Ketoacidosis at ketoacidotic coma > Paggamot at pag-iwas

DEFINISYON, ETHIOLOGY AT PATHOGENESIS

Ang talamak na agnas ng karbohidrat, taba, metabolismo ng protina, pati na rin ang balanse ng tubig-electrolyte at balanse ng acid-base, na may hyperglycemia, hyperketonemia, ketonuria at metabolic acidosis na nagreresulta mula sa isang biglaang at makabuluhang kakulangan sa insulin. Ang isang katangian na katangian ay ang pagkakaroon ng mga ketone na katawan sa suwero ng dugo at sa ihi. Maaari itong mangyari sa bawat uri ng diabetes mellitus, mas madalas na ito ang unang pagpapakita ng uri ng diabetes. Dahil sa kakulangan sa insulin, mayroong isang labis na pagbuo ng glucose sa atay bilang isang resulta ng gluconeogenesis, pati na rin ang pagtaas ng lipolysis na may pagbuo ng mga ketone na katawan. Ang kinahinatnan nito ay: hyperglycemia, pagkawala ng glucose sa ihi, osmotic diuresis, pag-aalis ng tubig, mga kaguluhan sa electrolyte (lalo na ang hyperkalemia na may magkakasamang intracellular na kakulangan ng potasa) at metabolic acidosis. Mga kadahilanan ng nakagagalit: pagtigil ng therapy sa insulin (hal. Dahil sa isang sakit ng gastrointestinal tract, ang pasyente ay hindi kumakain) o hindi tamang paggamit ng insulin, impeksyon (bacterial, viral, fungal), talamak na sakit sa cardiovascular (myocardial infarction, stroke), naantala na pagsusuri ng asukal type 1 diabetes, pancreatitis, pag-abuso sa alkohol, pagbubuntis, lahat ng mga kondisyon na nagiging sanhi ng isang biglaang pagtaas ng demand ng insulin. sa taas

1. Ang mga simulain na sintomas: labis na pagkauhaw, tuyong bibig, polyuria, kahinaan, pagkapagod at pag-aantok, may kapansanan sa kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay, pagkahilo at sakit ng ulo, pagduduwal at pagsusuka, sakit ng tiyan, sakit sa dibdib. sa taas

2. Mga sintomas ng layunin: hypotension, tachycardia, pinabilis at malalim, pagkatapos mababaw na paghinga, mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig (pagbaba ng timbang, pagbawas sa turgor ng balat), nabawasan ang mga refonsy ng tendon, amoy ng acetone mula sa bibig, pamumula ng mukha, pagbawas ng eyeball turgor, nadagdagan ang pag-igting ng pader ng tiyan (tulad ng peritonitis)

Ang diagnosis ay itinatag batay sa mga resulta ng mga pagsubok sa laboratoryo → talahanayan. 13.3-1. Sa mga pasyente na ginagamot sa isang SGLT-2 inhibitor, ang glycemia ay maaaring mas mababa.

Diabetic Ketoacidotic Coma (DKA)

Ang DKA ay isang malubhang komplikasyon ng diabetes mellitus, na nailalarawan sa pamamagitan ng metabolic acidosis (pH mas mababa sa 7.35 o bicarbonate na konsentrasyon na mas mababa sa 15 mmol / L), pagtaas ng pagkakaiba sa anionic, hyperglycemia sa itaas ng 14 mmol / L, ketonemia. Madalas itong bubuo gamit ang type 1 diabetes. Ang mga account ng DKA para sa 5 hanggang 20 kaso bawat 1000 na mga pasyente bawat taon (2/100). Ang namamatay sa kasong ito ay 5-15%, para sa mga pasyente na mas matanda kaysa sa 60 taon - 20%. Higit sa 16% ng mga pasyente na may type 1 diabetes ay namatay mula sa isang ketoacidotic coma. Ang dahilan para sa pagbuo ng DKA ay ang ganap o binibigkas na kakulangan sa kakulangan ng insulin dahil sa hindi sapat na therapy sa insulin o isang pagtaas ng pangangailangan sa insulin.

Nagbibigay ng mga kadahilanan: hindi sapat na dosis ng insulin o paglaktaw ng isang iniksyon ng insulin (o pagkuha ng mga tablet ng hypoglycemic agents), hindi awtorisadong pag-alis ng hypoglycemic therapy, paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin, pagdaragdag ng iba pang mga sakit (impeksyon, trauma, operasyon, pagbubuntis, myocardial infarction, stroke, stress, atbp.) , mga karamdaman sa diyeta (sobrang karbohidrat), pisikal na aktibidad na may mataas na glycemia, pag-abuso sa alkohol, hindi sapat na pagpigil sa sarili ng metabolismo, pagkuha ng ilang mga gamot nnyh bawal na gamot (corticosteroids, calcitonin, saluretics, acetazolamide, β-blocker, diltiazem, isoniazid, phenytoin et al.).

Kadalasan, ang etiology ng DKA ay nananatiling hindi kilala. Dapat alalahanin na sa halos 25% ng mga kaso, ang DKA ay nangyayari sa mga pasyente na may bagong diagnosis ng diabetes mellitus.

Mayroong tatlong yugto ng ketoacidosis ng diabetes: katamtaman ketoacidosis, precoma, o decompensated ketoacidosis, coma.

Ang mga komplikasyon ng isang ketoacidotic coma ay nagsasama ng malalim na trombosis ng ugat, pulmonary embolism, arterial thrombosis (myocardial infarction, cerebral infarction, necrosis), hangad na pneumonia, cerebral edema, pulmonary edema, impeksyon, bihirang GLC at ischemic colitis, erosive gastritis, late hypoglycemia. Ang matinding pagkabigo sa paghinga, oliguria at pagkabigo sa bato ay nabanggit. Ang mga komplikasyon ng therapy ay tserebral at pulmonary edema, hypoglycemia, hypokalemia, hyponatremia, hypophosphatemia.

Mga pamantayan ng diagnostic para sa DKA

Ang isang tampok ng DKA ay isang unti-unting pag-unlad, karaniwang sa loob ng maraming araw.
Sintomas ng ketoacidosis (amoy ng acetone sa hininga na hininga, paghinga ng Kussmaul, pagduduwal, pagsusuka, anorexia, sakit ng tiyan).
Ang pagkakaroon ng mga sintomas ng pag-aalis ng tubig (nabawasan na tisyu ng tisyu, tono ng eyeball, tono ng kalamnan, tendon reflexes, temperatura ng katawan at presyon ng dugo).

Kapag nag-diagnose ng DKA sa yugto ng prehospital, kinakailangan upang malaman kung ang pasyente ay nagdurusa sa diabetes mellitus, mayroon ding kasaysayan ng DKA, kung ang pasyente ay tumatanggap ng hypoglycemic therapy, at kung gayon, ano ang huling beses mong kinuha ang gamot, oras ng huling pagkain, o labis na pisikal na aktibidad ay nabanggit o ang pag-inom ng alkohol, na ang mga kamakailang sakit na nauna sa isang pagkawala ng malay, ay polyuria, polydipsia at kahinaan.

Therapy ng DKA sa yugto ng prehospital (tingnan talahanayan 1) ay nangangailangan ng espesyal na pansin upang maiwasan ang mga pagkakamali.

Posibleng mga pagkakamali sa therapy at diagnosis sa yugto ng prehospital

Pre-hospital na therapy sa ospital na walang kontrol ng glycemic.
Ang diin sa paggamot ay nasa masinsinang therapy ng insulin sa kawalan ng epektibong rehydration.
Hindi sapat na paggamit ng likido.
Ang pagpapakilala ng mga solusyon sa hypotonic, lalo na sa simula ng paggamot.
Ang paggamit ng sapilitang diuresis sa halip na rehydration. Ang paggamit ng diuretics kasama ang pagpapakilala ng mga likido ay pinahina lamang ang pagpapanumbalik ng balanse ng tubig, at sa hyperosmolar coma, ang appointment ng diuretics ay mahigpit na kontraindikado.
Ang pagsisimula ng therapy na may sodium bikarbonate ay maaaring nakamamatay. Pinatunayan na ang sapat na therapy sa insulin sa karamihan ng mga kaso ay nakakatulong upang maalis ang acidosis. Ang pagwawasto ng acidosis na may sodium bikarbonate ay nauugnay sa isang napakataas na peligro ng mga komplikasyon. Ang pagpapakilala ng alkalis ay nagpapaganda ng hypokalemia, binabalisa ang pagkakaiba-iba ng oxyhemoglobin, carbon dioxide na nabuo sa panahon ng pangangasiwa ng sodium bikarbonate, pinapabuti ang intracellular acidosis (bagaman ang dugo ng pH ay maaaring tumaas sa kasong ito), ang paradoxical acidosis ay sinusunod din sa cerebrospinal fluid, na maaaring mag-ambag sa cerebral edema, ang pagbuo ay hindi ibinukod " rebound alkalosis. Ang mabilis na pangangasiwa ng sodium bikarbonate (jet) ay maaaring maging sanhi ng kamatayan bilang isang resulta ng lumilipas na pag-unlad ng hypokalemia.
Ang pagpapakilala ng isang solusyon ng sodium bikarbonate nang walang karagdagang pagrereseta ng potasa.
Ang pag-alis o hindi pangangasiwa ng insulin sa mga pasyente na may DKA sa isang pasyente na hindi makakain.
Intravenous jet administration ng insulin. Tanging ang unang 15-20 minuto, ang konsentrasyon nito sa dugo ay pinananatili sa isang sapat na antas, kaya ang ruta ng pamamahala na ito ay hindi epektibo.
Tatlo hanggang apat na beses ang pangangasiwa ng short-acting insulin (ICD) nang pang-ilalim ng balat. Ang ICD ay epektibo para sa 4-5 na oras, lalo na sa mga kondisyon ng ketoacidosis, kaya dapat itong inireseta ng hindi bababa sa lima hanggang anim na beses sa isang araw nang walang pahinga sa gabi.
Ang paggamit ng mga gamot na sympathotonic upang labanan ang pagbagsak, na, una, ay mga contrainsulin hormone, at, pangalawa, sa mga pasyente ng diabetes, ang kanilang nakapagpapasiglang epekto sa pagtatago ng glucagon ay mas malakas kaysa sa mga malulusog na indibidwal.
Maling diagnosis ng DKA. Sa DKA, ang tinaguriang "diabetes pseudoperitonitis" ay madalas na natagpuan, na ginagaya ang mga sintomas ng isang "talamak na tiyan" - pag-igting at pagkahilo ng pader ng tiyan, isang pagbawas o paglaho ng mga peristaltic murmurs, kung minsan ay isang pagtaas sa serum amylase. Ang sabay-sabay na pagtuklas ng leukocytosis ay maaaring humantong sa isang pagkakamali sa diagnosis, bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay pumapasok sa nakakahawang ("impeksyon sa bituka") o kirurhiko ("talamak na tiyan") na kagawaran. Sa lahat ng mga kaso ng "talamak na tiyan" o mga sintomas ng dyspeptic sa isang pasyente na may diabetes mellitus, kinakailangan ang isang pagpapasiya ng glycemia at ketotonuria.
Isang hindi pagsukat na pagsukat ng glycemia para sa sinumang pasyente na nasa isang walang malay na estado, na madalas na sumasama sa pagbabalangkas ng mga maling pag-diagnose - "aksidente sa cerebrovascular", "coma ng isang hindi maliwanag na etiology", habang ang pasyente ay may talamak na diagnosis ng metabolikong metabolic.

Hyperosmolar non-ketoacidotic coma

Ang isang hyperosmolar non-ketoacidotic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang pag-aalis ng tubig, makabuluhang hyperglycemia (madalas sa itaas ng 33 mmol / L), hyperosmolarity (higit sa 340 mOsm / L), hypernatremia sa itaas ng 150 mmol / L, at ang kawalan ng ketoacidosis (maximum ketonuria (+)). Madalas itong bubuo sa mga matatandang pasyente na may type 2 diabetes. 10 beses na hindi gaanong karaniwan kaysa sa DKA. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mataas na rate ng namamatay (15-60%). Ang mga kadahilanan para sa pagbuo ng hyperosmolar coma ay ang kamag-anak na kakulangan sa insulin at ang mga kadahilanan na naghihimok sa paglitaw ng pag-aalis ng tubig.

Nagbibigay ng mga kadahilanan: hindi sapat na dosis ng insulin o paglaktaw ng isang iniksyon ng insulin (o pagkuha ng mga tablet ng hypoglycemic ahente), hindi awtorisadong pag-alis ng hypoglycemic therapy, paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin, ang pagdaragdag ng iba pang mga sakit (impeksyon, talamak na pancreatitis, trauma, operasyon, pagbubuntis, myocardial infarction, stroke, stress at pag-iingat. atbp.), mga karamdaman sa diyeta (napakaraming karbohidrat), pagkuha ng ilang mga gamot (diuretics, corticosteroids, beta-blockers, atbp.), paglamig, kawalan ng kakayahang mapawi ang uhaw nasusunog, pagsusuka o pagtatae, hemodialysis o peritoneal dialysis.

Dapat itong alalahanin na ang isang third ng mga pasyente na may hyperosmolar coma ay walang nakaraang diagnosis ng diyabetis.

Klinikal na larawan

Malakas na pagkauhaw, polyuria, malubhang pag-aalis ng tubig, arterial hypotension, tachycardia, focal o generalized na mga seizure na lumalaki ng ilang araw o linggo. Kung sa DKA, ang mga karamdaman ng gitnang sistema ng nerbiyos at peripheral nervous system ay nagpapatuloy bilang isang unti-unting pagkupas ng kamalayan at pag-iwas sa mga tendon reflexes, pagkatapos ang hyperosmolar coma ay sinamahan ng iba't ibang mga sakit sa isip at neurological. Bilang karagdagan sa estado ng soporotiko, na kung saan ay madalas ding sinusunod sa hyperosmolar coma, ang mga karamdaman sa pag-iisip ay madalas na nagpapatuloy bilang delirium, talamak na hallucinatory psychosis, at catotonic syndrome. Ang mga neurological disorder ay ipinahayag ng focal neurological sintomas (aphasia, hemiparesis, tetraparesis, polymorphic sensory disturbances, pathological tendon reflexes, atbp.).

Hypoglycemic coma

Ang hypoglycemic coma ay bubuo dahil sa isang matalim na pagbaba ng glucose sa dugo (sa ibaba 3-3.5 mmol / l) at isang binibigkas na kakulangan sa enerhiya sa utak.

Nagbibigay ng mga kadahilanan: isang labis na dosis ng insulin at TSS, laktaw o hindi sapat na paggamit ng pagkain, nadagdagan ang pisikal na aktibidad, labis na paggamit ng alkohol, pagkuha ng mga gamot (β-blockers, salicylates, sulfonamides, atbp.).

Posibleng diagnostic at therapeutic error

Isang pagtatangka upang ipakilala ang mga produktong naglalaman ng karbohidrat (asukal, atbp.) Sa bibig ng lukab ng isang walang malay na pasyente. Kadalasan ito ay humahantong sa hangarin at aspalto.
Aplikasyon para sa pagtigil sa hypoglycemia ng mga hindi angkop na mga produkto para sa ito (tinapay, tsokolate, atbp.). Ang mga produktong ito ay walang sapat na epekto ng pagpapalakas ng asukal o pagtaas ng mga antas ng asukal sa dugo, ngunit masyadong mabagal.
Maling diagnosis ng hypoglycemia. Ang ilang mga sintomas ng hypoglycemia ay maaaring mali na itinuturing na isang epileptic seizure, stroke, "vegetative crisis", atbp. Sa isang pasyente na tumatanggap ng isang hypoglycemic therapy, na may makatuwirang hinala ng hypoglycemia, dapat itong itigil agad, kahit bago tumanggap ng tugon sa laboratoryo.
Matapos alisin ang pasyente mula sa isang estado ng matinding hypoglycemia, ang panganib ng pagbabalik ay madalas na hindi isinasaalang-alang.

Sa mga pasyente sa isang coma ng hindi kilalang pinanggalingan, palaging kinakailangan upang ipalagay ang pagkakaroon ng glycemia. Kung mapagkakatiwalaan na ang pasyente ay may diabetes mellitus at sa parehong oras mahirap iiba ang hypo- o hyperglycemic genesis ng isang coma, intravenous glucose administration sa isang dosis ng 20-40-60 ml ng isang 40% na solusyon ay inirerekomenda para sa diagnosis ng pagkakaiba-iba at pangangalaga sa emerhensiya para sa hypoglycemic koma. Sa kaso ng hypoglycemia, makabuluhang binabawasan nito ang kalubhaan ng mga sintomas at, sa gayon, magpapahintulot sa pag-iba-ibahin ang dalawang kundisyong ito. Sa hyperglycemic coma, ang tulad ng isang halaga ng glucose ay halos hindi makakaapekto sa kondisyon ng pasyente.

Sa lahat ng mga kaso kung saan ang pagsukat ng glucose ay hindi posible kaagad, ang mataas na puro glucose ay dapat na pinamamahalaan nang empiriko. Kung ang hypoglycemia ay hindi tumigil sa isang emerhensiya, maaari itong mapahamak.

Ang Thiamine 100 mg iv, glucose 40% 60 ml at naloxone 0.4–2 mg iv ay itinuturing na pangunahing gamot para sa mga pasyente sa isang pagkawala ng malay, sa kawalan ng posibilidad na linawin ang diagnosis at kagyat na pag-ospital. Ang pagiging epektibo at kaligtasan ng kumbinasyon na ito ay paulit-ulit na nakumpirma sa pagsasagawa.

Kh. M. Torshkhoeva, Kandidato ng Medikal na Agham
A. L. Vertkin, Doctor of Medical Sciences, Propesor
GVV. Gorodetsky, kandidato ng agham medikal, propesor ng associate
Ambulansya ng NNGO, MSMSU