Pancreatic fistula

Ang mga fistulas ng pancreas ay tinatawag na mga pathological na mensahe ng mga duct ng glandula na may panlabas na kapaligiran o panloob na organo.

Mayroong panlabas na fistulas kapag ang bibig ng fistula ay bumubukas sa balat, at panloob kapag ang fistula ay nakikipag-usap sa isang guwang na organ (tiyan, maliit o malaking bituka). Maaari silang kumpleto at hindi kumpleto.

Kapag nahahadlangan ang proximal na bahagi ng duct (buong fistula), lahat ng pancreatic juice ay inilabas sa labas. Sa hindi kumpletong mga fistulas, ang pangunahing bahagi ng pancreatic juice ay natural na dumadaloy sa duodenum at ang bahagi lamang nito ay pinaghiwalay ng fistula.

ang panlabas na pancreatic fistulas na madalas na nangyayari pagkatapos ng isang bukas na pinsala sa tiyan o pagkatapos ng isang operasyon sa glandula, na sinamahan ng pagbubukas ng mga ducts nito. Ang mga panloob na fistulas ay karaniwang resulta ng mapanirang pagbabago sa glandula na pumasa sa dingding ng isang kalapit na organ (talamak na pancreatitis, pagtagos at pagbubutas ng pancreatic cyst).

Clinic at Diagnostics

para sa panlabas na fistula ng pancreatic, ang pagpapakawala ng pancreatic juice sa pamamagitan ng panlabas na pagbubukas ng fistula ay katangian. Ang halaga ng paglabas ay depende sa uri ng fistula. Sa isang buong fistula (bihira), hanggang sa 1 1.5 L ng juice ay pinakawalan bawat araw, na may mga hindi kumpleto, madalas na iilan lamang ang mga patak. Depende sa kalubhaan ng mapanirang at nagpapaalab na mga pagbabago sa glandula at sa mga dingding ng fistula, alinman sa purong pancreatic juice o pancreatic juice na naglalaman ng isang admixture ng dugo at nana ay lihim.

Sa hindi kumpletong fistulas dahil sa pagpapakawala ng isang malaking halaga ng pancreatic juice palabas, ang maceration ng balat ay mabilis na bubuo. Ang isang makabuluhang pagkawala ng pancreatic juice ay humantong sa isang matalim na pagkasira sa kalagayan ng pasyente, matinding pagkagambala sa metabolismo ng protina, taba at karbohidrat, makabuluhang pagkalugi ng tubig, electrolytes at mga karamdaman sa acid-base. Kadalasan ang mga pagkalugi na ito ay humantong sa pag-aalis ng tubig, pagkapagod, adynamia, at sa mga malubhang kaso, sa isang pagkawala ng malay.

Sa mga panloob na fistulas, ang paglabas ng pacreatic juice ay nangyayari sa lumen ng tiyan o bituka. Kaugnay nito, ang mga malubhang pagbabago sa pathophysiological na katangian ng mga panlabas na fistulas ay hindi nangyayari.

Ang diagnosis ng panlabas na fistulas ay hindi isang malaking kahirapan. Ang pangwakas na diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagsusuri sa nilalaman ng pancreatic enzymes sa hiwalay na fistula. Upang linawin ang diagnosis, dapat gamitin ang fistulography. Kung ang kaibahan ng fistulography ay pumupuno sa mga ducts ng pancreas, ang diagnosis ay hindi nagdududa.

ang hindi kumpletong fistulas ay karaniwang malapit sa ilalim ng impluwensya ng konserbatibong paggamot, na kinabibilangan ng mga hakbang na naglalayong mapabuti ang pangkalahatang kondisyon, paglaban sa pagkapagod at pag-aalis ng tubig.

Upang mabawasan ang aktibidad ng secretory ng glandula, cytostatics, antispasmodics at isang espesyal na diyeta ay inireseta na naglilimita sa pagpapalabas ng pancreatic juice (mayaman sa mga protina at mahirap sa mga karbohidrat).

Ang lokal na paggamot ay binubuo ng masusing pag-aalaga ng balat sa paligid ng fistula, pag-iwas sa maceration nito at ang pagpapakilala ng kanal sa fistula kung saan ang mga nilalaman ay ninanais at ang fistula ay hugasan ng isang mahina na solusyon ng lactic acid upang maaktibo ang mga proteolytic enzymes. Ang hindi kumpletong fistulas ay karaniwang malapit sa ilalim ng impluwensya ng konserbatibong paggamot sa loob ng maraming buwan.

Sa kumpletong fistulas, ipinapahiwatig ang paggamot sa kirurhiko. Ang pinakakaraniwang uri ng pagpapatakbo ay: paggulo ng fistula, pagbubugbog ng nabuo na fistula sa tiyan o maliit na bituka, paggulo ng fistula na may sabay na pag-alis ng malayong pancreas na apektado ng proseso ng pathological

Gastroenterology - Mga cyst at fistulas ng pancreas

Mga cyst at fistulas ng pancreas - Gastroenterology

Ang mga cyst at fistulas ng pancreas ay hindi bihira. Ang mga cyst ay mga kapsula na may likido sa loob. Ang mga ito ay matatagpuan sa glandula mismo, pati na rin sa nakapaligid na mga tisyu. Ang sakit na ito ay nangyayari sa anumang edad, at anuman ang kasarian. Mga pancreatic cyst - isang kolektibong konsepto.

Ang mga cyst ay nahahati sa maraming uri:

Congenital. Kasama dito ang mga cyst, na nabuo bilang isang resulta ng isang malform ng pancreatic tissue, pati na rin ang ductal system.
Nakuha.

Ang mga nakuha na cyst, sa turn, ay nahahati sa pagpapanatili, pagkabulok, paglaganap, parasitiko.
Ang pagpapanatili ng mga cyst ay nagmula bilang isang resulta ng istraktura ng mga excretory ducts ng glandula, pati na rin kapag sila ay naharang ng mga bato o mga bukol.
Ang mga degenerative cyst ay nabuo bilang isang resulta ng pinsala sa pancreatic tissue sa panahon ng pancreatic necrosis, pagkatapos ng pagdurugo, trauma o sa panahon ng proseso ng tumor.
Ang mga sikolohikal na cyst ay mga neoplasms ng tiyan. Ito ang mga cystadenocarcinomas at cystadenomas.
Ang parasitic cysts ay nangyayari sa panahon ng impeksyon ng ognism na may echinococcus at cysticercus.

Ang isang sista depende sa istraktura ng mga dingding nito.

Mayroong maling at totoong pancreatic cysts depende sa istraktura ng mga dingding nito. Ang totoong mga cyst ay congenital dysontogenetic cysts, cystadenomas at cystadenocarcinomas, nakuha ang mga retstetst. Ang mga tunay na cyst ay bumubuo ng halos 20% ng lahat ng mga glandula ng glandula. Ang pangunahing tampok nito ay ang pagkakaroon ng epithelial lining, na magagamit sa panloob na ibabaw nito. Ang laki ng mga tunay na cyst ay mas malaki kaysa sa mga maling. Ang ilan sa mga cyst para sa mga siruhano ay nagiging isang tunay na nahanap.

Ang mga dingding ng huwad na cyst ay pinapagana ang peritoneum at fibrous tissue. Hindi tulad ng isang tunay na sista, ang isang huwad ay walang epithelial lining sa loob. Sa loob ng maling mga cyst ay natatakpan ng tisyu ng butil. Sa lukab mayroong isang likido na may mga necrotic na tisyu. Ang likido na ito ay may ibang katangian. Bilang isang patakaran, ito ay isang purulent at serous exudate na naglalaman ng isang admixture at clots ng dugo, at maaaring mapuno din ang pancreatic juice. Ang isang maling sista ay bumubuo sa ulo, katawan, at buntot ng pancreas. Ang dami ng likido na nakapaloob sa kato ay umaabot sa 1-2 litro o higit pa. Ang isang malaking cyst ay madalas na kumakalat sa iba't ibang direksyon. Maaari itong matatagpuan pasulong at paitaas sa direksyon ng maliit na omentum, habang ang atay ay nagtutulak, bumababa ang tiyan. Ang kato ay maaari ring pumunta patungo sa gastro-colon ligament, habang pinipilit ang tiyan mismo, at ang transverse colon ay gumagalaw.

Malaking cysts.

Ang mga malalaking pancreatic cyst ay karaniwang tumagas nang walang anumang mga partikular na sintomas. Nangyayari ang mga ito kung ang sista ay lubos na tumaas at nagsimulang i-compress ang mga katabing mga organo. Ang mga karaniwang sintomas ng mga cyst ay sakit sa itaas na tiyan, lumilitaw ang mga sintomas ng dyspeptic, ang pangkalahatang kondisyon ay nabalisa, ang kahinaan ay nangyayari, ang isang tao ay nawalan ng timbang, at tumataas ang temperatura ng katawan. Sa panahon ng palpation, ang isang pagbuo ng tulad ng tumor sa tiyan ay palpated.

Ang pasyente ay nagsisimulang lumitaw mapurol, pare-pareho ang sakit, sa ilang mga kaso, sakit ng paroxysmal. Ang mga ito ay sinturon, sumabog, habang ang pasyente ay kailangang kumuha ng isang baluktot na posisyon o posisyon ng siko ng tuhod. Ang pinakamasakit na sakit ay lilitaw kapag ang cyst ay pumipilit sa solar plexus at celiac. Ngunit gayon pa man, na may malaking mga cyst, ang mga sakit ay bahagyang ipinahayag, ang mga pasyente ay nagreklamo ng mga sensasyon ng compression sa rehiyon ng epigastric. Kadalasan, ang mga sintomas ng dyspeptic ay pagduduwal, kung minsan ay pagsusuka, pati na rin ang hindi matatag na dumi ng tao.

Sa panahon ng pag-aaral, ang pangunahing sintomas ay ang pagbuo ng tumor. Kung ang kato ay malaki, maaari itong matagpuan sa unang pagsusuri. Ang mga hangganan ay malinaw, ang hugis ay hugis-itlog o bilog, ang ibabaw ng kato ay makinis. Ang pagbuo tulad ng Tumor depende sa lokalisasyon ay natutukoy sa rehiyon ng pusod, sa epigastric, pati na rin sa kaliwa at kanang hypochondrium.

Mga komplikasyon ng isang kato.

Ang pinaka-kapansin-pansin na komplikasyon ng isang pancreatic gland cyst ay mga hemorrhages sa lukab nito, purulent na proseso, iba't ibang mga karamdaman na lumilitaw pagkatapos ng compression ng mga kalapit na organo ng mga cyst, panlabas at panloob na fistulas, mga rupture na may kasunod na pag-unlad ng peritonitis.

Para sa diagnosis, ang mga klinikal na sintomas ng sakit ay isinasaalang-alang, at isinasagawa ang mga espesyal na pamamaraan ng pagsasaliksik. Sa dugo at ihi, ang isang pagtaas sa bilang ng mga pancreatic enzymes ay sinusunod. Ang computed tomography, kabilang ang pag-scan ng ultrasound, ay tumutulong upang makita ang isang siksik na pormasyon na puno ng likido.

Ang paggamot ay isinasagawa sa kirurhiko. Ang isang seksyon ng pancreas na apektado ng cyst ay resected. Sa mga pseudocyst, ginagamit ang mga pagpapatakbo ng kanal.

Mga fistulas ng pancreas.

Ang fistulas ng pancreatic ay mga mensahe ng pathological ng mga duct ng pancreatic na may mga panloob na organo o sa panlabas na kapaligiran. Panlabas ang mga fistula kapag ang bibig nito ay nabuo sa balat, at panloob kapag ang fistula ay nakikipag-usap sa mga guwang na organo (maliit at malaking bituka, o tiyan). Kumpleto at kumpleto ang mga fistulas. Sa pamamagitan ng isang buong fistula, ang pancreatic juice ay nakatago sa pamamagitan ng fistula sa labas. Ang isang hindi kumpletong fistula ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang pancreatic juice ay dumadaloy sa duodenum at bahagyang palabas sa fistula.

Karamihan sa mga fistulas ay nangyayari sa panahon ng trauma sa tiyan o pagkatapos ng operasyon sa pancreas, pagkatapos buksan ang mga ducts nito. Ang panloob na fistulas ay lilitaw dahil sa mga pagbabago sa pancreas na pumasa sa pader ng katabing organ (na may pancreatitis, pagbubutas ng pancreatic cyst at pagtagos).

Sa kumpletong fistulas, isinasagawa ang kirurhiko paggamot. Ang mga pangunahing uri ng operasyon ay ang paggulo ng fistula, pagsubsob ng nabuo na fistula alinman sa tiyan o maliit na bituka. Ang Fistula ay tinanggal din kasama ang apektadong pancreas.

Talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatitis (CP) ay isang talamak na paulit-ulit na nagpapaalab na sakit ng pancreas (pancreas), na humahantong sa progresibong pagkasayang ng glandular tissue ng organ, kapalit ng nag-uugnay na tisyu ng mga cellular na elemento ng parenchyma, pinsala sa mga ducts, sakit at pagkawala ng ex-at endocrine gland function.

Sa mga nakaraang dekada, ang paglaganap ng talamak na pancreatitis ay nadagdagan, at nakakuha ito ng mahusay na medikal at panlipunang kabuluhan.

Mga sanhi ng pancreatitis at mga kadahilanan na nag-aambag sa paglitaw nito. Mahigit sa 140 mga kadahilanan ang kilala na maaaring magdulot ng pancreatitis o mag-ambag sa paglitaw nito. Gayunpaman, sa karamihan ng mga pasyente ng kirurhiko, ang pancreatitis ay nauugnay sa tatlong pangunahing mga kadahilanan, na ang bawat isa ay maaaring maglaro ng isang etiological na papel sa parehong talamak at talamak na anyo ng sakit. Ang mga salik na ito ay ang mga sumusunod (sa pagkakasunud-sunod ng kahalagahan):

1) matagal at labis na paggamit ng alkohol (alkoholismo),
2) mga sakit ng mga organo na katabi ng mga pancreas, una sa lahat, ng mga dile ng apdo (cholelithiasis), mas madalas sa duodenum, atbp.
3) pinsala sa pancreatic, kabilang ang intraoperative.

Naniniwala na kasama alkoholismo tungkol sa 3/4 mga kaso ng CP ay nauugnay, at ang mabilis na pagtaas ng paglaganap ng alkoholismo, lalo na sa ating bansa, ay nagpapasya ng isang matalim na pagtaas sa insidente ng pancreatitis sa mga nagdaang mga dekada, partikular sa mga kabataan at nasa edad na mga kalalakihan.

Sakit na bato - Ang pangalawang pinakamahalagang sanhi ng pancreatitis, na gumaganap ng isang pangunahing papel sa mga nasa edad na may edad at matatanda. Kilalang-kilala na sa loob ng mahabang panahon sa mga binuo na bansa nagkaroon ng isang binibigkas na pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may cholelithiasis, na higit sa lahat ay tinutukoy ang pagtaas sa dalas ng pancreatitis na nauugnay dito.

Kumpara sa unang dalawang dahilan trauma - parehong "random", kabilang ang kriminal, at pagpapatakbo - ay hindi gaanong mahalaga at pangunahing sanhi, bilang isang panuntunan, talamak na pancreatitis, na maaaring kalaunan magbago sa talamak na mga form.

Bilang isang etiological factor, ang trauma ay maaaring magkaroon ng parehong direkta at hindi direktang mga epekto sa glandula. Sa pamamagitan ng direktang pagkakalantad, ang direktang pinsala sa tisyu ng glandula ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng puwersa ng makina (sarado o tumagos na trauma ng tiyan, operasyon sa glandula mismo o nakapalibot na mga organo, lalo na sa duodenal papilla). Ang hindi direktang mga epekto ng trauma ay karaniwang nauugnay sa mga mikrobyo na ischemic disorder sa glandula sa panahon ng traumatic shock, pati na rin sa matagal o di-sakdal na extracorporeal sirkulasyon sa panahon ng operasyon sa cardiac.

Ang bilang ng traumatic pancreatitis ay madaling kapitan ng pagtaas. Ito ay dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mga operasyon sa pancreas, mga manipulasyon ng endoskopiko at mga interbensyon ng kirurhiko sa malaking duodenal papilla (retrograde cholangiopancreatography (RCP), endoscopic papillosphincterotomy (EPST)).

Sa gayon, ang epekto ng lahat ng tatlong pangunahing sanhi ng pancreatitis ay tumindi, na nagpapaliwanag ng malaking pagtaas sa paglaganap ng sakit sa buong siglo XX.

Sa simula ng XX siglo. Ang pancreatitis ay itinuturing na isang bihirang sakit, at ang Pranses na siruhano na si A. Mondor, ang pinakamalaking pinakamalaking awtoridad sa pagsusuri at pag-opera ng paggamot ng talamak na sakit sa tiyan, ay ipinagmamalaki na nakilala niya ang talamak na pancreatitis nang dalawang beses sa kanyang buhay. Sa ngayon, kahit isang baguhan na siruhano na nagtatrabaho sa sistema ng ambulansya ay maaaring magyabang ng pareho o kahit na higit na tagumpay sa loob ng isang linggo, o kahit na isang relo lamang.

Maraming iba pang mga kadahilanan na itinuturing na sanhi o nag-aambag sa pagbuo ng pancreatitis ay hindi gaanong mahalaga, bihirang magdulot ng pancreatic lesyon, lalo na nangangailangan ng pansin ng siruhano. Ang mas sikat sa mga salik na ito ay kinabibilangan ng:

• mga sakit sa endocrine (pangunahing hyperparathyroidism, sakit ng Cush),
• hyperlipidemia at hyperglyceridemia, sa partikular na kumplikadong pagbubuntis, pati na rin ang iba pang mga genesis,
• mga gamot (oral contraceptives, corticosteroids, azathioprine at iba pang mga immunosuppressant),

• mga kadahilanan ng alerdyi at autoimmune,
• mga namamana na sakit (cystic fibrosis ng pancreas bilang isang manipestasyon ng cystic fibrosis, genetic na sanhi ng mga sakit na metaboliko at enzymatic, lalo na, isang kakulangan ng congenital ng calcium na nagpapatatag na kadahilanan, na nagdaragdag ng lagkit ng pancreatic na pagtatago at pagbuo ng calcified calculi sa pancreatic duct, atbp.),
• iskemia ng pancreatic, partikular na nauugnay sa compression stenosis ng celiac trunk at iba pang mga sanhi,
• mga sakit na parasitiko (ascariasis, atbp.).

Pathogenesis. Maaari itong isaalang-alang sa pangkalahatang kinikilala na ang pathogenesis ng pancreatitis sa karamihan ng mga pasyente ay batay sa pinsala sa tisyu ng glandula sa pamamagitan ng sariling ginawa na mga digestive enzymes. Karaniwan, ang mga enzymes na ito ay nakatago sa isang hindi aktibo na estado (maliban sa amylase at ilang mga frase ng lipase) at maging aktibo lamang pagkatapos makapasok sa duodenum. Karamihan sa mga modernong may-akda ay nakikilala ang tatlong pangunahing mga kadahilanan ng pathogenetic na nag-aambag sa autoaggression ng mga enzyme sa organ na pagtatago sa kanila:

• kahirapan sa pag-agos ng glandula pagtatago sa duodenum at intraductal hypertension,
• abnormally mataas na dami at aktibidad ng enzymatic ng pancreatic juice,
• tumutulo sa sistema ng duct ng pancreas ng mga nilalaman ng duodenum at apdo.

Sa loob ng mahabang panahon, ang trypsin ay itinuturing na pangunahing enzyme na responsable sa pagkasira ng pancreatic tissue sa pancreatitis (pagkatapos ng pag-activate ng precursor trypsinogen ng nasira na cell cytokinase o duodenal enterokinase). Kamakailan lamang, higit na kahalagahan ang nakalakip sa phospholipase Ah na-activate mula sa proenzyme ng mga acid ng apdo at iba pang mga kadahilanan, sa partikular na trypsin. Ang enzyme na ito ay magagawang sirain ang mga buhay na selula ng acinar sa pamamagitan ng pag-alis ng kanilang mga membranang phospholipid. Ang mga lipases ay may pananagutan sa paglitaw ng karamihan ng pancreatic at parapancreatic necrosis (steatonecrosis). Ang Trypsin at iba pang aktibo na proteolytic enzymes (elastase, collagenase, kallikrein) ay masira ang nakararami na extracellular na mga elemento ng nag-uugnay na tisyu, at ang mga vessel ng pancreatic interstitial ay isang mahalagang target para sa kanilang pagkilos, na nauugnay sa hemorrhagic na likas na katangian ng pancreatic necrosis sa ilang mga pasyente.

Ang mga mekanismo ng pathological inorganic activation ng mga enzymes at pinsala sa gland tissue ay nag-iiba depende sa sanhi ng pancreatitis.

Kaya, kilala na iyon alkohol lalo na sa mga malalaking dosis, pinabalik at paraan ng makulit na kapansin-pansing pinatataas ang dami at aktibidad ng pancreatic juice. Sa ito ay idinagdag ang nakapupukaw na epekto ng nutrisyon factor. Bilang karagdagan, ang alkohol ay nag-aambag sa spasm ng sphincter ng hepatic pancreatic ampoule (sphincter of Oddi), ay nagdudulot ng isang pagtaas sa lagkit ng pancreatic na pagtatago, ang pagbuo ng protina ay tumatagal sa loob nito, na kalaunan ay nagbabago sa mga bato na katangian ng talamak na anyo ng sakit. Ang lahat ng ito ay pumapasok sa pagdaloy ng pagtatago at humahantong sa intraductal hypertension, na, sa isang antas na lumampas sa 350-400 mm na haligi ng tubig, ay maaaring magdulot ng pinsala sa mga epithelial cells ng ducts at acini at ang paglabas ng mga cytokinases na pumupukaw sa mekanismo ng activation ng enzyme. Ang sphincter ng Oddi spasm ay humahantong sa gall-pancreatic reflux at intraductal activation ng mga enzymes dahil sa mga acid ng apdo. Ang direktang nakapipinsalang epekto ng mataas na konsentrasyon ng alkohol sa dugo sa mga glandular cells ay hindi rin pinasiyahan.

Sa pancreatitis na nauugnay sa sakit sa apdo ang pangunahing kadahilanan ng pathogenetic ay isang paglabag sa pag-agos ng pancreatic juice sa duodenum, na pangunahin dahil sa pagkakaroon ng nabanggit na "karaniwang kanal" na kung saan dumadaan ang mga apdo na bato at kung saan ang pangunahing pancreatic duct ay kadalasang dumadaloy sa. Sa pamamagitan ng hiwalay na daloy ng apdo at pancreatic ducts, pati na rin sa hiwalay na daloy sa duodenum ng karagdagang (santorinium) duct, nakikipag-usap sa pangunahing duct ng pancreas, hindi nabuo ang biliary pancreatitis.

Ang pagpasa sa Vater ampule, mga apdo na bato ay pansamantalang nagtatagal dito, na nagiging sanhi ng isang spasm ng sphincter ng Oddi at lumilipas na ductal hypertension, na nagdudulot ng pagkasira ng enzymatic sa glandula ng tissue at, marahil, isang pag-atake ng talamak na pancreatitis, na sa ilang mga kaso ay asymptomatic o masked sa pamamagitan ng pag-atake ng biliary colic. Ang paulit-ulit na "pagtulak" ng mga gallstones sa pamamagitan ng ampoule dahil sa mataas na pancreatic at biliary pressure ay maaaring humantong sa trauma sa mauhog lamad ng duodenal papilla at stenotic papillitis, na ginagawang mas mahirap ang pagpasa ng apdo at pancreatic juice, pati na rin ang paulit-ulit na paglabas ng mga bato. Ang Reflux ng apdo sa pancreatic duct ay maaaring gumampanan sa itinuturing na anyo ng pancreatitis, at sa pagkakaroon ng cholangitis, ang mga microbial enzymes ay nag-aambag din sa pag-activate ng pancreatic enzymes.

Ang isang independiyenteng papel sa pathogenesis ng pancreatitis ay maaari ring maglaro sakit ng duodenum nauugnay sa duodenostasis at hypertension sa buong lumen at nag-aambag sa reflux ng mga nilalaman ng duodenal sa pancreatic duct (kasama ang "adductor loop syndrome" pagkatapos ng pag-urong ng tiyan ayon sa uri ng Billroth-P). Ang parapapillary diverticulum ng duodenum ay maaaring maging sanhi ng parehong spasm at (bihira) atony ng sphincter ng Oddi.

Sa direktang pinsala ang pinsala sa mekanikal sa glandula ay humahantong sa intraorgan activation ng mga enzyme na may pagpapakawala ng mga activator (cytokinases) mula sa mga necrotic cells at kasunod na pag-unlad, bilang karagdagan sa traumatic enzymatic iancreatonecrosis. Sa pamamagitan ng endoskopikong interbensyon sa malaking duodenal papilla (RCHP, EPST), ang mauhog lamad ng Vater ampule at ang seksyon ng terminal ng pangunahing pancreatic duct ay madalas na nasugatan. Bilang isang resulta ng trauma, pagdurugo at reaktibo edema, ang pag-agos ng pancreatic na pagtatago ay maaaring mapahamak at maaaring magkaroon ng ductal hypertension, na kung saan ang tungkulin sa pathogenesis ng pancreatitis ay naisaalang-alang. Ang mga dingding ng tubo ay maaari ring masira sa pamamagitan ng sobrang pag-iingat sa pagpapakilala ng isang kaibahan na ahente sa panahon ng RCP.

Sa hindi tuwirang pagkakalantad random at pagpapatakbo pinsala sa pancreas (traumatic shock, hemorrhage, cardiac surgery na may matagal na pagpapahid), pinsala sa glandular tissue na may pagpapakawala ng pag-activate ng mga cellular factor ay pangunahing nauugnay sa mga karamdaman sa microcirculatory at nauugnay na hypoxia.

Sa talamak na pancreatitis, na hindi isang bunga ng talamak, mayroon ding pagkasira ng enzymatic, necrobiosis, necrosis at autolysis ng pancreatocytes, na nangyayari pareho nang unti-unti, sa ilalim ng impluwensya ng isang matagal na kumikilos na kadahilanan, at acutely - sa panahon ng exacerbations ng talamak na proseso.

Ang resorption ng maliit na nakakalat na foci ng nancreonecrosis kasama ang kanilang kapalit ng peklat na tisyu ay humahantong sa pancreatic sclerosis, compression ng acini, deformation at cicatricial na istraktura ng excretory ducts, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagkagambala sa pag-agos ng pagtatago at ang pathogenesis ng talamak na pancreatitis sa pangkalahatan. Ang pag-unlad ng proseso ng cicatricial sa gland ay maaaring humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa parehong mga panlabas at intracecretory function (digestive disorder, diabetes), pati na rin sa compression ng karaniwang bile duct na dumaan sa kapal ng pancreatic head (obstructive jaundice), portal portal vein (portal hypertension).

Sa kaso ng encapsulation ng maliit na foci ng nekrosis, pangalawa pagkakalkula lalo na ang katangian para sa alkohol na alkohol at para sa pancreatitis na nauugnay sa may kapansanan na metabolismo ng calcium (hyperparathyroidism, kakulangan ng factor ng calcium). Ang pagkalkula ng pancreatic parenchyma sa talamak na pancreatitis ay nagsisilbing hindi direktang ebidensya ng nakaraang focal pancreatic necrosis, dahil ang mga kaltsyum na asing-gamot ay kadalasang idineposito sa mga debotong, patay na tisyu.

Ang mas malaking foci ng pancreatic necrosis, kapag lumalabas sa encapsulation, maaari sa ilang mga kaso ay nangyayari aseptically at nagbabago sa isang maling pancreatic, parapancreatic o pinagsama na kato na may fibrous wall, na ginawa sa una ng necrotic tissue, at pagkatapos ng unti-unting pagkabulok at paglusot - isang maulap, unti-unting maliwanag, maliwanag, maliwanag pancreatic pagtatago enzymes. Ang impeksyon ay sanhi ng pagsisimula ng isang tamad na pancreatic o parapancreatic abscess, na karaniwang naglalaman ng nana at mga elemento ng pancreatic necrosis, na nasa iba't ibang yugto ng pagkasira. Gayunpaman, ang pagdaragdag ng nakakahawang pamamaga sa prinsipyo ay nangangahulugang pagbabago sa kapalaran ng necrotic tissue at isang paglipat mula sa hindi matatag na encapsulation hanggang sa pagtanggi.

Pag-uuri. Depende sa sanhi ng sakit, ang talamak na pancreatitis ay maaaring:

1) nakalalasing
2) cholangiogenic (nauugnay sa mga sakit ng biliary tract),
3) traumatiko,
4) dahil sa iba pang mga kadahilanan.

Sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga pagbabagong morphological sa parenchyma ng glandula ay dapat na makilala:

1) nagkakalat ng talamak na pancreatitis,
2) talamak na pancreatitis sa pagkakaroon ng mga formations ng lukab (encapsulated foci ng pancreatic nekrosis, maling cyst, sluggish abscesses).

Parehong mga uri ng sakit na ito ay maaaring mangyari:

a) nang walang pag-calcification,
b) na may pagkalkula ng gland parenchyma.

Ayon sa estado ng sistema ng duct, ang mga sumusunod ay dapat na makilala:

1) talamak na pancreatitis nang walang mga palatandaan ng ductal hypertension
2) talamak na pancreatitis na may mga palatandaan ng ductal hypertension, kabilang ang:
- a) nang walang intraductal calculi,
- b) na may intraductal calculi.

Ang pagkalat ng talamak na pancreatitis ay nakikilala:

1) rehiyonal na may pangunahing namamalaging lokalisasyon ng mga pagbabago (posibleng mga kumbinasyon):
- a) sa ulo ng pancreas,
- b) ang katawan ng pancreas,
- c) ang buntot ng pancreas,
2) subtotal,
3) kabuuan.

Bilang karagdagan, ang talamak na pancreatitis ay nakikilala rin:

a) nang walang binibigkas na sugat ng parapancreatic fiber (parapancreatitis),
b) na may matinding pinsala sa parapancreatic fiber.

Sa aspetong klinikal, maaaring makilala ang isa:

1) pangunahing talamak na pancreatitis,
2) tira (tira) talamak na pancreatitis, na kumikilos bilang isang pagpapatuloy ng talamak na pancreatitis.

Ang kurso ng talamak na pancreatitis ay maaaring:

1) walang pagbabago,
2) pana-panahon na tumataas sa mga phase:
- a) exacerbations,
- b) pagpapatawad,
3) lungkot (kasama ang maraming taon ng pagpapatawad).

Maaari mong makilala sa pagitan ng mga form ng talamak na pancreatitis depende sa pagkakaroon ng mga komplikasyon at kanilang likas na katangian:

1) talamak na pancreatitis nang walang mga komplikasyon,
2) talamak na pancreatitis kumplikado sa pamamagitan ng:
- a) talamak na napakalaking pancreatic necrosis,
- b) pancreatic fistula,
- c) nakagagambalang jaundice at (o) cholangitis,
- g) paglabag sa patency ng duodenum,
- e) portal hypertension,
- e) dumudugo,
- g) pagkapagod sa nutrisyon,
3) diyabetis
i) iba pang mga komplikasyon.

Ang klinikal na larawan. Ang madalas at medyo maagang pagpapakita ng CP ay sakit sindrom. Ang sakit ay karaniwang medyo malaki. Ito ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng pancreatic juice at ductal hypertension, isang talamak na nagpapaalab na proseso sa glandula ng isang aseptic o nakakahawang kalikasan, pati na rin kasangkot sa mga scar-namumula na pagbabago sa retroperitoneal nerve plexus at mga daluyan ng dugo na nagbibigay ng sirkulasyon ng pancreatic (ischemia).

Ang sakit ay karaniwang naisalokal sa rehiyon ng epigastric, kung minsan ay mas malapit sa kaliwa o kanang hypochondrium, madalas itong sumasalamin sa ibabang likuran o may isang character na pangkasal. Ang lokalisasyon ng sakit ay maaaring nakasalalay sa lokasyon ng zone ng pinakadakilang o pangunahing sugat ng glandula (ulo, katawan, buntot). Minsan ang sakit ay walang pagbabago, ngunit sa karamihan ng mga pasyente ito ay nauugnay sa isang pagkain at nagsisimula o tumindi ng isang oras o higit pa pagkatapos kumain. Sa ilang mga kaso, higit sa lahat ang mga pananakit ng gabi. Sa paulit-ulit na pancreatitis, ang sakit ay maaaring lumitaw lamang sa mga exacerbations o tumindi sa mga panahong ito.

Ito ay itinuturing na katangian ng sakit sa talamak na pancreatitis na malamang na madagdagan ang posisyon ng pasyente sa likod at humina na may pagbabago sa posisyon ng katawan. Ang pag-inom ng alkohol ay paminsan-minsan ay nagpapahina sa sakit, ngunit sa karamihan ng mga pasyente na nag-aambag ito sa pagpapaigting. Sa talamak na pancreatitis na nauugnay sa cholelithiasis, ang sakit ng pancreatogenic ay maaaring pagsamahin sa sakit sa tamang hypochondrium, katangian ng cholecystitis.

Sa mga pasyente na may tinatawag na walang sakit na CP o ang likas na kurso nito (na mas madalas na may alkohol na talamak na pancreatitis), ang sakit ay maaaring menor de edad o nang matagal nang wala sa kabuuan, na, sa lahat ng posibilidad, ay maaaring dahil sa kawalan ng binibigkas na ductal hypertension. Ang mga klinikal na pagpapakita sa pangkat na ito ng mga pasyente ay madalas na nauugnay sa pagbaba sa panlabas at (o) panloob na pagtatago ng GI.

Ang pangkat ng mga madalas na nagaganap na mga sintomas ng XII ay nakasalalay sa kakulangan ng enzymatic ng glandula at mga nauugnay na sakit sa pagtunaw. Kaya, halos sabay-sabay sa sakit, karamihan sa mga pasyente ay may mga reklamo tungkol sa namumula at basura tiyan at kung minsan salivation pagkatapos kumain. Ang mga sintomas na ito ay pinalala ng mga karamdaman sa pagdiyeta at pagkatapos uminom. Ang mga ito ay katangian din sakit sa dumi.

Sa mga karaniwang kaso, ang pagdumi ay nangyayari muna, na kung saan ay pagkatapos ay pinalitan ng isang hindi matatag na upuan na may alternating constipation at pagtatae. Kapag madalas na sinusunod steatorrhea Ang mga feces ay nakakakuha ng isang kulay-abo na kulay, isang katangian na mamantika na makintab at maaaring maglaman ng mga partikulo ng undigested na pagkain. Sa mga malubhang kaso, tuloy-tuloy, masamang pagtatae ay maaaring mangyari sa isang likido, tubig na dumi ng tao na naglalaman ng mga patak ng taba. Sa kasong ito, napapanatili ang gana sa pagkain, at sa ilang mga pasyente ay nadagdagan pa ito.

Ang mga sakit sa digestive, na binubuo ng mga karamdaman ng panunaw at paggamit ng mga nutrients at bitamina, ay hahantong sa pagbaba ng timbang at pagkapagod ng mga pasyente, na sinamahan ng hypovitaminosis.

Kung ang isang pangalawang nakakahawang proseso ay nangyayari sa lugar ng glandula (karaniwang may pancreatitis na nauugnay sa pagbuo ng mga pathological na lukab - inaasahan ang maling mga cyst), lagnat kung minsan ay sinamahan ng panginginig at pawis, at ang nauugnay na pangkalahatang pagkamaalam, pati na rin ang pagtaas ng sakit sa lugar ng focus sa pathological.

Sa kaso ng isang pangalawang paglabag sa pagpasa ng apdo dahil sa compression ng terminal na bahagi ng karaniwang apdo ng apdo, isang pinalaki at pinalubugutan na ulo ng glandula o kato ay lumilitaw jaundiceat may cholangitis - lagnat, kalubha at sakit sa tamang hypochondrium.

Kapag pinipiga ang duodenum, maaaring mapansin ang isang pabilis na pakiramdam ng kapunuan. pagduduwal at pagsusuka pagkatapos kumain.

Na may malaking pancreatic at parapancreatic cysts, ang mga pasyente ay minsan ay nagreklamo ng kawalaan ng simetrya ng tiyan, masakit na pamamaga sa itaas na seksyon.

Ang mga komplikasyon ng pseudocysts o isang talamak na abscess ng gland na may pagdurugo ay ipinahayag ng mga kilalang pangkaraniwang sintomas ng pagkawala ng dugo, at kung mayroong isang mensahe sa pagitan ng lukab at lumen ng gastrointestinal tract (madalas na pseudocystoduodenal fistula), maraming mga dumi ng tarry ang lumilitaw. Minsan tumitindi ang mga sakit, at sa lugar ng cyst, ang isang volumetric form ay nagsisimula sa palpate o pagtaas.

Ang mga reklamo na nauugnay sa kakulangan ng endocrine pancreatic ay kadalasang nangyayari huli at hindi palaging nakakaakit ng pansin ng pasyente. Ang dahilan para dito ay maaaring isang pagbawas sa demand ng insulin dahil sa malabsorption ng mga karbohidrat, pati na rin ang pagtatago ng antagonist, glucagon, para sa parehong mga kadahilanan, na nabawasan sa islet apparatus kasama ang insulin, at makakatulong ito upang patatagin ang glycemia at isang milder course diyabetis sa isang bilang ng mga pasyente na may CP.

Anamnesis ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis pinaka madalas na katangian. Sa karamihan sa mga ito, sa loob ng maraming taon bago ang paglitaw ng mga karamdaman na nauugnay sa patolohiya ng pancreatic, ang labis na pagkonsumo ng alkohol dahil sa matinding pag-asa sa alkohol (alkoholismo) o tinatawag na pagkalasing sa domestic. Bagaman sa maraming mga kaso, ang mga pasyente ay naghahangad na itago mula sa doktor ang totoong dami ng alkohol na kanilang natupok, hindi mai-desisyon na minsan ang alkohol XII ay maaaring mula sa pagkuha ng katamtamang dosis ng mga espiritu, at maaaring magresulta mula sa indibidwal na nadagdagan ang pagiging sensitibo sa pancreas.

Ang isang dami ng mas maliit na grupo ng mga pasyente, kung saan namamayani ang nasa edad at mas matandang kababaihan, ay may kasaysayan ng cholelithiasis, kabilang ang mga komplikasyon ng nakahahadlang na jaundice at (o) cholangitis, ang pagkakaroon ng tinatawag na postcholecystectomy syndrome, na madalas na nauugnay sa natitirang choledocholithiasis.Minsan ang sakit sa gallstone, kumplikado ng CP, ay maaaring mangyari nang walang klasikal na mga sintomas, at ang cholecysto- o kahit na choledocholithiasis ay nasuri sa isang pasyente na may CP lamang na may isang espesyal na pag-aaral.

Hindi gaanong madalas, isang kasaysayan ng sarado o bukas na pinsala sa pancreatic, operasyon sa glandula o mga organo na katabi nito, mga endoskopikong interbensyon sa malaking duodenal papilla, atbp.

Ang isang mas maliit na bilang ng mga pasyente ay may kasaysayan ng iba pang mga endogenous o exogenous factor na maaaring maging sanhi o mag-ambag sa pagsisimula ng CP (hyperiarathyroidism, cystic fibrosis, namamana na metabolic disorder, sistematikong paggamit ng ilang mga gamot, atbp.).

Sa layunin ng pag-aaral sa klinikal ang isang pasyente na may uncomplicated XII ay medyo bihirang makilala ang mga palatandaan na tiyak sa sakit na ito. Sa pagsusuri, ang isang makabuluhang bahagi ng mga pasyente ay nabanggit ang nabawasan na nutrisyon, maputla, kung minsan ay may isang icteric o may lupa na tint, kutis, dila na may maputi na patong.

Sa pamamagitan ng percussion at auscultation ng dibdib, sa mga bihirang kaso, natagpuan ang isang pagbubuhos na na-localize nang mas madalas sa kaliwang pleural na lukab at nauugnay sa alinman sa pancreatic-pleural fistula o may suppuration ng pancreatic o paranancreatic pseudocyst na matatagpuan sa ilalim ng kaliwang simboryo ng diaphragm. Ang kasiya-siyang pagbubunga sa huli na kaso ay tinatawag na reaktibo.

Ang isang asymmetric na pagtaas sa dami ng tiyan sa itaas na seksyon ay maaaring sundin sa pagkakaroon ng malaking pancreatic o parapancreatic pseudocysts.

Ang pagkakaroon ng mga ascite, na nagiging sanhi ng isang pangkalahatang pagtaas sa laki ng tiyan at pagdurugo ng percussion na gumagalaw sa isang pagbabago ng posisyon sa mga patag na bahagi nito, ay nauugnay sa pangalawang portal hypertension, na bubuo bilang isang resulta ng paglahok sa proseso ng scar-namumula at (o) trombosis ng portal vein at mga pangunahing tributaries (itaas mesenteric at splenic veins) na dumadaan sa agarang paligid ng pancreas (subhepatic portal block). Sa kasong ito, ang mga ascite ay karaniwang nauna at sinamahan ng splenomegaly, na tinutukoy ng palpation o pagtambay.

Ang pathological na binago ng pancreas mismo ay maaaring maging palpated higit sa lahat sa mga pasyente na maubos sa anyo ng isang masakit na roller na transversely na matatagpuan sa epigastrium, pati na rin sa pagkakaroon ng mga makabuluhang pormula na may sukat (pseudocysts, sluggish abscesses), kabilang ang mga kumikilos bilang isang substrate ng tinatawag na tumor-like form ng talamak na pancreatitis . Minsan ang hindi pagkakamali sa pagitan ng matinding sakit at menor de edad na sakit na sanhi ng palpation ay kapansin-pansin.

Sa kaso ng nakagagambalang jaundice na nauugnay sa pagpapalaki at pagpapagaan ng pancreatic head na pumapaligid sa terminal na bahagi ng pangkaraniwang pag-agos ng apdo, paminsan-minsan posible na mag-palpate ng isang pinalaki at walang sakit na pantog ng apdo (isang pagkakaiba-iba ng sintomas ng Courvoisier), at kung ang duodenum ay may kapansanan, isang pinahabang tiyan na may provoke na kabalintunaan ng lapping na ingay.

Minsan sa rehiyon ng proseso ng xiphoid systolic murmur ay naririnig, na nagpapahiwatig ng compression stenosis ng celiac trunk, na maaaring magdulot ng ischemia ng G1G (at iba pang mga organo ng itaas na tiyan) at, tulad ng nabanggit na, ay may epekto sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis.

Mga diagnostic sa laboratoryo. Sa pag-aaral ng mga pasyente na may pinaghihinalaang talamak na pancreatitis, ang data ng laboratoryo ay may isang halaga ng pandiwang pantulong. Sa isang pangkalahatang pagsusuri ng dugo, ang isa o isa pang antas ng anemia at yugto ay nagbabago ng katangian ng isang pagpalala ng nakakahawang proseso ng nakakahawang-pamamaga (leukocytosis, paglilipat ng neutrophilic formula sa kaliwa, pagtaas sa erythrocyte sedimentation rate - ESR) ay maaaring napansin. Ang pagsusuri ng biochemical ay naghahayag ng hypoproteinemia sa mga pasyente na nagbubuga, at hyperglycemia sa pangalawang diyabetis. Sa patuloy na pagpapatuloy ng CP, isang pagtaas sa antas ng mga enzyme sa dugo, lalo na, hyperamilasemia, ay maaaring hindi napansin, at sa panahon ng exacerbations, ang antas ng mga enzymes, bilang isang panuntunan, tumataas, at kung minsan ay makabuluhan. Ang isang kaukulang pagtaas sa antas ng mga enzymes ay sinusunod din sa ihi.

Sa mga feces na may steatorrhea, ang neutral na taba at sabon ay napansin, at ang nilalaman ng mga acid ng bile ay tinasa bilang normal (siyempre, na may normal na patency ng mga dile ng bile). Sa pamamagitan ng likas na kaugnay sa hindi sapat na pagkasira ng enzymatic ng mga protina, ang mga feces ay naglalaman ng hindi nabagong mga fibers ng kalamnan.

Ang modernong pamamaraan para sa pagtatasa ng exocrine pancreatic function ay ang elastase test. Ang Elastase ay isang enzyme na ginawa ng mga cell ng acinar ng glandula, sa panahon ng pagpasa sa bituka, ang NS ay nawasak, samakatuwid, ang pagpapasiya ng konsentrasyon nito sa mga feces ay isang layunin na pamantayan para sa pagtatasa ng estado ng pag-andar ng exocrine gland.

Ang pag-aaral ng mga enzyme (pangunahin amylase) sa mga punctates ng mga nilalaman ng mga maling cyst, pati na rin sa pleural exudate, kung minsan ay kumplikado ang kurso ng CP, ay may ilang mga diagnostic na halaga.

Mga pamamaraan ng Hardware at instrumental na diagnostic. Ang survey ng radiograpiya ng lukab ng tiyan (Fig. 20.1) ay higit na kahalagahan sa pang-akademiko sa pagsusuri ng CP, gayunpaman, ang mga pagbabago sa katangian ay maaari lamang matagpuan sa mga pasyente na may matinding pagkakalkula ng parenchyma ng glandula at (o) sapat na malaking calcified calculi sa pancreatic duct.

Fig. 20.1.Panoramic x-ray ng mga organo ng tiyan sa talamak na pag-calify ng pancreatitis.

Ang larawan ay nagpapakita ng malaking kalkulasyon sa projection ng mga pancreas sa buong haba (ipinahiwatig ng mga arrow)

Pinapayagan ka ng Fibrogastroduodenoscopy (FGDS) at retrograde cholangiopancreatography (RCP) na makita nang biswal ang mga pagbabago sa duodenum at malaking duodenal papilla (BDS), pati na rin ang kaibahan ng pancreatic at bile ducts (Fig. 20.2).

Fig. 20.2.Retrograde pancreatography sa talamak na pancreatitis.

Ang larawan ay nagpapakita ng isang malalim na pinalawak na pangunahing pancreatic duct

Ang isang magkakaibang pag-aaral ng biliary tract (cholangiography) ay kinakailangan lalo na para sa mga pasyente na may biliary CP o may pinaghihinalaang isa. Ito ay isinasagawa alinman sa pamamagitan ng isang hindi tuwirang pamamaraan na may oral o intravenous na administrasyon ng isang kaibahan na ahente, na, sa kasamaang palad, ay hindi nagbibigay ng sapat na kalidad ng imahe at sa pangkalahatan ay hindi naaangkop sa mga pasyente na may halagang babasagin, o sa pamamagitan ng direktang pamamaraan ng kaibahan. Ang huli ay nakamit sa RCHP (Fig. 20.3), pati na rin ang paggamit ng percutanatic transhepatic na pagbutas ng gallbladder o dile ng bile, kabilang ang sa ilalim ng kontrol ng ultrasound, computed tomography o laparoscope.

Fig. 20.3.Retrograde cholangiopancreatography. Ang mga dile ng apdo, apdo at apdo ng pangunahing pancreatic duct ay naiiba. Ang larawan ay nagpapakita ng isang pinalawak na pagdidikit (isang sintomas ng isang "buntot ng mouse") ng seksyon ng terminal ng karaniwang apdo daluyan (pancreatic part) at isang matalim na pagpapalawak ng pangunahing pancreatic duct na may malabo na mga contour

Kung ang gallbladder ay naharang ng mga bato o wala (pagkatapos ng cholecystectomy), posible na mangasiwa ng isang kaibahan na ahente sa pamamagitan ng pagbutas ng intrahepatic bile ducts. Sa pagkakaroon ng isang fistula ng apdo, ang kaibahan ay nakamit bilang isang resulta ng fistulography.

Batay sa cholangiography, maaaring hatulan ng isang tao ang pagkakaroon ng bile calculi, ang pagpapalawak, pagpapapangit o stenosis ng mga dile ng bile, ang pagkakaroon ng mga hadlang sa pag-agos ng apdo sa duodenum.

Ang pagsusuri sa X-ray ng tiyan at lalo na ang duodenum ay may makabuluhang halaga ng diagnostic. Ang radiolohiya ng tiyan ay nag-aalis ng mga organikong sugat nito, na maaaring nauugnay sa pathogenesis ng pancreatitis, at kung minsan ang mga pagpapapangit na nauugnay sa mga pagbabago sa pancreas ay napansin (Fig. 20.4), halimbawa, ang pagkalumbay sa pagkakaroon ng isang pseudocyst, form ng tumor ng CP, atbp.

Fig. 20.4.Ang pagpapapangit ng tabas ng outlet ng tiyan at ang pagliko ng duodenum na may isang kato ng ulo ng pancreas

Ginagawang posible ng Duodenography na hatulan ang libreng daanan ng barium sa pamamagitan ng duodenum o pagkakaroon ng duodenostasis, tulad ng nabanggit na, na kahalagahan sa pathogenesis ng CP. Ang isang pamamaraan na nagbibigay kaalaman ay ang pagsusuri sa X-ray ng duodenum sa mga kondisyon ng gamot (artipisyal) hypotension, na nakamit ng paunang pamamahala ng antispasmodics, halimbawa, atropine. Ang mga katangian na palatandaan ng talamak na pancreatitis, na nag-aambag ng hypotension, ay kinabibilangan ng pagpapalawak ng mga tapon ng kabayo ng duodenum dahil sa isang pagtaas sa laki ng ulo ng pancreatic at ang pagkakaroon sa medial na pader ng pababang bahagi ng bituka ng isang malawak na pagpuno ng kakulangan na kung minsan ay pinipigilan ang lumen at pinipigilan ang dumaan na habangum (Fig. 20.5).

Upang maisagawa ang duodenoscopy, ginagamit ang mga endoscope na may isang pag-ilid na larangan ng view. Ang pag-aaral ay karaniwang isinasagawa sa isang walang laman na tiyan, sa isang espesyal na inangkop na X-ray room sa isang aparador na nilagyan ng isang electron-optical converter at isang serye (kung binalak na magsagawa ng isang RHIG).

Fig. 20.5.Duodeiography na may hypotension. Ipinapakita ng larawan ang pagpapalawak ng tapon ng kabayo ng duodenum at compression ng bituka sa antas ng pagbaba at pagbabang pahalang na mga sanga na may pinalaki na ulo ng pancreatic

Sa tulong ng isang endoscope, ang esophagus ay paunang susuriin, kung saan ang pinalaki na veins ng submucosal layer, kung minsan ay lumilitaw bilang isang resulta ng pangalawang portal hypertension, pagkatapos ay isiniwalat. Sa tiyan, madalas na mga pagpapakita ng gastritis, kabilang ang erosive (sa mga panahon ng exacerbation). Minsan nakikita na ang posterior wall ng tiyan ay itinutulak nang unahan (sa pagkakaroon ng pancreatic nseudocyst, tulad ng tumor na XII).

Sa duodenum, ang mga palatandaan ng duodenitis ay madalas na tinutukoy, ang pag-alis ng pader ng panggitna dahil sa isang pagtaas sa ulo ng glandula, kung minsan ay pinapaliit ang lumen. Kadalasan ang pagguho ay nakikita sa mucosa, kung minsan ang mga pagbabago ay nakakakuha ng katangian ng tinatawag na pseudotumorous duodenitis, kung saan ang pader ng bituka ay nagiging matigas, madaling dumudugo sa pakikipag-ugnay, na nangangailangan ng isang biopsy upang ibukod ang kanser.

Ang pagsusuri ng BDS ay madalas na ihayag ang mga pagbabago nito na nauugnay sa pancreatitis (papillitis, stenosis, paglaki ng papillomatous, kung minsan ay nangangailangan din ng isang biopsy upang ibukod ang kanser sa papillary, peripapillary duodenal diverticulum, atbp.).

Kung napagpasyahan na isagawa ang RCP, ang isang espesyal na Teflon catheter na may panlabas na diameter ng 1.8 mm ay ipinasok sa pamamagitan ng hibla ng hibla ng Vater ampoule, at isang gamot na natutunaw na tubig (verographin, urographin, atbp.) Ay ipinakilala sa pamamagitan nito, pag-iwas sa labis na presyon, at pagkatapos ay makuha ang isang larawan.

Ang mga palatandaan na katangian ng talamak na pancreatitis ay maaaring matagpuan sa x-ray: pagpapalawak ng pangunahing daluyan ng pancreatic (kung minsan sa anyo ng isang magkakaibang "halaga ng mga lawa"), ang pagkakaroon ng mga istraktura, bato, at mga cavities na nakikipag-ugnay dito (pseudocyst).

Ang isang mahigpit na bahagi ng terminal ng pangkaraniwang pag-agos ng apdo ng apdo, pagpapalawak ng sobrang- at intrahepatic bile ducts, choledocholithiasis, atbp ay maaaring napansin sa isang sabay na gumanap na cholangiogram. Dahil sa posibleng mga komplikasyon ng RCHP (talamak na pancreatitis, talamak na cholangitis hanggang sa pag-unlad ng bacterial toxic shock sa pagkakaroon ng impeksyon sa mga ducts), ang pag-aaral na ito ay isinasagawa pangunahin sa ganap na mga indikasyon, bago ang operasyon o may sabay-sabay na endoscopic decompression ng mga ducts at kasama ang sapilitan na pag-iwas sa OP (octreotide, antispasmodics therapy ng pagbubuhos).

Ang pagsusuri sa ultratunog (Fig. 20.6) - isa sa mga pinaka-nakapagtuturo at, bukod dito, hindi nagsasalakay na pamamaraan ng pancreatic research - ay dapat isagawa sa lahat ng mga kaso kapag ang kanyang patolohiya ay pinaghihinalaang.

Fig. 20.6.Pagsusuri sa ultrasound para sa talamak na pancreatitis:

DP - pinalaki ang pancreatic duct, L - atay P - pancreas, Vl - splenic vein, IVС - mas mababa sa vena cava AO - aorta

Ang probisyon ng ultrasound ay matatagpuan sa rehiyon ng epigastric, at ito ay inilipat nang naaayon sa projection ng glandula sa kaliwa at kanang hypochondria.

Karaniwan, ang pancreas ay kahit na, malinaw na mga contour at isang homogenous na istraktura, at ang diameter ng pangunahing pancreatic duct ay hindi lalampas sa 1.5-2 mm. Sa patolohiya, ang isang pangkalahatang pagtaas sa laki ng organ na may pantay na pagbawas sa density ng echo, na nagpapahiwatig ng isang pamamaga, ay maaaring makita. Ang isang pagbawas sa laki ng glandula, heterogeneity ng istraktura, ang pagkakaroon ng mga maliit na lugar ng pagdadagdag ng tisyu, at pati na rin ang pagkalipol ng mga contour ay maaaring magpahiwatig ng fibrotic na pagbabago sa glandula, at maliit na malinaw na binibigkas na echo-positive nodules ay nagpapahiwatig ng focal calcification ng parenchyma.

Ang mataas na density echostructures na matatagpuan sa duct at nagbibigay ng kababalaghan ng isang "ultrasonic track" ay nagsisilbing isang tanda ng intraductal calculi.

Ang mga likidong formasyon (maling mga cyst, sluggish abscesses) ay kinakatawan sa echogram bilang bilugan na mga seksyon ng makabuluhang nabawasan ang density ng echo na may higit pa o hindi gaanong malinaw na mga contour at dorsal amplification. Ang mga mahusay na nabuo na maling sista na may likidong nilalaman ay bilog o hugis-itlog, homogenous at napapaligiran ng isang natatanging kapsula. Ang mga nilalaman ng mga hindi nabagong mga cyst at abscesses ay maaaring maging heterogenous dahil sa pagkakaroon ng pagkakasunud-sunod ng tisyu at detritus bilang karagdagan sa likido.

Ang computed tomography (CT) ay isang mataas na resolusyon na X-ray na pamamaraan na malawakang ginagamit sa pag-aaral ng pancreas (Fig. 20.7). Sa prinsipyo, ang pamamaraan ay nagbibigay-daan upang makakuha ng data na katulad ng echographic, ngunit sa ilang mga kaso ginagawang posible upang linawin ang huli, halimbawa, sa kaso ng labis na katabaan ng pasyente, pagkamag-usapan, pangunahing nakakapag-localization ng mga pagbabago sa pathological sa rehiyon ng buntot ng glandula.

Fig. 20.7.Computed tomography para sa talamak na pag-calcify ng pancreatitis. Ang larawan ay nagpapakita ng mga cyst ng ulo ng pancreas (U), isang pinalawak na wirsung duct at mga kalkulasyon sa lumen (2)

Kasabay nito, may mga kaso kung ang mga pagbabagong focal na napansin ng ultrasound ay hindi napansin sa panahon ng CT (isodennes) o kabaligtaran (isoechogenic). Kaya, ang parehong pag-aaral ay umaakma sa bawat isa. Ibinigay ang mataas na gastos ng CT, ang paggamit nito ay dapat isaalang-alang na kinakailangan sa mga kaso kung saan, batay sa ultratunog, hindi posible na lumikha ng isang sapat na malinaw na ideya ng mga pagbabago sa pathological sa pancreas (halimbawa, kapag ang isang bahagyang pokus na isoechogen ay napansin sa mga pancreas).

Karaniwan, ang pancreas ay natutukoy sa nakalkula na mga tomograms sa anyo ng isang medyo homogenous na form ng isang 5-form na form. Ang mga palatandaan ng pinsala sa glandula ay heterogeneity ng panahon na may mga lugar ng compaction at rarefaction, pagpapalawak, pagdidikit at pagpapapangit ng mga duct, solong o maraming mga formasyon ng likido sa lukab. Para sa isang maling sista, tulad ng sa ultrasound, ang pagkakaroon ng isang kapsula at homogenous o heterogeneous (sa pagkakaroon ng pagkakasunud-sunod ng lukab o putty detritus) ay nilalaman ay katangian. Mataas na resolution ng CT scan sa pagkakaroon ng mga pag-calcification sa glandula at ductal calculi. Ang mga malignant neoplasms na may CT ay mukhang foci na ang density ay mas mababa kaysa sa density ng glandula.

Ang pinong karayom na aspirasyon biopsy (TIAB) ay pangunahing ginagamit para sa diagnosis ng pagkakaiba ng talamak na anyo ng talamak na pancreatitis at cancer ng pancreatic. Ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng anterior pader ng tiyan sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam, at ang direksyon ng karayom ay patuloy na sinusubaybayan gamit ang isang ultrasound machine o computed tomography scanner.Ang pagiging epektibo ng diagnostic ng pamamaraan ay nakasalalay sa karanasan ng doktor na gumaganap ng pagbutas, ang laki ng punctured na edukasyon at ang bilang ng mga puncture, pati na rin sa karanasan ng cytologist na sinusuri ang mga nuncates.

Sa kabila ng sapat na bilang at mataas na nilalaman ng impormasyon ng mga modernong pamamaraan ng preoperative diagnosis, hindi posible na tumpak na makilala ang likas na katangian ng mga lesyon ng pancreatic sa lahat ng mga pasyente. Kaugnay nito, napakahalaga ng intraoperative diagnosis. Kasama dito ang mga sumusunod na elemento:

• pagsusuri at palpation ng pancreas, biliary tract, tiyan, duodenum, kasama ang rehiyon ng BDS,
• direktang pagbutas ng pagbutas ng pancreatic at karaniwang mga dile bile na may larawan sa operating table,
• isang pagbutas o pag-incision biopsy ng mga pathological formations ng pancreas at binago ang mga rehiyonal na lymph node.

Pagkakaibang diagnosis. Ang talamak na pancreatitis ay dapat na naiiba lalo na sa mga sakit na nagpapakita ng talamak na sakit sa rehiyon ng epigastric, kasama na ang mga nauugnay sa paggamit ng pagkain at nagaganap sa pana-panahong pagpapagsik. Ang isang pag-aaral ng kaibahan ng X-ray, at sa partikular na FGDS, posible upang ibukod ang isang talamak na ulser sa tiyan o duodenal ulser, pati na rin ang masakit na mga porma ng talamak na gastritis. Ngunit dapat itong alalahanin na ang isang ulser na tumagos sa pancreas ay maaaring maging isang kadahilanan na nag-aambag sa simula ng CP, at, samakatuwid, ang pagtuklas ng isang ulser ay hindi maaaring ibukod ang sakit na pinag-uusapan. Maaari itong mag-iwan ng isang kilalang imprint sa paghahayag ng peptic ulser (pag-iilaw ng sakit sa likod, pag-ikot ng kanilang likas na katangian), ngunit kadalasan ay hindi binabalisa ang pasyente pagkatapos na mapagaling ang ulser sa isang paraan o sa iba pa.

Ang sakit na Gallstone ay karaniwang hindi kasama ng ultrasound ng extrahepatic bile ducts (kawalan ng calculi at iba pang mga pagbabago sa gallbladder). Gayunpaman, ang cholelithiasis ay isang sanhi ng kadahilanan sa pancreatitis, at ang pagtuklas ng calculi sa pantog ay hindi ibubukod sa sakit na ito. Samakatuwid, ang mga reklamo ng isang pasyente na may napatunayan na cholelithiasis tungkol sa sakit sa labas ng projection ng gallbladder (sa kalagitnaan ng bahagi ng epigastrium), lalo na na sumasalamin sa mas mababang likod, ay naiisip mo ang talamak na cholangiogenic (biliary) pancreatitis (o ang tinatawag na talamak na cholecystopancreatitis) at magpatuloy ng mga espesyal na pag-aaral sa direksyon na ito.

Ang mga malubhang problema ay maaaring lumitaw sa pagkakaiba-iba ng pseudotumorosis form ng talamak na pancreatitis at cancer sa pancreatic. Sa talamak na pancreatitis, ang paglaganap ng mga elemento ng epithelial na may mga palatandaan ng cellular atypism, na kung saan ay itinuturing na isang precancerous na kondisyon, ay maaaring makita ng morphologically, at sa kaso ng kanser na humadlang sa pangunahing pancreatic duct, ang mga paghahayag ng pangalawang pancreatitis ay nakatagpo. Ang kumbinasyon ng dalawang sakit na ito bilang independiyenteng mga nosological form ay nangyayari, tila, madalas.

Kasabay nito, ang talamak na pancreatitis, lalo na ang pseudo-cancerous form na ito, na may isang pangunahing namumula na sugat ng ulo ng glandula ay maaaring maging sanhi ng compression ng terminal na bahagi ng karaniwang apdo dile at magbigay ng nakakahawang jaundice syndrome na katangian ng cancer ng lokalisasyong ito, at kapag nasira ang pancreas, maaari itong magpakita ng sarili sa matinding sakit, na pangkaraniwan din sa advanced na angkop na lokalisasyon ng cancer.

Mayroong isang bilang ng mga pagkakaiba sa klinikal, sa karamihan ng mga kaso na nagpapahintulot sa pagkita ng kaibahan ng mga sakit na pinag-uusapan. Kaya, una sa lahat, ang kanser ay nailalarawan sa isang medyo maikling kasaysayan, hindi hihigit sa ilang linggo o, sa matinding mga kaso, buwan, habang sa talamak na pancreatitis ang anamnesis ay madalas na mas mahaba. Ang kirurhiko na pancreatic cancer ay halos hindi kailanman naipakita ng matinding sakit, at ang nakahahadlang na jaundice na dulot nito sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari laban sa background ng nakikitang kalusugan, bilang isang resulta kung saan ang mga pasyente ay madalas na naospital sa mga nakakahawang ward na ibukod ang viral hepatitis. Kasabay nito, na may talamak na pancreatitis, ang nakahahadlang na jaundice ay nangyayari sa mga pasyente na madalas na may isang alkohol na kasaysayan, na nagkaroon ng talamak na pancreatitis noong nakaraan o na matagal na nagdusa mula sa sakit at pana-panahong pagpapasakit ng nakakahawang proseso na nauugnay sa talamak na pancreatitis. Kung ang nakagagambalang jaundice ay nangyayari sa mga pasyente na may CP ng cholangiogenic na pinagmulan at nauugnay sa mahirap na paglabas ng calculus ng apdo o paglabag nito sa isang taba-ampoule ampoule, kung gayon, bilang isang panuntunan, matinding sakit na sindrom at iba pang mga palatandaan ng pagpalala ng calculous cholecystitis at cholangitis na hindi karaniwang para sa jaundice nauugnay sa pancreatic head cancer.

Sa kasamaang palad, ang mga espesyal na pamamaraan ay hindi posible sa lahat ng mga kaso upang malutas ang problema sa diagnostic na kaugalian na isinasaalang-alang. Kaya, ang pagsusuri ng dugo ng pasyente para sa karbohidrat antigen (CA 19–9) at cancer ng embryonic antigen (CEA) ay nagbibigay ng isang malinaw na positibong tugon lamang na may sapat na malaking laki ng tumor, madalas sa mga hindi naaangkop na mga kaso. Ang pagsusuri ng pancreas na may ultratunog o isang scanner ng CT ay nagbibigay ng isang pagtaas sa laki ng glandula, lalo na ang ulo nito, sa parehong talamak na pancreatitis at cancer, at ipinapahayag din ang mga focal formations ng iba't ibang laki, bukod dito, ang solong hypoechoic formation ay mas katangian para sa cancer, at sa talamak Ang pancreatitis ng pancreas ay madalas na nagkakalat, ito ay hyperechoic (mas makapal), naglalaman ng maraming mga pag-calcification, bagaman malayo ito posible upang tumpak na makilala ang likas na katangian ng foci sa lahat ng mga kaso.

Gayunpaman, ang isang makabuluhang pagpapalawak ng pangunahing pancreatic duct at lalo na ang pagkakaroon ng calculi sa loob nito ay hindi katangian ng kanser at, bilang isang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng talamak na pancreatitis. Ang pagkakakilanlan ng maraming foci sa atay sa pagkakaroon ng isang pancreatic tumor ay nagpapahiwatig ng hematogenous na pagkalat ng pancreatic cancer.

Ang nabanggit na pinong karayom na biopsy, na isinagawa sa pamamagitan ng pangunguna sa dingding ng tiyan sa ilalim ng kontrol ng ultrasound o CT, ay hindi rin palaging lutasin ang mga problema ng diagnosis ng pagkakaiba-iba. Ang pagtuklas ng pagsusuri sa cytological ng mga sample ng biopsy na walang pagsala sa mga selula ng kanser o kanilang mga komplikado, siyempre, ay nagpapahiwatig ng kanser. Gayunpaman, ang kawalan ng mga elemento ng cancer sa mga sample ng biopsy sa anumang kaso ay hindi posible na ibukod ang isang oncological diagnosis, kabilang ang pagkatapos ng paulit-ulit na mga pagbutas. Kung posible na makakuha ng nana sa panahon ng isang diagnostic na pagbutas, kung gayon ang pagsusuri ng "talamak na pancreatitis" ay naging pinaka-malamang, kahit na hindi lubos na maaasahan, dahil ang nakahahadlang na tumor ay maaaring maging sanhi ng pangalawang supuratibo na proseso sa ductal system ng glandula.

Sa pamamagitan ng di-tumoral form ng CP, kahit isang laparotomy na isinagawa ng isang bihasang siruhano sa larangang ito ay hindi palaging pinapayagan ang isang kanser na lesyon na hindi kasama sa pamamagitan ng direktang pagsusuri at palpation ng glandula. Ang isang intraoperative biopsy ng pagbutas ay gagawing posible upang makakuha ng materyal mula sa isang site ng pathological na may mataas na kumpiyansa, ngunit kahit na pagkatapos ng isang kagyat na pagsusuri sa cytological, ang sitwasyon ay hindi malinaw sa lahat ng mga kaso.

Ang direktang biopsy ng paghiwa para sa cancer ng pancreatic ay nagtatanghal ng ilang mga teknikal na paghihirap, lalo na sa isang malalim na lokasyon ng pokus sa ulo. Gayunpaman, kahit na makamit ang isang mahusay na biopsy, kahit na ang nakaranas ng mga pathomorphologist ay hindi laging may kumpiyansa na makilala ang cancer mula sa epithelial proliferation na katangian ng talamak na pancreatitis, lalo na sa kagyat na pag-aaral. Samakatuwid, kahit na sa mga espesyal na mahusay na kagamitan na mga institusyon na nakikitungo sa problema, kung minsan ay diagnostic at, nang naaayon, ang mga taktikal na pagkakamali ay ginawa, ang ilan ay nakasalalay sa underestimation ng pulos mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Bilang isang resulta nito, ang mga pasyente na may pseudotumor pancreatitis ng ulo ay sumasailalim sa walang pag-resign ng pancreatoduodenal na ipinapakita sa kanila, na naglalayong radikal na pag-alis ng tumor. At ang mga pasyente na may pinaghihinalaang hindi naaangkop na cancer na sumailalim sa mga interbensyon ng palliative tulad ng biliodigestive anastomoses ay nabubuhay nang hindi maipaliwanag at paminsan-minsan ay nagkakamali na itinuturing na mahimalang kusang nababawi mula sa isang walang pag-asa na kanser. Sa kasalukuyan, ang karamihan sa mga siruhano na nagpapatakbo sa pancreas ay naniniwala na kung imposible na ibukod ang intraoperatively ng cancer, dapat gawin ang isa o isa pang dami ng resection nito.

Paggamot sa kirurhiko. Ang isang pangkalahatang indikasyon para sa kirurhiko paggamot ng CP ay ang hindi epektibo ng konserbatibong paggamot ng mga gastroenterologist. Sa mga bihirang kaso, ang mga indikasyon ay maaaring isaalang-alang emergency, halimbawa, na may talamak na pagdurugo sa lukab ng pseudocyst at (o) sa lumen ng gastrointestinal tract, pati na rin sa pagkawasak ng isang malaking cyst. Ang mga operasyon sa mga agarang indikasyon ay ginagawa nang mas madalas. Ang mga ito ay ipinahiwatig para sa exacerbation ng nakakahawang proseso sa pancreas at nakapaligid na mga tisyu, nakahahadlang jaundice, pati na rin decompensated na duodenal sagabal. Sa karamihan ng mga kaso, ang paggamot sa CP ay isinasagawa bilang pinlano pagkatapos ng isang masusing pagsusuri sa pasyente. Ang pagkadali ng mga indikasyon para sa operasyon ng CP ay nagdaragdag kung imposibleng ibukod ang isang pancreatic cancer.

Ang kirurhiko paggamot ng CP ay nauugnay sa dalawang pangunahing mga paghihirap.

Ang una sa kanila ay ang mga pagbabago sa pathological sa glandong naapektuhan ng CP ay malubha, laganap at hindi maibabalik. Kasabay nito, kahit na sa mga malubhang pasyente, ang iron ay patuloy na ginagampanan ang ilang bahagi ng mga exo- at endocrine na function na mahalaga para sa pasyente. Samakatuwid, ang isang radikal na operasyon sa buong kahulugan ng salita sa anyo ng pancreatectomy na hindi maiiwasang nangangahulugang kasunod ng isang kumplikado at sobrang mahal na kapalit na therapy na may mga digestive enzymes at hormones sa buong buhay, at bilang karagdagan, nauugnay ito sa mahusay na mga paghihirap sa teknikal, posibleng mga komplikasyon at isang agarang panganib sa pasyente. Sinusundan nito na ang karamihan sa mga pamamaraan ng paggamot ng kirurhiko ng CP ay, kung hindi palliative, pagkatapos ay sa ilang mga antas ng kompromiso, i.e. iminumungkahi ang pangangalaga at paggana ng pathologically binago gland tissue o, sa anumang kaso, bahagi nito.

Ang pangalawang pangunahing kahirapan ay ang karamihan ng mga pasyente na may CP, tulad ng nabanggit na, ay talamak na alkoholiko, at ang mga resulta ng karamihan sa mga pamamaraan ng kirurhiko ay nakasalalay sa isang malaking halaga sa kung magkano ang nais ng pinatatakbo na tao at maaaring makayanan ang kanyang kakulangan. Kung ang mga pasyente ay patuloy na kumonsumo ng mga inuming nakalalasing pagkatapos ng operasyon, ang pagpapabuti sa kanilang kundisyon ay madalas na pansamantala, sa kabila ng wastong isinagawa na labor-intensive, madalas na multi-stage at mamahaling interbensyon. Samakatuwid, ang paggamot ng mga pasyente na may alkohol na talamak na pancreatitis ay dapat na matagumpay na isinasagawa ng mga siruhano at narcologist.

Sa kirurhiko paggamot ng talamak na pancreatitis, ang mga sumusunod na pangunahing gawain ay maaaring at dapat isagawa:

1) ang pagpapalaya ng pancreas at parapancreatic fiber mula sa mga patted na lugar ng mga nahawaang pancreatic necrosis at mga derivatives nito (pagsunud-sunod ng tissue, detalyadong detritus, pus). Ang elementong panghihimasok na ito, na isinasagawa kasama ang pinaka-karaniwang sa kirurhiko na pagsasanay, mga pormula sa tiyan ng talamak na pancreatitis, ay maaaring isaalang-alang bilang huli na nekrectomy (sequestrectomy),
2) pag-aalis ng ductal hypertension sa pamamagitan ng pagbibigay ng isang walang humpay na pag-agos ng pancreatic na pagtatago sa lumen ng bituka,
3) kalinisan ng biliary tract at tinitiyak ang libreng pag-agos ng apdo sa talamak na pancreatitis na nauugnay sa cholelithiasis, pati na rin sa pangalawang stenosis ng karaniwang balbula ng apdo, na kumplikado ang iba pang mga anyo ng talamak na pancreatitis,
4) resection ng pinaka binagong bahagi ng pancreas na may medyo naisalokal na anyo ng talamak na pancreatitis (pancreatoduodenal resection (mas madalas kung imposibleng ibukod ang pancreatic head cancer), nakahiwalay na pag-alis ng pancreatic head, median o left-sided resection ng pancreas).
5) ang pagpapatupad ng mga espesyal na hakbang na naglalayong alisin ang mga malalaking pseudocyst at fistulas ng pancreatic na walang independiyenteng kahalagahan (kadalasan ang gawain na ito ay nalulutas sa kurso ng unang apat na gawain, tingnan din ang mga talata 20.2, 20.3).

Ang mga pamamaraan ng paglunas ng pancreatic na iminungkahi noong nakaraan kasama ang tinatawag na talamak na pancreatitis ng sakit (post-ganglionic neurotomy ayon kay Ioshioka-Wakabayashi, pati na rin ang pagpuno ng ductal system ng gland na may likidong mabilis na hardening plastic upang patayin ang pagpapaandar ng excretory) ay halos hindi natagpuan ng independyenteng paggamit sa mga nakaraang taon.

Ang mga interbensyon sa kirurhiko para sa talamak na pancreatitis ay isa o dalawang yugto. Ang dalawang yugto ng operasyon ay pinlano nang maaga alinsunod sa mga tampok ng patolohiya na nakilala sa pag-aaral, o pinipilit ng hindi inaasahang mga pangyayari na natuklasan sa pamamagitan ng interbensyon. Gayunpaman, sa maraming mga kaso, ang mga pasyente ay kailangang sumailalim sa maraming mga operasyon para sa CP. Ito ay maaaring sanhi ng kalubhaan ng umiiral na patolohiya, o sa kakulangan ng mga espesyal na kwalipikasyon ng mga siruhano na nagsasagawa ng isang napakahirap na gawain para sa kanila, o sa isang paglabag sa mga pasyente ng kanilang inireseta na regimen (pag-inom ng alkohol at iba pang mga karamdaman sa pagdidiyeta).

Magbalik tayo sa katuparan ng limang pangunahing gawain ng paggamot sa paggamot ng CP na nabuo sa itaas na may kaugnayan sa mga tiyak na klinikal na sitwasyon.

Kung ang pasyente ay tinanggap para sa talamak na pancreatitis na nangyayari sa mga pana-panahong exacerbations o sa panahon ng isang exacerbation (na nangyayari madalas), at mayroon siyang mga klinikal na palatandaan ng isang nakakahawang proseso (reaksyon ng temperatura, nadagdagan ang sakit sa epigastrium, talamak na reaksyon ng phase ng puting dugo, atbp. .), at ang ultratunog o pag-scan ng CT ng pancreas ay naghahayag ng malaking focal, siguro sa tiyan, sugat, dapat mong isipin ang tungkol sa tiyan form ng talamak na pancreatitis na may sluggish o pinalubhang supuration sa lugar ng lumang foci pancreatic nekrosis. Sa ganitong mga pasyente, dapat na isagawa ang isang interbensyon sa lalong madaling panahon, na may pangunahing layunin ng pagbubukas, pagbubungkal at pag-alis ng pancreatic at parapancreatic foci ng talamak na impeksyon, i.e. magsagawa ng isang form o isa pa sa nabanggit na huli na nekrectomy. Kasabay nito, kung kinakailangan, ang operasyon ay karaniwang isinasagawa sa biliary tract.

Matapos ang itaas na median laparotomy, sinusuri muna ng operator ang estado ng extrahepatic biliary tract at, kung ang isang patolohiya ay napansin, isinasagawa ang kanilang mga operasyon sa operasyon. Sa pagkakaroon ng calculous cholecystitis, ang cholecystectomy ay ginanap, sa kaso ng choledocholithiasis, choledochotomy at pag-alis ng mga bato, pag-rebisyon ng seksyon ng terminal ng karaniwang duct ng apdo, at ang interbensyon sa mga dile ng apdo ay madalas na nagtatapos sa pag-agos ng choledoch sa pamamagitan ng T-shaped na paagusan.

Kung sa kawalan ng cholelithiasis mayroong mga palatandaan ng pangalawang biliary hypertension (pagpapalaki ng gallbladder, pagpapalaki ng karaniwang bile duct), ang cholecystostomy ay inilalapat sa decompress.

Ang pangunahing bahagi ng operasyon ay nagsisimula sa isang malawak na pag-dissection ng gastro-colon ligament at isang masusing pagsusuri sa pancreas, at para sa pag-access sa posterior ibabaw ng ulo, ang duodenum ay dapat na mapakilos ayon kay Kocher (Figs. 20.8 at 20.9).

Fig. 20.8.Paghiwalay ng parietal peritoneum sa tabi ng duodenum

Fig. 20.9.Ang duodenum, kasama ang ulo ng pancreas, bluntly exfoliates mula sa retroperitoneal fiber, at palpation ng napalawak na mga organo

Ang mga nagpapaalab na infiltrates na natagpuan sa glandula at nakapaligid na hibla (madalas na may mga palatandaan ng sentral na paglambot at kahit na pagbabagu-bago) ay mabutas, at kapag natanggap ang isang turbid fluid, pus at maliit na detritus, binubuksan nila ang kahabaan ng karayom, tinatanggal ang kalahating tinunaw na mga sunud-sunod ng tissue at likido na pusod mula sa mga lukab. Ang paghahambing sa paghahanap ng pagpapatakbo sa data ng ultrasound at CT, dapat mong tiyakin na ang lahat ng foci ng pancreatic necrosis ay matatagpuan at walang laman. Ang nakabukas na mga lungag ay pinatuyo ng magkakahiwalay na mga tubo, na naayos sa mga nakapaligid na mga tisyu at ipinapakita sa pader ng anterior tiyan.

Sa maraming mga kaso, sa pamamagitan ng interbensyon na ito, ang pinalawak na pancreatic duct ay binuksan at na-rehab na may panlabas na kanal ng mga proximal at distal na mga seksyon (Fig. 20.10).

Fig. 10.20.Panlabas na pagpapatapon ng daluyan ng pangunahing pancreatic duct pagkatapos ng transverse dissection ng pancreas sa lugar ng katawan (sa posterior wall ng pangunahing pancreatic duct)

Sa isang bilang ng mga kaso, ang isang pahaba na pancreatojejunoanastomosis ay nabuo (Figs. 20.11 at 20.12).

Fig. 11/20.Stage ng operasyon ng pagbuo ng paayon na nanocreatojejunoanastomosis (operasyon Pustau-N). Ang pancreatic duct ay naghiwalay nang pahaba(1),ang jejunum ay sewn sa pancreas (2) (nabuo ang posterior lip ng anastomosis)

Fig. 12/20.Ang pangwakas na anyo ng operasyon ng pagbuo ng isang paayon nanocreatojejunoanastomosis (operasyon Pustau-I)

Ang pagpapataw ng nancreatojejunoanastomosis (PEA) sa yugtong ito ng paggamot ng operasyon ay kontraindikado sa mga kaso ng nakakahawang at nagpapasiklab na proseso sa glandula o parapancreatic tissue, pagpalala ng talamak na pancreatitis. Sa mga kasong ito, palaging may panganib ng pagkakaiba-iba ng mga sutures ng anastomosis, kaya dapat mong limitahan ang iyong sarili sa panlabas na kanal ng pangunahing pancreatic duct.

Sa panahon ng postoperative, kung ang bukas na foci ay nakikipag-usap sa sistema ng ductal ng glandula, pati na rin pagkatapos ng panlabas na kanal ng duct, ang pancreatic fistula (fistula) ay karaniwang nabuo, na nagpapagaling nang natural sa pamamagitan ng libreng pag-agos ng pancreatic juice, at patuloy na gumana kung mayroong isang sagabal sa proximal duct hanggang sa susunod na yugto ng paggamot sa kirurhiko - overlay NAP.

Ang mga operasyon na naglalayong magbigay ng isang libreng pag-agos ng pagtatago ng glandula sa mga bituka ay isinasagawa sa mga pasyente na may mga palatandaan ng ductal hypertension (pagpapalawak ng tubo dahil sa istrikto ng seksyon ng terminal nito, duct calculi, patuloy na pancreatic fistula). Ang mga interbensyon ng Endoskopiko sa DB C (EPST) (Fig. 20.13) at mga transduodenal na operasyon tulad ng papillosphincter- at virsungoplasty ay hindi epektibo dahil sa, bilang isang panuntunan, matagal na stenosis ng seksyon ng terminal ng pancreatic duct, at nauugnay din sa peligro ng matinding pagkamatay ng CP. Samakatuwid, ang kagustuhan ay ibinibigay sa paayon na NAP kasama ang paunang loop ng jejunum na pinatay ayon kay Ru ayon sa uri ng operasyon ng Pustau-P.

Fig. 20.13.Ang representasyon ng eskematiko ng interbensyon ng interoskopiko sa malaking duodenal papilla

Sa mga pasyente na may CP na may higit pa o mas kaunting naisalokal na pagbabago ng pathological sa glandula (isang malaking isevdocyst o isang grupo ng mga pseudocysts, isang siksik na pagbuo ng lakas ng tunog kapag imposibleng ibukod ang isang tumor, atbp.), Ang pag-aalis ng mga apektadong seksyon ay ipinahiwatig. Matapos ang pagtalikod ng bahagi ng caudal, sinubukan nilang i-retrogradely na maubos ang pangunahing pancreatic duct (upang maalis ang ductal pancreatic hypertension) sa pamamagitan ng pag-aaplay ng termolateral (termoterminal) anastomosis ng transverse section ng gland na kasama ang jejunum loop na pinatay ayon sa Ru (Puustau-1 operasyon) (Fig. 20.14).

Fig. 20.14.Operation Pustau-I. Imposisyon ng pancreatoenteroanastomosis na may isang loop ng jejunum, naka-off ayon kay Ru, pagkatapos ng malayong pagbubungkal ng pancreas

Ang ilang mga may-akda, na isinasaalang-alang ang tulad ng isang anastomosis ay hindi sapat, bukod pa rito ay ihiwalay ang duct nang pahaba at ikinonekta ito sa bituka, na parang pinagsasama ang mga pamamaraan ng Püstau-I at Püstau-N.

Sa panahon ng pag-resection ng gitnang bahagi (katawan) ng glandula, ang loop ng bituka ay naka-off kasama ang Ru ay anastomosed sa mga dulo ng natitirang mga proximal at distal na bahagi ng glandula (Fig. 20.15).

Fig. 20.15.Uri ng muling pagtatayo pagkatapos ng median pancreatic resection

Ang pancreatoduodenal resection (PDR), kung hindi posible na ibukod ang cancer sa ulo ng pancreatic, ay karaniwang ginagawa ayon sa mahusay na binuo na pamamaraan ng Whipple (para sa higit pang mga detalye tingnan ang talata 21.2).

Ang isang katangian na katangian ng PDD sa talamak na pancreatitis ay ang kahirapan na nauugnay sa malawak na cicatricial peripancreatitis, lalo na kung ang posterior ibabaw ng ulo at ang proseso ng kawit ay nakikilala, sa pagitan ng kung saan mayroong isang portal vein na may mga tributaries at isang mahusay na mesenteric vein.

Ang mga interbensyon sa extrahepatic biliary ducts para sa cholelithiasis ay may independiyenteng kahalagahan lalo na sa mga pasyente na may mas banayad na anyo ng talamak na apdo ng pancaryitis, na kung saan ay karaniwang walang malubhang pagbabago sa morphological sa glandula, at ang pagpalala ng cholecystitis o pagpasa ng calculi sa pamamagitan ng Vater ampulla ay sinamahan ng lumilipas na edema ng glandula at ang kaukulang pinagsama symptomatology.

Ang mga operasyon na naglalayon sa paggamot sa patolohiya ng duodenum, na, tulad ng nabanggit na, ay may halaga sa pathogenesis ng sakit (duodenostasis, duodenal, lalo na peripapillary, diverticulum, atbp.), Ay tiyak na kahalagahan sa paggamot ng CP.