Coma sa diyabetis

Ang coma ng diabetes - isang kondisyon na bubuo bilang isang resulta ng kakulangan ng insulin sa katawan sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang kakulangan ng insulin ay humantong sa isang pagtaas ng konsentrasyon ng glucose sa dugo at "kagutuman" ng peripheral na mga tisyu na umaasa sa insulin na hindi magagawang gumamit ng glucose nang walang paglahok ng insulin. Bilang tugon sa "kagutuman" ng katawan sa atay, synthesis ng glucose (gluconeogenesis) at mga ketone na katawan mula sa acetyl-CoA ay nagsisimula - ang ketosis ay bubuo, at may hindi sapat na paggamit ng mga ketone na katawan at paglala ng acidosis - ketoacidosis. Ang akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na produkto, sa partikular na lactate, ay humantong sa pagbuo ng lactic acidosis. Sa ilang mga kaso, ang mga malubhang kaguluhan ng metabolic laban sa background ng decompensation ng diabetes mellitus ay humantong sa pag-unlad ng hyperosmolar coma.

Ang diabetes sa koma ay maaaring tumagal ng napakatagal na panahon - ang pinakamahabang kaso sa kasaysayan ng isang pasyente na nasa kondisyong ito ay higit sa apat na dekada.

Mga Pagkilos sa First Aid

Ang Hyperglycemic coma ay unti-unting bubuo, sa isang araw o higit pa, na sinamahan ng tuyong bibig, ang pasyente ay umiinom ng maraming, kung sa sandaling ito ang antas ng glucose sa dugo ay nadagdagan (normal 3.3-5.5 mmol / l) ng 2-3 beses.

Ang kanyang hitsura ay nauna sa pagkamaalam, pagkawala ng ganang kumain, sakit ng ulo, tibi o pagtatae, pagduduwal, kung minsan ay sakit ng tiyan, at paminsan-minsan ay pagsusuka.

Kung sa paunang panahon ng pag-unlad ng coma ng diyabetis ang paggamot ay hindi nagsimula sa isang napapanahong paraan, ang pasyente ay napunta sa isang estado ng pagpatirapa (kawalang-malasakit, pagkalimot, pag-aantok), ang kanyang kamalayan ay nagdilim.

Ang isang natatanging tampok ng coma ay bilang karagdagan sa kumpletong pagkawala ng kamalayan, ang balat ay tuyo, mainit-init sa pagpindot, ang amoy ng mga mansanas o acetone mula sa bibig, isang mahina na pulso, at mababang presyon ng dugo. Ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang nakataas. Ang mga eyeballs ay malambot sa pagpindot.

Mga Pagkilos sa First Aid

Kung nawalan ng malay ang pasyente, dapat itong ilatag upang hindi mapilitan ang kanyang paghinga, at agad na tumawag ng isang ambulansya. Sa kaso ng kahirapan sa diagnosis ng pagkakaiba-iba ng hyperglycemic coma, dapat gawin ang mga panukalang universal. Una sa lahat, ang pasyente ay dapat na maayos na mailagay, maiwasan ang pag-urong ng dila, ipasok ang duct, pagkatapos ay magsagawa ng syndromic therapy - pagwawasto ng presyon ng dugo, puso at paghinga sa paghinga ayon sa mga indikasyon. Ang isa sa mga unibersal na remedyo para sa pagkawala ng malay ay dapat isama ang pagpapakilala ng 10-20 ml ng 40% glucose intravenously. Sa hyperglycemic coma, ang halagang glucose na ito ay hindi magiging sanhi ng isang makabuluhang pagkasira sa mga proseso ng metabolic, habang may hypoglycemic coma maaari itong literal na makatipid sa buhay ng isang pasyente. Dapat tandaan na kahit na may mababang asukal sa dugo, ang pasyente ay hindi magpapawis nang walang hanggan. Kung ang sapat na oras ay lumipas bago nakita ang pasyente, ang kanyang balat integument ay magiging tuyo, na maaaring maging maling akala.

Sa talamak na pagkalasing, ang intravenous na pangangasiwa ng 40% glucose ay ipinakita rin tulad ng sa tserebral coma (compression ng utak na sangkap na may isang hematoma, ischemic lesion, cerebral edema). Sa huling kaso, ang intravenous administration ng Lasix (furosemide) ay ipinapahiwatig din (2–4 ml, kung walang makabuluhang pagbaba ng presyon ng dugo). Ito ay kanais-nais pa rin upang linawin ang likas na katangian ng koma at isinasagawa din ang espesyal na paggamot. Ang lahat ng mga pasyente sa isang coma ng hindi kilalang etiology ay dinadala sa intensive unit ng pangangalaga, na may talamak na pagkalason - doon, o sa departamento ng toxicology, na may mga pinsala sa craniocerebral sa departamento ng neurosurgical.

Ketoacidotic koma (paano)

Ito ay ranggo muna sa laganap sa mga talamak na komplikasyon ng diabetes. Ang mortalidad ay umabot sa 5-15%. Ito ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay sa mga batang may diyabetis.

Pangangatwiran - ganap o kamag-anak na kakulangan sa insulin:

hindi tamang insulin therapy (pagtigil ng pangangasiwa ng insulin, hindi makatuwirang pagbawas ng dosis, paggamit ng mga nag-expire na paghahanda ng insulin, hindi nagawang mabagal sa mga sistema ng pangangasiwa nito),

mga malabag na paglabag sa diyeta (pang-aabuso sa mga taba, sa isang mas mababang sukat - karbohidrat),

tumaas na pangangailangan para sa insulin (anumang magkakasamang sakit, kirurhiko interbensyon, pinsala, nakababahalang sitwasyon).

Mga pangunahing link pathogenesis Ang AS ay ang mga sumusunod na pagbabago:

paglabag sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng mga tisyu na umaasa sa insulin sa pagbuo ng hyperglycemia,

pag-aalis ng tubig, hypovolemia, tissue hypoxia (kabilang ang gitnang sistema ng nerbiyos),

enerhiya "gutom" sa mga tisyu na may pag-activate ng ketogenesis,

PAANO umuunlad ang unti-unting paglipas ng maraming araw. Sa pagbuo nito, laging posible na makilala ang isang panahon ng isang estado ng precomatous, kapag ang mga palatandaan ng decompensation ng diabetes (pagkauhaw, polyuria, asthenic syndrome, pagbaba ng timbang) ay unti-unting pagtaas, ang mga katumbas ng klinikal na katumbas ng ketosis (ang amoy ng acetone sa hininga na hangin, anorexia, pagduduwal) at acidosis (pagsusuka, sakit) ay unti-unting pagtaas sa tiyan). Dapat alalahanin na ang sakit sa tiyan sa intensity ay maaaring gayahin ang mga sakit sa operasyon. Posible ang hitsura ng mga maluwag na dumi.

Ang mapagpasyang criterion sa paglipat ng isang estado ng precomatous sa isang pagkawala ng malay ay ang pagkalipol ng kamalayan. Mayroong tatlong degree ng AS:

Ako Art. - pagdududa: nalilito ang malay, ang pasyente ay hinarang, madaling makatulog, ngunit maaaring nakapag-iisa na sagutin ang mga tanong na monosyllabic,

II Art. - stupor: ang pasyente ay nasa isang malalim na estado ng pagtulog, ang reaksyon sa mga malakas na inis ay napanatili,

III sining. - kumpletong pagkawala ng malay-tao na may kakulangan ng tugon sa pampasigla.

Ang batayan ng pagkalungkot ng kamalayan ay ang nakakalason na epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos ng metabolic disorder (pangunahing ketonemia), pati na rin ang hypoxia sa utak.

Iba pang mga klinikal na palatandaan ng AS:

mga sintomas ng matinding pag-aalis ng tubig (tuyong balat, mauhog lamad, nabawasan ang tisyu ng tisyu),

diabetes rubeosis sa pisngi,

Ang acidotic na paghinga ni Kussmaul (bihira, maingay, malalim) ay isang kabayaran sa paghinga ng metabolic acidosis,

nakamamatay na amoy ng acetone sa hangin na hininga,

kalamnan hypotension, kabilang ang hypotension ng mga kalamnan ng mata, na kung saan ay nahayag sa pamamagitan ng pagsunod sa mga eyeballs,

mga pagbabago sa cardiovascular system (arterial hypotension, tachycardia, muffled heart tunog, ritmo disturbances),

pag-igting ng mga kalamnan ng tiyan, positibong sintomas ng peritoneal pangangati bilang isang resulta ng mga maliit na point hemorrhages sa peritoneum, ang nakakainis na epekto ng ketoacidosis sa mga pagtatapos ng nerve,

mga palatandaan ng panloob na pagkasunog ng engine (pagsusuka ng "mga bakuran ng kape"),

mga sintomas ng neurological (hyporeflexia, pathological reflexes, may kapansanan na craniocerebral innervation, atbp.).

Mga palatandaan ng Laboratory ng AS:

hyperketonemia at ketonuria,

kawalan ng timbang ng electrolyte: hyponatremia, hypochloremia, sa mga unang oras - hyperkalemia (muling pamamahagi sa pagitan ng intracellular at extracellular potassium sa mga kondisyon ng metabolic acidosis), at pagkatapos - hypokalemia,

hyperazotemia (dahil sa kapansanan sa pagsasala sa bato sa mga kondisyon ng hypovolemia),

hematorenal syndrome (neutrophilic leukocytosis na may isang paglipat sa kaliwa, menor de edad na proteinuria, silindro -, erythrocyturia).

Dapat itong bigyang-diin na ang ketonuria at metabolic acidosis ay itinuturing na pangunahing mga marker ng laboratoryo ng AS.

1. Paggamot sa ospital sa masinsinang yunit ng pangangalaga.

2. Lavage ng tiyan at bituka na may solusyon ng sodium bikarbonate, catheterization ng pantog.

3. Pag-init ng sanggol.

5. Ang therapy ng insulin: ang gumagaling na insulin (halimbawa, actrapid) ay ginagamit, vial (1 ml = 40 mga yunit), ang ruta ng pangangasiwa ay intravenous.

Ang glucose ng dugo ay napansin bawat oras.

Ang unang dosis ng insulin ay injected intravenously sa rate ng 0.1-0.2 unit / kg sa 100 ml ng physiological saline. Pagkatapos lumipat sila sa iv drip ng insulin sa isang dosis ng 0.1-0.2 unit / kg / oras.

Sa pagbaba ng glucose sa dugo sa 10-11 mmol / l, lumipat sila sa pangangasiwa ng intramuscular o subcutaneous ng insulin sa isang dosis na 0.1-0.25 yunit / kg tuwing 4 na oras na may isang unti-unting paglipat sa isang 4-time na pangangasiwa.

6. therapy ng pagbubuhos sa mga sumusunod na pang-araw-araw na dami: hanggang sa 1 g - 1000 ml, 1-5 taon - 1500, 5-10 taon - 2000, 10-15 taon - 2000-3000 ml (sa average na 50-150 ml / kg araw). Sa unang 6 na oras, kinakailangan na magpasok ng 50% ng tinatayang araw-araw na dosis, sa susunod na 6 na oras - 25%, sa natitirang 12 oras ng unang araw ng therapy - 25%. Ang mga solusyon ay ipinakilala sa isang mainit na porma (37).

Ang gamot na pinili para sa therapy ng pagbubuhos ay isang isotonic sodium chloride solution.

Sa pagbaba ng glucose sa dugo sa 14 mmol / l, lumipat sila sa kahaliling pangangasiwa ng 5% na solusyon sa glucose at physiological saline sa pantay na dami.

Posible na gumamit ng mga paghahanda ng protina (solusyon sa albumin) - sa kawalan ng hyperazotemia, ang plasma ay pumalit ng 10-20 ml / kg.

7. Heparin 100-150 yunit / kg bawat araw sa / sa o s / c.

8. Ang antibiotics ng malawak na spectrum.

9. Alkaline therapy (4% sodium bicarbonate solution, trisamine) - na may pagbaba ng pH ng dugo hanggang 7.0.

Ang dosis ng 4% sodium bikarbonate solution (sa ml) = timbang (kg) BE 2 (o 3) (o isang average ng 4 ml / kg).

Ang ruta ng pangangasiwa ay iv drip, unang kalahati ng kinakalkula na dosis ay ibinibigay, at ang CRR ay muling tinukoy.

10. Symptomatic therapy - cardiac glycosides, na may hypokalemia - paghahanda ng potasa (panangin, 7.5% potassium chloride solution 1 ml / kg), bitamina B, C, KKB, atbp.

11. Ang nutrisyon ng Enteral ay inireseta kaagad, habang ang pasyente ay muling nakakuha ng kamalayan (mga fruit juice at mashed patatas, cereal, halaya, mashed gulay, sopas). Ang lahat ng pinggan ay niluto nang walang langis.

Hypoglycemic coma -ito ay isang paglabag sa kamalayan dahil sa isang makabuluhan o mabilis na pagbagsak ng glucose sa dugo.

Karaniwan, ang kamalayan ay nawala kapag bumaba ang glucose ng dugo sa 1.4-1.7 mmol / L. Mahalaga na alalahanin na sa mga pasyente na may diyabetis, ang utak na tissue ay umaayon sa patuloy na hyperglycemia, kaya ang mga sintomas ng neurological ng hypoglycemia ay maaaring lumitaw nang may bahagyang ngunit mabilis na pagbaba ng glucose sa dugo.

Pangunahing dahilan hypoglycemia - pagkamatay ng insulinemia (isang mas makabuluhang antas) hanggang sa antas ng glycemia sa isang tiyak na tagal ng panahon. Ang pinaka-karaniwang mga kadahilanan:

paglabag sa diyeta (laktawan ang isang napapanahong pagkain o isang hindi sapat na nilalaman ng mga karbohidrat sa loob nito),

hindi planadong pisikal na aktibidad,

may kapansanan sa atay at bato function,

pagsusuka, maluwag na dumi,

Pinuno factor ng pathogenetic sa pagbuo ng hypoglycemic coma - enerhiya gutom para sa mga cell ng utak. Madalas na umuulit, at lalo na ang malalim na mga kondisyon ng hypoglycemic maaga o huli ay humantong sa hindi maibabalik na pinsala sa cerebral cortex, na sa klinika ay maaaring magpakita bilang cerebroasthenia at nabawasan ang katalinuhan.

Hindi tulad ng ketoacidotic, ang hypoglycemic coma ay kadalasang bubuo nang bigla, bigla, laban sa background ng isang kasiya-siyang kondisyon ng pasyente. Nauna lamang ito sa pamamagitan ng isang maikling panahon ng mga pagpapakita ng isang estado ng hypoglycemic (karaniwang may antas ng glycemia na 1.7-2.8 mmol / l).

Sa klinikal na larawan ng estado ng hypoglycemic, ang mga palatandaan ng neuroglycopenia (nauugnay sa isang pagbawas sa pagtaas ng glucose sa gitnang sistema ng nerbiyos) at hypercatecholaminemia (sanhi ng isang compensatory pagtaas sa antas ng mga contra-hormonal hormones) ay nakikilala.

nabawasan ang pisikal at intelektuwal na pagganap,

hindi naaangkop na pag-uugali at kalooban (unmotivated iyak, euphoria, agresibo, autism, negativism),

mabilis na pagpasa ng mga pagbabago mula sa gilid ng pangitain ("ulap", pag-flick ng "lilipad", diplopia).

Bilang isang patakaran, ang mga palatandaan ng neuroglycopenia ay nangunguna.

Sa kawalan ng napapanahong tulong, isang hypoglycemic coma ang bubuo:

masticatory kalamnan trismus, katigasan ng kalamnan,

isang positibong sintomas ng Babinsky,

normal na tono ng eyeball

Ang presyon ng dugo ay madalas na nadagdagan.

Ang pangunahing pamantayan sa laboratoryo ay hypoglycemia (kapag lumitaw ang mga sintomas ng isang kondisyon ng hypoglycemic agarang pagpapasiya ng antas ng glycemia).

1. Sa isang estado ng hypoglycemic, inirerekumenda na kumuha ng madaling natutunaw na karbohidrat (glucose tablet, juice, matamis na tsaa) sa dami ng mga yunit ng tinapay o isang normal na pagkain. Ang paulit-ulit na pagsubaybay sa glycemia ay isinasagawa pagkatapos ng isang oras.

2. Sa kaso ng hypoglycemic coma, ang gamot na glucagon-glucagen (IM o SC) ay pinangangasiwaan sa yugto ng prehospital: hanggang sa 10 taon - 0.5 mg, mas matanda kaysa sa 10 taon - 1 mg.

3. Sa mga kondisyon ng ospital, ang isang intravenous injection ng 20% ​​glucose solution (1 ml = 200 mg) ay isinasagawa sa rate na 200 mg / kg. Kung hindi naibalik ang kamalayan, lumipat sila sa iv drip ng 5-10% solution na glucose (50-100 mg glucose sa 1 ml, ayon sa pagkakabanggit) sa isang dosis ng 10 mg / kg / min. (hanggang sa pagbawi ng kamalayan at / o ang hitsura ng glucosuria).

4. Sa mga malubhang kaso, ang mga glucocorticoids ay iniksyon iv. Ang Dexamethasone (isang tinatayang pang-araw-araw na dosis ng 200-500 mcg / kg), na sa praktikal na walang aktibidad na mineralocorticoid, ay ginustong. Paglabas ng form: ampoules ng 1 at 2 ml (4 at 8 mg ng dexamethasone, ayon sa pagkakabanggit).

Etiology at pathogenesis

Ang mga kadahilanan na nagpapasigla sa pagbuo ng HA sa diyabetis ay mga sakit at kundisyon na sanhi, sa isang banda, pag-aalis ng tubig, at, sa kabilang banda, ay nagdaragdag ng kakulangan sa insulin. Kaya, pagsusuka, pagtatae na may mga nakakahawang sakit, talamak na pancreatitis, talamak na cholecystitis, stroke, atbp, pagkawala ng dugo, pagkasunog, paggamit ng diuretics, may kapansanan na pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato, atbp humahantong sa pag-aalis ng tubig.

Ang mga magkakasakit na sakit, interbensyon sa kirurhiko, pinsala, at paggamit ng ilang mga gamot (glucocorticoids, catecholamines, sex hormones, atbp.) Nadagdagan ang kakulangan sa insulin. Ang pathogenesis ng pag-unlad ng HA ay hindi lubos na malinaw. Ang pinagmulan ng naturang binibigkas na hyperglycemia sa kawalan ng isang tila ganap na kakulangan ng insulin ay hindi malinaw. Hindi rin malinaw kung bakit sa tulad ng isang mataas na glycemia, na nagpapahiwatig ng isang malinaw na kakulangan ng insulin, walang ketoacidosis.

Ang paunang pagtaas ng konsentrasyon ng glucose sa dugo sa mga pasyente na may type 2 diabetes ay maaaring mangyari sa maraming kadahilanan:

1. Ang pag-aalis ng tubig dahil sa iba't ibang mga kadahilanan na nagsusuka, pagtatae, nabawasan ang pagkauhaw sa mga matatanda, na kumukuha ng malalaking dosis ng diuretics.
2. Nadagdagan ang pagbuo ng glucose sa atay sa panahon ng agnas ng diyabetis na dulot ng intercurrent pathology o hindi sapat na therapy.
3. Ang labis na exogenous na paggamit ng glucose sa katawan sa panahon ng intravenous infusion ng puro glucose solution.

Ang isang karagdagang progresibong pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo sa panahon ng pagbuo ng hyperosmolar coma ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng dalawang kadahilanan.

Una, may kapansanan sa bato na pag-andar sa mga pasyente na may diyabetis, na nagiging sanhi ng pagbaba sa pag-ihi ng glucose sa ihi, ay gumaganap ng isang papel sa ito. Ito ay pinadali ng isang pagbaba na nauugnay sa edad sa glomerular filtration, pinalaki ng mga kondisyon ng pag-aalis ng dumi at naunang patolohiya ng bato.

Pangalawa, ang pagkakalason ng glucose ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng hyperglycemia, na kung saan ay may isang epekto ng pagbawalan sa pagtatago ng insulin at paggamit ng glucose sa peripheral tissue. Ang pagtaas ng hyperglycemia, ang pagkakaroon ng isang nakakalason na epekto sa mga cell ng B, pinipigilan ang pagtatago ng insulin, na kung saan ay pinapalala ang hyperglycemia, at ang huli ay pinipigilan ang pagtatago ng insulin kahit na higit pa.

Ang iba't ibang mga bersyon ay umiiral sa isang pagtatangka upang ipaliwanag ang kawalan ng ketoacidosis sa mga pasyente na may diyabetis na may pagbuo ng hepatitis C. Ang isa sa mga ito ay nagpapaliwanag ng hindi pangkaraniwang bagay na ito sa pamamagitan ng napapanatiling intrinsic na pagtatago ng insulin sa mga pasyente na may type 2 diabetes, kapag ang naihatid nang direkta sa insulin sa atay ay sapat na upang mapigilan ang lipolysis at ketogenesis, ngunit hindi sapat para sa paggamit ng peripheral glucose.Bilang karagdagan, ang isang tiyak na papel sa ito ay maaaring i-play sa pamamagitan ng isang mas mababang konsentrasyon ng dalawang mahalagang lipolytic hormones, cortisol at paglaki ng hormone (STG).

Ang kawalan ng ketoacidosis na may hyperosmolar coma ay ipinaliwanag din ng iba't ibang ratio ng insulin at glucagon sa mga kondisyon sa itaas - mga hormone ng kabaligtaran ng direksyon na may kaugnayan sa lipolysis at ketogenesis. Sa gayon, sa isang komiks ng diabetes, ang ratio ng glucagon / insulin ay nanaig, at sa kaso ng GK, ang insulin / glucagon ay pinipigilan ang pag-activate ng lipolysis at ketogenesis. Ang isang bilang ng mga mananaliksik ay iminungkahi na ang hyperosmolarity at ang pag-aalis ng tubig na sanhi nito sa pamamagitan ng kanilang sarili ay may isang epekto ng pagbawalan sa lipolysis at ketogenesis.

Bilang karagdagan sa progresibong hyperglycemia, ang hyperosmolarity sa HA ay nag-aambag din sa hypernatremia, ang pinagmulan ng kung saan ay nauugnay sa compensatory hyperproduction ng aldosteron bilang tugon sa pag-aalis ng tubig. Ang hyperosmolarity ng plasma ng dugo at mataas na osmotic diuresis sa paunang yugto ng pag-unlad ng hyperosmolar coma ang sanhi ng mabilis na pag-unlad ng hypovolemia, pangkalahatang pag-aalis ng tubig, pagbagsak ng vascular na may pagbaba sa daloy ng dugo sa mga organo.

Malubhang pag-aalis ng tubig ng mga selula ng utak, isang pagbawas sa presyon ng likido sa cerebrospinal, may kapansanan na microcirculation at ang potensyal ng lamad ng mga neuron ay nagdudulot ng kapansanan sa kamalayan at iba pang mga sintomas ng neurological. Madalas na sinusunod sa autopsy, maliit na pagdurugo ng pagsuntok sa sangkap ng utak ay itinuturing na isang kahihinatnan ng hypernatremia. Dahil sa pampalapot ng dugo at thromboplastin ng pagpasok ng daloy ng dugo, ang hemostasis system ay isinaaktibo, at ang pagkahilig sa lokal at nakakalat na trombosis ay tumataas.

Ang klinikal na larawan ng GC ay nagbuka kahit na mas mabagal kaysa sa isang ketoacidotic coma - para sa maraming araw at kahit na mga linggo.

Ang mga palatandaan ng DM decompensation (pagkauhaw, polyuria, pagbaba ng timbang) ay sumusulong araw-araw, na sinamahan ng pagtaas ng pangkalahatang kahinaan, ang hitsura ng kalamnan "twitching", na pumasa sa susunod na araw sa mga lokal o pangkalahatang mga seizure.

Mula sa mga unang araw ng sakit, maaaring magkaroon ng kapansanan sa kamalayan sa anyo ng isang pagbawas sa orientation, at pagkatapos nito, pinalubha, ang mga karamdaman na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng mga guni-guni, delirium at koma. Ang kawalan ng pag-asa ng kamalayan ay umabot sa antas ng coma tamang sa humigit-kumulang na 10% ng mga pasyente at nakasalalay sa kadakilaan ng plasma hyperosmolarity (at, nang naaayon, sa cerebrospinal fluid hypernatremia).

Tampok ng GK - ang pagkakaroon ng mga sintomas ng polymorphic neurological: seizure, disorder sa pagsasalita, paresis at paralysis, nystagmus, mga pathological sintomas (S. Babinsky, atbp.), matigas na leeg. Ang symptomatology na ito ay hindi umaangkop sa anumang malinaw na neurological syndrome at madalas na itinuturing na isang talamak na paglabag sa sirkulasyon ng tserebral.

Kapag sinusuri ang mga nasabing pasyente, ang mga sintomas ng matinding pag-aalis ng tubig ay nakakaakit ng pansin, at higit pa kaysa sa isang ketoacidotic coma: tuyong balat at mauhog lamad, matalas ang mga tampok ng facial, nabawasan ang tonus ng eyeballs, skin turgor, tono ng kalamnan. Madalas ang pagdadalamhati, ngunit mababaw at walang amoy ang acetone sa hininga na hangin. Ang pulso ay madalas, maliit, madalas na magkakatulad.

Ang presyon ng dugo ay malinaw na nabawasan. Mas madalas at mas maaga kaysa sa ketoacidosis, nangyayari ang anuria. Kadalasan mayroong isang mataas na lagnat ng gitnang pinagmulan. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon dahil sa pag-aalis ng tubig ay nagreresulta sa pag-unlad ng hypovolemic shock.

Diagnostics

Ang diagnosis ng isang hyperosmolar coma sa bahay ay mahirap, ngunit posible na maghinala ito sa isang pasyente na may diabetes mellitus, lalo na sa mga kaso kung saan ang pagbuo ng isang coma ay nauna sa anumang proseso ng pathological na naging sanhi ng pag-aalis ng dumi ng katawan. Siyempre, ang klinikal na larawan na may mga tampok nito ay ang batayan para sa pagsusuri ng hepatitis C, ngunit ang data ng pagsusuri sa laboratoryo ay nagsisilbing kumpirmasyon ng diagnosis.

Bilang isang patakaran, ang diagnosis ng pagkakaiba-iba ng HA ay isinasagawa kasama ng iba pang mga uri ng hyperglycemic coma, pati na rin sa talamak na pagkagambala ng cerebral sirkulasyon, nagpapaalab na sakit ng utak, atbp.

Ang diagnosis ng hyperosmolar coma ay nakumpirma ng napakataas na mga numero ng glycemia (karaniwang higit sa 40 mmol / l), hypernatremia, hyperchloremia, hyperazotemia, mga palatandaan ng pampalapot ng dugo - polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis, nakataas na hematocrit, at mayroon ding mataas na epektibong osmolarity ng plasma, na kung saan 5 -295 mOsmol / l.

Ang kawalan ng malay sa kawalan ng malinaw na pagtaas sa epektibong plasma ng osmolarity ay kahina-hinala lalo na may kaugnayan sa tserebral coma. Ang isang mahalagang pagkakaiba-iba ng diagnostikong klinikal na pag-sign ng HA ay ang kawalan ng amoy ng acetone sa hininga na hangin at paghinga ng Kussmaul.

Gayunpaman, kung ang pasyente ay mananatili sa estado na ito sa loob ng 3-4 na araw, ang mga palatandaan ng lactic acidosis ay maaaring sumali at pagkatapos ang paghinga ni Kussmaul ay maaaring makita, at sa panahon ng pag-aaral kondisyon ng acid-base (KHS) - acidosis na sanhi ng isang pagtaas ng nilalaman ng lactic acid sa dugo.

Ang paggamot sa GC ay sa maraming paraan na katulad ng therapy ng ketoacidotic coma, bagaman mayroon itong sariling mga katangian at naglalayong alisin ang pag-aalis ng tubig, pagsugpo sa pagkabigla, pag-normalize ang balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base (sa mga kaso ng lactic acidosis), at natatanggal din ang hyperosmolarity ng dugo.

Ang pag-ospital sa mga pasyente sa isang estado ng hyperosmolar coma ay isinasagawa sa masinsinang yunit ng pangangalaga. Sa yugto ng ospital, isinasagawa ang gastric lavage, isang urinary catheter ay ipinasok, ang oxygen therapy ay itinatag.

Ang listahan ng mga kinakailangang pagsusuri sa laboratoryo, bilang karagdagan sa mga karaniwang tinatanggap, kasama ang pagpapasiya ng glycemia, potassium, sodium, urea, creatinine, CSR, lactate, ketone body, at epektibong plasma na osmolarity.

Ang pag-aalis ng tubig kasama ang HA ay isinasagawa sa isang mas malaking dami kaysa sa kapag pinalabas mula sa isang ketoacidotic coma (ang dami ng na-injected na likido ay umaabot sa 6-10 litro bawat araw). Sa ika-1 na oras, ang 1-1.5 L ng likido ay iniksyon ng intravenously, sa oras na 2-3 - 0.5-1 L, sa mga sumusunod na oras - 300-500 ml.

Inirerekomenda ang pagpili ng solusyon depende sa nilalaman ng sodium sa dugo. Sa isang antas ng sodium ng dugo na higit sa 165 meq / l, ang pagpapakilala ng mga solusyon sa asin ay kontraindikado at rehydration ay nagsisimula sa isang 2% na solusyon sa glucose. Sa isang antas ng sodium na 145-165 meq / l, ang rehydration ay isinasagawa na may isang solusyon na 0.45% (hypotonic) sosa klorido.

Ang pag-aalis ng tubig mismo ay humahantong sa isang malinaw na pagbaba sa glycemia dahil sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng dugo, at isinasaalang-alang ang mataas na sensitivity sa insulin sa ganitong uri ng pagkawala ng malay, ang intravenous na pangangasiwa nito ay isinasagawa sa minimal na dosis (tungkol sa 2 yunit ng maikling-kumikilos na insulin "sa gum" ng sistema ng pagbubuhos bawat oras). Ang pagbawas ng glycemia sa pamamagitan ng higit sa 5.5 mmol / L, at osmolarity ng plasma sa pamamagitan ng higit sa 10 mOsmol / L bawat oras ay nagbabanta sa pagbuo ng pulmonary edema at utak.

Kung pagkatapos ng 4-5 na oras mula sa pagsisimula ng rehydration, bumababa ang antas ng sodium, at nagpapatuloy ang matinding hyperglycemia, bawat oras na intravenous na pangangasiwa ng insulin sa isang dosis ng 6-8 na mga yunit ay inireseta (tulad ng isang ketoacidotic coma). Sa pagbaba ng glycemia sa ibaba ng 13.5 mmol / l, ang dosis ng insulin na pinamamahalaan ay nabawasan ng kalahati at halaga sa isang average na 3-5 yunit bawat oras. Kapag pinapanatili ang glycemia sa isang antas ng 11-13 mmol / l, ang kawalan ng acidosis ng anumang etiology at pag-aalis ng pag-aalis ng tubig, ang pasyente ay inilipat sa pang-ilalim ng balat ng pangangasiwa ng insulin sa parehong dosis na may pagitan ng 2-3 oras depende sa antas ng glycemia.

Ang pagbawi ng kakulangan sa potasa ay magsisimula kaagad sa pagtuklas ng mababang antas nito sa dugo at gumagana na mga bato, o 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng therapy ng pagbubuhos. Ang dosis ng potassium na ibinibigay ay nakasalalay sa nilalaman nito sa dugo. Kaya, na may potasa sa ibaba ng 3 mmol / L, 3 g ng potassium chloride (dry matter) ay na-injected ng oras-oras na intravenously, sa antas ng potasa ng 3-4 mmol / L - 2 g ng potassium chloride, 4-5 mmol / L - 1 g ng potassium chloride. Sa potasa sa itaas ng 5 mmol / L, ang pagpapakilala ng isang solusyon ng potasa ng klorido ay humihinto.

Bilang karagdagan sa nakalista na mga panukala, isinasagawa ang isang kontrol sa pagbagsak, isinasagawa ang antibiotic therapy, at sa layunin na maiwasan ang trombosis, inireseta ang heparin sa 5000 IU intravenously 2 beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng hemostasis system.

Ang pagiging maagap ng pag-ospital, maagang pagkilala sa sanhi na humantong sa pag-unlad nito, at naaayon sa pag-aalis nito, pati na rin ang paggamot ng magkatulad na patolohiya, ay may malaking kahalagahan sa paggamot ng hepatitis C.

Diabetic hypoglycemic coma

Ang hypoglycemic coma ay isang coma na may diabetes na nagreresulta mula sa pagbaba ng glucose sa dugo ("asukal") sa ibaba ng mga indibidwal na kaugalian.

Gayunpaman, sa mga pasyente na may patuloy na mataas na glycemia, ang pagkawala ng malay ay maaaring mangyari na may mas mataas na mga numero.

• Ang labis na dosis ng insulin ay ang pinaka-karaniwang kadahilanan
• isang labis na dosis ng mga gamot na nagpapababa ng asukal,
• pagbabago sa pamumuhay (malaking pisikal na bigay, gutom) nang hindi binabago ang regimen ng pangangasiwa ng insulin,
• pagkalasing sa alkohol,
• talamak na sakit at pagpalala ng talamak,
• pagbubuntis at paggagatas.

Sa pagbaba ng glucose sa dugo sa ibaba ng mga kritikal na numero, nangyayari ang enerhiya at gutom ng oxygen sa utak. Ang pagpindot sa iba't ibang bahagi ng utak, nagiging sanhi ito ng mga kaukulang sintomas.

Ang estado ng hypoglycemic ay nagsisimula sa kahinaan, pagpapawis, pagkahilo, sakit ng ulo, nanginginig na mga kamay. Lumilitaw ang malaking gutom. Pagkatapos ay sumali ang hindi nararapat na pag-uugali, maaaring magkaroon ng pagsalakay, ang isang tao ay hindi maaaring tumutok. Lumala ang paningin at pagsasalita. Sa mga susunod na yugto, nabuo ang mga seizure na may pagkawala ng malay, posible ang pag-aresto sa puso at paghinga.

Ang mga simtomas ay nadaragdagan nang napakabilis, sa loob ng ilang minuto. Mahalagang magbigay ng napapanahong tulong sa pasyente, pag-iwas sa matagal na pagkawala ng malay.

Diabetic Hyperglycemic Coma

Sa hyperglycemic coma, ang mga antas ng glucose sa dugo ay nakataas. Ang tatlong uri ng hyperglycemic coma ay nakikilala:

1. Diabetic ketoacidotic coma.
2. Diabetic hyperosmolar coma.
3. Diabetic lactacidemic coma.

Tayo ay masisilayan ang mga ito nang mas detalyado.

Diabetic ketoacidotic coma

Nagsisimula ang diabetic ketoacidotic coma na may diabetes ketoacidosis (DKA). Ang DKA ay isang kondisyon na sinamahan ng isang matalim na pagtaas ng mga antas ng dugo ng mga glucose at ketone na katawan at ang kanilang hitsura sa ihi. Bumubuo ang DKA bilang isang resulta ng kakulangan sa insulin sa iba't ibang mga kadahilanan.

• hindi sapat na pangangasiwa ng insulin sa mga pasyente (nakalimutan, halo-halong dosis, sinira ang syringe pen, atbp.),
• talamak na sakit, kirurhiko interbensyon,
• ang simula ng type 1 diabetes (ang isang tao ay hindi pa alam tungkol sa kanyang pangangailangan para sa insulin),
• pagbubuntis
• pagkuha ng mga gamot na nagpapataas ng glucose sa dugo.

Dahil sa kakulangan ng insulin, isang hormone na tumutulong sa pagsipsip ng glucose, ang mga cell ng katawan ay "gutom". Aktibo nito ang atay. Nagsisimula itong bumuo ng glucose mula sa mga tindahan ng glycogen. Kaya, ang antas ng glucose sa dugo ay tumataas pa. Sa sitwasyong ito, sinusubukan ng mga bato na alisin ang labis na glucose sa ihi, na itinatago ang isang malaking halaga ng likido. Kasama ang likido, ang potasa na kailangan sa pamamagitan nito ay tinanggal mula sa katawan.

Sa kabilang banda, sa mga kondisyon ng kakulangan ng enerhiya, ang pagbagsak ng mga taba ay isinaaktibo, mula sa kung saan ang mga katawan ng ketone ay nabuo sa kalaunan.

Mga sintomas at palatandaan

Ang Ketoacidosis ay unti-unting bubuo sa maraming araw.

Sa paunang yugto, ang antas ng glucose sa dugo ay tumataas sa 20 mmol / L at mas mataas. Sinamahan ito ng matinding pagkauhaw, pag-aalis ng isang malaking halaga ng ihi, tuyong bibig, at kahinaan. Posibleng sakit sa tiyan, pagduduwal, ang amoy ng acetone mula sa bibig.

Sa hinaharap, pagdaragdag ng pagduduwal at sakit sa tiyan, lumilitaw ang pagsusuka, at bumababa ang dami ng ihi. Ang pasyente ay nakakapagod, nakakapagod, huminga nang mabigat, na may matinding amoy ng acetone mula sa kanyang bibig. Posibleng pagtatae, sakit at pagkagambala ng puso, pagbaba ng presyon ng dugo.

Sa mga susunod na yugto, ang isang pagkawala ng malay ay nabuo sa pagkawala ng kamalayan, maingay na paghinga at may kapansanan na gumagana ng lahat ng mga organo.

Diabetic hyperosmolar coma

Ang Diabetic hyperosmolar coma (DHA) ay isang koma na nabuo sa ilalim ng mga kondisyon ng isang malaking pagkawala ng likido ng katawan, kasama ang pagpapalabas ng isang maliit na halaga ng mga katawan ng ketone o wala ito.

• isang kondisyon na sinamahan ng isang malaking pagkawala ng likido (pagsusuka, pagtatae, pagdurugo, pagkasunog),
• talamak na impeksyon
• malubhang sakit (myocardial infarction, talamak pancreatitis, pulmonary embolism, thyrotoxicosis),
• pagkuha ng mga gamot (diuretics, adrenal hormones),
• init o sunstroke.

Sa pamamagitan ng pagtaas ng glucose ng dugo sa napakaraming mga numero (higit sa 35 mmol / l, kung minsan hanggang sa 60 mmol / l), ang pag-aalis nito sa ihi ay isinaaktibo. Ang Dramatically nadagdagan diuresis kasabay ng isang malaking pagkawala ng likido mula sa isang pathological kondisyon (pagtatae, pagkasunog, atbp.) Ay humantong sa pamumula ng dugo at pag-aalis ng tubig ng mga cell mula sa loob, kabilang ang mga selula ng utak.

Karaniwang nabubuo ang DHA sa mga matatandang taong may diabetes sa type 2. Ang mga simtomas ay nangyayari nang unti-unti sa loob ng maraming araw.

Dahil sa mataas na antas ng glucose sa dugo, uhaw, labis na pag-ihi, tuyo na balat, at kahinaan ang lumilitaw. Sumali ang mabilis na pulso at paghinga, bumababa ang presyon ng dugo. Sa hinaharap, ang mga sakit sa neurological ay nabuo: kaguluhan, na kung saan ay pinalitan ng pag-aantok, guni-guni, kombulsyon, kapansanan sa visual, at sa pinakamahirap na sitwasyon - isang koma. Maingay na paghinga, tulad ng sa DKA, hindi.

Diabetic lactacidemic coma

Ang diabetes na lactacidemic coma (DLC) ay isang koma na bubuo kapag may kakulangan ng oxygen sa mga tisyu, na sinamahan ng pagtaas ng antas ng lactic acid (lactate) sa dugo.

• Ang mga sakit na sinamahan ng gutom ng oxygen sa mga tisyu (myocardial infarction, heart failure, baga disease, renal failure, atbp.).
• Leukemia, advanced na yugto ng cancer.
• Pag-abuso sa alkohol.
• Pagkalason ng mga lason, kapalit ng alkohol.
• Ang pagkuha ng metformin sa malalaking dosis.

Sa gutom ng oxygen, ang isang labis na lactic acid ay nabuo sa mga tisyu. Ang pagkalason sa lactate ay bubuo, na nakakagambala sa paggana ng mga kalamnan, puso at mga daluyan ng dugo, ay nakakaapekto sa pag-uugali ng mga impulses sa nerbiyos.

Mabilis na nabuo ang DLK, sa loob ng ilang oras. Sinamahan ito ng isang pagtaas ng glucose sa dugo sa maliit na mga numero (hanggang sa 15-16 mmol / l).

Ang DLK ay nagsisimula sa matinding sakit sa mga kalamnan at puso na hindi mapapaginhawa sa mga pangpawala ng sakit, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, at kahinaan. Ang pulso ay nagpapabilis, bumababa ang presyon ng dugo, lumilitaw ang igsi ng paghinga, na pagkatapos ay pinalitan ng malalim na maingay na paghinga. Ang kamalayan ay nasira, isang set ng koma.

Paggamot sa diabetes

Sa pagsasagawa, 2 kabaligtaran na kondisyon ang mas karaniwan - hypoglycemia at diabetes ketoacidosis. Upang matulungan nang maayos ang isang tao, dapat mo munang maunawaan kung ano ang kinakaharap natin sa ngayon.

First Aid para sa isang Diabetic Coma

Kapag lumilitaw ang mga palatandaan ng kundisyong ito, dapat kumain ang pasyente ng mga pagkain na naglalaman ng mga simpleng karbohidrat (4-5 piraso ng asukal, 2-4 candies, at uminom ng 200 ML ng juice).
Kung hindi ito makakatulong, o ang tao ay may kalagayan sa hyperglycemic, kailangan mong agad na tumawag ng isang ambulanseng koponan. Magbibigay ng pangangalaga sa emerhensiya ang mga doktor.

Diabetic Coma Emergency Algorithm

1. Hypoglycemic coma:

• 40-100 ML ng isang 40% na solusyon sa glucose ay pinamamahalaan nang intravenously
• o 1 ml na solusyon ng glucagon.

• intramuscularly - 20 yunit ng short-acting insulin,
• intravenously - 1 litro ng asin.

• Ang 1 litro ng asin ay pinangangasiwaan ng intravenously para sa isang oras.

• Ang pagpapakilala ng saline intravenously ay nagsisimula.

Matapos ang pangangalaga sa emerhensiya, ang koponan ng ambulansya ng pasyente ay inihatid sa ospital, kung saan ipinagpapatuloy niya ang paggamot sa masinsinang pangangalaga at resuscitation department.

Sa pamamagitan ng isang hypoglycemic coma sa ospital, ang intravenous administration ng glucose ay nagpapatuloy hanggang naibalik ang kamalayan.
Sa hyperglycemic coma, ang isang buong hanay ng mga hakbang ay isinasagawa:

• Ang insulin na kumikilos nang maikli ay pinamamahalaan ng intravenously.
• Ang dami ng likido na nawala ng katawan ay na-replenished.
• Ang isang pakikibaka ay isinasagawa kasama ang dahilan na humahantong sa isang pagkawala ng malay.
• Ang mga antas ng potasa, sodium, klorin ay na-normalize.
• Ang pagkagutom ng oxygen ay tinanggal.
• Ang mga pag-andar ng mga panloob na organo at utak ay naibalik.

Ang mga kahihinatnan ng hyperglycemic com

Ang Hygglycemic coma ay nailalarawan sa isang napakataas na rate ng namamatay. Naabot niya:

• na may isang ketoacidotic coma - 5-15%,
• may hyperosmolar coma - hanggang sa 50%,
• na may lactacidemic coma - 50-90%.

Kung hindi, ang mga kahihinatnan ay katulad sa mga may isang hypoglycemic coma.

Ano ang isang koma

Sa pangkalahatan, ang koma ay isang talamak na pagbuo, malubhang kondisyon, na sinamahan ng pagsugpo sa lahat ng mga pangunahing pag-andar sa buhay. Ang panghihina ng intensity ng gitnang sistema ng nerbiyos ay nahayag sa pamamagitan ng pagkawala ng kamalayan, reaksyon sa panlabas na stimuli, reflexes. Mayroon ding paghinga depression, ang isang minarkahang pagbawas sa dalas nito ay nabanggit. Kung sakaling ang pasyente ay hindi makahinga sa kanyang sarili, ikinonekta siya ng mga doktor sa isang ventilator. Ang pagbaba ng kahusayan ng sistema ng cardiovascular ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pagbawas sa rate ng puso at isang pagbaba sa presyon ng dugo. Upang iwasto ang kondisyong ito, sinimulan ng mga doktor ang patuloy na pangangasiwa ng mga gamot na nagpapalaki ng presyon ng dugo at pulso sa mga normal na numero. Mayroon ding pagkawala ng kontrol sa pag-ihi, paggalaw ng bituka. Nang walang napapanahong paggamot, namatay ang naturang pasyente.

Hypoglycemic coma

Nangyayari ito nang mabilis na pagbagsak ng asukal sa dugo. Ang diyabetis na may karanasan, lalo na para sa mga pasyente na may type 1 diabetes mellitus, ay mas mahirap na tiisin ang mababang asukal sa dugo kaysa sa mataas. Bago ang isang koma, ang pasyente ay karaniwang may isang estado ng hypoglycemia - nakakaranas siya ng gutom, kahinaan, pagkahilo. Ang mga pangunahing sanhi ng estado ng hypoglycemic ay ang mga sumusunod:

• Ang pasyente ay gumawa ng isang iniksyon ng insulin, ngunit walang oras upang kumain.
• Ang pasyente ay aktibong kasangkot sa sports, at hindi kumain ng mahabang panahon.
• Ang pasyente ay inireseta ng sobrang mataas na dosis ng mga ahente ng hypoglycemic.

Madaling matulungan ang isang diyabetis na nakakaranas ng isang estado ng hypoglycemic - kailangan niyang bigyan ng ilang uri ng produktong karbohidrat: matamis na tsaa, isang piraso ng asukal o tinapay. Sa kaso ng pagkawala ng kamalayan, ang pasyente ay iniksyon na may isang intravenous glucose solution at agad na naihatid sa ospital.

Hyperosmolar, lactic acidosis coma ay hindi gaanong karaniwan. Mas tipikal sila para sa mga pasyente na may type 2 diabetes.

Ang coma sa diabetes ay isang malubhang kalagayan. Sa kaso ng pagkawala ng kamalayan ng isang pasyente na may diyabetis, kinakailangan na tumawag sa isang ambulansya sa lalong madaling panahon.

Ano ang isang karamdaman?

Una sa lahat, ito ay nagkakahalaga ng pag-alam kung ano ang isang coma ng asukal. Tulad ng alam mo, ang gawain ng lahat ng mga sistema ng organ (lalo na ang utak) ay nauugnay sa pagpapalitan ng glucose, na isang mapagkukunan ng enerhiya para sa mga cell. Ang katawan ng isang diyabetis ay mas madaling kapitan ng pagbabagu-bago sa asukal sa dugo. At sa kasong ito ay pinag-uusapan natin ang parehong isang matalim na pagtaas at isang mabilis na pagbaba sa dami ng glucose. Ang ganitong mga pagbabago ay puno ng labis na negatibong mga kahihinatnan. At sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nahaharap sa isang kababalaghan tulad ng coma ng asukal.

Sa ngayon, mayroong apat na pangunahing uri ng koma na nauugnay sa diyabetis. Ang bawat form ay may sariling mga katangian, na kung saan ay nagkakahalaga ng pamilyar sa.

Hyperlactacidemic coma: mga tampok at kahihinatnan

Ang form na ito ng koma ay sinusunod na may hypoxia (oxygen gutom), na lumilikha laban sa isang background ng kakulangan sa insulin. Sa ganitong mga kaso, ang patolohiya ay sinamahan ng isang akumulasyon ng lactic acid, na humahantong sa isang pagbabago sa komposisyon ng kemikal ng dugo. Ang resulta ay isang pag-ikid ng mga peripheral vessel, may kapansanan na pagkontrata at excitability ng myocardium.

Sa karamihan ng mga kaso, ang ganitong uri ng diabetes ng koma ay nauugnay sa kabiguan sa puso at paghinga, nagpapaalab na proseso, at impeksyon. Ang mga kadahilanan sa peligro ay may kasamang talamak na atay at bato, alkoholismo.

Hyperosmolar coma at ang mga sanhi nito

Ang ganitong uri ng pagkawala ng malay ay nauugnay sa matinding pag-aalis ng tubig, bilang isang resulta kung saan nagbabago ang osmolarity ng dugo. Mayroon ding pagtaas ng glucose, urea at sodium. Ang patolohiya ay mabagal nang mabagal - ilang araw o kahit na linggo ay maaaring mawala sa pagitan ng simula ng mga unang sintomas at pagkawala ng kamalayan.

Ang panganib ng pagbuo ng hyperosmolar coma ay nagdaragdag sa kabiguan ng bato, pinsala, matinding pagkasunog, pagdurugo, at stroke. Ang mga panganib na kadahilanan ay kasama ang mga reaksiyong alerdyi, sun at heat stroke, mga nakakahawang sakit.

Ang pag-aalis ng tubig ay kung minsan ay bunga ng hindi nakokontrol na diuretic na paggamit, malubhang pagsusuka, o matagal na pagtatae. Kasama sa mga dahilan ang hindi tamang rehimen ng pag-inom, na naninirahan sa mga rehiyon na may mainit na klima.

Mga palatandaan ng isang hyperosmolar coma

Ang mga unang sintomas ay kasama ang pag-aantok at malubhang kahinaan, na unti-unting tumataas. Dahil sa pag-aalis ng tubig, ang pasyente ay naghihirap sa pagkauhaw. Ang balat at mauhog lamad ay nagiging tuyo, ang pang-araw-araw na halaga ng ihi na excreted ay nabawasan.

Sa hinaharap, lumilitaw ang iba't ibang mga pathological neurological. Minsan ang mga pagkumbinsi at impaired na pagsasalita ay sinusunod. Maaari mong mapansin ang katangian na hindi sinasadyang paggalaw ng eyeball.

Mga pathogenesis at sintomas ng hypoglycemia

Laban sa background ng isang pagbawas sa antas ng asukal sa 2.77-1.66 mmol / l, ang mga napaka-katangian na sintomas ay nagsisimulang lumitaw. Ang isang tao ay nagtatala ng pagtaas ng kagutuman. Ang pagkagulat sa mga kamay ay lilitaw, ang balat ay nagiging maputla.

Mayroong pagbaba sa mental at pisikal na aktibidad. Ang mga paglabag sa sistema ng nerbiyos ay posible, sa partikular na hindi naaangkop na pag-uugali, ang hitsura ng mga damdamin ng pagkabalisa at takot, labis na pagsalakay, swings ng mood. Ang kakulangan sa glukosa ay sinamahan ng tachycardia at pagtaas ng presyon ng dugo.

Kung ang antas ng asukal ay bumaba sa 1.38 mmol / L, ang pasyente ay karaniwang nawawalan ng malay. Sa mga ganitong kaso, kailangan mong dalhin ang tao sa departamento ng ospital sa lalong madaling panahon.

Mga hakbang sa diagnosis

Para sa isang komiks ng diabetes, ang mga sintomas ay katangian na hindi mapapansin ng isang doktor. Matapos suriin ang pasyente, ang isang espesyalista ay maaaring matukoy ang kanyang kondisyon at magbigay ng kinakailangang tulong. Gayunpaman, mahalaga ang tamang pagsusuri. Una sa lahat, isinasagawa ang laboratoryo at biochemical analysis ng dugo at ihi.

Sa hypoglycemia, ang pagbawas sa antas ng asukal ay maaaring mapansin, sa lahat ng iba pang mga kaso - ang pagtaas nito sa 33 mmol / l o higit pa. Ang pagkakaroon ng mga katawan ng ketone, isang pagtaas sa osmolarity ng plasma, isang pagtaas sa antas ng lactic acid sa dugo ay isinasaalang-alang. Sa pamamagitan ng isang pagkawala ng malay, ang gawain ng nervous system at iba pang mga organo ay nasuri. Kung naganap ang mga komplikasyon, kinakailangan ang nagpapakilala na therapy.

Sugar coma: kahihinatnan

Sa kasamaang palad, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay itinuturing na pangkaraniwan. Bakit mapanganib ang isang coma ng asukal? Ang mga kahihinatnan ay maaaring magkakaiba. Ang kondisyong ito ay sinamahan ng mga malubhang kabiguang metabolic. Paglalahad ng gitnang sistema ng nerbiyos. Ang isang koma ay maaaring tumagal ng ilang araw, buwan o kahit taon. Ang mas mahaba ang pasyente ay nasa katulad na kondisyon, mas mataas ang posibilidad na magkaroon ng isang komplikasyon tulad ng tserebral edema.

Sa sapat na paggamot, ang kinalabasan ay kadalasang medyo kanais-nais. Sa kabilang banda, ang tserebral edema ay maaaring humantong sa makabuluhang pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos at, nang naaayon, ang pagganap ng kahinaan. Halimbawa, ang ilang mga pasyente ay nagdurusa mula sa kapansanan sa memorya at pagsasalita, mga problema sa koordinasyon. Ang listahan ng mga kahihinatnan ay maaaring magsama ng mga malubhang pathologies ng cardiovascular system. Ang coma sa diabetes mellitus sa mga bata kung minsan ay humahantong sa isang karagdagang pagkaantala sa pag-unlad ng kaisipan at pisikal.

Sa kasamaang palad, ang mga pasyente ay hindi laging nakakabawi mula sa mga kahihinatnan ng isang pagkawala ng malay. Iyon ang dahilan kung bakit mahalaga na sundin ang mga pag-iingat sa kaligtasan.

Coma para sa diyabetis: first aid

Ang mga pasyente na may diyabetis, bilang panuntunan, ay binalaan tungkol sa posibilidad ng pagbuo ng pagkawala ng malay at pag-uusap tungkol sa algorithm ng pagkilos. Paano kung ang pasyente ay nagpapakita ng mga palatandaan ng isang kondisyon tulad ng coma ng asukal? Ang mga kahihinatnan ay lubhang mapanganib, kaya ang isang taong may sakit ay kailangang sukatin ang glucose gamit ang isang glucometer. Kung ang antas ng asukal ay nakataas, kailangan mong magpasok ng insulin, kung binabaan, kumain ng kendi o uminom ng matamis na tsaa.

Kung ang pasyente ay nawalan na ng malay, mahalaga na mailagay siya sa kanyang tagiliran upang maiwasan ang pagbagsak ng dila at pagsusuka sa respiratory tract. Kung ang pasyente ay may naaalis na mga pustiso, kailangan din nilang alisin. Inirerekomenda na balutin ang biktima upang mapainit ang mas mababang mga paa. Susunod, kailangan mong tumawag sa isang ambulansya koponan - ang pasyente ay nangangailangan ng mabilis at kwalipikadong tulong.

Mga taktika sa paggamot para sa isang katulad na kondisyon

Matapos maospital ang pasyente, sinusukat ng doktor ang antas ng asukal sa dugo - una sa lahat, ang tagapagpahiwatig na ito ay kailangang gawing normal. Depende sa kondisyon, ang insulin (hyperglycemia) o solusyon sa glucose (hypoglycemia) ay ibinibigay sa pasyente.

Sa proseso ng pagbuo ng isang pagkawala ng malay, ang katawan ng tao ay nawawalan ng maraming bitamina, mineral at iba pang mga kapaki-pakinabang na sangkap. Iyon ang dahilan kung bakit ang paggamot kung kanino sa diabetes mellitus ay nagsasama ng paggamit ng mga gamot na makakatulong sa pagpapanumbalik ng komposisyon ng electrolyte, alisin ang kakulangan sa likido, linisin ang dugo ng mga lason.

Napakahalaga upang matukoy ang pagkakaroon ng mga komplikasyon at ang mga dahilan para sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay, at pagkatapos ay puksain ang mga ito.

Pag-iwas sa pagkawala ng malay sa diyabetis

Ang mga komplikasyon ng diabetes, koma sa partikular, ay maaaring mapanganib. Iyon ang dahilan kung bakit mas mahusay na subaybayan ang iyong sariling kondisyon at obserbahan ang ilang mga pag-iingat sa pag-iingat:

• kailangan mong sundin ang regimen sa pandiyeta na pinagsama ng doktor at sumunod sa isang diyeta,
• ang pasyente ay dapat na regular na pumunta sa doktor para sa pagsusuri, kumuha ng mga pagsubok,
• ang pagsubaybay sa sarili at pagsunod sa mga panuntunan sa kaligtasan ay mahalaga (ang pasyente ay dapat magkaroon ng isang glucometer sa kanya at regular na sukatin ang asukal sa dugo),
• inirerekomenda ang isang aktibong pamumuhay, madalas na paglalakad sa sariwang hangin, magagawa na pisikal na aktibidad,
• napakahalaga na sundin ang eksaktong mga rekomendasyon at obserbahan ang mga dosis ng insulin at iba pang mga gamot,
• Sa anumang kaso dapat mong gumamot sa sarili at gumamit ng anumang paraan ng tradisyonal na gamot nang hindi unang kumunsulta sa dumadalo na endocrinologist.

Ang pagsunod sa tulad simpleng mga patakaran sa karamihan ng mga kaso ay nakakatulong upang maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon, kasama na ang simula ng koma. Kung naganap ang anumang mga nakababahala na pagbabago, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor.

Panoorin ang video: Acute complications of diabetes - Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic state. Khan Academy (Nobyembre 2024).