Uacute, kakulangan ng mga epekto ng insulin sa normal o kahit na nadagdagan na nilalaman sa plasma ng dugo

Etiology ng diyabetis

Ang DM ay nabuo bilang isang resulta ng alinman sa kakulangan sa insulin (IDDM) o kakulangan ng mga epekto nito (NIDDM).

Mga Sanhi ng Diabetes

Ganap na kakulangan sa insulin (ganap na kakulangan sa insulin).Ito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng biological, kemikal, pisikal na likas na katangian, pati na rin pamamaga ng pancreas

Mga kadahilanan sa biyolohikal

· Mga depekto sa genetic blets ng b-cell Mga Langerhans. May isang binibigkas na pag-asa sa pagkakaroon ng hypoinsulinism sa mga pasyente na may IDDM sa pagpapahayag ng ilang mga HLA antigens. Kabilang dito ang mga glycoproteins na naka-encode ng alleles HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. Ang mga depekto sa genetic ay nagdudulot ng pagsasama ng mga mekanismo ng pinsala sa pinsala sa pancreatic ng immune (dahil sa hitsura ng mga autoantigens alien sa immune system) at isang mababang antas ng synthesis ng insulin (halimbawa, kapag binabalewala ang mga gene na nag-encode ng mga synthesis ng synthesis ng insulin).

· Mga kadahilanan ng immun. Ang Ig, cytotoxic T-lymphocytes, pati na rin ang mga cytokine na ginawa ng mga ito, ay maaaring makapinsala sa mga b-cells at magsimula ng mga reaksyon ng immune autoaggression.

Sa mga pasyente na may kakulangan sa insulin, maraming mga uri ng mga tukoy na antibodies ay matatagpuan sa: cytoplasmic hypertension - ISA (mula sa Ingles. islet cell autoantibody - autoantibodies sa islet cell protein), sa isang protina na may molekular na masa na 64 kD, na natagpuan sa cytoplasmic lamad ng b-cells. Ang mga antibodies na ito ay madalas na napansin bago lumitaw ang iba pang mga palatandaan ng diabetes. Kaugnay nito, kabilang sila sa mga nagsisimula ng reaksyon ng immune anti-b-cell autoaggression, pati na rin ang mga molekula ng insulin mismo.

· Mga virustropiko sa b-cells: Coxsackie B₄, hepatitis, tigdas, bulutong, buko, rubella at iba pa. Halimbawa, sa intrauterine rubella, ang diyabetis ay bubuo sa humigit-kumulang 20% ng mga bagong silang. Ang mga virus na ito ay nagdudulot ng isang direktang cytolytic na epekto sa mga b-cells, ang pagsisimula ng mga proseso ng immune laban sa mga b-cells at ang pagbuo ng pamamaga sa mga lokasyon ng mga b-cells ng Langerhans na mga isla - insulitis.

· Mga nakakalason na sangkap na nakakalasonnakakasira b-cells. Ang pinaka "agresibo" sa kanila ay alloxan. Ito ay nabuo nang labis bilang isang resulta ng isang paglabag sa metabolismo ng pyrimidine at hinaharangan ang pagbuo ng insulin. Ang huli ay nauugnay sa isang mababang nilalaman ng mga SH-group (kinakailangan para sa hindi aktibo ng alloxan) sa mga b-cells.

Mga kadahilanan sa kemikal

Napatunayan ni Alloxan Ã mataas na dosis ng ethanol, cytostatics at iba pang mga gamot (halimbawa, ang antitumor drug streptozocin Ã ) may mataas na kakayahang magdulot ng diabetes.

Mga kadahilanan sa pisikal

Alam na ang pagkakalantad sa pagtagos ng radiation (sinimulan ang labis na pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxide), mekanikal na trauma sa pancreas, at ang compression ng tumor nito ay madalas na humahantong sa diyabetis na may kaugnayan sa pagkamatay ng mga b-cells.

Mga proseso ng nagpapasiklab

Ang talamak at talamak na pancreatitis sa halos 30% ng mga kaso ng diabetes ay ang sanhi ng kakulangan sa insulin.

Kakulangan ng epekto ng insulin (kakulangan sa insulin) bubuo sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng isang neuro- o psychogenic na kalikasan, mga kontra-kadahilanan, pati na rin dahil sa mga depekto sa mga receptor ng insulin at mga karamdaman sa post-receptor sa mga target na cell (Fig. 9-7).

S layout! ipasok ang figure na "fig-9-7"

Fig. 9-7. Mga sanhi ng kamag-anak na hypoinsulinism.

Ang mga pinaka-klinikal na makabuluhang sanhi ng kamag-anak na hypoinsulinism ay ang mga sumusunod.

· Neuro at / o sikolohikal na kadahilanan. Napagtanto ng mga salik na ito ang kanilang epekto sa pamamagitan ng pag-activate ng mga neuron ng nuclei ng posterior hypothalamus, na humahantong sa isang pagtaas ng tono ng nagkakasamang adrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal system. Ito ay humahantong sa isang makabuluhan at patuloy na pagtaas sa nilalaman ng mga kontrainsular na hyperglycemic na mga hormone sa dugo: adrenaline, norepinephrine (adrenal origin), glucocorticoids at, dahil dito, ang kamag-anak na kakulangan ng mga epekto ng insulin, pati na rin ang muling pagbuo ng mga protracted na reaksyon ng stress. Nagdudulot sila ng pag-activate ng mga nagkakasundo na adrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal system, na humahantong sa isang pagtaas ng nilalaman ng dugo ng "contra-hormonal" na mga hormone catecholamines, glucocorticoids, mga hormone sa teroydeo.

· Mga ahente ng counter. Ang mga makabuluhang counterinsular ahente ay kasama ang mga sumusunod na kadahilanan.

à Labis na pag-activate ng hepatocyte insulinase, ang protease na ito ay nag-hydrolyze ng mga molecule ng insulin.

à Ig sa endogenous na insulin.

à Nadagdagan ang mga antas ng dugo ng mga kontrainsular na hyperglycemic hormones: catecholamines, glucagon, glucocorticoids, STH, T₃, T₄, (ang hyperproduction ng mga hormone na ito ay maaaring sundin ng mga bukol ng kaukulang mga glandula ng endocrine o may matagal na pagkapagod).

à Nadagdagang konsentrasyon ng plasma ng mga protina na nagbubuklod ng mga molecule ng insulin.

· Ang mga kadahilanan na nagdudulot ng pagbara, pagkasira, o nabawasan ang pagiging sensitibo ng mga receptor ng insulin.

Ang epektong ito ay ibinigay ng:

à Ig na gayahin ang istraktura ng isang molekula ng insulin. Nakikipag-ugnay sila sa mga receptor ng insulin, hadlangan ang mga ito, at sa gayon hinaharangan ang pag-access sa mga molekula ng insulin sa receptor.

à Ig, sinisira ang mga receptor ng insulin at / o ang peri-receptor zone ng mga target na cell.

à Isang makabuluhang labis ng insulin, na nagiging sanhi ng hyposensitization ng mga target na cell sa hormon.

à Hydrolases na pinakawalan mula sa mga lysosome at isinaaktibo sa loob at labas ng mga nasira o nawasak na mga cell (halimbawa, na may pangkalahatang hypoxia, mga sakit sa paghinga at sirkulasyon)

à Libreng mga radikal at produkto ng SPOL (halimbawa, na may paulit-ulit na matagal na stress, atherosclerosis, pagkabigo sa cardiovascular).

· Ang mga ahente na nakakaabala sa mga epekto ng insulin sa mga target na cell. Sa pinakadulo, ang mga ito ay mga ahente na nakakasira sa mga lamad at / o mga receptor ng cell para sa insulin, at din denature at / o sirain ang mga cellular enzymes. Ang labis na aktibidad ng lysosomal enzymes, labis na pagbuo ng mga reaktibo na species ng oxygen, libreng radikal, at lipid hydroperoxides ay maaaring maging isang halimbawa ng mga sanhi ng pagkasira ng mga lamad at mga cell enzymes. Ang mga ito at iba pang mga ahente ng pathogen ay pinipigilan ang transportasyon ng glucose sa mga cell, ang pagbuo ng cAMP, ang paglilipat ng transmembrane ng Ca 2+ at Mg 2+ na mga ions, na kinakailangan para sa pagsasakatuparan ng mga intracellular effects ng insulin.

Mga Kadahilanan ng Panganib sa Diabetes

Ang isang malaking bilang ng mga kadahilanan ng panganib para sa diabetes ay kilala. Ang mga sumusunod ay ang pinakadakilang kahulugang klinikal:

Ú sobrang timbang. Ang labis na katabaan ay napansin sa higit sa 80% ng mga pasyente na may NIDDM. Pinatataas nito ang paglaban ng insulin ng atay, adipose at iba pang mga target na tisyu ng insulin,

Ú paulit-ulit at makabuluhang hyperlipidemia. Ang parehong mga kadahilanan ay nagpapasigla sa paggawa ng mga contra-hormonal hormones at hyperglycemia. Ito naman, ay nagpapa-aktibo sa synthesis ng insulin ng mga b-cells, na humahantong sa kanilang "paglaho" at pagkasira,

Ú arterial hypertension, na humahantong sa isang paglabag sa microcirculation sa pancreas,

Ú namamana o congenital predisposition. Ang mga HLA gen ay pinaniniwalaan na paunang-natukoy sa mga pasyente na may immunosuppressive diabetes. Sa mga pasyente na may NIDDM, ang predisposisyon sa diyabetis ay polygenic. Sa pagkakaroon ng diabetes sa isa sa mga magulang, ang ratio ng kanilang mga anak na may sakit sa mga malusog ay maaaring 1: 1,

Ú paulit-ulit na reaksyon ng stress. Sinamahan sila ng isang patuloy na pagtaas ng mga antas ng dugo ng mga kontrainsular na mga hormone.

Ang kumbinasyon ng maraming mga kadahilanan ng panganib na nabanggit sa itaas ay nagdaragdag ng posibilidad ng diyabetis sa 20-30 beses.

Ang pathogenesis ng diyabetis

Ang batayan ng pathogenesis ng diabetes mellitus ay alinman sa isang ganap na kakulangan sa insulin (kung saan nabubuo ang IDDM) o kakulangan ng mga epekto ng insulin (na humahantong sa NIDDM).

Ang pathogenesis ng diabetes bilang isang resulta ng ganap na kakulangan ng insulin (ganap na kakulangan sa insulin)

Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng ganap na kakulangan ng insulin ay ipinapakita sa Figure 9-8.

S layout! ipasok ang figure na "bigas-9-8"

Fig. 9-8. Ang pangunahing mga link sa pathogenesis ng ganap na kakulangan sa insulin.

Sa karamihan ng mga kaso (marahil kahit na sa lahat), ang pathogenesis ng ganap na kakulangan ng insulin ay may karaniwang susi na link: proseso ng immune autoaggressive(Fig. 9-9). Ang prosesong ito ng progresibong pinsala sa insular na bahagi ng pancreas ay karaniwang tumatagal ng ilang taon at sinamahan ng isang unti-unting pagkawasak ng mga b-cells.

Ang mga simtomas ng diabetes, bilang isang panuntunan, ay lilitaw kapag humigit-kumulang na 75-80% ng mga b-cells ay nawasak (maaari silang makitang mas maaga laban sa iba't ibang mga "nakakapukaw" na mga kondisyon - sakit, pagkalasing, pagkapagod, karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat, sobrang pagkain, at iba pang mga endocrinopathies). Ang natitirang 20-25% ng mga cell ay karaniwang nawasak sa susunod na 2-3 taon.

Sa mga pasyente na namatay mula sa diabetes, ang bigat ng pancreas ay isang average na 40 g (80-85 g ay normal). Sa kasong ito, ang masa ng mga b-cells (sa mga malulusog na indibidwal tungkol sa 850 mg) ay napapabayaan o hindi natutukoy.

S layout! ipasok ang figure na "bigas-9-9"

Fig. 9-9. Ang pangunahing mga link ng immune autoaggressive pathogenesis ng diabetes mellitus.

Ang mga sumusunod na link ay kabilang sa pangunahing mga link sa mekanismo ng pag-unlad ng immune autoaggressive type ng diabetes: (tingnan ang ig. 9-9):

Ú pagpapakilala sa katawanmga genetikong predisposed na mga indibidwal Alien Ag carrier. Kadalasan ang mga ito ay mga virus, mas madalas sa iba pang mga microorganism,

Ú pag-agaw ng dayuhan antigen-presenting cells, pagproseso ng isang antigen carrier at ipinakita ito kasabay ng HLA hypertension (presentasyon) katulong na T-lymphocytes,

Ú ang pagbuo ng mga tukoy na antibodies at na-activate ang mga lymphocytes laban sa dayuhang hypertension,

Ú ang epekto ng mga antibodies at na-activate ang mga lymphocytes sa dayuhang hypertension(sa pagkawasak at pag-aalis mula sa katawan kasama ang pakikilahok ng mga phagocytes), pati na rin ang mga istraktura ng antigenicb-Nagpapalitpagkakaroon ng isang katulad na istraktura na may isang dayuhang hypertension. Ipagpalagay na ang isang protina na may isang bigat ng molekula ng 64 kD ay maaaring maging isang endogenous hypertension na katulad sa isang dayuhan. Ang mga cell na naglalaman ng nasabing AH ay inaatake ng IHD system ng katawan, na inaakalang ito bilang dayuhan. Ang kababalaghan na ito ay tinukoy bilang isang "cross-immune response." Sa panahon ng reaksyon na ito, ang mga b-cell ay nawasak, at ang mga indibidwal na protina ay itinatampok at nagiging autoantigenic,

Ú pagsipsip, pagproseso, at pagtatanghal sa mga lymphocytes ng parehong dayuhang hypertension at bagong nabuo na mga auto-cell na b-cell ng mga monocytes / macrophage. Ang proseso ng immune autoaggression ay potensyal ng synthesis at transportasyon sa ibabaw ng nasira b-cells ng hypertension HLA na klase I at II. Ang mga AH na ito ay nagpapasigla sa helperocyte ng helper at, bilang kinahinatnan, ang paggawa ng tiyak na Ig at pagkita ng kaibahan ng mga cytotoxic T-lymphocytes. Kaugnay nito, ang immune autoaggression laban sa sariling mga b-cells ay tumataas. Ang scale ng pinsala sa islet apparatus ay nagdaragdag din.

Ú paglipat sa mga rehiyon ng nasira at nawasak b-cells ng pancreas ng mga phagocytes. Sinisira nila ang mga b-cells sa pakikilahok ng mga nakakalito na mga enzyme, reaktibo na species ng oxygen at lipid peroxides, mga libreng radikal ng mga organikong sangkap, cytokines (e.g. TNF-a, IL1),

Ú paglabas ng mga "dayuhan" na protina mula sa nawasak b-cells para sa immune system(karaniwang sila ay hindi lamang intracellular at hindi pumapasok sa dugo): heat shock, cytoplasmic gangliosides, proinsulin,

Ú macrophage uptake ng nasabing mga cytoplasmic proteinb-Kansela, ang kanilang pagproseso at pagtatanghal sa mga lymphocytes. Ito ay nagiging sanhi ng susunod na (at pagkatapos ay paulit-ulit na paulit-ulit) na yugto ng isang pag-atake ng immune kasama ang pagkasira ng isang karagdagang bilang ng mga b-cells. Sa pagbaba ng kanilang masa sa 75-80% ng normal, "biglang" mga klinikal na mga palatandaan ng diabetes.

Ang mga palatandaan ng pag-activate ng system ng pagsubaybay sa immune na may paggalang sa mga b-cell ay maaaring mawala sa paglipas ng panahon. Habang namatay ang mga b-cells, bumababa ang insentibo sa reaksyon ng immune-agresyon. Kaya, ang antas ng mga antibodies sa hypertension ng b-cells ay makabuluhang nabawasan pagkatapos ng 1-1,5 g pagkatapos ng kanilang unang pagtuklas.

Ang pathogenesis ng ganap na kakulangan sa insulin na sanhi ng mga kadahilanan ng kemikalay ipinapakita sa Figure 9-10.

S layout! ipasok ang figure na "bigas-9-10"

Fig. 9-10. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng diabetes mellitus sa ilalim ng pagkilos ng mga ahente na pancreatotropic agent.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng ganap na kakulangan sa insulin na dulot ng pisikal na mga kadahilananay ipinapakita sa Figure 9-11.

S layout! ipasok ang figure na "bigas-9-11"

Fig. 9-11. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng diabetes mellitus sa ilalim ng pagkilos ng mga pisikal na kadahilanan ng pathogen.

Ang pathogenesis ng diyabetis bilang isang resulta ng kakulangan ng mga epekto ng insulin (kakulangan sa insulin)

Ang pag-unlad ng diyabetis dahil sa kakulangan ng mga epekto ng insulin ay nangyayari sa panahon ng normal o kahit na nadagdagan na synthesis ng b-cells at ang pag-akit nito sa dugo (ang variant ng diabetes na ito ay tinukoy bilang NIDDM).

Ang mga sanhi ng kakulangan sa kakulangan ng insulin ay ang mga sumusunod..

· Mga kadahilanan ng kontinente.

à Insulin. Ang mga kadahilanan sa labis na pag-activate ng insulinase ay maaaring isang pagtaas sa glucocorticoids ng dugo at / o STH (na madalas na sinusunod sa mga pasyente na may diyabetis), pati na rin ang isang kakulangan ng mga yinc at tanso na mga ions, na karaniwang binabawasan ang aktibidad ng insulinase. Isinasaalang-alang na ang insulinase ay nagsisimula na masinsinang synthesized ng mga hepatocytes sa pagbibinata, ang mekanismo na ito ay isa sa mga mahalagang link sa pathogenesis ng juvenile diabetes.

à Proteolytic enzymes. Maaari silang magmula sa malawak na foci ng pamamaga at sirain ang insulin (halimbawa, na may phlegmon, peritonitis, impeksyon ng burn burn.

à Ang mga antibiotics sa insulin bilang isang protina.

à Mga sangkap na nagbubuklod ng mga molekula ng insulin at, sa gayon, hadlangan ang pakikisalamuha nito sa mga receptor. Kasama sila inhibitor ng plasma ng plasma kalikasan ng protina (halimbawa, mga indibidwal na fraction ng globulins) at b-lipoproteins. Ang insulin na nauugnay sa mga protina ng plasma ay hindi nagpapakita ng aktibidad nito sa lahat ng mga tisyu, hindi kasama ang mataba na tisyu. Sa huli, ang mga kondisyon ay nilikha para sa cleavage ng molekula ng protina at ang pakikipag-ugnay sa insulin na may mga tiyak na receptor. Ang synthesis ng b-LP sa isang nadagdagang halaga ay sinusunod sa mga pasyente na may hyperproduction ng STH. Ang mga b-LP ay bumubuo ng isang malaking molekular na komplikado na may insulin, sa komposisyon kung saan ang insulin ay hindi nakikipag-ugnay sa receptor nito.

· Tanggalin o bawasan ang mga epekto ng insulin sa mga target na tisyu. Ang pag-aalis o pagbawas ng mga epekto ng insulin sa target na tisyu ay nakamit dahil sa hyperglycemic na epekto ng labis na mga hormone - metabolic antagonist ng insulin. Kabilang dito ang mga catecholamines, glucagon, glucocorticoids, STH at yodo na naglalaman ng mga thyroid hormone. Ang matagal at makabuluhang hyperglycemia ay pinasisigla ang pagtaas ng paggawa ng insulin ng mga b-cells. Gayunpaman, maaaring hindi ito sapat upang gawing normal ang HPA, tulad ng ang matagal na hyperactivation ng pancreatic islets ay humantong sa pinsala sa mga b-cells.

· Tumaas na resistensya ng insulin ng mga cell. Ang paglaban ng insulin ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan na natanto ng mga epekto ng insulin sa antas ng mga target na cell. Ang mga mekanismo ng receptor at postreceptor ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay inilarawan.

à Mga mekanismo ng receptor para sa pagbuo ng nadagdagan na resistensya ng insulin.

Ä "Screening" (pagsasara) ng mga receptor ng insulin na may mga antibodies sa kanila. Ang huli ay partikular na gumanti sa mga protina ng mga receptor mismo at / o ang perireceptor zone. Sa kasong ito, ginagawang imposible ng mga molekula ng Ig na makipag-ugnay sa insulin at receptor nito.

Ä Ang hyposensitization ng mga target na cell sa insulin. Ito ay sanhi ng isang matagal na pagtaas sa konsentrasyon ng insulin sa dugo at sa interstitium.Ang hyposensitization ng mga cell ay ang resulta ng isang pagtaas sa bilang ng mga mababang pagkakaugnay na mga receptor ng insulin sa cell surface at / o isang pagbawas sa kabuuang bilang ng mga receptor ng insulin. Kadalasan, ito ay sinusunod sa mga taong nagdurusa sa sobrang pagkain, na nagiging sanhi ng hyperproduction ng insulin.

Ä Pagkasira at / o pagbabago sa pagtalima ng mga receptor insulin Ito ay dahil sa ang pagkilos ng antieceptor antibodies (synthesized ng isang pagbabago sa istraktura ng receptor, halimbawa, bilang isang resulta ng pag-attach sa ito sa anyo ng isang hapten ng mga gamot o isang lason, ang pagbuo ng isang labis na mga libreng radikal at lipoperoxide na mga produkto sa panahon ng hypoxiakakulangan ng antioxidant - tocopherol, ascorbic acid, atbp. mga depekto sa genepag-encode ng synthesis ng mga insulin receptor polypeptides.

à Ang mga mekanismo ng post-receptor para sa pagbuo ng nadagdagan na resistensya ng insulin.

Ä Nawawalang posibilidad na posporasyon ng mga protein kinases ng mga target na cell, na nakakagambala sa mga intracellular na proseso ng metabolismo ng glucose.

Ä Ang pagkakaroon ng mga depekto sa transportembrane glucose transporters sa mga target na cell. Ang impaired na transmembrane glucose transport ay napansin sa mga pasyente na may diyabetis na may kasamang labis na labis na katabaan.

Mga pagpapakita ng diyabetis

Ang diyabetis ay nagpapakita ng sarili sa 2 grupo ng mga kaugnay na karamdaman:

Ú sakit sa metaboliko. Mahalagang tandaan na ang mga pasyente na may diyabetis ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagkabigo lahat ng uri ng metabolismo, at hindi lamang karbohidrat, tulad ng ipinahihiwatig ng pangalan nito,

Ú patolohiya ng mga tisyu, organo, kanilang mga system. Parehong iyon at isa pang humahantong sa pagkagambala ng mahahalagang aktibidad ng organismo sa kabuuan.

Mga metabolikong karamdaman sa diabetes

Ang pangunahing sakit sa metaboliko sa diyabetis ay ipinapakita sa Larawan 9-12.

S layout! ipasok ang figure na "bigas-9-12"

Fig. 9-12. Ang pangunahing pagpapakita ng mga karamdaman sa metaboliko sa diyabetis.

Idinagdag ang Petsa: 2016-11-24, Views: 685 | Paglabag sa copyright

Ano ang nagiging sanhi ng kakulangan ng hormone sa katawan?

Ang pangunahing pag-sign ng kakulangan ng insulin sa katawan ay isang pagtaas ng antas ng glucose sa dugo. Nagpapakita ito mismo sa anyo ng iba't ibang mga sintomas. Ang pangunahing sintomas ng kakulangan ng insulin sa katawan ay:

madalas na pag-ihi
palaging uhaw
kaguluhan sa pagtulog
pagkamayamutin nang walang anumang kadahilanan
nadagdagan ang pagkamayamutin.

Dapat pansinin na ang insulin ay ginagawang mga cell na mas natatagusan ng glucose. Bilang isang resulta, ang paggawa ng pagtaas ng glycogen polysaccharide, na siyang pangunahing anyo ng pag-iimbak ng lahat ng magagamit na mga reserbang glucose.

Dapat mong maunawaan na ang kakulangan sa insulin ay nangyayari dahil sa hindi sapat na paggawa ng hormon na ito. Mayroong dalawang pangunahing uri ng naturang kakulangan. Ang bawat isa sa kanila ay ilalarawan nang detalyado sa ibaba. Mahalagang maunawaan na para sa bawat partikular na uri ng diyabetes, ang sarili nitong kakulangan sa hormon ay nabanggit. Ipagpalagay, kapag ang pag-diagnose ng diabetes sa unang degree, ang pagkakaroon ng ganap na kakulangan ay nabanggit. Sa kasong ito, hindi mo magagawa nang walang iniksyon ng hormon na ito.

Matapos ang pagbuo ng ganap na kakulangan sa insulin, halos imposible upang maibalik ang natural na proseso ng paggawa ng insulin. Ang mga pasyente ay inireseta ng mga iniksyon ng isang analogue ng hormone, at lumipat siya sa isang palaging iniksyon.

Sa diagnosis na ito, mahalaga na sundin ang isang tamang diyeta at humantong sa isang malusog na pamumuhay.

Mga Uri ng Kakulangan ng Insulin

Tulad ng nabanggit sa itaas, maaaring mayroong maraming uri ng kabiguan:

pancreatic
hindi pancreatic.

Sa unang kaso, lumitaw bilang isang resulta ng ilang mga pagbabago na nangyayari sa pancreas, sa mga cell nito. Sa pangalawang kaso, ang isang madepektong paggawa sa pancreas ay hindi maaaring ituring na sanhi ng sakit.

Karaniwan, ang pangalawang uri ng kakulangan ay sinusunod sa mga pasyente na nagdurusa sa type 2 diabetes. Sa diabetes mellitus ng pangalawang uri, hindi kinakailangan upang ipakilala ang isang karagdagang dosis ng insulin sa katawan, ang pancreas ay gumagawa nito sa sapat na dami. Sa isang di-pancreatic na uri ng kakulangan sa insulin, ang mga sitwasyon ay madalas na nangyayari kapag ang hormon ng insulin ay na-sikreto sa sobrang dami, ngunit ang mga cell at tisyu ay hindi nakakaunawa nang maayos.

Ang kakulangan ng pancreatic ay sanhi ng ilang mga pagbabago sa pathological sa mga beta cells ng glandula, na humantong sa ang katunayan na ang mga cell na ito ay huminto sa synthesis ng hormon o lubos na mabawasan ito. Ang mga pagbabago sa pathological sa mga cellular na istruktura ng mga beta cells ay ang sanhi ng pag-unlad ng type 1 diabetes mellitus sa mga tao, na nakasalalay sa insulin.

Ang ganap na kakulangan sa insulin ay nangyayari sa type 1 diabetes, at ang kakulangan sa kakulangan ng insulin ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na nagdurusa sa type 2 diabetes.

Ano ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng sakit?

Malinaw na ang mga naturang pagbabago ay hindi nangyayari. Ang sitwasyong ito ay nauna sa mga tiyak na pagbabago na nangyayari sa katawan ng bawat tao. Batay dito, ang dahilan ng pag-unlad ng anumang kakulangan sa insulin ay itinuturing na:

Ang pagkakasunud-sunod ng lahi, lalo na kung may mga kamag-anak sa pamilya na nagdusa mula sa diyabetis.
Anumang mga nagpapaalab na proseso sa pancreas o apdo pantog.
Ang lahat ng mga uri ng pinsala sa pancreatic, halimbawa, anumang operasyon sa organ na ito.
Ang mga pagbabago sa sclerotic sa mga vessel, nagdudulot sila ng paglabag sa proseso ng sirkulasyon at maaaring maging sanhi ng isang madepektong paggawa sa mismong organ.
Ang isang katulad na sitwasyon ay maaaring lumitaw dahil sa hindi tamang synthesis ng mga enzyme.
Ang isa pang talamak na sanhi ay maaaring maging anumang talamak na sakit, na, naman, ay humantong sa isang malakas na panghihina ng immune system ng tao.
Hindi natin dapat kalimutan na ang anumang pagkapagod o pagkasira ng nerbiyos ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng isang kakulangan ng insulin sa katawan.
Ang labis na pisikal na aktibidad o, sa kabaligtaran, isang matalim na pagbabago sa aktibong pamumuhay sa isang nakaupo.
Ang anumang neoplasm sa pancreas ay maaari ring maging sanhi ng pag-unlad ng naturang sintomas.

Mahalagang maunawaan na kung ang sink at protina ay hindi sapat sa katawan, ngunit ang bakal, sa kabaligtaran, ay napakarami, kung gayon ang isang sitwasyon ay lumitaw kung walang sapat na insulin. Ang sitwasyong ito ay ipinaliwanag nang simple, ang buong punto ay ang zinc, pati na rin ang bilang ng iba pang mga elemento, na nag-ambag sa akumulasyon ng insulin sa dugo, pati na rin ang wastong transportasyon sa dugo. Kaya, kung ito ay napakaliit sa katawan, kung gayon malinaw na mayroong kakulangan ng insulin o hindi lamang ito pumapasok sa daluyan ng dugo at hindi tinutupad ang mga agarang pag-andar nito.

Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa bakal, kung gayon ang labis sa ito sa katawan ay hindi rin napakahusay para sa kalusugan. Ang bagay ay mayroon itong karagdagang pasanin sa katawan. Bilang isang resulta, mayroong pagbawas sa synthesis ng insulin.

Siyempre, ang katawan ay hindi tumitigil upang lubusang ibukod ito, ngunit hindi sapat upang matiyak na ang lahat ng mga proseso ay maganap sa tamang antas.

Sintomas ng Insulin Kakulangan

Mayroong isang pinakamahalagang sintomas na nagmumungkahi na ang pasyente na ito ay may kakulangan sa insulin. Siyempre, ito ay isang mataas na antas ng glucose. Sa madaling salita, ang kondisyong ito ay tinatawag na hyperglycemia. Ang pinakamasama ay ang sintomas na ito ay nagpapakita ng sarili kahit na ang yugto ng diyabetis ay nasa antas na kung saan hindi magagawa ang mga injection ng insulin.

Bagaman mayroong iba pang mga palatandaan na nagmumungkahi din na ang isang tao ay may malinaw na kakulangan ng insulin. Ang mga palatanda na ito ay:

Napakadalas na pag-ihi, kahit na sa gabi ang paghihimok ay hindi titigil.
Patuloy na pakiramdam ng pagkauhaw, sa araw na ang pasyente ay maaaring uminom ng hanggang sa tatlong litro ng likido.
Nagpapalala ng kondisyon ng balat.
Ang bahagyang pagkakalbo ay posible.
Kakulangan sa visual.
Pamamaga ng mga paa't kamay.
Mahina ang pagpapagaling ng mga sugat sa katawan.

Mahalagang maunawaan na kung hindi mo sinisimulan ang paggamot sa oras, pagkatapos ay maaaring may panganib ng coma ng diabetes. Ito ay katangian ng mga pasyente na nagdurusa mula sa type 1 diabetes at hindi kumuha ng mga iniksyon na insulin analog.

Upang maiwasan ang gayong mga kahihinatnan, sapat na upang regular na sumailalim sa pagsusuri sa lokal na endocrinologist, pati na rin masukat ang antas ng glucose sa dugo.

Kung nagsisimula siyang umalis sa scale, lalo na, ay nasa antas ng sampung mmol / l o higit pa, pagkatapos ay mapilit na simulan ang therapy.

Bakit nangyayari ang kakulangan sa insulin?

Ang unang dahilan kung bakit nangyayari ang kakulangan sa insulin ay itinuturing na isang paglabag sa mga proseso ng metabolic sa katawan. Karamihan sa mga pasyente ay may namamana na pagkahilig sa naturang paglabag at, bilang karagdagan, humantong sa isang hindi tamang pamumuhay. Bilang isang resulta, ang diabetes ay bubuo.

Ang mga pangunahing dahilan kung bakit nagsisimula ang kakulangan ng insulin ay ang mga sumusunod:

Masyadong maraming pagkain na puspos ng mga karbohidrat.
Sa kaso kapag inireseta ng doktor ang isang gamot na nagpapababa ng asukal, at nakalimutan ng pasyente na dalhin ito, maaaring mangyari ang hyperglycemia.
Stress
Nakakainip.
Mga magkakasamang nagpapaalab na proseso at iba pang mga impeksyon.

Mahalagang malaman kung ano ang maaaring mangyari kung hindi mo simulan ang paggamot sa oras. Ang isa sa mga pangunahing kahihinatnan ay itinuturing na koma. Ngunit mayroon ding iba pang mga negatibong aspeto na maaari ring mangyari, halimbawa, ketoacidosis. Sa kasong ito, ang labis na acetone sa ihi ay naayos.

Dapat ding tandaan na ang mga katulad na sintomas ay maaari ring maganap sa mga bata. Tanging ang mga bata lamang ang nakakaranas ng mga sandaling ito na mas mahirap. Ito ay dahil sa katotohanan na, hindi tulad ng mga may sapat na gulang, hindi nila malayang makontrol ang antas ng asukal sa kanilang katawan, hindi nila naiintindihan ang mga sintomas, samakatuwid, maaaring makaligtaan nila ang ilang mga halatang sintomas ng hyperglycemia sa type 2 diabetes.

Dapat mong tandaan na ang panganib ay maaaring mangyari sa anumang oras kung ang sanggol ay may naayos na antas ng asukal na 6.5 mmol / l bago kumain o 8.9 pagkatapos kumain.

Lalo na maingat na dapat na subaybayan ang kalusugan ng mga bata na nakaranas ng iba't ibang mga nakakahawang sakit o kung ang bigat ng bata sa kapanganakan ay hindi hihigit sa isa at kalahating kilo.

Kung ang sitwasyon ay nagiging ganap na kritikal, ang mga pagdurugo sa utak o matinding edema ng katawan ay maaaring maitala. Iyon ang dahilan kung bakit dapat turuan ng magulang ang sanggol na subaybayan ang kanilang nutrisyon at ayusin para sa kanya ang lahat ng kinakailangang pisikal na aktibidad, pati na rin ang tamang diyeta.

Ano ang kailangan mong malaman kapag nagpapakilala sa hyperglycemia?

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang kakulangan ng insulin sa katawan ay humahantong sa ang katunayan na ang asukal sa dugo ay nagdaragdag ng maraming beses. Laban sa background na ito, maaaring mangyari ang hyperglycemia. At siya, tulad ng alam mo, ay humantong sa isang koma.

Ngunit, bukod sa iba pang mga bagay, ang hyperglycemia ay nag-aambag din sa katotohanan na ang labis na tubig na magagamit sa katawan ay agad na pumapasok sa daloy ng dugo nang direkta mula sa mga tisyu.

Bilang isang resulta, ang mga tisyu ay naiwan nang walang nakapagpapalusog na kahalumigmigan, kaya ang isang tao ay nagsisimula nang masakit na uhaw. Bilang karagdagan, ang balat ay nagsisimula na matuyo at alisan ng balat, lumala ang buhok at mga kuko.

Sa hyperglycemia, isang urinalysis ang magpapakita ng pagkakaroon ng asukal.

Siyempre, maiiwasan ang lahat ng mga kahihinatnan na ito. Ngunit kung nagsisimula ka nang gamutin ang sintomas na ito sa oras. Ang proseso ng paggamot ay ang mga sumusunod:

Kumpletuhin ang diagnosis ng sakit.
Pagtatatag ng antas ng sakit, lalo na ang uri ng diabetes.
Ang pagtuklas ng mga karagdagang diagnosis at anumang posibleng mga epekto,
Naglalagay ng gamot para sa paggamot.

Kung ang lahat ay malinaw sa unang tatlong puntos, kung gayon ang huli ay dapat harapin nang mas detalyado. Kung ang antas ng sakit ay hindi nangangailangan ng appointment ng mga analogue ng insulin, na iniksyon sa katawan, pagkatapos ay maaari mong ihinto ang mga paghahanda sa tablet. Siyempre, ngayon walang saysay na pangalanan ang anumang mga gamot, dahil ang doktor lamang ang inireseta sa kanila, at hindi mo dapat simulan ang pagkuha ng mga ito nang wala ang kanyang reseta.

Mga alternatibong pamamaraan ng paggamot

Siyempre, bilang karagdagan sa mga gamot, ang iba't ibang mga alternatibong pamamaraan ay makakatulong din nang maayos sa paggamot ng sakit na ito. Ngunit, siyempre, maaari lamang silang pagsamahin sa pangunahing paggamot, hindi ka dapat umasa sa katotohanan na maaari silang ganap na mapalitan ang therapy sa droga.

Halimbawa, hindi masakit na makisali sa pisikal na edukasyon. Ang wastong ehersisyo ay makakatulong upang maibalik ang proseso ng paggawa ng insulin. Ang nasabing pisikal na aktibidad ay mag-aambag din sa pagbaba ng timbang. Sa ikalawang yugto ng diyabetis, ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng negatibong sintomas tulad ng labis na katabaan.

Hiwalay, kailangan mong tumuon sa nutrisyon. Namely, fractional nutrisyon. Pinakamainam na kumain ng halos limang beses sa isang araw, na may maliit na bahagi.

Mahalaga na pantay na ipamahagi ang dami ng mga karbohidrat na natupok sa pagkain at pisikal na aktibidad.

Inirerekomenda ng mga doktor ang pagsunod sa isang diyeta na tulad nito:

Ganap na ibukod ang matamis na pagkain (mas mahusay na ubusin ang mga pagkain na hindi naglalaman ng asukal, ngunit sorbitol o xylitol at iba pang mga kapalit).
Dapat mong limitahan ang iyong sarili sa mga pagkaing starchy.
Ang mga pinirito na pagkain ay masama rin.
Ang parehong napupunta para sa mga malakas na sabaw ng karne.

Ang lahat ng mga produkto na naglalaman ng bitamina A, B, C, pati na rin ang mga mayaman sa mga protina, ay magiging kapaki-pakinabang. Well, huwag kalimutan na ang diyeta ay maaaring magsama:

Kung pinag-uusapan natin ang tradisyonal na gamot, kung gayon ang mga sabaw mula sa mga halaman tulad ng barberry, cranberry, cornel, sorrel at Chinese magnolia vine ay mahusay na angkop.

Kung ang diyabetis ay nasa mga unang yugto ng pag-unlad, pagkatapos ng pagsunod sa isang tamang diyeta at pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay ay ibabalik ang natural na proseso ng paggawa ng insulin. At sa gayon mabawasan ang posibilidad ng pagbuo ng isang bagong yugto ng sakit.

Paano mabilis kilalanin ang isang lumala kondisyon?

Ang Hygglycemia ay isa sa pinakamahirap na epekto ng kakulangan sa insulin. At sa lalong madaling panahon posible na makilala ang pagkasira nito, ang mas mabilis na posible upang iwasto ang sitwasyon at i-save ang buhay ng pasyente.

Ang pangunahing mga palatandaan ng physiological ay isinasaalang-alang:

malubhang pagkahilo,
kalokohan ng balat,
mabibigat na pagpapawis
ang pasyente ay nakaramdam ng sobrang pagod
nagsisimula ang panginginig
ang pananaw ay lumala nang masakit,
maaaring magsimula ang mga cramp
may malakas na pakiramdam ng gutom,
palpitations.

Ang pinakamasama sign ay isang koma. Sa kasong ito, kinakailangan ang kagyat na pag-ospital sa pasyente at ang pag-ampon ng agarang mga panukala sa masinsinang pag-aalaga.

Ang pinakamahirap na bagay ay upang makayanan ang naturang kondisyon para sa mga solong tao. Kung hindi nila alam na sila ay nagdurusa sa kakulangan ng insulin, kung gayon ang naturang pagkasira ay maaaring mangyari anumang oras. Mahalaga na sa kasong ito mayroong isang taong malapit na makakatulong sa kanila at tumawag ng isang ambulansya. Kung ang tao ay nag-iisa, kailangan mong subukan sa unang pag-sign, tumawag sa isang doktor.

Ngunit, siyempre, upang maiwasan ang sitwasyong ito, mas mahusay na regular na sumailalim sa isang pagsusuri sa espesyalista at upang makilala ang pagkakaroon ng anumang mga paglihis sa iyong kalusugan. Ito ay sa kasong ito na maiiwasan ang malubhang komplikasyon. Sasabihin sa iyo ng video sa artikulong ito ang lahat tungkol sa insulin.