panahon ng pagsuso. Ang aktibidad ng enzymatic ng laway ay bale-wala, ngunit sapat upang mabusog ang gatas sa tiyan. Ang Amylase, na nilalaman ng laway ng isang bagong panganak, ay humigit-kumulang 1/3 ng aktibidad nito sa mga matatanda. Sa unang 1 - 2 taon, ang aktibidad ng enzymatic ng laway ay nagdaragdag. Ang mga reflexes mula sa mga receptor ng dila at oral mucosa ay nangunguna sa kahalagahan para sa regulasyon ng pagluwas. Ang nakakondisyon ng salivary reflex ay nabuo sa unang taon ng buhay. Ang tiyan ng bagong panganak ay may kapasidad na 5-10 ml. Hanggang sa katapusan ng taon, unti-unti itong tumataas sa 250-300 ml. Ang pagkita ng kaibhan ng pangunahing at parietal glandulocytes ay nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine. Bilang karagdagan, ang pangunahing mga cell ay nagsisimulang gumana nang mas maaga kaysa sa mga parietal: ang mga pepsinogen ay lumilitaw nang mas maaga kaysa sa hydrochloric acid. Ang pagtatago ng hydrochloric acid ay nakasalalay sa uri ng pagkain. Sa kaso ng pag-convert sa artipisyal na pagpapakain, ang kaasiman ng juice ay nagdaragdag ng 2 hanggang 4 na beses. Sa edad, ang density ng mga glandula sa ibabaw ng mauhog lamad ay nagdaragdag din.Ang aktibidad ng enzymatic ng juice ay nakasalalay sa uri ng pagkain: sa mga unang buwan, ang mga protina na nilalaman sa mga pagkain ng halaman at karne ay halos hindi masira. Ang haba ng bituka sa mga bata na may kaugnayan sa haba ng katawan ay mas malaki kaysa sa mga matatanda (sa bagong panganak, sa pamamagitan ng 8.3 beses, at sa mga matatanda, sa pamamagitan ng 5.4 beses). Ang aktibidad ng lihim ng pancreas at atay ay mas mababa kaysa sa mga may sapat na gulang. Bilang isang resulta, sa unang taon ng buhay, ang panunaw ng lamad ay namamayani. Sa isang maagang edad, ang pagkamatagusin ng mga lamad ng maliit na bituka ay medyo mataas pa, kaya ang isang tiyak na halaga ng mga mataas na timbang na mga sangkap ng pagkain sa timbang ay patuloy na nasisipsip at pumasok sa agos ng dugo. Ang kolonisasyon ng microflora ng kolon ay nangyayari sa loob ng unang 2-4 araw ng buhay. Ang normal na mikroflora ay kasangkot sa panunaw, ang pagbuo ng immunological reaktibiti, pagsugpo sa pagbuo ng pathogen microflora, synthesizes isang bilang ng mga bitamina, at hindi aktibo ang isang bilang ng mga physiologically aktibong compound. Sa mga unang yugto ng pag-unlad, nabuo ang hormonal at lokal na mga sistema ng regulasyon ng aktibidad ng pagtatago at pag-andar ng motor ng sistema ng pagtunaw. Ang mga mekanismo ng neuro-reflex sa gitnang ay konektado mamaya. Ang pagbuo ng sistema ng pagtunaw ay nakumpleto sa panahon ng pagbibinata.

Ang mga kabiguan sa proseso ng metabolic sa diyabetis

Dahil ang pancreas ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa regulasyon ng mga proseso ng metabolic at mga antas ng asukal sa katawan, pagkatapos ay may kaunting mga pagkagambala sa pag-andar nito lahat ng mga organo at system ay nagdurusa.

Kung hindi ito gumagawa ng sapat na insulin, mangyari ang tinatawag na pathological glucosuria.

Ito ay upang maiwasan ang mga malamang na komplikasyon na lumitaw laban sa background ng kurso ng sakit, kinakailangan na sumunod sa mga espesyal na patakaran at kinakailangan, kapwa sa nutrisyon at pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay. Kung hindi ito nagawa, kung gayon ang sakit ay maaaring sumama sa isang malubhang at kung minsan kahit na mapanganib na metabolic disorder sa diyabetis.

Malubhang madepektong paggawa ng mga organo at sistema

Dahil sa pagkakaroon ng sakit na ito sa isang tao mayroong kakulangan ng isang pancreatic hormone na tinatawag na insulin, pagkatapos ay nangyayari ang pathological glucosuria.

Ang mga malubhang problema ng function na glycogen na bumubuo ng atay at may kapansanan sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng peripheral tisyu ay maaaring maging kinakailangan para sa hitsura nito.

Tulad ng alam mo, sa atay ng bawat tao ay may mga kumplikadong proseso ng biochemical para sa pagkasira at karagdagang assimilation ng mga lipids, protina, at, siyempre, mga karbohidrat, na dumarating kasama ang daloy ng plasma ng dugo nang direkta mula sa sistema ng pagtunaw.

Karamihan sa mga glandula ng endocrine na may pakikilahok ng nervous system ay nakakaapekto sa tiyak na pag-andar ng pancreas at atay. Yamang ang mga karbohidrat ay ang pangunahing mapagkukunan ng hindi mababago na enerhiya para sa isang tao, ang pagpapalit ng mga sangkap na ito ay mahalaga para sa kanyang katawan.

Bilang karagdagan sa insulin, ang ganap na kabaligtaran na hormone na ginawa ng pancreas ay kasangkot din sa metabolismo ng karbohidrat. Ito ay tinatawag na glucagon at may ganap na kabaligtaran na epekto.

Gayundin, ang paglaki ng hormone, na ginawa ng pituitary gland, cortisol at ilang mga hormone ng teroydeo, nakakaapekto sa metabolismo ng karbohidrat.

Ang lahat ng mga sangkap na ito ay agad na maisaaktibo ang pagkasira ng glycogen, na humahantong sa isang mabilis na pagtaas ng mga antas ng glucose. Iyon ang dahilan kung bakit ang adrenaline, paglaki ng hormone, glucagon at teroydeo hormone ay tinukoy lamang bilang mga antagonist ng insulin.

Kaagad pagkatapos ng paglitaw ng isang matalim at talamak na kakulangan ng insulin, ang lahat ng mga proseso ng pagsipsip ng karbohidrat sa katawan ay agad na nasira. Una, bumagsak ang glycogen ng atay at nagsisimulang pumasok sa plasma ng dugo sa anyo ng glucose.

Karagdagan, ang katawan ay nagsisimula ng isang pinahusay na pagkasira ng glycogen na may hindi sapat na halaga ng paggawa ng insulin. Kasunod nito, humahantong ito sa pag-aalis ng taba sa mga cell ng digestive gland.Mahalagang tandaan na ang mga kaguluhan sa metaboliko sa katawan ay patuloy na humahantong sa makabuluhan at mapanganib na mga pagbabago sa metabolismo ng tubig at balanse ng asin.

Upang ma-stabilize ang katawan na may diyabetis, kailangan mong malaman kung paano makontrol ang mga pagpapakita nito. Iyon ang dahilan kung bakit kailangan mong malaman upang maunawaan ang mga tagubilin at mga appointment sa medisina.

Ang pagkabigo na synthesize ang glycosaminoglycans (GAG)

Ang mga glycosaminoglycans ay ang karbohidrat na bahagi ng mga proteoglycans, na kinabibilangan ng mga amino sugar-hexosamines. Ang mga sangkap na ito ay malapit na nauugnay sa bahagi ng protina ng mga proteoglycans.

Glycosaminoglycans, modelo ng molekular

Ang mga mahahalagang sangkap na nilalaman sa mga proteoglycans ay nauugnay sa intercellular na sangkap ng nag-uugnay na tisyu. Sa gayon, ang mga ito ay nakapaloob sa mga buto, malaswang katawan at kornea ng mata. Sa pamamagitan ng pagsasama sa mga hibla ng collagen at elastin, bumaling sila sa tinatawag na nag-uugnay na matrix ng tisyu.

Ang mga aktibong sangkap na ito ay sumasakop sa buong ibabaw ng mga cell, bilang karagdagan, ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pagpapalit ng ion, ang mga proteksiyon na pag-andar ng katawan, pati na rin ang pagkita ng mga tisyu. Kung ang isang tao ay may malubhang paglabag sa synthesis ng GAG sa diyabetis, pagkatapos ito ay maaaring humantong sa paglitaw ng isang malaking bilang ng mga malubhang sakit.

Upang patatagin ang estado ng katawan na may diyabetis, kailangan mong suriin nang madalas hangga't maaari sa pamamagitan ng isang nakaranasang doktor, kumuha ng naaangkop na gamot, subaybayan ang nutrisyon, at sundin din ang lahat ng mga tagubilin ng isang espesyalista.

Impaired lipid metabolismo sa diabetes mellitus: biochemistry

Tulad ng alam mo, ang insulin ay mayroon ding matinding epekto sa lipid metabolismo sa adipose tissue.

Nagagawa nitong pasiglahin ang synthesis ng ilang mga fatty acid mula sa glucose. Ang isa pang mahalagang pag-andar ay ang pagsugpo sa pagkasira ng lipid at pagkasira ng protina sa tisyu ng kalamnan.

Iyon ang dahilan kung bakit ang isang makabuluhang kakulangan ng pancreatic hormone ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga sakit na metaboliko, na kadalasang sinusunod sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

Ang metabolismo ng karbohidrat

Ang karamdaman na ito ay nakakaapekto sa lahat ng mga metabolic na proseso na nangyayari sa katawan.

Tulad ng alam mo, sa diyabetis, ang metabolismo ng mga karbohidrat ay pangunahing nabalisa, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga tampok:

1. malinaw na binabawasan ang synthesis ng glucokinase, na halos ganap na nawawala mula sa atay. Bilang isang resulta, ang katawan ay may isang makabuluhang kakulangan ng glucose-6-pospeyt. Ang kinahinatnan nito ay isang pagbagal sa synthesis ng glycogen,
2. ang mataas na aktibidad ng glucose-6-phosphatase ay nagsisimula na tumaas, samakatuwid ang glucose-6-pospeyt ay pinahusay at pinapasok ang plasma ng dugo sa anyo ng glucose,
3. ang isang malubhang pagkagambala sa metabolic ay nangyayari - ang pagbabalik ng glucose sa taba ay bumabagal,
4. ang kawalan ng kakayahan ng glucose na dumaan sa mga lamad ng cell ay nabanggit,
5. Ang produksyon ng asukal mula sa ilang mga produktong di-karbohidrat na metabolismo ay agad na pinabilis.

Ang mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat sa diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagbuo at hindi sapat na paggamit ng glucose sa iba't ibang mga tisyu ng katawan, na nagreresulta sa hyperglycemia.

Tulad ng alam mo, sa diyabetis, ang antas ng asukal ay maaaring maabot ang mga kritikal na antas, kaya napakahalaga na kontrolin ito gamit ang isang espesyal na aparato o sa opisina ng isang espesyalista.

Nagpaputok na metabolismo ng protina sa diabetes

Hindi lihim na ang mga sakit na metaboliko sa diyabetis ay nakakaapekto hindi lamang karbohidrat at lipid, kundi pati na rin ang metabolismo ng protina.

Tulad ng alam mo, ang isang matalim na pag-agaw ng katawan ng hormone ng pancreas at kapansanan na paggamit ng glucose ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa synthesis ng protina.

Ang hindi kasiya-siyang proseso na ito ay magkakasabay din sa pagkawala ng nitrogen sa pamamagitan ng katawan at pagpapalaya ng potasa, kasunod ng pag-aalis ng mga ion na may mga produktong basura.

Ang isang hindi sapat na dami ng pancreatic hormone ay nakakaapekto sa pag-andar ng mga cell, hindi lamang dahil sa kapansanan na metabolismo ng protina, kundi pati na rin sa iba pang mga karamdaman at komplikasyon. Kabilang sa iba pang mga bagay, ang kakulangan sa tubig ay humahantong sa tinatawag na pag-aalis ng tubig sa loob ng mga cell ng katawan.

Napakahalaga na tandaan na kapag ang pagkawala ng tubig ay nangyayari sa katawan sa panahon ng diyabetis, ang patuloy na pag-aalis ng ihi ay nagdaragdag ng posibilidad na mawala ang potasa sa malaking dami. Sa kasong ito, dapat mong agad na makipag-ugnay sa ospital para sa pangangalaga ng emerhensiya.

Bakit mapanganib ang mga pagkabigo?

Kung pagkatapos ng pag-diagnose ng isang pasyente na may diabetes mellitus, nagpapatuloy siya na mamuhay ng isang nakagawian na pamumuhay, habang kumokonsumo ng "maling" na pagkain, umaabuso sa mga inuming nakalalasing, naninigarilyo, humantong sa isang hindi aktibo na pamumuhay, hindi dumalaw sa kanyang doktor at hindi sumasailalim sa pagsusuri, kung gayon para sa kanya ay nagdaragdag panganib ng hypoglycemic coma.

Ito ay isang mapanganib na kondisyon, na nagpapakita ng sarili sa isang mabilis na pagbaba ng kidlat sa konsentrasyon ng glucose. Kung ang normal na metabolismo ng isang tao ay nangingibabaw sa diyabetis, kung gayon ang posibilidad na magkaroon ng karamdaman na ito ay minimal.

Ngunit, gayunpaman, upang mabawasan ang lahat ng mga uri ng mga sakit na metaboliko sa diabetes mellitus, kinakailangan na sumunod sa lahat ng mga rekomendasyon ng mga espesyalista na nauugnay sa parehong pagkuha ng nararapat na gamot at pang-araw-araw na nutrisyon.

Tulad ng para sa diyeta, ang tinatawag na table number 9 ay angkop para sa mga diabetes.

Gayunpaman, hindi lahat ng mga sandali sa diyeta ay angkop para sa isang partikular na pasyente, na nagkakahalaga din na bigyang-pansin ang dumadalo na manggagamot. Dapat niyang ayusin ito para sa bawat pasyente upang maiwasan ang mga komplikasyon.

Ang pangunahing kinakailangan sa pagguhit ng isang diyeta para sa isang partikular na pasyente ay upang tumuon sa bilang ng mga pang-araw-araw na pangangailangan ng calorie. Napakahalaga na limitahan ang iyong paggamit ng mga pagkaing mataas sa karbohidrat.

Ito ay totoo lalo na para sa madaling natutunaw na mga sangkap. Kasama dito ang asukal, tinapay, confectionery, tsokolate, at mga juice. Napakahalaga din na ibukod ang mga pritong pagkain at puspos ng mga nakakapinsalang taba mula sa diyeta.

Ilang mga tao ang nakakaalam na sa diyabetis maaari kang kumain ng mga pagkain tulad ng mga gulay, puting karne, isda na mababa ang taba at mga produkto ng pagawaan ng gatas.

Mga kaugnay na video

Panayam ng kandidato ng agham na medikal sa metabolic disorder sa mga diabetes:

Sa pagkakaroon ng sakit na pinag-uusapan, kailangan mong bigyang pansin ang estado ng iyong sariling kalusugan at pamumuhay, na maaaring mapadali ang kurso ng sakit.

Upang maiwasan ang anumang mapanganib na mga komplikasyon, kailangan mong regular na makita ang iyong doktor na nagmamasid sa pag-unlad ng sakit at tumutulong upang mapigilan o maiwasan ito.

Ang mga pana-panahong pagsusuri, pagsubok, pagwawasto ng nutrisyon, pagbisita sa isang espesyalista, pati na rin ang pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay ay makakatulong na itigil ang sakit.

Sa isang karampatang diskarte, maaari kang mamuno ng isang normal na buong buhay na walang mga paghihigpit, na hindi naiiba sa buhay ng isang ganap na malusog na tao. Kung ang pasyente ay may pangalawang uri ng diyabetis, kung gayon hindi mo magagawa nang walang mga espesyal na gamot na nagpapababa ng konsentrasyon ng asukal, insulin at ilang mga gamot na nagpapababa ng lipid.

Diabetes Metabolismo |

Dahil ang pancreas ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa regulasyon ng mga proseso ng metabolic at mga antas ng asukal sa katawan, pagkatapos ay may kaunting mga pagkagambala sa pag-andar nito lahat ng mga organo at system ay nagdurusa.

Kung hindi ito gumagawa ng sapat na insulin, mangyari ang tinatawag na pathological glucosuria.

Ito ay upang maiwasan ang mga malamang na komplikasyon na lumitaw laban sa background ng kurso ng sakit, kinakailangan na sumunod sa mga espesyal na patakaran at kinakailangan, kapwa sa nutrisyon at pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay.Kung hindi ito nagawa, kung gayon ang sakit ay maaaring sumama sa isang malubhang at kung minsan kahit na mapanganib na metabolic disorder sa diyabetis.

Malubhang madepektong paggawa ng mga organo at sistema

Dahil sa pagkakaroon ng sakit na ito sa isang tao mayroong kakulangan ng isang pancreatic hormone na tinatawag na insulin, pagkatapos ay nangyayari ang pathological glucosuria.

Ang mga malubhang problema ng function na glycogen na bumubuo ng atay at may kapansanan sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng peripheral tisyu ay maaaring maging kinakailangan para sa hitsura nito.

Tulad ng alam mo, sa atay ng bawat tao ay may mga kumplikadong proseso ng biochemical para sa pagkasira at karagdagang assimilation ng mga lipids, protina, at, siyempre, mga karbohidrat, na dumarating kasama ang daloy ng plasma ng dugo nang direkta mula sa sistema ng pagtunaw.

Karamihan sa mga glandula ng endocrine na may pakikilahok ng nervous system ay nakakaapekto sa tiyak na pag-andar ng pancreas at atay. Yamang ang mga karbohidrat ay ang pangunahing mapagkukunan ng hindi mababago na enerhiya para sa isang tao, ang pagpapalit ng mga sangkap na ito ay mahalaga para sa kanyang katawan.

Bilang karagdagan sa insulin, ang ganap na kabaligtaran na hormone na ginawa ng pancreas ay kasangkot din sa metabolismo ng karbohidrat. Ito ay tinatawag na glucagon at may ganap na kabaligtaran na epekto.

Gayundin, ang paglaki ng hormone, na ginawa ng pituitary gland, cortisol at ilang mga hormone ng teroydeo, nakakaapekto sa metabolismo ng karbohidrat.

Ang lahat ng mga sangkap na ito ay agad na maisaaktibo ang pagkasira ng glycogen, na humahantong sa isang mabilis na pagtaas ng mga antas ng glucose. Iyon ang dahilan kung bakit ang adrenaline, paglaki ng hormone, glucagon at teroydeo hormone ay tinukoy lamang bilang mga antagonist ng insulin.

Kaagad pagkatapos ng paglitaw ng isang matalim at talamak na kakulangan ng insulin, ang lahat ng mga proseso ng pagsipsip ng karbohidrat sa katawan ay agad na nasira. Una, bumagsak ang glycogen ng atay at nagsisimulang pumasok sa plasma ng dugo sa anyo ng glucose.

Karagdagan, ang katawan ay nagsisimula ng isang pinahusay na pagkasira ng glycogen na may hindi sapat na halaga ng paggawa ng insulin. Kasunod nito, humahantong ito sa pag-aalis ng taba sa mga cell ng digestive gland. Mahalagang tandaan na ang mga kaguluhan sa metaboliko sa katawan ay patuloy na humahantong sa makabuluhan at mapanganib na mga pagbabago sa metabolismo ng tubig at balanse ng asin.

Upang ma-stabilize ang katawan na may diyabetis, kailangan mong malaman kung paano makontrol ang mga pagpapakita nito. Iyon ang dahilan kung bakit kailangan mong malaman upang maunawaan ang mga tagubilin at mga appointment sa medisina.

Ang pagkabigo na synthesize ang glycosaminoglycans (GAG)

Ang mga glycosaminoglycans ay ang karbohidrat na bahagi ng mga proteoglycans, na kinabibilangan ng mga amino sugar-hexosamines. Ang mga sangkap na ito ay malapit na nauugnay sa bahagi ng protina ng mga proteoglycans.

Glycosaminoglycans, modelo ng molekular

Ang mga mahahalagang sangkap na nilalaman sa mga proteoglycans ay nauugnay sa intercellular na sangkap ng nag-uugnay na tisyu. Sa gayon, ang mga ito ay nakapaloob sa mga buto, malaswang katawan at kornea ng mata. Sa pamamagitan ng pagsasama sa mga hibla ng collagen at elastin, bumaling sila sa tinatawag na nag-uugnay na matrix ng tisyu.

Ang mga aktibong sangkap na ito ay sumasakop sa buong ibabaw ng mga cell, bilang karagdagan, ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pagpapalit ng ion, ang mga proteksiyon na pag-andar ng katawan, pati na rin ang pagkita ng mga tisyu. Kung ang isang tao ay may malubhang paglabag sa synthesis ng GAG sa diyabetis, pagkatapos ito ay maaaring humantong sa paglitaw ng isang malaking bilang ng mga malubhang sakit.

Upang patatagin ang estado ng katawan na may diyabetis, kailangan mong suriin nang madalas hangga't maaari sa pamamagitan ng isang nakaranasang doktor, kumuha ng naaangkop na gamot, subaybayan ang nutrisyon, at sundin din ang lahat ng mga tagubilin ng isang espesyalista.

Impaired lipid metabolismo sa diabetes mellitus: biochemistry

Tulad ng alam mo, ang insulin ay mayroon ding matinding epekto sa lipid metabolismo sa adipose tissue.

Nagagawa nitong pasiglahin ang synthesis ng ilang mga fatty acid mula sa glucose.Ang isa pang mahalagang pag-andar ay ang pagsugpo sa pagkasira ng lipid at pagkasira ng protina sa tisyu ng kalamnan.

Iyon ang dahilan kung bakit ang isang makabuluhang kakulangan ng pancreatic hormone ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga sakit na metaboliko, na kadalasang sinusunod sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

Ang metabolismo ng karbohidrat

Ang karamdaman na ito ay nakakaapekto sa lahat ng mga metabolic na proseso na nangyayari sa katawan.

Tulad ng alam mo, sa diyabetis, ang metabolismo ng mga karbohidrat ay pangunahing nabalisa, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga tampok:

1. malinaw na binabawasan ang synthesis ng glucokinase, na halos ganap na nawawala mula sa atay. Bilang isang resulta, ang katawan ay may isang makabuluhang kakulangan ng glucose-6-pospeyt. Ang kinahinatnan nito ay isang pagbagal sa synthesis ng glycogen,
2. ang mataas na aktibidad ng glucose-6-phosphatase ay nagsisimula na tumaas, samakatuwid ang glucose-6-pospeyt ay pinahusay at pinapasok ang plasma ng dugo sa anyo ng glucose,
3. ang isang malubhang pagkagambala sa metabolic ay nangyayari - ang pagbabalik ng glucose sa taba ay bumabagal,
4. ang kawalan ng kakayahan ng glucose na dumaan sa mga lamad ng cell ay nabanggit,
5. Ang produksyon ng asukal mula sa ilang mga produktong di-karbohidrat na metabolismo ay agad na pinabilis.

Ang mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat sa diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagbuo at hindi sapat na paggamit ng glucose sa iba't ibang mga tisyu ng katawan, na nagreresulta sa hyperglycemia.

Tulad ng alam mo, sa diyabetis, ang antas ng asukal ay maaaring maabot ang mga kritikal na antas, kaya napakahalaga na kontrolin ito gamit ang isang espesyal na aparato o sa opisina ng isang espesyalista.

Nagpaputok na metabolismo ng protina sa diabetes

Hindi lihim na ang mga sakit na metaboliko sa diyabetis ay nakakaapekto hindi lamang karbohidrat at lipid, kundi pati na rin ang metabolismo ng protina.

Tulad ng alam mo, ang isang matalim na pag-agaw ng katawan ng hormone ng pancreas at kapansanan na paggamit ng glucose ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa synthesis ng protina.

Ang hindi kasiya-siyang proseso na ito ay magkakasabay din sa pagkawala ng nitrogen sa pamamagitan ng katawan at pagpapalaya ng potasa, kasunod ng pag-aalis ng mga ion na may mga produktong basura.

Ang isang hindi sapat na dami ng pancreatic hormone ay nakakaapekto sa pag-andar ng mga cell, hindi lamang dahil sa kapansanan na metabolismo ng protina, kundi pati na rin sa iba pang mga karamdaman at komplikasyon. Kabilang sa iba pang mga bagay, ang kakulangan sa tubig ay humahantong sa tinatawag na pag-aalis ng tubig sa loob ng mga cell ng katawan.

Napakahalaga na tandaan na kapag ang pagkawala ng tubig ay nangyayari sa katawan sa panahon ng diyabetis, ang patuloy na pag-aalis ng ihi ay nagdaragdag ng posibilidad na mawala ang potasa sa malaking dami. Sa kasong ito, dapat mong agad na makipag-ugnay sa ospital para sa pangangalaga ng emerhensiya.

Bakit mapanganib ang mga pagkabigo?

Kung pagkatapos ng pag-diagnose ng isang pasyente na may diabetes mellitus, nagpapatuloy siya na mamuhay ng isang nakagawian na pamumuhay, habang kumokonsumo ng "maling" na pagkain, umaabuso sa mga inuming nakalalasing, naninigarilyo, humantong sa isang hindi aktibo na pamumuhay, hindi dumalaw sa kanyang doktor at hindi sumasailalim sa pagsusuri, kung gayon para sa kanya ay nagdaragdag panganib ng hypoglycemic coma.

Ito ay isang mapanganib na kondisyon, na nagpapakita ng sarili sa isang mabilis na pagbaba ng kidlat sa konsentrasyon ng glucose. Kung ang normal na metabolismo ng isang tao ay nangingibabaw sa diyabetis, kung gayon ang posibilidad na magkaroon ng karamdaman na ito ay minimal.

Ngunit, gayunpaman, upang mabawasan ang lahat ng mga uri ng mga sakit na metaboliko sa diabetes mellitus, kinakailangan na sumunod sa lahat ng mga rekomendasyon ng mga espesyalista na nauugnay sa parehong pagkuha ng nararapat na gamot at pang-araw-araw na nutrisyon.

Tulad ng para sa diyeta, ang tinatawag na table number 9 ay angkop para sa mga diabetes.

Gayunpaman, hindi lahat ng mga sandali sa diyeta ay angkop para sa isang partikular na pasyente, na nagkakahalaga din na bigyang-pansin ang dumadalo na manggagamot. Dapat niyang ayusin ito para sa bawat pasyente upang maiwasan ang mga komplikasyon.

Ang pangunahing kinakailangan sa pagguhit ng isang diyeta para sa isang partikular na pasyente ay upang tumuon sa bilang ng mga pang-araw-araw na pangangailangan ng calorie. Napakahalaga na limitahan ang iyong paggamit ng mga pagkaing mataas sa karbohidrat.

Ito ay totoo lalo na para sa madaling natutunaw na mga sangkap. Kasama dito ang asukal, tinapay, confectionery, tsokolate, at mga juice. Napakahalaga din na ibukod ang mga pritong pagkain at puspos ng mga nakakapinsalang taba mula sa diyeta.

Ilang mga tao ang nakakaalam na sa diyabetis maaari kang kumain ng mga pagkain tulad ng mga gulay, puting karne, isda na mababa ang taba at mga produkto ng pagawaan ng gatas.

Mga kaugnay na video

Panayam ng kandidato ng agham na medikal sa metabolic disorder sa mga diabetes:

Sa pagkakaroon ng sakit na pinag-uusapan, kailangan mong bigyang pansin ang estado ng iyong sariling kalusugan at pamumuhay, na maaaring mapadali ang kurso ng sakit.

Upang maiwasan ang anumang mapanganib na mga komplikasyon, kailangan mong regular na makita ang iyong doktor na nagmamasid sa pag-unlad ng sakit at tumutulong upang mapigilan o maiwasan ito.

Ang mga pana-panahong pagsusuri, pagsubok, pagwawasto ng nutrisyon, pagbisita sa isang espesyalista, pati na rin ang pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay ay makakatulong na itigil ang sakit.

Sa isang karampatang diskarte, maaari kang mamuno ng isang normal na buong buhay na walang mga paghihigpit, na hindi naiiba sa buhay ng isang ganap na malusog na tao. Kung ang pasyente ay may pangalawang uri ng diyabetis, kung gayon hindi mo magagawa nang walang mga espesyal na gamot na nagpapababa ng konsentrasyon ng asukal, insulin at ilang mga gamot na nagpapababa ng lipid.

Diabetes Metabolismo |

Ang diabetes mellitus ay isang kumplikadong sakit ng buong organismo, na nailalarawan sa pamamagitan ng metabolic disorder, lalo na ang karbohidrat, at pagkatapos ay din ang protina, taba, tubig at mineral.

Ang diyabetes mellitus ay madalas na bubuo bilang isang resulta ng kakulangan sa insulin (pancreatic at extrapancreatic) at madalas na nahayag sa patuloy na hyperglycemia at glucosuria, madalas na polydipsia, polyuria, at kung minsan ay hyperketonemia at ketonuria.

Kadalasan, ang diyabetis ay kumplikado ng iba't ibang mga pathological manifestations ng nervous system, cardiovascular system at iba pang mga organo.

PAGSUSULIT NG FAT AT Proteksyon ng Proteksyon

Hyperlipemia, hypercholesterolemia, hyperketonemia at ketonuria, hyperazotemia at hyperazoturia. Acidosis
Ang pagbawas sa dami ng glycogen sa atay sa diyabetis ay sinamahan ng isang makabuluhang pagpapakilos ng taba mula sa mga depot ng taba, pati na rin ang paglipat nito sa atay. Kasama ang mga taba, ang kolesterol ay pinalihok din. Ang paglipat ng mga taba at lipoids mula sa kanilang depot sa atay ay nangyayari sa pamamagitan ng daloy ng dugo at nagiging sanhi ng hyperlipidemia (sa halip ng 1%, 5-10-20% ay karaniwang nahanap). Ang matabang paglusot sa atay ay sinusunod. Sa malapit na koneksyon dito at pag-ubos ng atay na may glycogen, napansin ang hyperketonemia (ketosis). Sa malubhang anyo ng diyabetis sa dugo, sa halip na normal na dami ng mga katawan ng ketone (10 mg%), isang pagtaas sa kanilang bilang (acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid at acetone) ay natagpuan, na umaabot hanggang sa 20-40 mg% o higit pa. Ang hyperketonemia na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang pagtaas ng paglipat ng mga katawan ng ketone mula sa atay hanggang sa dugo, na kung saan ay isang direktang bunga ng paglusot ng mataba sa atay at ang pagbagsak ng glycogen nito.

Ito ay kilala na ang mga katawan ng ketone ay isang intermediate na produkto sa proseso ng pagsunog ng taba, maaari silang mabuo sa hindi kumpleto na pagkasunog ng ilang mga protina.

Para sa kanilang kumpletong oksihenasyon sa carbon dioxide at tubig, ang pakikilahok ng mga karbohidrat at isang malaking halaga ng oxygen.

Ang bawat butil ng mataba acid ay nagbibigay ng isang maliit na butil ng acetoacetic acid (mula sa kung saan ang parehong acetone at beta-hydroxybutyric acid ay nabuo na).

Ang ilang mga endocrinologist ay nagbabahagi ng diabetes sa "islet" at "kabuuang", na nagreresulta mula sa pinsala sa buong pancreas. Sa islet diabetes, mayroon lamang kakulangan sa insulin, at ang hyperglycemia at glucosuria ay hindi kumplikado sa pamamagitan ng labis na katabaan at ketosis.

Sa kabuuan ng diyabetis, kung, bilang karagdagan sa kakulangan sa insulin, isa pang aktibong pancreatic factor, lipocaine (na ginawa ng mga epithelial cells ng maliit na ducts ng glandula) ay hindi lihim, ang pagbubuhos ng mataba na pagbuo sa atay, dahil ang lipocaine ay pumipigil sa pag-iipon ng taba sa atay at pinatataas ang mga proseso ng oksihenasyon.

Bilang karagdagan, binubuo din ng lipocaine ang lipotropic effect (i.e., pagkaantala sa akumulasyon ng taba sa atay) ng ilang mga pagkain (cottage cheese, oatmeal at iba pang mga sangkap na naglalaman ng kasein, choline, methionine, atbp.).

Sa gayon, sa kawalan ng lipocaine, ang paglusob ng mataba ay bubuo sa atay.

Kasunod nito, ang labis na labis na katabaan ng atay, sa turn, ay binabawasan ang mga function ng pag-aayos ng glycogen, na humahantong sa kapansanan ng pagsipsip ng mga karbohidrat sa pagkain sa atay at sa pagtaas ng pagpapakilos ng taba mula sa mga fat depot.

Samakatuwid, ang ketosis at pagbaba ng nilalaman ng glycogen sa diabetes mellitus ay hindi direktang nauugnay sa pathogenetically sa kakulangan ng insulin. Bumuo sila ng pangalawang pagkakataon na may pinsala sa atay, na maaaring mangyari na may kakulangan ng sangkap na lipocaque ng pancreas, tulad ng bilang ng iba pang mga karamdaman.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, walang mga ketone na katawan sa ihi. Ang mga katawan na ito ay lumilitaw sa ito na may hyperketonemia, dahil sa pagtaas ng kanilang dami sa pansamantalang ihi, hindi sila ganap na muling na-reabsorbed sa mga tubule.

Sa hindi ginamot na diabetes mellitus, ang hyperazotemia ay madalas ding natagpuan, na kung saan ay bunga ng akumulasyon sa dugo ng isang makabuluhang halaga ng mga produktong agnas ng nitrogen na nabuo sa panahon ng matinding pagbagsak ng mga protina, dahil sa diyabetis, ang mga protina mula sa mga kalamnan ay gumagalaw sa atay at sumasailalim sa masidhing pagbabalik sa mga karbohidrat. Sa proseso ng pagbuo ng mga karbohidrat mula sa mga protina, ammonia, urea, ang mga amino acid ay nabuo at nagiging sanhi ito ng hyperazotemia, na siya namang humahantong sa hyperazoturia, i.e., isang pagtaas sa pag-aalis ng mga nitrogenous na sangkap sa ihi. Ang pagbaba ng resistensya ng katawan sa mga impeksyon at pagbaba sa mga katangian ng immune ng katawan sa diabetes mellitus ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang mga proseso ng metabolic sa lahat ng mga organo at tisyu ay nabalisa sa katawan ng pasyente.

Bilang karagdagan, ang mga katawan ng ketone ay nagbabawas din sa pag-andar ng reticuloendothelial system, at sa gayon ay binababa ang mga panlaban ng katawan.

Sa huli, nais kong sabihin sa iyo: kung nahaharap ka sa tulad ng isang nakagagalit na diagnosis bilang "diabetes", huwag mawalan ng pag-asa, dahil ngayon ang tradisyunal na gamot ay tumaas nang malaki kumpara sa ika-20 siglo, kung ang diyabetis ay isa sa mga pinaka-mapanganib na sakit.

At sa kabila ng katotohanan na kahit ngayon, ang mga siyentipiko ay hindi nakakahanap ng isang gamot na ganap na pinapaginhawa ang pasyente ng diyabetis, sa pamamagitan ng pagsunod sa tamang mga rekomendasyon ng karampatang mga espesyalista. Maaari kang manirahan sa diyabetis para sa isang mahabang, mahaba ang buhay Ang pangunahing bagay ay ang malaman ang ilang pangunahing (at napakahalaga!) Mga patakaran para sa paglaban sa diyabetis.

Upang malaman ang higit pa tungkol sa mga pamamaraan sa pagkontrol sa diabetes at kung paano matutunan kung paano maayos na pamahalaan ang sakit, mangyaring mag-sign up para sa aming paaralan sa diyabetis. Ang paaralang ito ng diabetes ay ganap na libre at nilikha partikular para sa mga taong may diyagnosis ng diabetes na hindi lamang kailangan karampatang konsultasyon ng endocrinologistngunit din ang suporta sa sikolohikal.

Maniwala ka sa akin, ito ay napakahalaga! Punan lamang ang form sa ilalim ng artikulong ito upang magpatala sa isang paaralan ng diyabetis. Sana mabuting kalusugan mo!

Mag-iwan ng komento at makakuha ng isang GIFT!

Ibahagi sa mga kaibigan:

Magbasa nang higit pa sa paksang ito:

IMPAIRED CARBOHYDRATE AT LIPID METABOLISM SA DIABETES

Sa diabetes mellitus, nabawasan ang index ng insulin-glucagon. Ito ay dahil hindi lamang sa isang pagbawas sa pagtatago ng insulin, kundi pati na rin sa isang pagtaas sa pagtatago ng glucagon (pinipigilan ng insulin ang pagtatago ng glucagon).

Bilang isang resulta, ang pagpapasigla ng mga proseso ng warehousing ay humina at ang pagpapasigla ng pagpapakilos ng mga reserba ay tumindi, kaya't ang atay, kalamnan, adipose tissue, kahit na pagkatapos kumain, gumana sa isang estado ng postabsorption (tingnan ang Fig. 2).

Sa kasong ito, ang mga produkto ng panunaw, pati na rin ang kanilang mga metabolite, sa halip na maiimbak sa anyo ng glycogen at fats, paikot sa dugo. Marahil, sa ilang sukat, ang mga mamahaling proseso ng cyclic, tulad ng glycolysis at gluconeogenesis o ang synthesis at pagkasira ng mga taba, atbp.

Ang lahat ng mga anyo ng diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng nabawasan na pagpapaubaya ng glucose, i. hyperglucemia pagkatapos kumain o kahit sa isang walang laman na tiyan.

Ang mga pangunahing sanhi ng hyperglucoseemia:

- Ang paggamit ng glucose sa pamamagitan ng mga kalamnan at adipose tissue ay limitado, dahil sa kawalan ng insulin GLUT-4 ay hindi nalantad sa ibabaw ng myocytes at adipocytes.

Samakatuwid, ang glucose ay hindi ginagamit para sa imbakan sa anyo ng glycogen sa mga kalamnan at sa anyo ng mga taba sa adipose tissue,

- sa atay, ang glucose ay hindi ginagamit para sa imbakan sa anyo ng glycogen, dahil sa isang mababang konsentrasyon ng insulin at mataas na glucagon glycogen synthase ay nasa phosphorylated na hindi aktibo na form,

- Ang glucose ay hindi ginagamit sa atay para sa synthesis ng mga taba alinman: glycolysis at pyruvate dehydrogenase enzymes ay hindi aktibo at, samakatuwid, ang pagbabagong-anyo ng glucose sa acetyl CoA, na kinakailangan para sa synthesis ng mga fatty acid, ay pinagbawalan

- ang landas ng gluconeogenesis ay isinaaktibo sa isang mababang konsentrasyon ng insulin at mataas na glucagon at synthesis ng glucose mula sa mga amino acid at gliserol ay posible.

Ang isa pang katangian ng pag-sign ng diabetes ay isang pagtaas ng konsentrasyon sa dugo ng lipoproteins (pangunahin VLDL), libreng mga fatty acid at, pinaka-mahalaga, mga ketone na katawan. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga taba sa pandiyeta ay hindi naideposito sa adipose tissue, dahil ang cAMP-depend adipocyte lipase ay nasa phosphorylated (aktibo) form.

Samakatuwid ang nadagdagan na nilalaman ng mga libreng fatty acid sa dugo. Ang mga matabang acid ay nasisipsip ng atay, ang ilan sa mga ito ay na-convert sa adipocytes sa triacylglycerol, na kung saan ay lihim sa dugo bilang bahagi ng VLDL.

Ang isa pang bahagi ng mga fatty acid ay pumapasok sa landas ng β-oksihenasyon sa mitochondria ng atay, at ang nagreresultang acetyl CoA ay ginagamit upang synthesize ang mga katawan ng ketone.

KOMBOHANONG KONKLITO (KOMPLIKASYON NG ACUTE) SA MGA DIABETES AS ISANG RESULTA NG MGA DISTURBANCES NG PAGBABAGO NG PAPILI AT FAT

Sa diabetes mellitus, posible ang tatlong pangunahing paraan ng koma: ang ketoacidotic coma na may ganap na kakulangan sa insulin, ang hyperosmolar coma na may katamtaman na kakulangan ng insulin, lactic acidosis coma na may matinding hypoxia, sepsis, at cardiovascular shock. Bilang karagdagan, sa therapy ng insulin, maaaring mayroong isang hypoglycemic coma na nauugnay sa isang labis na dosis ng insulin. Ang unang tatlong mga kondisyon ay maaaring makabuo hindi lamang sa diyabetis, kundi pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng maraming iba pang mga kadahilanan (nakakalason, nakakahawang, atbp.).

Ang tatlong pangunahing paraan ng koma halos hindi kailanman nagaganap nang hiwalay. Karaniwan ang mga paghahayag ng ilan sa mga form (madalas na hyperosmolar) ay nangingibabaw, na nagbibigay ng dahilan upang maipakita ang pangunahing mga form.

Ang pangunahing sanhi ng ketoacidosis ay kakulangan sa insulin: sa panahon ng pagkawala ng malay, ang C-peptide at immunoreactive insulin (IRI) sa dugo ay hindi napansin. Ang Hygglycemia ay palaging sinusunod (20-30 mmol / l, kung minsan higit pa).

Ang acidosis sa diabetes ng coma ay isang kinahinatnan ng akumulasyon ng mga organikong asido: mga ketone na katawan, pati na rin ang lactate at pyruvate.

Ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay umabot sa 2 mmol / ml (200 beses na mas mataas kaysa sa normal), pinatataas ito hindi lamang dahil sa synthesis sa atay, ngunit din dahil ang pagbawas ng mga katawan ng ketone ay nababawasan dahil sa oliguria at anuria, na kadalasang nangyayari sa coma. Ang pagbaba ng pH sa dugo hanggang 7 at mas mababa (kaugalian 7.4) ay palaging sinusunod.

Bumubuo ang pag-aalis ng tubig: ang kakulangan sa tubig ay maaaring hanggang sa 10% ng kabuuang timbang ng katawan.Ang halaga ng nagpapalipat ng likido ay bumababa ng 25-30%, na nagreresulta sa pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang oxygen at gutom ng enerhiya ng myocardium, ang pagbawas sa dami ng dugo ay humantong sa pagkabigo ng cardiovascular. Posibleng tumaas na pamumuo ng dugo, myocardial infarction, parenchymal heart atake, stroke, peripheral thrombosis.

Ang diabetes ng coma ay dahan-dahang bumubuo ng maraming araw, kung minsan maaari itong maganap sa ilang oras.

May pagduduwal, pagsusuka, mga tampok ng mukha ay tumitigas, ang mga mata ay lumulubog, walang pag-iingat sa kapaligiran ay nadaragdagan, nakakapagod, na nagiging isang malalim na pagkawala ng malay (ganap na naka-off ang kamalayan, kawalan ng mga reflexes, kalamnan atony, atbp.). Sa silid kung nasaan ang pasyente, ang amoy ng acetone ay naramdaman.

Ang presyon ng dugo ay nabawasan, ang oliguria o anuria ay halos palaging sinusunod.

Kinakailangan ng coma ng diabetes ang mga sumusunod na hakbang upang maisagawa kaagad: 1) pag-aalis ng kakulangan sa insulin sa pamamagitan ng pangangasiwa ng insulin sa mga dosis na matiyak ang isang unti-unting pagbaba sa konsentrasyon ng glucose sa dugo sa isang antas na malapit sa normal, 2) rehydration ng katawan sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng likido, 3) pagpapanumbalik ng normal na komposisyon ng asin at pH ng likido organismo sa pamamagitan ng pagpapakilala ng naaangkop na mga solusyon sa saline; 4) pagpapanumbalik ng mga reserbang glycogen sa katawan.

Ang mga pagpapakita ng pagkawala ng malay ay karaniwang tinanggal sa loob ng 2-3 araw na may patuloy na paggamot, at ang paggamot sa mga unang oras ay mahalaga para sa pasyente.

Bago ang pagbuo ng mga paggamot sa diyabetis ng diyabetis, ang mga pasyente ay namatay sa ilang sandali matapos ang pagsisimula ng sakit mula sa isang pagkamatay sa komiks. Gayunpaman, sa kasalukuyan, ang koma ay madalas na sinusunod.

Sa partikular, ang unang pagpapakita ng sakit sa 15-30% ng mga kaso ay sinamahan ng ketoacidosis at koma. Ang dami ng namamatay mula sa coma ng diabetes ay nananatiling mataas - mula 1 hanggang 30%.

Ang pangunahing sanhi ng kamatayan para sa mga pasyente ng diabetes ay huli na mga komplikasyon.

Ang Proteksyon ng GLYCOSYLATION AY ISA SA MAONG REASONS PARA SA LATE COMPLICATIONS NG SUGAR DIABETES

Ang mga huling komplikasyon ng diabetes ay pangunahing nauugnay sa pinsala sa mga daluyan ng dugo (angiopathies ng diabetes). Ang pangunahing mekanismo ng pinsala sa tisyu - glycation (glycosylation) ng mga protina - ay isang non-enzymatic reaksyon ng glucose na may libreng mga grupo ng amino ng isang molekula ng protina (Lys, Arg, N-terminal amino acid):

Una, isang hindi matatag na mga form ng kahangalan ng aldimine, na maaaring maging isang bilang ng iba pang, mas matatag na mga compound ("maagang glycosylation na mga produkto"). Nauunawaan na ang mga pag-andar ng protina ay maaaring may kapansanan bilang isang resulta ng isang pagbabago sa singil ng molekula ng protina, pagbuo nito, o pag-block ng aktibong sentro.

Ang Glycosylation ay isang mabagal na reaksyon; ang maliit na halaga lamang ng mga glycosylated protein ay matatagpuan sa mga tisyu ng malulusog na tao. Sa hyperglycemia, ang reaksyon ay makabuluhang pinabilis. Halimbawa, sa mga pasyente na may diyabetis sa isang estado ng hyperglycemia, ang nilalaman ng isa sa mga glycosylated hemoglobins - HbAlc - ay nagdaragdag ng 2-3 beses sa loob ng 2-3 linggo.

Ang antas ng glycosylation ng iba't ibang mga protina ay hindi pareho, higit sa lahat ay depende sa rate ng pag-renew ng protina na ito. Sa dahan-dahang pagpapalitan ng mga protina, mas nabago ang mga grupong amino na maipon.

Bilang karagdagan, ang karagdagang mga pagbabago sa mga natitirang karbohidrat ay nangyayari sa naturang mga protina: istruktura ng pagbabagong-tatag, pagbabagong-anyo ng oxidative, na nagreresulta sa pagbuo ng iba't ibang mga "huli na mga glycosylation product" (PPG), madalas na kayumanggi, fluorescent, at ilan sa mga ito ay may mataas na reaktibiti at ang kakayahang bukod pa ring makapinsala protina, kabilang ang pagbuo ng cross-link sa pagitan ng mga molekula ng protina. Ang dahan-dahang pagpapalitan ng mga protina ay may kasamang maraming mga protina ng mga nag-uugnay na formasyon ng tisyu, intercellular matrix, basement membranes.Bilang karagdagan, ang mga protina ng mga istrukturang ito ay direktang nakikipag-ugnay sa intercellular fluid, kung saan ang konsentrasyon ng glucose ay pareho sa dugo (sa mga cell ay karaniwang mas mababa bilang isang resulta ng paggamit ng glucose sa mga proseso ng metabolic). Sa mga istrukturang ito, ang mga BCP ay nakaipon na may edad, at ang akumulasyon ay lubos na pinabilis sa diabetes mellitus.

Ang mga protina ng BCP ay maaaring i-hydrolyzed ng macrophage (na may pakikilahok ng mga receptor ng BCP) o intercellular na mga sistemang proteolitik na may pormasyon ng BCP peptides, madalas na halos 30 na natitirang mga amino acid. Ang mga protina ng BCP, lalo na ang mga bunga mula sa kanilang hydrolysis, ang mga peptides ng BCP ay pumapasok sa daloy ng dugo.

Ang konsentrasyon ng mga peptides ng PPG sa dugo ay tumataas nang matindi sa kabiguan ng bato ng iba't ibang mga pinagmulan, kabilang ang diabetes na nephropathy.

Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pag-aalis ng mga peptides ng PPG ay nangyayari sa pakikilahok ng mga bato: Ang mga peptides ng PPG ay na-filter sa glomeruli, na muling isinusulat ng mga proximal na tubule cells, at nasuri sa mga lysosome ng mga cell na ito.

Sa mga eksperimento sa mga daga, ipinakita na ang pagpapakilala ng mga protina ng PPG sa dugo ay humahantong sa pagbubuklod ng covalent ng mga protina na ito sa intercellular matrix protein sa maraming mga tisyu at sa hitsura ng mga istruktura at functional na sakit na katulad ng matatagpuan sa diabetes mellitus.

Ang mga BCP ay nagpapakita ng magkakaibang biological na aktibidad: pinapataas nila ang pagkamatagusin ng mga endothelial cells, nagbubuklod sa mga receptor ng macrophage, endothelial at mesangial cells, buhayin ang mga macrophage upang ilihim ang mga cytokines (receptor pathway), pagbawalan ang pagbuo ng HINDI at pagbawalan ang pagpapalawak ng vascular, at dagdagan ang LDL oksihenasyon. Sa dugo ng mga pasyente na may diyabetis, napansin ang mga antibodies sa PPG peptides.

Mga sanhi at mekanismo ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid

Ang diyabetes mellitus (DM) ay isang sakit kapag ang pancreas ay hindi sumipsip, nagpoproseso at gumamit ng glucose sa katawan, iyon ay, ang regulasyon ng insulin ng mga function ng cell ay nababagabag. Dahil sa sakit, ang mga taong may diyabetis ay nagkakaroon ng iba't ibang mga sakit na metaboliko, na, naman, ay humahantong sa iba't ibang mga pathologies at isang pagtaas ng panganib ng kamatayan. Ang isa sa mga pinaka makabuluhang karamdaman ay hindi tamang lipid metabolismo (dyslipidemia), na, ayon sa mga istatistika, ay nasuri sa 50-90% ng mga taong may diyabetis.

Ang mga lipid ay mga taba na ginawa sa atay at pinapasok din ang katawan na may pagkain. Yamang ang mga lipid ay may mataba na pinagmulan, nangangahulugan ito na sila ay labis na hindi maganda natutunaw sa tubig at, nang naaayon, sa dugo.

Sa isang malusog na tao, ang mga selula sa atay ay kumukuha ng glucose nang walang panghihimasok. Ang paglabag sa paggawa ng insulin ay nagtutulak ng pagbagal sa paggawa ng hexokinase (isang enzyme para sa oksihenasyon ng glucose), na pinipigilan ang pagsipsip ng mga molekula ng asukal. Ang kakulangan ng insulin, na hinimok ng hindi wastong biosynthesis ng mga enzim, ay nakakagambala sa metabolismo ng protina, na nagiging sanhi ng mga pagkagambala sa mga proseso ng pagkasira ng taba (pinabilis na pagsira ng taba).

Gayundin, sa pagbaba ng rate ng paggawa ng mga fatty acid at triacylglycerols, tataas ang antas ng mga katawan ng ketone. Sa mga pasyente na may diabetes 1st type (umaasa sa insulin - ang pancreas ay hindi gumagawa o synthesize ang insulin sa hindi sapat na dami), ang dyslipidemia ay hindi gaanong karaniwan at hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga pasyente na diyabetis2nd type (lumalaban sa insulin - ang insulin ay ginawa sa sapat o nadagdagan na dami, ngunit ang mga tisyu sa katawan ay nananatiling hindi sensitibo sa hormon).

Ano ang lipid at lipid metabolismo, na inilarawan sa video na ito:

Ano ang panganib ng lipid disorder sa diyabetis?

Ang hindi tamang lipid synthesis sa diyabetis ay nagiging sanhi ng mga sumusunod na kondisyon ng pathological:

• ketosis at mataba na atay,
• isang pagtaas sa dami ng pali,
• pagtaas ng kolesterol sa dugo,
• sakit sa gallstone
• labis na katabaan
• may kapansanan sa bato na pag-andar,
• mataas na presyon ng dugo
• ang paglitaw ng focal skin lesions sa mata at tendon,
• kawalan ng pagtutol sa mga nakakahawang sakit,
• furunculosis,
• atherosclerosis
• pagkasayang ng optic nerbiyos,
• ageing na may kaugnayan sa clouding ng kornea.

Mga uri ng mga sakit sa metabolismo ng lipid

Ang mga sumusunod na uri ng mga sakit sa metabolismo ng lipid ay nakikilala:

• pangunahing (congenital) - isang genetic na depekto na lumitaw dahil sa isang mutation o namamana na paghahatid mula sa isa sa mga magulang,
• pangalawa - nangyayari bilang isang resulta ng iba pang mga sakit,
• mapagpagaan - nangyayari sa isang hindi tamang pamumuhay (mga problema sa pagiging sobra sa timbang, pagkain ng maraming taba, kawalan ng tamang nutrisyon, pag-abuso sa alkohol, paninigarilyo, hindi aktibo na pamumuhay).

Diagnostics

Dahil ang dyslipidemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nadagdagan na nilalaman ng triglycerides at kolesterol sa dugo, ang endocrinologist ay inireseta ng mga espesyal na pagsubok sa laboratoryo na nagpapakita ng isang larawan ng impaired pagsipsip at synthesis ng mga taba.

Ang isa sa mga uri ng kinakailangang pagsusuri ay isang profile ng lipid, na may kasamang 4 pangunahing tagapagpahiwatig na umaasa ang mga doktor para sa karagdagang paggamot (kabuuang kolesterol (OXC), "mabuti" na kolesterol (HDL), "masama" na kolesterol (LDL), triglycerides).

Ang screening ng mga lipid ng dugo sa mga may sapat na gulang na pasyente ng pasyente ay isinasagawa isang beses sa isang taon. Upang ibukod ang pagbuo ng mga pathologies ng cardiovascular system, inirerekumenda na kumunsulta ka sa isang cardiologist at, kung kinakailangan, sumailalim sa isang karagdagang pagsusuri.

Tandaan na ang balanse ng lipid ay napapailalim sa patuloy na pagsubaybay.

Paggamot at pag-iwas

Upang mabawasan ang mga sakit sa metabolismo ng lipid sa diabetes mellitus, kinakailangang sumunod sa lahat ng mga rekomendasyon ng pagdalo sa endocrinologist. Ang mga hakbang na ito ay isang mahusay na pag-iwas sa mga sakit sa lipid sa diyabetis.

Sa sakit na ito, ang metabolismo ng lipid ay napapailalim sa agarang pagwawasto. Ang epekto ay naglalayong:

• pagbabago ng pamumuhay ng pasyente
• therapy sa diyeta
• pagkuha ng gamot.

Pamumuhay at Nutrisyon

Ang mga pagbabago sa pamumuhay ay kinabibilangan ng:

• isang diyeta na dapat isama ang pagkain na madaling hinuhukay (pinapayuhan ng mga endocrinologist ang pagpapanatiling isang talaarawan sa pagkain kung saan naitala ng pasyente ang dami ng kinakain at lasing bawat araw),
• tumigil sa alak at paninigarilyo,
• pagbaba ng timbang ng pasyente
• Ehersisyo therapy
• normalisasyon ng estado ng psychoemotional.

Ang diyeta ay ang una at pinakamahalagang kondisyon sa paggamot ng anumang uri ng diabetes.

Una sa lahat, ang mga karbohidrat ay limitado sa 50-60% ng kabuuang calorie na nilalaman ng lahat ng mga produktong pagkain. Ang mga produktong naglalaman ng natunaw na karbohidrat ay halos tinanggal mula sa diyeta. Ang mga ito ay pinalitan ng mga gulay, cereal, itim na tinapay, patatas at iba pa, ang halaga ng kung saan ay natutukoy ng doktor.

Hindi katanggap-tanggap na ganap na ibukod ang mga taba mula sa diyeta, ngunit hindi nila dapat lumampas sa 25% ng kabuuang nilalaman ng calorie na pagkain. Dapat kang pumili ng mga produkto na kinabibilangan ng mga hindi nabubuong taba: mga flax at mga sunflower seed, sesame, beans, nuts, avocados, salmon, salmon, hipon. Sa panahon ng isang exacerbation ng sakit, inirerekomenda na ganap na iwanan ang mantikilya.

Ang mga protina ay nagkakaloob ng halos 20% ng nilalaman ng calorie na pagkain. Sa bawat kaso, isaalang-alang ang mga katangian ng kurso ng sakit, bigat ng katawan ng pasyente, ang pagkakaroon o kawalan ng labis na labis na katabaan, ang likas na aktibidad (mga gastos sa enerhiya).

Ang sapat na bitamina ng pagkain ay kinakailangan, lalo na ang mga grupo ng bitamina B at bitamina C. Fractional nutrisyon: ang mga account sa agahan para sa 25% ng pang-araw-araw na nilalaman ng calorie, para sa pangalawang agahan - 10%, para sa tanghalian - 35%, para sa tsaa ng hapon - 10%, at para sa hapunan - 20%. Para sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ang industriya ng pagkain ay gumagawa ng mga espesyal na produkto na hindi naglalaman ng madaling natutunaw na karbohidrat: ang mga sweets ng diyabetis, tinapay, cookies, sausages, atbp.

Sa rekomendasyon ng isang doktor, ipinapayong magamot sa mga resort, pati na rin ang pisikal na therapy, kabilang ang mga pagsasanay sa umaga, paglalakad, dosed na pisikal na pagsasanay, yoga, paglangoy, na may unti-unting pagtaas sa pagkapagod.

Ang pinakamahusay na oras para sa pisikal na edukasyon ay 1-2 oras pagkatapos kumain, kapag ang antas ng glucose sa dugo ay tumataas.

Upang makamit ang isang therapeutic effect, ang pisikal na aktibidad ay dapat araw-araw, hindi napapagod at dapat na binalak sa ilang oras.

Sa hindi pagiging epektibo ng diet therapy at pagwawasto ng pamumuhay, ang therapy sa gamot ay konektado. Inireseta ng dumadating na manggagamot ang mga gamot na kinakailangan upang babaan ang kolesterol sa katawan. Ang pangunahing therapy ay maaaring pupunan ng mga biologically aktibong additives na naglalaman ng biologically, na mas mahusay na nakakaapekto sa normalisasyon ng lipid at karbohidrat na metabolismo at ang paggamot ng diabetes mellitus sa pangkalahatan.

Dapat pansinin na ang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng lipid nang walang kaso ay hindi nangangahulugang ang pag-abandona ng hindi gamot na gamot. Sa kabaligtaran, ang anumang therapy ay magiging epektibo kung susundin ito. Dahil sinasabi ng mga eksperto na ang diabetes, lalo na ang type 2, ay isang sakit sa pamumuhay.

Ngayon, maraming mga pangunahing klase ng mga gamot: satin (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, atbp.), Antioxidants, nikotinic acid at mga derivatives, sequestrants, fibrates. Naiiba sila sa mga mekanismo ng pagkilos, pagiging epektibo, mga epekto, contraindications para sa iba't ibang uri ng dyslipidemia.

Ang mga pangunahing pangkat ng mga gamot na ginagamit upang gamutin ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid:

Gamot sa katutubong tao

Bilang karagdagan, pinahihintulutan ang therapy na may mga remedyo ng folk, ngunit pagkatapos lamang ng paunang konsultasyon sa dumadating na manggagamot.

Ang mga paghahanda ng herbal ay maaaring matupok nang mahabang panahon. Ang pagkagumon sa kanila halos hindi nangyayari. Gayunpaman, ang kurso ng paggamot ay hindi dapat lumampas sa 20-25 araw, pagkatapos dapat kang magpahinga. At pagsamahin din ang iba't ibang mga halamang gamot. Dapat magsimula ang paggamot sa mga maliliit na dosis.

Kabilang sa mga pinaka-epektibo at tanyag na tool ay ang mga sumusunod:

Stevia - isang likas na pampatamis ng hindi nagmula sa karbohidrat. Kasama dito ang glycosides, bitamina A, C, E, B grupo, antioxidants, mineral (posporus, potasa, magnesiyo, sink, tanso, kromo, selenium, atbp.) Ang mga klinikal na pag-aaral ay nagpapakita na ang stevia ay nag-normalize ng mga antas ng asukal sa dugo nang maayos. . Para sa kadahilanang ito, ito ay kapaki-pakinabang sa metabolic disorder sa mga pasyente na may diabetes. Kahit na sa matagal na paggamit, ang stevia ay isang hindi nakakapinsalang sweetener. Ipinakikita ng mga kamakailang pag-aaral na sa proseso ng pagkuha ng stevia, may pagbawas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo, pinapalakas ang mga pader ng mga vessel.

Sa Tsina, sa World Symposium, na tinalakay ang mga problema ng mahabang buhay at diyabetis, inihayag na ang Stevia ay itinuturing na isa sa pinakamahalagang gamot.

Maging maingat - ang halaman na ito ay nakakalason.Para sa panloob na paggamit, kinuha ito alinman bilang bahagi ng panggagamot na tsaa, o sa mga tablet.

Ang ilang mga halimbawa ng mga bayarin na ginagamit sa therapy para sa kapansanan ng metabolismo ng lipid sa diabetes mellitus:

Ang pag-stabilize ng droga ng metabolismo ng lipid sa isang diyabetis ay isinasagawa lamang kung ang therapy sa diyeta at pagwawasto ng pamumuhay ay hindi nagdala ng tamang resulta. Gayunpaman, ito ay pupunan ng mga biologically aktibong mga additives na may mataas na nilalaman ng taurine, na kapaki-pakinabang na nakakaapekto sa dinamikong paggamot ng diabetes mellitus.

Panoorin ang video: Usapang Diyabetis o Mataas na asukal sa dugo Diabetes Mellitus (Nobyembre 2024).