Diabetes mellitus - etiopathogenesis, pagsusuri, pag-uuri

Diabetes na hindi umaasa sa insulin (NIDDM, type 2 diabetes) - Isang sakit na heterogen na nailalarawan sa pamamagitan ng may kapansanan na pagtatago ng insulin at pagkasensitibo ng insulin ng mga peripheral tisyu (paglaban sa insulin).

1) pagmamana - may depekto na gen (sa kromosoma 11 - paglabag sa pagtatago ng insulin, sa kromosom 12 - ang pagkasira ng synteptory ng insulin receptor, mga genetic na depekto sa sistema ng pagkilala sa glucose ng mga β-cells o peripheral na tisyu), na ipinadala nang malakas, sa parehong magkaparehong kambal, ang NIDDM ay bubuo sa 95-100% kaso.

2) labis na nutrisyon at labis na katabaan - Ang mga pagkaing may mataas na calorie na may isang malaking bilang ng madaling hinihigop na karbohidrat, Matamis, alkohol at isang kakulangan ng hibla ng halaman, kasama ang isang nakakalasing na pamumuhay, ay nag-aambag sa kapansanan na pagtatago ng insulin at ang pagbuo ng paglaban sa insulin

Pathogenesis ng NIDDM sanhi ng mga paglabag sa tatlong antas:

1. Paglabag sa pagtatago ng insulin - ang unang key defect sa NIDDM, na nakita ang pareho sa pinakadulo at pinaka-binibigkas na yugto ng sakit:

a) paglabag sa husay- Sa NIDDM, ang antas ng insulin ng pag-aayuno ng dugo ay makabuluhang nabawasan, namuno ang proinsulin

b) pagkagambala sa kinetic - sa mga malulusog na tao, bilang tugon sa pangangasiwa ng glucose, sinusunod ang pagtatago ng biphasic insulin: ang unang rurok ng pagtatago ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng pagpapasigla ng glucose, natapos sa ika-10 minuto, dahil sa pagpapalabas ng nakaimbak na insulin mula sa mga cell-ules cell, at ang pangalawang rurok ng pagtatago ay nagsisimula pagkatapos ng 10 minuto. gamit ang on / sa pagpapakilala o pagkatapos ng 30 minuto o mamaya pagkatapos ng oral administration ng glucose, pangmatagalan, ay sumasalamin sa pagtatago ng mga bagong synthesized insulin bilang tugon sa pagpapasigla ng mga cells-cells na may glucose, na may NIDDM walang unang yugto at ang pangalawang yugto ng pagtatago ng insulin ay nainisin.

c) dami ng mga paglabag - Ang NIDDM ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang insulinopenia dahil sa pagbaba ng masa ng mga β-cells ng mga Langvrhans islets, pag-aalis ng mga deposito ng amyloid sa mga islet (synthesized mula sa amylin, na kung saan ay lihim ng mga cell ng together-cell kasama ang insulin at kasangkot sa pag-convert ng proinsulin sa insulin), "pagkakalason ng glucose" (talamak na hyperglycemia) mga karamdaman sa istruktura ng mga islet ng Langerhans at pagbawas sa pagtatago ng insulin), atbp.

2. Ang paglaban ng insulin ng mga tisyu ng peripheral:

a) prereceptor - nauugnay sa mga genetically determinadong mga produkto ng binago, hindi aktibo

mga molekula ng insulin o hindi kumpletong pag-convert ng proinsulin sa insulin

b) receptor - nauugnay sa isang pagbawas sa bilang ng mga aktibong receptor ng insulin, ang synthesis ng mga abnormally hindi aktibo na mga receptor, ang hitsura ng antireceptor antibodies.

c) postreceptor - isang pagbawas sa aktibidad ng tyrosine kinase ng insulin receptor, isang pagbawas sa bilang ng mga transporter ng glucose (protina sa panloob na ibabaw ng cell lamad na matiyak ang transportasyon ng glucose sa loob ng cell).

Sa pagbuo ng resistensya ng insulin, ang sirkulasyon ng mga antagonist ng insulin sa dugo (mga antibodies sa insulin, mga hormone ng insulin: paglaki ng hormone, cortisol, teroydeo hormones, thyrotropin, prolactin, glucagon, CA) ay mahalaga rin.

3. nadagdagan ang produksyon ng glucose sa atay - dahil sa nadagdagan na gluconeogenesis, pagsugpo sa paggawa ng glucose sa atay, paglabag sa circadian ritmo ng pagbuo ng glucose (walang pagbawas sa produksyon ng glucose sa gabi), atbp.

Klinikal na pagpapakita ng NIDDM:

1. Ang mga sumusunod na reklamo ay subjectistic na katangian:

- binibigkas pangkalahatang at kahinaan ng kalamnan (dahil sa isang kakulangan sa pagbuo ng enerhiya, glycogen at protina sa mga kalamnan)

- uhaw - sa panahon ng agnas ng DM, ang mga pasyente ay maaaring uminom ng 3-5 litro o higit pa sa bawat araw, ang mas mataas na hyperglycemia, mas binibigkas na uhaw, tuyong bibig (dahil sa pag-aalis ng tubig at nabawasan ang pag-andar ng salivary gland)

- madalas at masamang pag-ihi sa araw at gabi

- labis na katabaan - madalas, ngunit hindi palaging

- pangangati ng balat - lalo na sa mga kababaihan sa genital area

2. Objectively, ang estado ng mga organo at system:

a) balat:

- tuyong balat, nabawasan turgor at pagkalastiko

- pustular lesyon ng balat, paulit-ulit na furunculosis, hydroadenitis, epidermophytosis ng mga paa

- xanthomas ng balat (papules at nodules ng madilaw-dilaw na kulay, puno ng mga lipid, na matatagpuan sa puwit, ibabang mga binti, tuhod at siko, mga bisig) at xanthelasma (dilaw na mga lipid spot sa balat ng mga eyelids)

- Rubeosis - pagpapalawak ng mga capillary ng balat na may pag-flush ng balat sa mga pisngi at pisngi (blush ng diabetes)

- lipoid nekrobiosis ng balat - mas madalas sa mga binti, una ay may makakapal na mapula-pula-kayumanggi o madilaw na nodules o mga lugar na napapaligiran ng isang hangganan ng erythematous ng dilated capillaries, ang balat sa itaas ng mga ito ay unti-unting naakit, ay nagiging makinis, makintab, na may malubhang lichenisasyon ("parchment"), kung minsan ay apektado mga lugar ulserya, pagalingin nang napakabagal, iniiwan ang mga zone ng pigmentation

b) sistema ng pagtunaw:

- sakit sa periodontal, pag-loosening at pagkawala ng ngipin

- alveolar pyorrhea, gingivitis, ulcerative o aphthous stomatitis

- talamak na gastritis, duodenitis na may unti-unting pag-unlad ng pagkasayang, nabawasan ang pagtatago ng gastric juice,

nabawasan ang pag-andar ng motor ng tiyan hanggang sa gastroparesis

- Dysfunction ng bituka: pagtatae, steatorrhea, malabsorption syndrome

- mataba na hepatosis ng atay, talamak na calculous cholecystitis, gallbladder dyskinesia, atbp.

c) cardiovascular system:

- maagang pag-unlad ng atherosclerosis at sakit sa coronary heart na may iba't ibang mga komplikasyon (MI na may diabetes ay maaaring mangyari nang walang sakit - Cardiac hypesthesia syndrome ng Parishioner, mas madalas na transmural, mahirap magpatuloy, sinamahan ng iba't ibang mga komplikasyon)

- arterial hypertension (madalas pangalawang dahil sa nephroangiopathies, atherosclerosis ng renal arteries, atbp.)

- "diabetes diabetes" - dysmetabolic myocardial dystrophy

g) sistema ng paghinga:

- predisposition sa pulmonary tuberculosis na may matinding kurso, madalas na exacerbations, komplikasyon

- madalas na pneumonia (dahil sa microangiopathy ng baga)

- madalas na talamak na brongkitis at isang predisposisyon sa pagbuo ng talamak na brongkitis

e) sistema ng ihi: predisposition sa mga nakakahawang at nagpapaalab na sakit ng urinary tract (cystitis, pyelonephritis), atbp.

Diagnosis ng NIDDM: tingnan ang tanong 74.

1. Diyeta - dapat sumunod sa mga sumusunod na kinakailangan:

- maging pisyolohikal sa komposisyon at ratio ng mga pangunahing sangkap (60% na karbohidrat, 24% taba, 16% protina), na sumasaklaw sa lahat ng mga gastos sa enerhiya depende sa antas ng pisikal na aktibidad at tinitiyak ang pagpapanatili ng isang normal na "perpektong" timbang ng katawan, na may labis na timbang ng katawan ng isang hypocaloric diet ay ipinahiwatig mula sa pagkalkula ng 20-25 kcal bawat 1 kg ng timbang / araw ng katawan

- 4-5-tiklop na pagkain kasama ang sumusunod na pamamahagi sa pagitan ng araw-araw na caloric intake: 30% - para sa agahan, 40% - para sa tanghalian, 10% - para sa isang meryenda sa hapon, 20% - para sa hapunan

- alisin ang madaling natunaw na karbohidrat, paggamit ng alkohol, dagdagan ang nilalaman ng hibla ng halaman

- Limitahan ang mga taba ng pinagmulan ng hayop (40-50% ng taba ay dapat gulay)

Ang isang diyeta sa anyo ng monotherapy ay isinasagawa hanggang, laban sa background ng paggamit nito, posible na mapanatili ang buong kabayaran para sa diyabetis.

2. Pagbaba ng timbang, sapat na pisikal na aktibidad (na may labis na timbang ng katawan, maaaring magamit ang anorectics - isang paghahanda sa sentral na pagkilos na pumipigil sa muling paggamit ng catecholamines, meridia (sibutramine) 10 mg 1 oras / araw, para sa 1 buwang pagbaba ng timbang ng 3-5 kg ​​ay pinakamainam.

3. Ang therapy sa droga - mga gamot na oral hypoglycemic (at sa mga pasyente na may isang kinakailangang insulin na uri ng type 2 diabetes + therapy sa insulin na may pinagsamang gamot ng pinagsama na pagkilos: mixtard-30, profile ng humulin-3, insuman comb-25 GT sa regimen ng dobleng pangangasiwa bago ang agahan at hapunan):

a) secretogens - mga gamot na nagpapasigla ng pagtatago ng tapos na insulin ng mga b-cells:

1) sulfonylurea derivatives - chlorpropamide (I generation) 250 mg / araw sa 1 o 2 dosis, glibenclamide (maninyl) 1.25-20 mg / araw, kabilang ang mga micronized form ng mannyl 1.75 at 3.5, glipizide, glycoslazide (diyabetis) 80-320 mg / araw, glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / araw

2) derivatives ng amino acid - pinakamainam para sa regulasyon ng postprandial hyperglycemia: novonorm (repaglinide) ng 0.5-2 mg bago kumain hanggang sa 6-8 mg / araw, starlix (nateglinide)

b) biguanides - pagtaas sa pagkakaroon ng insulin ang peripheral na paggamit ng glucose, bawasan ang gluconeogenesis, dagdagan ang paggamit ng glucose sa pamamagitan ng mga bituka na may pagbawas sa glucose ng dugo mula sa mga bituka: N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glucophage) 500-850 mg 2 beses / araw

c) a-glucosidase inhibitors - bawasan ang pagsipsip ng mga karbohidrat sa digestive tract: glucobai (acarbose) sa 150-300 mg / araw sa 3 nahahati na dosis na may pagkain

d) glitazones (thiosalidinediones, sensor ng insulin) - dagdagan ang sensitivity ng peripheral na tisyu sa insulin: actos (pioglitazone) 30 mg 1 oras / araw

4. Pag-iwas at paggamot sa mga huling komplikasyon ng NIDDM - para sa matagumpay na solusyon ng problema kinakailangan:

a) upang mabayaran ang mga paglabag sa metabolismo ng karbohidrat sa normoglycemia, aglycosuria sa pamamagitan ng sapat at wastong paggamot ng NIDDM

b) magbayad para sa metabolismo ng taba na may naaangkop na lipid-lowering therapy: diyeta na may paghihigpit ng mga taba, gamot (statins, fibrates, paghahanda ng nikotinic acid, atbp.)

c) tiyakin ang isang normal na antas ng presyon ng dugo (antihypertensive na gamot, lalo na ang mga inhibitor ng ACE, na bukod dito ay mayroong isang nephroprotective effect)

g) upang matiyak ang balanse ng coagulation at anticoagulation system ng dugo

Kasama sa pag-iwas sa mga huling komplikasyon pagpapanatili ng patuloy na kabayaran ng metabolismo ng karbohidrat sa loob ng mahabang panahon at maagang pagtuklas ng mga unang yugto ng mga huling komplikasyon ng diabetes:

1) diabetes retinopathy - kinakailangan na regular na magsagawa ng pagsusuri ng pondo minsan sa isang taon sa unang 5 taon, at pagkatapos isang beses tuwing 6 na buwan, na may neoplasm ng mga retinal vessel, ang laser coagulation ay ipinahiwatig

2) diabetes nephropathy - kinakailangan upang matukoy ang microalbuminuria isang beses bawat 6 na buwan, kapag lumilitaw ang mga palatandaan ng talamak na kabiguan sa bato - isang diyeta na may paghihigpit sa protina ng hayop (hanggang sa 40 g bawat araw) at sodium chloride (hanggang sa 5 g bawat araw), ang paggamit ng mga ACE inhibitors, detoxification therapy, at sa patuloy na pagkasira ng pag-andar bato - hemodialysis at iba pang mga komplikasyon.

Pag-iwas sa NIDDM: isang malusog na pamumuhay (iwasan ang hypodynamia at labis na katabaan, huwag abusuhin ang alkohol, paninigarilyo, atbp. Nakatuwiran na nutrisyon, pag-aalis ng stress) + palaging pare-pareho ang pagwawasto sa pamamagitan ng diyeta o mga unang yugto ng hyperglycemia, na sinusundan ng pana-panahong pagsubaybay sa mga antas ng asukal sa dugo.

Late (talamak) mga komplikasyon ng diabetes mellitus: microangiopathies (diabetes retinopathy, diabetes nephropathy), macroangiopathy (diabetesic syndrome syndrome), polyneuropathy.

Diabetic Angiopathy - pangkalahatang vascular lesyon sa diyabetis, na kumakalat kapwa sa mga maliliit na vessel (microangiopathy) at sa mga arterya ng malaki at medium caliber (macroangiopathy).

Diabetic microangiopathy - tiyak na diabetes mellitus laganap na sugat ng mga maliliit na daluyan (arterioles, capillaries, venules), na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa kanilang istraktura (pampalapot ng basement membrane, endothelial proliferation, pag-aalis ng glycosaminoglycans sa pader ng daluyan, arterioles wall hyalinosis, microtromboses, pag-unlad ng microaneurysms) na may isang matinding pagtaas ng permeability :

1. Diabetic retinopathy - ang pangunahing sanhi ng pagkabulag sa mga pasyente na may diyabetis, hindi proliferative (ang pagkakaroon ng microaneurysms, hemorrhages, edema, solid exudates sa retina), preproliferative (+ mga pagbabago sa retinal veins: kalinawan, pagkukulang, loops, withdrawal, pagbabagu-bago ng mga daluyan ng dugo) at proliferative (+ ang hitsura ng mga bagong vessel) , malawak na madalas na pagdurugo sa retina na may detatsment at masinsinang pagbuo ng mga nag-uugnay na tisyu) mga form, mga klinikal na reklamo ng mga flickering fly, spot, sensation ng fog, blurred na mga bagay na sumusulong sa mas mababang s visual katalinuhan.

Screening para sa diabetes retinopathy.

Ang "Gold Standard" ay stereoskopikong litrato ng kulay ng pondo, fluorescence angiography ng retina, at direktang ophthalmoscopy ay ang pinaka-naa-access para sa screening sa kasalukuyan.

Ang unang pagsusuri pagkatapos ng 1.5-2 taon mula sa petsa ng diagnosis ng diyabetis, sa kawalan ng retinopathy ng diabetes, pagsusuri ng hindi bababa sa 1 oras sa 1-2 taon, kung magagamit - hindi bababa sa 1 oras bawat taon o mas madalas, na may isang kumbinasyon ng retinaopathy ng diabetes na may pagbubuntis , AH, CRF - isang iskedyul ng pagsusuri sa indibidwal, na may isang biglaang pagbawas sa katalinuhan ng visual - isang agarang pagsusuri ng isang optalmolohista.

Mga prinsipyo ng paggamot para sa retinopathy ng diabetes:

1. Ang gamot sa droga: maximum na kabayaran para sa metabolismo ng karbohidrat (gamot sa pagbaba ng asukal sa bibig, therapy ng insulin), paggamot ng mga komplikasyon na concomitant, antioxidants (nicotinamide) para sa non-proliferative na may diabetes na retinopathy na may nakataas na mga lipid ng dugo, mababang mga molekulang bigat ng molekular sa mga unang yugto ng proseso

2. Ang Photocoagulation ng mga retinal vessel sa mga unang yugto ng mga retinopathy ng diyabetis (lokal - foci ng laser coagulation ay inilalapat sa lugar ng pathological na proseso o preretinal hemorrhage, focal - coagulate ay inilalapat sa ilang mga hilera sa mga paramacular at parapapillary na lugar, panretinal - ginagamit para sa proliferative retinopathy, mula 1200 hanggang 1200 ang foci ay inilalapat sa isang pattern ng checkerboard sa retina, ang lahat ng paraan mula sa mga rehiyon ng paramacular at parapapillary hanggang sa equatorial zone ng retina).

3. Cryocoagulation - ipinahiwatig para sa mga pasyente na may proliferative na may diabetes retinopathy, kumplikado sa pamamagitan ng madalas na pagdurugo sa vitreous body, isang magaspang na pagtaas sa neovascularization at proliferative tissue, ay isinasagawa muna sa mas mababang kalahati ng eyeball, at pagkatapos ng isang linggo sa itaas na kalahati, pinapayagan nitong mapabuti o magpapatatag ng tira na paningin, upang maiwasan ang buong pangitain. pagkabulag.

4. Vitrectomy - ipinahiwatig para sa paulit-ulit na vitreous hemorrhages na may kasunod na pag-unlad ng fibrotic na pagbabago sa vitreous at retina

2. Diabetikong nephropathy - dahil sa nodular o nagkakalat ng nephroangiosclerosis ng renom glomeruli.

Ang mga manifestation ng klinika at laboratoryo ng diabetes nephropathy.

1. Sa mga unang yugto, ang mga subjective na pagpapakita ay wala, sa isang yugto ng ipinahayag na klinikal, pagtaas ng proteinuria, arterial hypertension, nephrotic syndrome, progresibong klinika ng talamak na pagkabigo sa bato ay katangian.

2. Microalbuminuria (excretion ng album ng ihi, na lumalagpas sa mga normal na halaga, ngunit hindi maabot ang antas ng proteinuria: 30-300 mg / araw) - ang pinakaunang tanda ng diabetes na nephropathy, na may hitsura ng patuloy na microalbuminuria, ang klinikal na ipinahayag na yugto ng sakit ay bubuo sa 5-7 taon.

3. Hyperfiltration (GFR> 140 ml / min) - isang maagang kinahinatnan ng epekto ng hyperglycemia sa pagpapaandar ng bato sa diyabetis, nag-aambag sa pinsala sa bato, na may pagtaas sa tagal ng diyabetis, ang GFR ay unti-unting bumababa sa proporsyon sa isang pagtaas sa proteinuria at ang kalubha ng antas ng hypertension

Sa mga huling yugto ng diabetes na nephropathy pare-pareho ang proteinuria, isang pagbawas sa GFR, isang pagtaas sa azotemia (creatinine at urea ng dugo), paglala at pagpapanatag ng hypertension, at ang pagbuo ng nephrotic syndrome ay katangian.

Yugto ng pag-unlad ng diabetes nephropathy:

1) hyperfunction ng mga bato - nadagdagan ang GFR> 140 ml / min, nadagdagan ang daloy ng dugo ng bato, hypertrophy ng bato, normal na albuminuria

Hindi nahanap ang iyong hinahanap? Gamitin ang paghahanap:

Pinakamahusay na kasabihan:Ang isang mag-aaral ay isang tao na patuloy na nagtatanggal ng hindi maiwasan. 10160 - | 7206 - o basahin ang lahat.

Etiopathogenesis at diagnosis ng diyabetis

Ayon sa mga eksperto sa WHO (1999), ang diyabetis ay inilarawan bilang isang metabolic disorder ng iba't ibang mga etiologies, na nailalarawan sa talamak na hyperglycemia na may kapansanan na karbohidrat, taba at metabolismo ng protina na nauugnay sa isang depekto sa pagtatago ng insulin, ang epekto ng insulin, o pareho.

Ang pangunahing depekto sa metabolic sa diyabetis ay may kapansanan na paglipat ng glucose at amino acid sa pamamagitan ng mga lamad ng cytoplasmic sa mga tisyu na umaasa sa insulin. Ang paglanghap ng transmembrane transportasyon ng mga sangkap na ito ay nagiging sanhi ng lahat ng iba pang mga metabolikong paglilipat.

Sa mga nagdaang taon, ang ideya ay sa wakas nabuo na ang diyabetis ay genetically at pathophysiologically isang heterogenous syndrome ng talamak na hyperglycemia, ang mga pangunahing anyo ng kung saan ang uri I at II diabetes. Kadalasan, ang etiological at nag-aambag na mga kadahilanan sa pag-unlad ng sakit ay hindi makilala.

Dahil sa pagpapakita ng mga klinikal na pagpapakita ng diabetes mellitus na may nakumpirma na mga parameter ng biochemical sa bahagi ng may sapat na gulang, isang mataas na dalas ng mga huling komplikasyon ng vascular (ang pagbuo ng kung saan ay nangyayari sa isang tagal ng mga sakit na metaboliko sa paglipas ng 5-7 taon) ay ipinahayag, pagkatapos ay sa 1999 SINO ang mga dalubhasa na nagmungkahi ng isang bagong pag-uuri ng sakit at bago pamantayan sa diagnostic ng laboratoryo para sa diyabetis (talahanayan. 33.1).

Iminumungkahi na huwag gamitin ang mga salitang "umaasa sa insulin" at "hindi umaasa-sa-insulin" diabetes at iwanan lamang ang mga pangalang "type I at II diabetes". Ito ay dahil sa pathogenesis ng mga form na ito, at hindi isinasaalang-alang ang patuloy na therapy. Bilang karagdagan, ang posibilidad ng paglipat ng isang form na independyente sa insulin upang makumpleto ang pag-asa sa ito ay maaaring mangyari sa iba't ibang yugto ng buhay ng pasyente (Talahanayan 33.3).

Talahanayan 33.3. Glycemic disorder: mga uri ng etiological at klinikal na yugto (WHO, 1999)

Ang pinakakaraniwang uri ng diabetes at I sa II, na kung saan ay higit sa 90% ng lahat ng mga kaso ng diabetes.

Ang type I diabetes mellitus ay nagsasama ng mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat na nauugnay sa pagkawasak ng mga β-cells ng pancreatic islets sa genetically predisposed na mga indibidwal at laban sa background ng mga immunological disorder.

Ang mga pasyente ay nailalarawan sa edad hanggang 30 taon, ganap na kakulangan sa insulin, ugali sa ketoacidosis at ang pangangailangan na mangasiwa ng exogenous insulin.

Sa mga kaso kung saan ang pagkawasak at pagbaba sa bilang ng mga b cells ay sanhi ng isang immune o autoimmune na proseso, ang diyabetis ay itinuturing na autoimmune. Ang uri ng diabetes mellitus ay nailalarawan sa pagkakaroon ng iba't ibang mga autoantibodies.

Ang predisposisyon nito ay pinagsama sa mga gene ng HLA complex DR3, DR4 o DR3 / DR4 at ilang mga aleluya ng lokusyong HLA DQ. Ito ay binibigyang diin na ang type I diabetes (autoimmune) ay maaaring sumailalim sa mga yugto ng pag-unlad mula sa normoglycemia nang hindi nangangailangan ng pangangasiwa ng insulin upang makumpleto ang pagkawasak ng mga b cells. Ang pagbawas o kumpletong paglaho ng mga b cells ay humahantong sa kumpletong pag-asa sa insulin, nang walang kung saan ang pasyente ay nagkakaroon ng pagkahilig sa ketoacidosis, koma. Kung ang etiology at pathogenesis ay hindi alam, kung gayon ang mga naturang kaso ng type I diabetes ay tinutukoy bilang "idiopathic" diabetes.

Ang type II diabetes mellitus ay nagsasama ng mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat, na sinamahan ng iba't ibang antas ng ugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng paglaban ng insulin at isang depekto sa pagtatago ng insulin. Bilang isang patakaran, sa type II diabetes, ang dalawang kadahilanan na ito ay kasangkot sa pathogenesis ng sakit, sa bawat pasyente ay natutukoy sila sa ibang ratio.

Ang Type II diabetes ay karaniwang napansin pagkatapos ng 40 taon. Mas madalas, ang sakit ay bubuo ng dahan-dahan, unti-unti, nang walang kusang ketoacidosis na may diabetes. Ang paggamot, bilang panuntunan, ay hindi nangangailangan ng kagyat na pangangasiwa ng insulin upang makatipid ng buhay. Sa pagbuo ng type II diabetes mellitus (humigit-kumulang na 85% ng lahat ng mga kaso ng diabetes), ang kadahilanan ng genetic (pamilya) ay may kahalagahan.

Mas madalas, ang mana ay itinuturing na polygenic. Ang saklaw ng diyabetis sa namamatay na timbang na mga pasyente ay nagdaragdag sa edad, at sa mga indibidwal na mas matanda sa 50 taong lumapit sa 100%.

Ang mga pasyente na may type II diabetes ay madalas na ginagamot sa insulin para sa mataas na hyperglycemia, ngunit sa pag-alis ng insulin kusang ketoacidosis halos hindi nangyayari.

Metabolic syndrome

Sa genesis ng type II diabetes, isang mahalagang provocative role ang ginampanan ng labis na katabaan, lalo na sa uri ng tiyan.

Ang ganitong uri ng diyabetis ay nauugnay sa hyperinsulinemia, pagtaas ng resistensya ng tisyu ng tisyu, pagtaas ng produksyon ng glucose sa atay, at progresibong pagkabigo ng b-cell.

Ang paglaban ng insulin ay bubuo sa mga tisyu na sensitibo sa insulin, na kinabibilangan ng kalamnan ng kalansay, tisyu ng adipose, at atay. Ang ugnayan sa pagitan ng mga antas ng insulin at labis na katabaan ay kilala.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hyperinsulinism sa labis na katabaan, isang pagtaas ng mga antas ng dugo ng somatostatin, corticotropin, libreng mga fatty acid, uric acid at iba pang mga kontra-factor ay natagpuan, na sa isang banda nakakaapekto sa antas ng glucose at insulin sa plasma ng dugo, at sa kabilang banda, ang pagbuo ng isang "physiological" na pakiramdam. gutom. Ito ay humahantong sa namamayani ng lipogenesis sa paglipas ng lipolysis. Ang paglaban ng insulin na pag-iingat sa labis na katabaan ay pagtagumpayan ng pagtaas ng mga antas ng plasma ng plasma.

Walang tiyak na sangkap na pagkain ng diabetes, ngunit nadagdagan ang paggamit ng saturated fats at hindi sapat na paggamit ng dietary fiber na nag-aambag sa pagbawas sa sensitivity ng insulin.

Ang pagbaba ng timbang ng katawan na 5-10%, kahit na ang labis na labis na labis na katabaan ay nagpapatuloy, humantong sa pagwawasto ng mga depekto ng receptor, isang pagbawas sa konsentrasyon ng insulin sa plasma, isang pagbawas sa antas ng glycemia, atherogen lipoproteins at isang pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente.

Ang pag-unlad ng diyabetis sa ilang mga napakataba na pasyente ay nagpapatuloy na may pagtaas sa kakulangan ng insulin mula sa kaugnayan sa ganap. Sa gayon, ang labis na katabaan, sa isang banda, ay isang kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng diabetes, at sa kabilang banda, ang maagang pagpapakita nito. Ang Type II diabetes mellitus ay pathogenetically heterogenous.

Ang isang ulat ng WHO WHO ay nagpakilala sa konsepto ng metabolic syndrome bilang isang mahalagang kadahilanan sa mga komplikasyon ng vascular.

Sa kabila ng kawalan ng isang napagkasunduang kahulugan para sa metabolic syndrome, ang konsepto nito ay may kasamang dalawa o higit pa sa mga sumusunod na sangkap:

- may kapansanan na metabolismo ng glucose o ang pagkakaroon ng diyabetis,
- paglaban sa insulin,
- isang pagtaas sa presyon ng dugo sa paglipas ng 140/90 mm RT. Art.
- nadagdagan ang triglycerides at / o mababang kolesterol mababang density lipoprotein(LDL),
- labis na katabaan,
- microalbuminuria higit sa 20 mcg / min.

Ang paggamit ng mahigpit na mga hakbang sa pandiyeta na naglalayong bawasan ang timbang ng katawan sa mga napakataba na pasyente, ang pagkakalantad sa mga kadahilanan ng panganib ng metabolic syndrome ay madalas na humahantong sa normalisasyon o pagbawas ng glycemia at pagbaba sa dalas ng mga komplikasyon.

Mga komplikasyon ng Diabetes

Ang isang bilang ng mga pasyente (tungkol sa 5%) ay may mataas na predisposisyon sa mga komplikasyon, anuman ang antas ng kabayaran para sa metabolismo ng karbohidrat; sa ibang bahagi ng mga pasyente (20-25%), ang mga komplikasyon ay bihirang sinusunod dahil sa isang mababang genetic predisposition.

Sa karamihan ng mga pasyente (70-75%), ang antas ng genetic predisposition ay maaaring magkakaiba, at ito ay sa mga pasyente na ito na nagpapanatili ng mahusay na kabayaran para sa metabolismo ng karbohidrat ay may isang binibigkas na epekto ng inhibitory sa kurso ng angiopathy at neuropathy.

Ang diabetic angiopathy (macro- at microangiopathy) at neuropathy ay ilan sa mga pinaka matinding paghahayag ng diabetes, anuman ang uri nito. Sa pagbuo ng mga karamdamang ito, inilalapat nila ang malaking kahalagahan sa glycation ng mga protina (ang kanilang pagbubuklod sa isang molekula ng glucose bilang isang resulta ng isang di-enzymatic at, sa pangwakas na yugto, hindi maibabalik na reaksyon ng kemikal ng isang pagbabago sa pagpapaandar ng cellular sa mga tisyu na hindi umaasa sa insulin), at isang pagbabago sa mga katangian ng rheological na dugo.

Ang glycation ng hemoglobin protina ay humantong sa pagkagambala sa transportasyon ng gas. Bilang karagdagan, mayroong isang pampalapot ng mga lamad ng basement dahil sa isang paglabag sa istraktura ng mga protina ng lamad. Sa mga pasyente na may diyabetis, ang isang proseso ng pagtaas ng pagsasama ng glucose sa mga protina ng serum ng dugo, lipoproteins, peripheral nerbiyos, at nag-uugnay na mga istruktura ng tisyu ay napansin.

Ang antas ng glycation ay direktang proporsyonal sa konsentrasyon ng glucose. Ang pagtukoy ng glycosylated hemoglobin (HbA1b, HbA1c) bilang isang porsyento ng kabuuang nilalaman ng hemoglobin ay naging pamantayang pamamaraan para sa pagtatasa ng estado ng kabayaran ng karbohidrat na metabolismo sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Sa palagiang at napakataas na hyperglycemia, hanggang sa 15-20% ng lahat ng hemoglobin ay maaaring sumailalim sa glycation. Kung ang nilalaman ng HbA1 ay lumampas sa 10%, kung gayon ang pag-unlad ng retinaopathy ng diabetes ay isang konklusyon ng foregone.

Ang responsable para sa pagpapaunlad ng angio- at neuropathy ay isinasaalang-alang din ang labis na pagsiksik ng glucose sa mga selula ng tisyu na independyente ng insulin. Ito ay humahantong sa akumulasyon sa kanila ng cyclic alkohol sorbitol, na nagbabago sa osmotic pressure sa mga cell at sa gayon ay nag-aambag sa pag-unlad ng edema at pag-andar na may kapansanan. Ang intracellular na akumulasyon ng sorbitol ay nangyayari sa mga tisyu ng sistema ng nerbiyos, retina, lens, at sa mga dingding ng mga malalaking sisidlan.

Ang mga mekanismo ng pathogenetic ng pagbuo ng microthrombi sa diyabetis ay mga karamdaman ng homeostasis, lagkit ng dugo, microcirculation: nadagdagan ang pagsasama-sama ng platelet, thromboxane A2, panghina ng prostacyclin synthesis at aktibidad ng fibrinolytic ng dugo.

Karamihan sa mga pasyente na may diabetes ay nagkakaroon ng nephropathy. Kasama dito ang diabetes glomerulosclerosis, nephroangiosclerosis, pyelonephritis, atbp. Ang Micro- at macroangiopathy ay nakakaapekto din sa pag-unlad ng mga komplikasyon na ito. Sa mga nagdaang taon, ang isang malinaw na relasyon ay ipinakita sa pagitan ng pagkakaroon ng protina sa ihi at ang panghuling kapalaran ng mga bato sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

Mahalagang makita ang microalbuminuria, hindi kasama ang mga magkasanib na sakit. Ang isang antas ng excretion ng albumin na higit sa 20 μg / min ay isang pag-diagnostic sign ng microalbuminuria, isang ratio ng mga antas ng albumin at creatinine na higit sa 3 ay nagbibigay-daan sa iyo upang mapagkatiwalaang mahulaan ang mga antas ng pag-excretion ng gabi na higit sa 30 μg / min.

Ang mga pagbabago mula sa mas mababang mga paa't kamay ay nakikilala sa sindrom ng paa ng diabetes. Ang pag-uusap ng mas mababang mga paa't kamay ay isinasagawa sa mga pasyente na may diabetes mellitus ng 15 beses nang mas madalas kaysa sa populasyon.

Ang saklaw ng diabetes na may sakit na sindrom ng paa ay nauugnay sa edad, tagal ng sakit, glycemia, paninigarilyo, kalubhaan ng arterial hypertension. Ang syndrome sa diabetes na may diabetes ay nauugnay na hindi gaanong may microangiopathy tulad ng sa polyneuropathy, nag-aalis ng atherosclerosis ng mga malalaki at daluyan na daluyan ng mga mas mababang paa't kamay (macroangiopathy), o sa isang kombinasyon ng mga kadahilanan na ito.

Ang pangmatagalang decompensation ng diyabetis ay lumala sa kurso ng mga nagkakasakit na sakit, humantong sa isang pagbawas sa kaligtasan sa sakit, ang paglitaw ng mga nakakahawang proseso at nagpapasiklab, at ang kanilang pagkalalayan.

Dapat pansinin na maraming mga doktor ng type II diabetes ang nakakakita bilang isang sakit ng isang mas banayad na kurso. Ang European Bureau ng International Federation of Diabetologists at ang WHO European Bureau noong 1998 ay nagmungkahi ng mga bagong pamantayan para sa pag-compensate para sa metabolismo at ang panganib ng mga komplikasyon sa mga pasyente na may type II diabetes, na ipinakita sa Talahanayan. 33.4.

Talahanayan 33.4. Mga Pamantayan sa Pagbabayaddiabetes mellitusuri II

Sa isang walang laman na tiyan / bago kumain mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etiology ng sakit

Ang Type 1 diabetes ay isang namamana na sakit, ngunit ang isang genetic predisposition ay tumutukoy sa pag-unlad nito sa pamamagitan lamang ng isang ikatlo. Ang posibilidad ng patolohiya sa isang bata na may isang ina-diabetes ay hindi hihigit sa 1-2%, isang may sakit na ama - mula sa 3 hanggang 6%, kapatid - tungkol sa 6%.

Ang isa o maraming mga humoral marker ng pancreatic lesyon, na kinabibilangan ng mga antibodies sa mga islet ng Langerhans, ay maaaring matagpuan sa 85-90% ng mga pasyente:

• antibodies sa glutamate decarboxylase (GAD),
• antibodies sa tyrosine phosphatase (IA-2 at IA-2 beta).

Sa kasong ito, ang pangunahing kahalagahan sa pagkawasak ng mga beta cells ay ibinibigay sa mga kadahilanan ng kaligtasan sa sakit ng cellular. Ang type 1 diabetes ay karaniwang nauugnay sa mga haplotyp ng HLA tulad ng DQA at DQB.

Kadalasan ang ganitong uri ng patolohiya ay pinagsama sa iba pang mga autoimmune endocrine disorder, halimbawa, sakit ng Addison, autoimmune thyroiditis. Ang etiology ng non-endocrine ay gumaganap din ng isang mahalagang papel:

• vitiligo
• mga pathology ng rayuma
• alopecia
• Sakit ni Crohn.

Ang pathogenesis ng diyabetis

Ang Type 1 na diyabetis ay naramdaman mismo kapag ang isang proseso ng autoimmune ay sumisira sa 80 hanggang 90% ng mga selula ng pancreatic beta. Dagdag pa, ang intensity at bilis ng prosesong pathological na ito ay palaging nag-iiba. Kadalasan, sa klasikal na kurso ng sakit sa mga bata at kabataan, ang mga cell ay nawasak nang mabilis, at mabilis na nahayag ang diyabetis.

Mula sa simula ng sakit at ang unang mga klinikal na sintomas nito sa pagbuo ng ketoacidosis o ketoacidotic coma, hindi hihigit sa ilang linggo ang maaaring pumasa.

Sa iba pa, medyo bihirang mga kaso, sa mga pasyente na mas matanda sa 40 taon, ang sakit ay maaaring magpatuloy nang lihim (latent autoimmune diabetes mellitus Lada).

Bukod dito, sa sitwasyong ito, nasuri ng mga doktor ang type 2 diabetes mellitus at inirerekomenda sa kanilang mga pasyente kung saan upang mabayaran ang kakulangan sa insulin sa mga paghahanda ng sulfonylurea.

Gayunpaman, sa paglipas ng panahon, ang mga sintomas ng isang ganap na kakulangan ng hormone ay nagsisimula na lumitaw:

1. ketonuria
2. pagkawala ng timbang
3. halata na hyperglycemia laban sa background ng regular na paggamit ng mga tablet upang mabawasan ang asukal sa dugo.

Ang pathogenesis ng type 1 diabetes ay batay sa ganap na kakulangan sa hormon. Dahil sa imposibilidad ng paggamit ng asukal sa mga tisyu na umaasa sa insulin (kalamnan at taba), ang kakulangan sa enerhiya ay nabuo at, bilang isang resulta, ang lipolysis at proteolysis ay nagiging mas matindi. Ang isang katulad na proseso ay nagiging sanhi ng pagbaba ng timbang.

Sa pagtaas ng glycemia, nangyayari ang hyperosmolarity, na sinamahan ng osmotic diuresis at pag-aalis ng tubig. Sa isang kakulangan ng enerhiya at hormon, ipinapakita ng insulin ang pagtatago ng glucagon, cortisol at paglaki ng hormone.

Sa kabila ng lumalagong glycemia, ang gluconeogenesis ay pinukaw. Ang pagpapabilis ng lipolysis sa mga tisyu ng taba ay nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa dami ng mga fatty acid.

Kung may kakulangan sa insulin, kung gayon ang kakayahang liposynthetic ng atay ay pinigilan, at ang mga libreng fatty acid ay aktibong kasangkot sa ketogenesis. Ang akumulasyon ng mga ketones ay nagdudulot ng pag-unlad ng diabetes na ketosis at ang kinalabasan nito - diabetes ketoacidosis.

Laban sa background ng isang progresibong pagtaas sa pag-aalis ng tubig at acidosis, maaaring bumuo ang isang pagkawala ng malay.

Ito, kung walang paggamot (sapat na therapy sa insulin at rehydration), sa halos 100% ng mga kaso ay magdudulot ng kamatayan.

Mga Sintomas ng Type 1 Diabetes

Ang ganitong uri ng patolohiya ay medyo bihirang - hindi hihigit sa 1.5-2% ng lahat ng mga kaso ng sakit. Ang panganib ng paglitaw sa isang buhay ay magiging 0.4%. Kadalasan, ang isang tao ay nasuri na may tulad na diyabetis sa edad na 10 hanggang 13 taon. Ang karamihan sa pagpapakita ng patolohiya ay nangyayari hanggang sa 40 taon.

Kung ang kaso ay pangkaraniwan, lalo na sa mga bata at kabataan, kung gayon ang sakit ay magpapakita ng sarili bilang matingkad na sintomas. Maaari itong bumuo sa ilang buwan o linggo. Nakakahawa at iba pang mga magkakasamang sakit ay maaaring makapukaw sa pagpapakita ng diyabetis.

Ang mga sintomas ay magiging katangian ng lahat ng uri ng diabetes:

• polyuria
• nangangati ng balat,
• polydipsia.

Ang mga palatanda na ito ay lalo na binibigkas na may sakit na type 1. Sa araw, ang pasyente ay maaaring uminom at magbawas ng hindi bababa sa 5-10 litro ng likido.

Tukoy para sa ganitong uri ng karamdaman ay magiging isang matalim na pagbaba ng timbang, na sa 1-2 buwan ay maaaring umabot ng 15 kg. Bilang karagdagan, ang pasyente ay magdurusa mula sa:

• kahinaan ng kalamnan
• antok
• nabawasan ang pagganap.

Sa umpisa pa lang, maaaring magambala siya sa isang hindi makatwirang pagtaas ng gana sa pagkain, na pinalitan ng anorexia kapag tumataas ang ketoacidosis. Ang pasyente ay makakaranas ng isang katangian na amoy ng acetone mula sa bibig na lukab (maaaring mayroong amoy ng prutas), pagduduwal at pseudoperitonitis - sakit sa tiyan, matinding pag-aalis ng tubig, na maaaring maging sanhi ng isang pagkawala ng malay.

Sa ilang mga kaso, ang unang pag-sign ng type 1 diabetes sa mga pasyente ng bata ay ang progresibong kapansanan sa pag-unlad. Maaari itong mabibigkas na laban sa background ng magkakasunod na mga pathologies (kirurhiko o nakakahawang), ang bata ay maaaring mahulog sa isang pagkawala ng malay.

Ito ay bihirang na ang isang pasyente na mas matanda sa 35 taong gulang ay naghihirap mula sa diyabetis (na may latent na autoimmune diabetes), ang sakit ay maaaring hindi maramdaman nang maliwanag, at ito ay nasuri ng hindi sinasadya sa panahon ng isang nakagawiang pagsusuri sa asukal sa dugo.

Ang isang tao ay hindi mawawalan ng timbang, polyuria at polydipsia ay katamtaman.

Una, maaaring suriin ng doktor ang type 2 diabetes at simulan ang paggamot sa mga gamot upang mabawasan ang asukal sa mga tablet. Ito ay, pagkatapos ng ilang oras, ginagarantiyahan ang isang katanggap-tanggap na kabayaran para sa sakit. Gayunpaman, pagkatapos ng ilang taon, karaniwang pagkatapos ng 1 taon, ang pasyente ay magkakaroon ng mga palatandaan na sanhi ng pagtaas ng kabuuang kakulangan ng insulin:

1. biglaang pagbaba ng timbang
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. ang kawalan ng kakayahan upang mapanatili ang mga antas ng asukal sa kinakailangang antas.

Mga pamantayan para sa pag-diagnose ng diabetes

Dahil sa uri na ito ng sakit ay nailalarawan sa matingkad na mga sintomas at isang bihirang patolohiya, ang isang pag-aaral sa screening upang masuri ang mga antas ng asukal sa dugo ay hindi isinasagawa. Ang posibilidad ng pagbuo ng type 1 diabetes sa malapit na kamag-anak ay minimal, kung saan, kasama ang kakulangan ng epektibong pamamaraan para sa pangunahing pagsusuri ng sakit, ay tinutukoy ang kawalang-katarungan ng isang masusing pag-aaral ng mga immunogenetic na mga marker ng patolohiya sa kanila.

Ang pagtuklas ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay batay sa pagtukoy ng isang makabuluhang labis sa glucose ng dugo sa mga pasyente na may mga sintomas ng ganap na kakulangan sa insulin.

Ang oral na pagsubok upang makita ang sakit ay napakabihirang.

Hindi ang huling lugar ay pagkakaiba sa diagnosis. Kinakailangan upang kumpirmahin ang diagnosis sa mga nagdududa na kaso, lalo na upang makita ang katamtaman na glycemia sa kawalan ng malinaw at matingkad na mga palatandaan ng type 1 diabetes mellitus, lalo na sa isang paghahayag sa isang batang edad.

Ang layunin ng naturang pagsusuri ay maaaring maiiba ang sakit mula sa iba pang mga uri ng diabetes. Upang gawin ito, ilapat ang paraan ng pagtukoy ng antas ng basal C-peptide at 2 oras pagkatapos kumain.

Ang pamantayan para sa hindi direktang halaga ng diagnostic sa mga hindi maliwanag na kaso ay ang pagpapasiya ng mga immunological marker ng type 1 diabetes:

• mga antibodies sa islet complexes ng pancreas,
• glutamo decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 at IA-2P).

Ang regimen ng paggamot

Ang paggamot para sa anumang uri ng diabetes ay batay sa 3 pangunahing mga prinsipyo:

1. pagbaba ng asukal sa dugo (sa aming kaso, insulin therapy),
2. pagkain ng pagkain
3. edukasyon sa pasyente.

Ang paggamot na may insulin para sa type 1 na patolohiya ay isang kapalit na katangian. Ang layunin nito ay upang i-maximize ang imitasyon ng natural na pagtatago ng insulin upang makakuha ng tinatanggap na pamantayan sa kabayaran. Masidhi ang therapy ng insulin ay mas malapit na tinatayang ang paggawa ng physiological ng hormone.

Ang pang-araw-araw na kinakailangan para sa hormone ay tumutugma sa antas ng pagtatago ng basal. 2 iniksyon ng isang gamot ng average na tagal ng pagkakalantad o 1 iniksyon ng mahabang insulin Glargin ay maaaring magbigay ng katawan ng insulin.

Ang kabuuang dami ng basal hormone ay hindi dapat lumampas sa kalahati ng pang-araw-araw na kinakailangan para sa gamot.

Ang bolus (nutritional) pagtatago ng insulin ay papalitan ng mga iniksyon ng hormone ng tao na may isang maikli o ultra-maikling tagal ng pagkakalantad na ginawa bago kumain. Sa kasong ito, ang dosis ay kinakalkula batay sa mga sumusunod na pamantayan:

• ang halaga ng karbohidrat na dapat kainin sa panahon ng pagkain,
• ang magagamit na antas ng asukal sa dugo, na tinutukoy bago ang bawat iniksyon ng insulin (sinusukat gamit ang isang glucometer).

Kaagad pagkatapos ng pagpapakita ng type 1 diabetes mellitus at sa sandaling nagsimula ang paggamot nito sa isang sapat na mahabang panahon, ang pangangailangan para sa mga paghahanda ng insulin ay maaaring maliit at magiging mas mababa sa 0.3-0.4 U / kg. Ang panahong ito ay tinatawag na "hanimun" o ang yugto ng patuloy na pagpapatawad.

Matapos ang isang yugto ng hyperglycemia at ketoacidosis, kung saan ang produksyon ng insulin ay pinigilan ng mga nakaligtas na mga selula ng beta, ang mga hormonal at metabolic malfunctions ay binabayaran ng mga iniksyon ng insulin. Ang mga gamot ay nagpapanumbalik ng paggana ng mga selula ng pancreatic, na pagkatapos ay kumuha ng kaunting pagtatago ng insulin.

Ang panahong ito ay maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang ilang taon. Sa huli, gayunpaman, bilang isang resulta ng pagkasira ng autoimmune ng mga residu ng beta-cell, ang pagtatapos ng yugto ng pagpapatawad at kinakailangan ng malubhang paggamot.

Non-insulin-dependence diabetes mellitus (type 2)

Ang ganitong uri ng patolohiya ay bubuo kapag ang mga tisyu ng katawan ay hindi sapat na sumipsip ng asukal o gawin ito sa hindi kumpletong dami. Ang isang katulad na problema ay may isa pang pangalan - kakulangan sa extrapancreatic. Ang etiology ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring magkakaiba:

• isang pagbabago sa istraktura ng insulin na may pagbuo ng labis na katabaan, sobrang pagkain ng pagkain, isang napakahusay na pamumuhay, arterial hypertension, sa katandaan at sa pagkakaroon ng mga pagkagumon,
• isang madepektong paggawa sa mga pag-andar ng mga receptor ng insulin dahil sa isang paglabag sa kanilang bilang o istraktura,
• hindi sapat na paggawa ng asukal sa pamamagitan ng mga tisyu ng atay,
• intracellular patolohiya, kung saan ang paghahatid ng isang salpok sa mga organel ng cell mula sa receptor ng insulin ay mahirap,
• pagbabago sa pagtatago ng insulin sa pancreas.

Pag-uuri ng sakit

Depende sa kalubhaan ng type 2 diabetes, nahahati ito sa:

1. banayad na degree. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahang mabayaran ang kakulangan ng insulin, napapailalim sa paggamit ng mga gamot at diyeta na maaaring mabawasan ang asukal sa dugo sa isang maikling panahon,
2. medium degree. Maaari kang magbayad para sa mga pagbabago sa metabolic na ibinigay na hindi bababa sa 2-3 na gamot ay ginagamit upang mabawasan ang glucose. Sa yugtong ito, ang isang kabiguang metabolic ay sasamahan ng angiopathy,
3. malubhang yugto. Upang gawing normal ang kondisyon ay nangangailangan ng paggamit ng maraming mga paraan ng pagbaba ng glucose at pag-iniksyon ng insulin. Ang pasyente sa yugtong ito ay madalas na naghihirap mula sa mga komplikasyon.

Ano ang type 2 diabetes?

Ang klasikong klinikal na larawan ng diabetes ay binubuo ng 2 yugto:

• mabilis na yugto. Instant na walang laman ang natipon na insulin bilang tugon sa glucose,
• mabagal na yugto. Ang paglabas ng insulin upang mabawasan ang natitirang high sugar sugar ay mabagal. Nagsisimula ito upang gumana kaagad pagkatapos ng mabilis na yugto, ngunit napapailalim sa hindi sapat na pag-stabilize ng mga karbohidrat.

Kung mayroong isang patolohiya ng mga beta cells na nagiging hindi mapaniniwalaan sa mga epekto ng hormon ng pancreas, ang isang kawalan ng timbang sa dami ng mga karbohidrat sa dugo ay unti-unting bubuo. Sa uri 2 diabetes mellitus, ang mabilis na yugto ay wala lamang, at namumuno ang mabagal na yugto. Ang produksiyon ng insulin ay hindi gaanong mahalaga at sa kadahilanang ito ay hindi posible upang patatagin ang proseso.

Kung walang sapat na pagpapaandar ng insulin receptor o mga mekanismo ng post-receptor, bubuo ang hyperinsulinemia. Sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng insulin sa dugo, nagsisimula ang katawan ng mekanismo ng kabayaran nito, na naglalayong patatagin ang balanse ng hormonal. Ang sintomas na katangian na ito ay maaaring sundin kahit na sa simula pa lamang ng sakit.

Ang isang halatang larawan ng patolohiya ay bubuo pagkatapos ng patuloy na hyperglycemia sa loob ng maraming taon. Ang labis na asukal sa dugo ay negatibong nakakaapekto sa mga beta cells. Nagiging dahilan ito para sa kanilang pag-ubos at pagsusuot, na nagpapasigla ng pagbaba sa paggawa ng insulin.

Sa klinika, ang kakulangan sa insulin ay maipakikita ng pagbabago sa timbang at pagbuo ng ketoacidosis. Bilang karagdagan, ang mga sintomas ng diabetes ng ganitong uri ay:

• polydipsia at polyuria. Ang metabolic syndrome ay bubuo dahil sa hyperglycemia, na nagpapasiklab ng pagtaas sa osmotic na presyon ng dugo. Upang gawing normal ang proseso, ang katawan ay nagsisimulang aktibong mag-alis ng tubig at electrolytes,
• nangangati ng balat. Mga balat ng balat dahil sa isang matalim na pagtaas sa urea at ketones sa dugo,
• sobrang timbang.

Ang paglaban ng insulin ay magiging sanhi ng maraming mga komplikasyon, kapwa pangunahing at pangalawa. Kaya, ang unang pangkat ng mga doktor ay kinabibilangan ng: hyperglycemia, isang pagbagal sa paggawa ng glycogen, glucosuria, pagsugpo sa mga reaksyon ng katawan.

Ang pangalawang pangkat ng mga komplikasyon ay dapat isama: pagpapasigla ng pagpapalabas ng mga lipids at protina para sa kanilang pagbabagong-anyo sa mga karbohidrat, pagsugpo sa paggawa ng mga fatty acid at protina, nabawasan ang pagpapaubaya sa natupok na mga karbohidrat, napapawi ang mabilis na pagtatago ng hormone ng pancreas.

Ang uri ng 2 diabetes ay karaniwang sapat. Sa pamamagitan ng malaki, ang tunay na mga tagapagpahiwatig ng paglaganap ng sakit ay maaaring lumampas sa opisyal na minimum na 2-3 beses.

Bukod dito, ang mga pasyente ay humingi ng tulong medikal lamang pagkatapos ng simula ng malubhang at mapanganib na mga komplikasyon. Para sa kadahilanang ito, iginiit ng mga endocrinologist na mahalaga na huwag kalimutan ang tungkol sa regular na pagsusuri sa medikal. Tutulungan silang makilala ang problema nang maaga hangga't maaari at mabilis na magsimula ng paggamot.

Panoorin ang video: Myocardial Infarction STEMI on ECG - Practice EKG (Mayo 2024).