Ano ang diabetes sa LADA > Mga Uri at Uri

Kilala na sa core type II diabetes namamalaging lumalaki paglaban ng insulin (insensitivity ng tisyu sa insulin) at kabayaran nang pansamantalang nadagdagan ang pagtatago ng insulin kasama ang kasunod nitong pag-ubos at pagtaas ng asukal sa dugo. Gayunpaman, hindi naiintindihan ng mga siyentipiko kung bakit sa ilang mga pasyente na may type II diabetes, pancreatic depletion at ang pangangailangan para sa insulin therapy ay nangyayari lamang. sa ilang mga dekada, habang ang iba (ang kanilang bilang ay mas maliit) - na sa ilang taon (mula 6 buwan hanggang 6 na taon) Sinimulan nilang maunawaan ang mga batas ng type II diabetes. Sa oras na ito, ang mahalagang papel na ginagampanan ng mga autoantibodies sa pagbuo ng uri ng diabetes ko ay kilala na (kung hindi mo pa ito nabasa, inirerekumenda kong basahin mo ito).

Mga Diabetologist ng Australia noong 1993 nai-publish na trabaho sa mga resulta ng pag-aaral sa antas antibodies at mga pagtatago C peptide bilang tugon sa pagpapasigla glucagonna dagdagan ang mga antas ng asukal.

Ang C-peptide ay isang maliit na nalalabi ng protina na pinupukaw ng mga enzyme upang ma-convert ang isang molekula ng proinsulin sa insulin. Ang antas ng C-peptide ay direktang proporsyonal sa antas ng intrinsic insulin. Sa pamamagitan ng konsentrasyon ng C-peptide, maaaring masuri ng isang tao ang pagtatago ng intrinsic insulin sa isang pasyente sa therapy sa insulin.

Ang C-peptide ay nananatiling sa panahon ng pagbuo ng insulin mula sa proinsulin.

Ang paghahanap para sa mga autoantibodies at pagpapasiya ng antas ng stimulated C-peptide sa mga pasyente na may type II diabetes ay nagbigay ng hindi inaasahang resulta. Ito ay naka-out na ang mga pasyente na may ang pagkakaroon ng mga antibodies at mababang pagtatago ng C-peptide walang uri II diabetes (tulad ng sumusunod mula sa klinikal na kurso ng sakit), ngunit dapat na maiugnay sa Uri ng diabetes (sa pamamagitan ng mekanismo ng pag-unlad). Nang maglaon, kailangan nila ng pangangasiwa ng insulin nang mas maaga kaysa sa iba pang grupo. Pinapayagan kami ng mga pag-aaral na ito na makilala ang isang intermediate form ng diabetes - "uri ng 1.5 diabetes", Alin ang mas kilala sa ilalim ng Ingles na pagdadaglat Lada (latent autoimmune diabetes sa mga matatanda - latent autoimmune diabetes sa mga matatanda) Latent - nakatago, hindi nakikita.

Ang Kahalagahan ng Pag-diagnose ng LADA

Mukhang, anong pagkakaiba ang naranasan ng mga siyentipiko? Bakit kumplikado ang iyong buhay sa mga karagdagang pagsusuri? Ngunit may pagkakaiba. Kung ang pasyente ay HINDI nasuri na may LADA (latent autoimmune diabetes sa mga matatanda), siya ay ginagamot walang insulin bilang normal na type II diabetes, inireseta ang isang diyeta, pisikal na edukasyon at mga pagbaba ng asukal na pangunahin mula sa pangkat na sulfonylurea (glibenclamide, glycidone, glyclazide, glimepiride, glipizide atbp.). Ang mga gamot na ito, bukod sa iba pang mga epekto, ay pinasisigla ang pagtatago ng insulin at pinalakas ang mga beta cells, pinilit silang magtrabaho hanggang sa limitasyon. A mas mataas ang pagganap na aktibidad ng mga cell, mas nasira sila na may pamamaga ng autoimmune. Pagdating mabisyo na bilog:

pinsala sa beta cell autoimmune?
nabawasan ang pagtatago ng insulin?
inireseta ang pagbaba ng asukal na tabletas?
nadagdagan na aktibidad ng natitirang mga beta cells?
nadagdagan ang pamamaga ng autoimmune at pagkamatay ng lahat ng mga beta cells.

Lahat ng ito para sa 0.5-6 taon (average na 1-2 taon) ay nagtatapos sa pagkapagod ng pancreatic at ang pangangailangan masinsinang insulin therapy (mataas na dosis ng insulin at madalas na kontrol ng glycemic na may isang mahigpit na diyeta) Sa klasikal na uri ng diabetes sa II, ang pangangailangan para sa insulin ay lumitaw nang mas bago.

Upang masira ang mabisyo na pag-ikot ng pamamaga ng autoimmune, ang mga maliit na dosis ng insulin ay kailangang inireseta kaagad pagkatapos ng diagnosis ng LADA diabetes. Maagang insulin therapy ay may maraming mga layunin:

ibigay nagpapahinga ng mga beta cells. Kung mas aktibo ang pagtatago, mas maraming mga cell ang nasira sa proseso ng autoimmune,
pagsugpo ng pamamaga ng autoimmune sa pancreas sa pamamagitan ng pagbabawas expression (kalubhaan at dami) ng mga autoantigens, na siyang "pulang basahan" para sa immune system at direktang nag-trigger ng proseso ng autoimmune, sinamahan ng hitsura ng kaukulang mga antibodies. Sa mga eksperimento, ipinakita na ang pang-matagalang pangangasiwa ng insulin sa karamihan ng mga kaso ay binabawasan ang dami ng mga autoantibodies sa dugo,
pagpapanatili normal na asukal. Matagal nang kilala na ang mas mataas at mas mahaba ang antas ng glucose ng dugo, mas mabilis at mas mahirap ang iba't ibang mga komplikasyon ng diabetes.

Ang maagang insulin therapy sa loob ng mahabang panahon ay i-save ang sarili nitong natitirang pagtatago ng pancreatic secretion. Nagse-save mahalaga ang natitirang pagtatago sa maraming kadahilanan:

pinapadali ang pagpapanatili ng target na asukal sa dugo dahil sa bahagyang pagpapaandar ng pancreatic,
binabawasan ang panganib ng hypoglycemia,
pinipigilan ang maagang pag-unlad ng mga komplikasyon ng diabetes.

Sa hinaharap, tiyak immunological na paggamot pamamaga ng autoimmune sa pancreas. Para sa iba pang mga sakit na autoimmune, mayroon nang mga naturang pamamaraan (tingnan ang gamot Infliximab).

Paano maghinala sa LADA?

Ang tipikal na simula ng LADA ay mula 25 hanggang 50 taon. Kung sa edad na ito ikaw ay pinaghihinalaang o nasuri na may type II diabetes, tiyaking suriin ang natitirang pamantayan sa LADA. Tungkol sa 2-15% ng mga pasyente na may type II diabetes magkaroon ng latent autoimmune diabetes sa mga matatanda. Sa mga pasyente Type II diabetes na walang labis na labis na katabaan Ang LADA ay may tungkol sa 50%.

Mayroong isang "LAD sa Klinikal na Panganib sa LADA", May kasamang 5 pamantayan:

Panimulang simula ng diabetes mas mababa sa 50 taon.
Talamak na simula (nadagdagan ang ihi> 2 L bawat araw, pagkauhaw, pagbaba ng timbang, kahinaan, atbp., kabaligtaran sa kurso ng asymptomatic).
Ang isang index ng mass ng katawan na mas mababa sa 25 kg / m 2 (sa madaling salita, ang kawalan ng labis na timbang ng katawan at labis na katabaan).
Mga sakit sa Autoimmune ngayon o sa nakaraan (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus at iba pang mga sakit sa rayumamaramihang sclerosis Ang Hashimoto autoimmune thyroiditis, nagkakalat ng nakakalason na goiter, autoimmune gastritis, sakit ni Crohn, ulcerative colitis, autoimmune pancreatitis, autoimmune bullous dermatosis, celiac disease, cardiomyopathy, myasthenia gravis, ilang vasculitis, mapanganib (B12 - kakulangan sa folic) anemia, alopecia areata (kalbo), vitiligo, autoimmune thrombocytopenia, paraproteinemia atbp.).
Ang pagkakaroon ng mga sakit na autoimmune sa malapit na kamag-anak (mga magulang, lolo't lola, anak, kapatid na lalaki at babae).

Ayon sa mga tagalikha ng scale na ito, kung ang positibong sagot mula 0 hanggang 1, ang posibilidad ng pagkakaroon ng LADA ay hindi lalampas sa 1%. Kung mayroong 2 o higit pang mga ganoong sagot, ang panganib ng LADA ay tungkol sa 90%, sa kasong ito, kinakailangan ang isang pagsusuri sa laboratoryo.

Paano kumpirmahin ang diagnosis?

Para sa mga diagnostic sa laboratoryo ang latent autoimmune diabetes sa mga may sapat na gulang ay gumagamit ng 2 pangunahing pagsubok.

1) Antas ng pagpapasiya anti-gad — glutamate decarboxylase antibodies. Ang isang negatibong resulta (i.e., ang kawalan ng mga antibodies sa glutamate decarboxylase sa dugo) ay tinanggal ang LADA. Ang isang positibong resulta (lalo na sa isang mataas na antas ng mga antibodies) sa karamihan (!) Mga kaso ay nagsasalita pabor sa LADA.

Bilang karagdagan, upang mahulaan lamang ang pag-unlad ng LADA ay maaaring matukoy ICA — mga antibodies sa mga cell ng islet pancreas. Ang sabay-sabay na pagkakaroon ng anti-GAD at ICA ay katangian ng mas malubhang anyo ng LADA.

2) Kahulugan antas ng peptide (sa isang walang laman na tiyan at pagkatapos ng pagpapasigla) Ang C-peptide ay isang by-product ng insulin biosynthesis at samakatuwid ang nilalaman nito ay direktang proporsyonal sa antas ng endogenous (intrinsic) na insulin. Para sa uri ng diabetes ko (at para sa LADA din, dahil ang LADA ay isang subtype ng uri ng diabetes) ay katangian nabawasan ang antas ng C-peptide.

Para sa paghahambing: sa type II diabetes, unang na-obserbahan paglaban ng insulin (pagkasensitibo ng tisyu sa insulin) at kabayaran sa hyperinsulinemia (upang mabawasan ang mga antas ng glucose, ang pancreas ay nagtatago ng insulin na mas aktibo kaysa sa normal), samakatuwid, na may type II diabetes, ang antas ng C-peptide ay hindi nabawasan.

Kaya, sa kawalan ng anti-GAD, isang diagnosis ng LADA ang pinasiyahan. Sa pagkakaroon ng anti-GAD + mababang antas ng C-peptide, ang diagnosis ng LADA ay itinuturing na napatunayan. Kung mayroong anti-GAD, ngunit normal ang C-peptide, kinakailangan ang karagdagang pagmamasid.

Sa isang kontrobersyal na diagnosis, ipinapahiwatig ng LADA ang isang mataas na posibilidad ng pagtuklas mga genetic marker type I diabetes (high-risk HLA alleles), dahil ang ganitong uri ng koneksyon ay hindi natagpuan sa type II diabetes. Mas madalas, may koneksyon sa antigong B8 HLA at halos walang kaugnayan sa antigong "proteksiyon" na HLA-B7.

Mga subtyp ng uri ng diabetes

Mayroong 2 mga subtyp ng type I diabetes mellitus:

juvenile diabetes (mga bata at kabataan) = subtype 1a,
subtype 1b, naaangkop ito Lada (latent autoimmune diabetes sa mga matatanda). Paghiwalayin idiopathic Uri ng diabetes.

Juvenile diabetes (subtype 1a) account para sa 80-90% ng mga kaso ng uri ng diabetes. Ito ay dahil may sira antiviral kaligtasan sa sakit ang pasyente. Sa subtype 1a, isang bilang ng mga virus (Coxsackie B, bulutong, adenoviruses at iba pa) ay nagdudulot ng pinsala sa viral sa mga cell ng pancreas. Bilang tugon, sinisira ng mga cell ng immune system ang mga apektadong mga cell ng pancreatic na mga islet. Ang mga autoantibodies sa islet tissue ng pancreas (ICA) at sa insulin (IAA) ay kumakalat sa dugo sa oras na ito. Ang bilang ng mga antibodies (titer) sa dugo unti-unting bumababa (sila ay napansin sa 85% ng mga pasyente sa simula ng diyabetis at lamang sa 20% pagkatapos ng isang taon). Ang subtype na ito ay nangyayari ilang linggo matapos ang isang impeksyon sa viral sa mga bata at kabataan sa ilalim ng 25 taong gulang. Ang simula ay bagyo (ang mga pasyente ay pumasok sa masinsinang pag-aalaga sa ilang araw, kung saan sila ay nasuri). Mas madalas mayroong mga HLA antigens B15 at DR4.

Lada (subtype 1b) ay nangyayari sa 10-20% ng mga kaso ng uri ng diabetes. Ang subtype ng diyabetis ay isa lamang sa mga pagpapakita ng proseso ng autoimmune sa katawan at samakatuwid ay madalas na pinagsama sa iba pang mga sakit na autoimmune. Madalas itong nangyayari sa mga kababaihan. Ang mga autoantibodies ay umiikot sa dugo sa buong panahon ng sakit, ang kanilang titer (antas) ay pare-pareho. Ito ay higit sa lahat anti-GAD antibodies sa glutamate decarboxylase, dahil ang IA-2 (mga antibodies sa tyrosine phosphatase) at IAA (sa insulin) ay napakabihirang. Ang subtype ng diabetes na ito ay dahil sa kahinaan ng mga T-suppressors (isang uri ng lymphocyte na pumipigil sa pagtugon ng immune laban sa mga antigens ng katawan).

Ang LADA-diabetes sa pamamagitan ng mekanismo ng paglitaw ay tumutukoy sa uri ng diabetes, ngunit ang mga sintomas nito ay mas katulad sa type II diabetes (mabagal na pagsisimula at kurso kung ihahambing sa juvenile diabetes). Samakatuwid, ang LADA-diabetes ay itinuturing na intermediate sa pagitan ng type I at type II diabetes. Gayunpaman, ang pagpapasiya ng antas ng mga autoantibodies at C-petid ay hindi kasama sa karaniwang listahan ng mga pagsusuri ng isang pasyente na may bagong diagnosis ng diyabetis, at ang isang diagnosis ng LADA ay napakabihirang. Mas madalas, ang isang koneksyon sa HLA antigens B8 at DR3 ay nabanggit.

Sa idiopathic type ko ang diabetes mellitus walang autoimmune na pagkasira ng mga beta cells, ngunit mayroon pa ring pagbawas sa kanilang pag-andar sa pagtigil ng pagtatago ng insulin. Bumubuo ang Ketoacidosis. Ang Idiopathic diabetes ay matatagpuan higit sa lahat sa mga Asyano at taga-Africa at may malinaw na mana. Ang pangangailangan para sa therapy sa insulin sa naturang mga pasyente ay maaaring lumitaw at mawala sa paglipas ng panahon.

Mula sa buong artikulo kapaki-pakinabang na matandaan ang ilang mga katotohanan.

Ang diyabetis ng LADA ay hindi gaanong kilala sa mga doktor (ang termino ay lumitaw noong 1993) at samakatuwid ay bihirang masuri, bagaman matatagpuan ito sa 2-15% ng mga kaso ng type II diabetes.
Ang malubhang paggamot na may mga tablet na nagpapababa ng asukal ay humantong sa mabilis (sa average na 1-2 taon) pag-ubos ng pancreatic at sapilitan na paglipat sa insulin.
Ang mababang dosis na dosis ng insulin ay tumutulong upang matigil ang pag-unlad ng proseso ng autoimmune at mapanatili ang sarili nitong natitirang pagtatago ng insulin nang mas mahaba.
Ang napanatili na natitirang pagtatago ng insulin ay nagpapalambot sa kurso ng diyabetis at pinoprotektahan laban sa mga komplikasyon.
Kung ikaw ay nasuri na may type II diabetes, suriin ang iyong sarili para sa 5 pamantayan para sa LADA diabetes.
Kung ang 2 o higit pang pamantayan ay positibo, ang LADA diabetes ay malamang at isang C peptide at antibodies upang glutamate decarboxylase (anti-GAD) ay dapat masuri.
Kung ang anti-GAD at mababang antas ng C-peptide (basal at pinasigla) ay napansin, mayroon kang likas na autoimmune adult diabetes (LADA).