Metabolic at organ dysfunctions sa diabetes > Mga komplikasyon sa diabetes

Ang ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin (ang pangunahing metabolic defect sa diabetes) ay humantong sa isang paglabag sa lahat ng mga uri ng metabolismo, at, higit sa lahat, karbohidrat:

nadagdagan ang gluconeogenesis dahil sa pagkawala ng suppressive na epekto ng insulin sa mga pangunahing gluconeogenesis enzymes,

nadagdagan ang glycogenolysis sa ilalim ng impluwensya ng glucagon, nadagdagan ang gluconeogenesis at glycogenolysis ay lumilikha ng labis na glucose sa dugo, at

ang paglilipat nito sa pamamagitan ng lamad sa mga tisyu na umaasa sa insulin ay may kapansanan dahil sa kakulangan ng insulin.

Kaya, isang kakaiba isang kababalaghankapag nakakaranas ang katawan ng gutom ng enerhiya na may labis na nilalaman ng mapagkukunan ng enerhiya sa dugo.

Hyperglycemia - ang pangunahing sintomas ng diyabetis - tataas osmolarity ng plasmaat humahantong sapag-aalis ng cell. Sa sandali na ang renal threshold para sa glucose (8-10 mmol / L) ay lumampas, lumilitaw ito sa ihi, na nagiging sanhi ngglucosuriaatpolyuria(mga sintomas ng DM decompensation). Ang Polyuria ay nauugnay sa may kapansanan na muling pagsipsip ng tubig at electrolyte dahil sa mataas na osmolarity ng pangunahing ihi. Ang sanhi ng polyuria at hyperosmianauuhawatpolydipsiapati na rinnocturia(mga sintomas ng DM decompensation).

Ang Osmotic diuresis ay humahantong sa matindi kabuuang pag-aalis ng tubigatdyselectrolytemia. Ang resulta ng pag-aalis ng tubig ayhypovolemia, nabawasan ang presyon ng dugo, lumala ang pabango ng utak, bato, nabawasan ang presyon ng pagsasala,oliguria(hanggang sa pagbuo ng talamak na kabiguan ng bato). Bilang karagdagan, dahil sa pag-aalis ng tubig, nangyayari ang pampalapot ng dugo, putik, nabuo ang ICE, at mga karamdaman sa microcirculation.hypoxiamga tisyu.

Ang Hyperglycemia ay humahantong din sa pag-activate cycle ng polyol(sa pamamagitan ng pag-activate ng aldoreductase). Ito ay isang metabolismo ng glucose na independyente sa insulin na may pagbuo ng sorbitol at fructose. Ang mga produktong ito ay natipon sa mga tisyu na hindi umaasa-insulin (lens, nerve tissue, mga selula ng atay, pulang selula ng dugo, vascular wall, basophilic insulocytes) at, pagiging osmotic, nakakaakit ng tubig, na humantong sa pinsala sa mga tisyu na ito.

Hyperglycemia sa pamamagitan ng akumulasyon ng sorbitol (at, samakatuwid, pag-ubos ng reserbang NADPH₂), at dahil din sa pagbaba sa aktibidad ng protina kinase C, humantong sa isang pagbawas sa synthesisnitric oxide (endothelial relaxation factor), na humahantong sa vasoconstriction at tissue ischemia,

Ang Hyperglycemia ay humahantong din sa hyalinosisat ang pampalapot ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo (hyalinosis - ang pagbuo ng mga glycoproteins, na, na dumadaan sa basement lamad ng mga capillary, ay madaling bumagsak at pinapahiwatig).

Ang Hyperglycemia ay pinupukaw ang Proseso glycosylation ng protina(Ang glycosylation ay ang proseso ng koneksyon ng non-enzymatic na glucose sa mga pangkat ng amino). Bilang isang resulta, ang mga matatag na glycosylation na produkto ay nabuo:

glycosylated hemoglobin. Ang pagkakaroon ng isang mataas na pagkakaugnay para sa oxygen, ay hindi ibigay sa mga tisyu, bubuo ang hypoxia,

glycosylated apoproteins ng LDL at HDL, na humahantong sa isang pagtaas sa ratio ng LDL / HDL.

glycosylation ng mga protina ng coagulation at anticoagulation system, na humahantong sa pagtaas ng trombosis,

glycosylation ng pangunahing mga protina ng basement membrane at collagen,

glycosylation ng myelin, na humahantong sa isang pagbabago sa istraktura ng idemyelination,

glycosylation ng mga protina ng lens, na humahantong sa pag-unlad ng mga katarata,

glycosylation ng mga protina ng transporter ng insulin, na humahantong sa paglaban sa insulin, atbp.

Ang lahat ng mga produkto ng glycosylation ay may nagbago na istraktura, na nangangahulugang makakakuha sila ng mga katangian ng antigenic, bilang isang resulta ng kung saan ang pinsala sa autoimmune sa kaukulang mga organo at tisyu ay bubuo.

Ang kakulangan ng insulin ay humahantong din sa pag-unlad lactic acidosis. Ang mga mekanismo:

Ang kakulangan ng insulin ay humahantong sa pagsugpo ng pyruvate dehydrogenase, bilang isang resulta kung saan ang PVA ay hindi lumiliko sa AcCoA (upang masunog sa c. Krebs). Sa sitwasyong ito, ang labis na PVC ay nagiging lactate,

ang kakulangan ng insulin ay nagpapabuti sa katabolismo ng protina, na humahantong sa pagbuo ng isang labis na mga substrate para sa paggawa ng pyruvate at lactate,

tissue hypoxia, pati na rin isang pagtaas sa aktibidad ng mga kontrainsular na mga hormone (lalo na ang adrenaline at STH) ay humahantong sa pag-activate ng anaerobic glycolysis, na nangangahulugang isang pagtaas sa pagbuo ng lactate.

Fat metabolismona may type 1 na diabetes mellitus, nauugnay sila sa isang ganap na kawalan ng insulin at isang pagtaas sa aktibidad ng mga kontrainsular na mga hormone. Ito ay humantong sa isang pagbawas sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng adipose tissue habang binabawasan ang lipogenesis at pagpapahusay ng lipolysis. (ang mga pasyente na may type 1 diabetes ay manipis).

Bilang isang resulta, ang mga ketogenic amino acid (leucine, isoleucine, valine) at FFA ay pumapasok sa atay, kung saan sila ay naging isang substrate para sa labis na synthesis ng mga ketone na katawan (acetoacetic, b-hydroxybutyric, acetone). Ay bumubuohyperketonemia.

Nakakalasing na konsentrasyon ng mga katawan ng ketone:

pagbawalan ang synthesis ng insulin at hindi aktibo ito,

matunaw ang mga lipid ng istruktura ng lamad, na nagpapabuti sa pagkasira ng cell,

pagbawalan ang aktibidad ng maraming mga enzim,

pagbawalan ang mga pag-andar ng gitnang sistema ng nerbiyos,

sanhi ng pagbuo ng ketoacidosis,

maging sanhi ng pagbuo ng compensatory hyperventilation,

lumalabag sa hemodynamics: pagbawalan ang pagkontrata ng myocardial at bawasan ang presyon ng dugo dahil sa pagpapalawak ng mga vessel ng peripheral.

Mga karamdaman sa metabolismo ng protinana may diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

pagsugpo ng protina synthesis (ang pag-activate ng insulin synthesis) at

isang pagtaas ng pagkasira nito sa mga kalamnan (pinipigilan ng insulin ang mga enzyme ng gluconeogenesis, na may kakulangan ng insulin, AK ay pumupunta sa pagbuo ng glucose),

Bilang karagdagan, ang pagpapadaloy ng AK sa pamamagitan ng mga lamad ng cell ay nasira.

Bilang isang resulta, ang isang kakulangan sa protina ay nabuo sa katawan, na humahantong sa:

stunted na paglaki sa mga bata

sa kakulangan ng mga proseso ng plastik,

pagpapagaling ng sugat

pagbabawas ng mga produkto ng Ati

nabawasan ang resistensya sa mga impeksyon,

Bilang karagdagan, ang isang pagbabago sa mga katangian ng antigenic ng mga protina sa katawan ay maaaring mag-trigger ng mga proseso ng autoimmune.

Mga komplikasyon ng Diabetesay nahahati sa talamak at talamak. Talamak na komplikasyon ng diabetes - koma. Talamak - angiopathies at neuropathies.

Ang mga angathathies ng diabetes ay nahahati sa mga micro- at macroangiopathies.

Diabetic Microangiopathies - mga pagbabago sa pathological sa mga daluyan ng microvasculature.

akumulasyon ng sorbitol at fructose sa pader ng daluyan,

glycosylation mga produkto ng mga protina ng basement lamad,

hyalinosis ng pader ng daluyan,

Bilang isang resulta, ang istraktura, metabolismo at pag-andar ng pader ng daluyan ay nilabag, ang ischemia ng tisyu ay bubuo. Ang mga pangunahing anyo ng microangiopathies: retinopathy at nephropathy.

Diabetic retinopathy- microangiopathy ng mga retinal vessel, sa terminal stage na humahantong sa kumpletong pagkawala ng paningin. Microaneurysms, maculopathy, vitreous hemorrhages. Mga komplikasyon - retinal detachment, pangalawang glaucoma.

Diabetic Nephropathy- tiyak na pinsala sa microvasculature ng mga vessel ng bato, na sinamahan ng pagbuo ng nodular o nagkakalat na glomerulosclerosis at CRF sa yugto ng terminal.

Diabetic macroangiopathy- pinsala sa mga arterya ng medium caliber.Ang mga mekanismo:

glycosylation ng basement lamad protina,

akumulasyon ng sorbitol at fructose sa pader ng daluyan,

Ang lahat ng ito ay humahantong sa pampalapot, nabawasan ang pagkalastiko ng pader ng daluyan, nadagdagan na pagkamatagusin, pagkawala ng mga heparin receptor, nadagdagan na pagdidikit ng platelet, at pagpapasigla ng makinis na paglaki ng cell ng kalamnan, na nangangahulugang sa mas maaga at pinahusaypag-unladatherosclerosis. Ang mga pangunahing anyo ng diabetes macroangiopathies:

samakatuwid, ang pinsala sa coronary, samakatuwid, coronary heart disease at heart failure bilang komplikasyon nito,

pinsala sa mga cerebral vessel sa anyo ng mga stroke, lumilipas na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral at demensya,

mga occidental na sugat ng mga vessel ng mas mababang mga paa't kamay sa anyo ng intermittent claudication, necrosis, gangrene.

Diabetic neuropathy- pinsala sa sistema ng nerbiyos sa diyabetis.

peripheral nerve protein glycosylation,

ang pagbuo ng mga antibodies sa binagong mga protina at autoaggression na may kaugnayan sa antigens ng nerbiyos na tisyu,

akumulasyon ng sorbitol at fructose sa mga neuron at Schwann cells,

nabawasan ang HINDI synthesis sa pader ng daluyan.

Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagkagambala ng supply ng dugo ng intraneural, isang pagbawas sa synthesis ng myelin, at isang pagbagal sa pag-uugali ng mga impulses ng nerve. Mga form ng diabetes na neuropathy:

Ang pinsala sa CNS (encephalopathy, myelopathy),

peripheral nerve pinsala (polyneuropathy, mononeuropathy): mga karamdaman sa motor at pandama,

pinsala sa autonomic nerbiyos (autonomic neuropathy): mga karamdaman ng regulasyon ng aktibidad ng cardiac, vascular tone, pantog, gastrointestinal tract.

Ang Angathathies at neuropathies ay maaaring magresulta sa mga komplikasyon sa diabetes tulad ng paa sa diyabetis.

Diyabetikong paa- Ang pathological na kondisyon ng paa sa diyabetis, na nailalarawan sa pinsala sa balat at malambot na mga tisyu, buto at kasukasuan at ipinahayag sa anyo ng mga trophic ulcers, mga pagbabago sa magkasanib na buto at mga proseso ng purulent-necrotic (hanggang sa gangrene).

Talamak na komplikasyon ng diabetes - koma.

Ang coma ng diabetes. Ang direktang sanhi ng pag-unlad ng diabetes ng coma (DC) sa diyabetis ay hindi diyabetis mismo, dahil ang kurso nito ay hindi kinakailangan kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng koma, ngunitagnas.

Ang decompensated diabetes- isang kondisyon kung saan ang mga metabolic disorder at organ function na likas sa sakit ay umabot sa isang kritikal na antas at sinamahan ng mga sakuna na sakuna ng homeostasis: hyperosmolarity at pag-aalis ng tubig, dyselectrolythemia, ketoacidosis, lactic acidosis, malubhang hypoxia, atbp.guluhin ang utak, na nangangahulugang humantong sa pagbuo ng koma.

Nakasalalay sa uri ng diabetes mellitus at mga katangian ng provoke factor, alinman sa isang ketoacidosis, o hyperosmolarity, o lactic acidosis ay maaaring mangibabaw sa isang partikular na pasyente. Kaugnay nito, mayroong 3 pagpipilian para sa DC:

ketoacidotic hyperglycemic coma,

hyperosmolar hyperglycemic coma,

Ang mga 3 variant ng DC na ito ay may magkatulad na pathogenesis na nauugnay sa agnas ng diabetes, ngunit may isang namamayani ng isang partikular na sindrom sa bawat kaso.

Type 1 Diabetes (IDDM)

Ang katawan ay hindi gumagawa ng insulin. Ang ilang mga tao ay tumutukoy sa ganitong uri bilang diyabetis na nakasalalay sa insulin, diyabetis ng bata o diyabetis na nagsisimula nang maaga. Ang type 1 na diyabetis ay karaniwang kinontrata bago ang edad na 40, madalas sa maagang gulang o kabataan. Ang type 1 diabetes ay hindi karaniwan sa pangalawang uri. Humigit-kumulang na 10% ng lahat ng mga kaso ng diabetes ay uri 1. Ang mga pasyente na may type 1 diabetes ay dapat mag-iniksyon ng insulin para sa natitirang bahagi ng kanilang buhay. Dapat din nilang tiyakin ang wastong antas ng glucose ng dugo sa pamamagitan ng pagsasagawa ng regular na mga pagsusuri sa dugo at pagsunod sa isang espesyal na diyeta. Sa kasamaang palad, ang type 1 na diyabetis ay patuloy pa ring walang sakit, nang walang insulin sa sakit na ito, ang isang matinding anyo ng kapansanan ay mabilis na nangyayari, at pagkatapos ay isang nakamamatay na kinalabasan. Ang mga pangmatagalang komplikasyon ng type 1 diabetes (mga kahihinatnan ng diabetes na angiopathy) ay maaaring: pagkabulag, atake sa puso, pagkabigo sa bato, pagkawala ng ngipin, demensya, trophic ulcers (hanggang sa amputation ng mga limbs).

Type 2 diabetes (NIDDM)

Ang katawan ay hindi gumagawa ng sapat na insulin para sa wastong pag-andar, o ang mga cell sa katawan ay hindi tumugon sa insulin (paglaban sa insulin). Halos 90% ng lahat ng mga kaso ng diabetes sa buong mundo ay may type 2 diabetes.

Ang ilang mga tao ay magagawang pamahalaan ang kanilang mga sintomas ng type 2 diabetes, mawalan ng timbang, mapanatili ang isang malusog na diyeta, ehersisyo at kontrolin ang kanilang mga antas ng glucose sa dugo. Gayunpaman, ang uri 2 ay karaniwang isang progresibong sakit - unti-unting lumala - at ang pasyente ay dapat na sa huli ay kumuha ng mga tabletas na nagpapababa ng asukal, o kahit na mga iniksyon sa insulin.

Ang sobrang timbang at napakataba na mga tao ay may mas mataas na peligro ng pagbuo ng uri 2 kumpara sa mga taong may malusog na timbang ng katawan. Ang mga taong may maraming panloob na taba, na kilala rin bilang gitnang labis na katabaan, taba ng tiyan, o labis na labis na katabaan ng tiyan, ay lalo na nanganganib.

Ang panganib ng pagbuo ng type 2 diabetes ay mas malaki din habang tumatanda kami. Ang mga eksperto ay hindi lubos na sigurado kung bakit, ngunit sinasabi nila na habang tumatanda tayo, mas madalas nating bigat ang timbang at maging hindi gaanong aktibo sa pisikal. Ang mga taong ang malapit na kamag-anak ay may sakit o may uri ng 2 ay nasa mataas na peligro ng pagkontrata sa sakit.

Diabetes sa panahon ng pagbubuntis (gestational diabetes)

Ang ganitong uri ay nakakaapekto sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis. Ang ilang mga kababaihan ay may napakataas na antas ng glucose sa dugo, ang kanilang mga katawan ay hindi makagawa ng sapat na insulin upang maihatid ang lahat ng glucose sa mga cell, na nagreresulta sa patuloy na pagtaas ng mga antas ng glucose. Nasusuri ang gestational diabetes sa panahon ng pagbubuntis.

Karamihan sa mga pasyente na may diyabetis sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring makontrol ang kanilang sakit sa pamamagitan ng ehersisyo at diyeta. Ngunit ang 10% -20% pa rin sa kanila ay dapat uminom ng ilang gamot upang makontrol ang glucose sa dugo. Ang hindi nakontrol o hindi makontrol na diyabetis sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring dagdagan ang panganib ng mga komplikasyon sa panganganak. Ang isang sanggol ay maaaring maipanganak nang malaki.

Paunang diabetes

Dapat pansinin na ang pagkawala ng timbang (hindi bababa sa 5 hanggang 10 porsyento ng iyong panimulang timbang) ay maaaring maiwasan o maantala ang diyabetis o kahit na ganap na pagalingin ang pre-diabetes. Tingnan: Ang Probiotics Laban sa labis na katabaan

Ang karamihan sa mga pasyente na may type 2 ay una nang nagkaroon ng paunang diabetes. Karamihan sa mga taong may advanced diabetes ay walang mga sintomas. Maaaring suriin ng iyong doktor ang iyong dugo upang makita kung ang iyong mga antas ng glucose sa dugo ay mas mataas kaysa sa normal. Sa pre-diabetes, ang mga antas ng glucose sa dugo ay higit sa normal, ngunit hindi sapat na mataas para sa isang diagnosis ng diabetes. Ang mga cell ng katawan ay nagiging resistensya sa insulin. Ipinakita ng mga pag-aaral na kahit na sa yugto ng pre-diabetes, ang ilang pinsala sa cardiovascular system at puso ay nangyari na.

* Para sa praktikal na paggamit ng mga katangian ng mga probiotic microorganism sa paglikha ng mga makabagong gamot para sa paggamot at pag-iwas sa dyslipidemia at diabetes, tingnan ang paglalarawan para sa probiotic na "Bifikardio":

LAYUNIN, INSULIN AT CARBOHYDRATES

O 12 KAALAMAN SA PARA SA PARA SA LAYUNIN

Dahil ang labis na timbang ay isa sa pagtukoy ng mga kadahilanan sa pagbuo ng diyabetis, magiging kapaki-pakinabang na maunawaan kung paano nangyayari ang prosesong ito sa katawan at kung ano ang nagtutulak dito.

Algorithm ng labis na katabaan maaaring kinakatawan tulad ng sumusunod: 1. iniisip mo ang tungkol sa pagkain, 2. simulan mong ilabas ang insulin, 3. binibigyan ng insulin ang katawan ng isang senyas upang mag-imbak ng mga fatty acid at hindi masunog ang mga ito, ilalabas ang enerhiya, 4. pakiramdam mo gutom, 5. tumaas ang asukal sa dugo, 6. ang mga simpleng karbohidrat ay tumagos sa iyong dugo sa anyo ng glucose; 7. nagsisimula kang mag-ilis ng higit pang insulin; 8. magsisimulang ka kumain; 9. lihim ka ng higit pang insulin; 10. ang taba ay idineposito sa mga fat cells bilang triglycerides; 11. mga cell cells mas mataba pa 12. nakakakuha ka ng taba

Mga taba patuloy na nanggagaling at umalis mula sa mga cell ng katawan. At nakabawi tayo mula sa mga taba na naiwan sa katawan. Ang taba ay naka-imbak sa fat cell sa anyo ng mga triglycerides. Ang mga triglyceride ay nabuo mula sa tatlong mga fatty acid na naka-link sa pamamagitan ng isang molekula ng gliserol sa loob ng isang fat cell. Ang mga ito ay masyadong malaki upang lumabas sa mga lamad ng mga cell ng taba, hindi tulad ng mga fatty acid, na madaling lumabas. I.e. ang higit pang mga triglycerides na naipon, mas malaki ang mga cell, maging mas malaki tayo.

Karbohidrat may mga simple (mabilis) at kumplikado. Mabilis o simpleng karbohidrat ay mga compound na binubuo ng isa o dalawang mga molekulang monosaccharide, at ang mga ito ang pinaka nakakapinsala sa mga tuntunin ng nagiging sanhi ng labis na katabaan.

Ang mga simpleng karbohidrat ay nahahati sa dalawang pangkat:

Monosaccharides (glucose, fructose, galactose),
Disaccharides (sucrose, lactose, maltose)

Mga simpleng karbohidrat ay agad na nasisipsip sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng glucose sa dugo. Ito naman ay nag-aambag sa paggawa ng insulin.

Insulin - Ito ang pangunahing regulator ng metabolismo. Depende ito sa antas nito kung ang mga fat cells ay mai-synthesize o mahati. Kapag tumaas ang antas ng insulin, ang enzyme lipoprotein lipase - (LPL) ay isinaaktibo, na responsable para sa daloy ng taba sa cell. I.e. ang mas maraming insulin na ginagawa namin, ang mas aktibong LPL ay ang mga pumping cell na may taba.

Kaya, ang paggawa ng isulin ay sanhi ng mga karbohidrat. Ang halaga at kalidad ng mga karbohidrat na natupok ay matukoy kung magkano ang naideposit.

At nangangahulugan iyon

ang mga karbohidrat ay nagdaragdag ng insulin -

- Sinusulong ng insulin ang taba ng pagtitiwalag

Sa paksa, tingnan din:

Maging malusog!

REFERENCESTUNGKOL SA PROBIOTIC DRUGS