Metabolic acidosis: sanhi, sintomas, paggamot

Ang metabolic acidosis (mula sa lat. Acidus - acidic) ay isang paglabag sa balanse ng acid-base sa katawan kapag ang mga acid ay nag-iipon dahil sa kanilang nadagdagan na pormasyon o pagkonsumo, nabawasan ang paglabas mula sa katawan, at bilang isang resulta ng pagkawala ng bicarbonates sa pamamagitan ng mga kidney o gastrointestinal tract. Hanggang sa isang tiyak na oras, ang mga mekanismo ng compensatory ay na-trigger, ngunit pagkatapos ang pag-load ng acid ay lumampas sa kanilang mga kakayahan, at nangyayari ang acidemia - kung minsan ay tinatawag na acidification ng dugo. Ang mas mababang limitasyon ng pamantayan ng dugo ng arterial pH ay 7.35 (isang halaga sa saklaw ng 7.35-7.45 ay itinuturing na normal), ang acidemia ay sinasabing kapag ang arterial blood pH ay nagiging mas mababa, iyon ay, mas mababa sa 7.35. Ang kondisyong ito ay humahantong sa isang paglabag sa mga biochemical reaksyon na nagaganap sa katawan, na nagreresulta sa mga karamdaman ng halos lahat ng mga pag-andar ng katawan, kabilang ang malubha, nagbabantang paghinga sa buhay at mga sakit sa puso.

Mga Sanhi ng Metabolic Acidosis

Ang Acidosis ay hindi isang malayang sakit, ngunit isang sintomas na maaaring magkaroon ng maraming mga sakit at pathological na kondisyon, kabilang ang:

• mga kondisyon na nagbabanta sa buhay (pagkamatay sa klinikal at sakit sa postresuscitation, pagkabigla, maraming pagkabigo sa organ, sepsis),
• sakit sa baga (malubhang hika, pneumothorax, pagtulog ng apnea),
• mga sakit sa neuromuscular (Guillain-Barré syndrome, amyotrophic lateral sclerosis, myasthenia gravis),
• nakakahawang sakit (botulism),
• pagkabigo sa bato
• decompensated diabetes mellitus,
• pag-aayuno
• pag-aalis ng tubig (pag-aalis ng tubig),
• kumplikadong pagbubuntis
• matagal na pagtatae
• fistulas ng bituka
• dysbiosis ng bituka (labis na synthesis ng D-lactate ng bituka microflora),
• pagkalasing sa alkohol,
• labis na dosis
• pagkalason sa methyl alkohol (methanol), antifreeze, ethylene glycol, pati na rin ang salicylates at ilang iba pang mga gamot.

Ang metabolic acidosis ay maaaring magresulta mula sa matagal na labis na pisikal na stress (mabibigat na gawain, masanay na pagsasanay).

Pangkalahatang impormasyon

Ang metabolic acidosis (MA) o acidemia ay isang kondisyon na nauugnay sa isang pagbabago sa aktibidad ng mga makabuluhang protina ng biologically laban sa background ng isang shift sa phase ng acid-base sa acid side. Bumubuo ito sa matinding kurso ng mga sakit sa somatic, ilang pagkalason, shocks ng anumang pinagmulan. Ang mild acidemia ay hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas. Sa pamamagitan ng pagtanggal ng sanhi ng pagkabigo, ang normal na estado ng panloob na kapaligiran ay naibalik nang walang interbensyon sa medikal. Ang matinding acidosis ay nangangailangan ng paggamot sa ICU dahil sa mataas na peligro ng mga aksidente sa paghinga at cardiovascular. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa hardware ng mga mahahalagang palatandaan, araw-araw at minsan oras-oras na pag-sample ng dugo para sa mga pagsubok sa laboratoryo.

Ang sanhi ng acididemia ay labis na produktibo o nabawasan ang pag-aalis ng acid, pati na rin ang pagtaas ng pag-aalis ng mga sangkap ng dugo ng alkalina. Ang metabolikong acidosis ay nangyayari sa lahat ng mga kaso ng pagkabigla, pagkamatay sa klinikal, at sakit sa postresuscitative. Bilang karagdagan, ang patolohiya ay maaaring makabuo ng maraming mga pathological na proseso ng isang therapeutic at surgical profile. Depende sa pinagbabatayan na paglabag, ang acidification ay maaaring mangyari dahil sa mga katawan ng lactate o ketone. Ang mga sumusunod na uri ng kondisyong ito ay nakikilala:

• Lactic acidosis. Nangyayari ang mga ito sa pagtaas ng mga proseso ng anaerobic glikolisis sa mga kalamnan. Ang mga malubhang anyo ng lactic acidosis ay matatagpuan sa mga pasyente na may matinding tisyu ng hypoxia, pagkabigo sa paghinga, at pagbaba ng systolic presyon ng dugo sa ibaba 70 mm Hg. Art. Napansin sa sepsis, hypovolemia, ang synthesis ng isang malaking halaga ng D-lactate bituka microflora. Ang pisyolohikal na sanhi ng paglilipat sa KShchS ay itinuturing na aktibong pisikal na gawain, kabilang ang pag-aangat ng timbang. Ang Acidification ay hindi nangangailangan ng pagwawasto at ipinapasa sa sarili nito sa lalong madaling panahon pagkatapos ng pag-relaks sa kalamnan.
• Ketoacidosis. Ang mga ito ay sintomas ng mga sakit sa somatic. Natagpuan ang mga ito sa diabetes mellitus, talamak at talamak na kabiguan sa bato, pagkalason sa alkohol, methyl alkohol, etilena glycol, salicylates, at isang paglabag sa excretory function ng atay. Bilang karagdagan, ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay nagdaragdag sa terminal yugto ng pagkabigla, sa pagbuo ng maraming pagkabigo sa organ.
• Pagkawala ng dahilan. Ito ay nangyayari sa isang bilang ng mga sakit ng gastrointestinal tract: matagal na pagtatae, fistulas ng bituka, derivation ng bituka. Ang huli ay ang resulta ng isang operasyon ng kirurhiko, kung saan ang paglabas ng mga ureter sa bituka ay isinasagawa na may pagkabigo sa pantog. Ang ihi ay may isang PH ng 5-7, iyon ay, ito ay isang acidic medium. Kapag pumapasok ito sa bituka, neutralisahin nito ang kapaligiran ng bituka na alkalina.

Nababawasan ng Metabolic Acidosis ang HCO₃ at isang pagtaas sa halaga ng Cl -. Ang mga ion ion sa mga selula ay aktibong pinalitan ng sodium at hydrogen, isang pagtaas ng dami ng K + sa plasma ay nangyayari. Sa kawalan ng kabiguan sa bato, ang labis na potasa ay tinanggal sa ihi. Kasabay nito, ang antas sa dugo ay nananatiling malapit sa normal, at nabuo ang intracellular hypokalemia. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang plasma ay naglalaman ng isang pagtaas ng dami ng mga K + ion. Ang mga maliliit na shift ay pinunan ng mga system ng buffer: bikarbonate, pospeyt, hemoglobin, protina. Baligtad silang nagbubuklod ng mga proton, na sumusuporta sa homeostasis, gayunpaman, ang pagkilos ng mga sistemang ito ay hindi sapat para sa napakalaking acidosis. Ang pagbawas sa pH ay nangyayari, na nakakaapekto sa pagsasaayos ng mga amphoteric compound. Ang aktibidad ng mga hormone, nagbabago ang mga neurotransmitters, ang mga pag-andar ng mga aparato ng receptor ay nasira.

Pag-uuri

Mayroong maraming mga pag-uuri ng alkalemia. Ang isa sa mga karaniwang karaniwang pamantayan sa paghahati ay ang pagkakaiba sa anionic - ang pagkakaiba sa mga indeks ng konsentrasyon ng K +, Na + at CL -, HCO₃ -. Karaniwan, ito ay 8-12 mmol / litro. Kung ang tagapagpahiwatig na ito ay napanatili, nagsasalita sila tungkol sa alkalosis na may isang normal na butas ng anionic; ang labis ay nagpapahiwatig ng pagbawas sa konsentrasyon ng hindi natagpuang Mg +, mga cations ng Ca + o pagtaas ng antas ng mga pospeyt, albumin, at mga organikong acid. Ang klinikal na kasanayan ay gumagamit ng mga pag-uuri ayon sa antas ng kabayaran ng MA:

1. Gantimpala. Ito ay asymptomatic, ang pagpapanatili ng homeostasis ay dahil sa aktibong gawain ng mga mekanismo ng compensatory. Ang pH ay pinananatili sa 7.4, ang deficit ng base ay zero, ang bahagyang presyon ng CO2 ay pinananatili sa 40 mm Hg. Art. Ito ay napansin sa matagal na gawain ng isang malaking dami ng kalamnan tissue, pati na rin sa paunang yugto ng mga panloob na sakit. Hindi kinakailangan ang medikal na pagwawasto.
2. Subcompensatedika. Ang hydrogen index ay pinananatili sa loob ng normal na mga limitasyon o bumababa nang bahagya (7.35-7.29). Mayroong isang maliit na kakulangan ng mga base (hanggang sa -9). nabawasan ang pCO2 dahil sa compensatory hyperventilation, ngunit hindi pagtagumpayan ang halaga ng 28 mm Hg. Art. Mayroong isang hindi kapani-paniwalang banayad na klinikal na larawan. Hindi kinakailangan ang paggamit ng mga buffer fluid.
3. Na-decompensated. bumaba ang pH sa ibaba ng 7.29; Ang mga kakulangan sa kakulangan ay nawawalan -9 mmol / litro. Hindi binayaran ng pulmonary hyperventilation. Ang bahagyang presyon ay bumaba sa 27 mm Hg. Art. o mas mababa. May isang detalyadong symptomatology, isang matalim na pagkasira sa kagalingan ng pasyente. Kinakailangan ang pangangalaga ng emerhensiya sa mga buffer.

Mga sintomas ng metabolic acidosis

Ang mga compensated o subcompensated species ay asymptomatic. Sa isang kakulangan ng bicarbonate na higit sa -10, isang index ng hydrogen sa ibaba 7.2, nangyayari ang compensatory hyperventilation. Nagpapakita ito mismo sa anyo ng malalim, mabagal na paghinga. Habang nabubulok ang kondisyon, ang pasyente ay bubuo ng paghinga sa Kussmaul. Ang talamak na acidosis sa mga bata ay humahantong sa stunted paglago at pag-unlad. Ang iba pang mga klinikal na palatandaan ay nakasalalay sa pinagbabatayan na patolohiya. Ang pagtatae, pangangati ng balat, polyuria, visual disturbances, pagkahilo ay maaaring mapansin. Isang kasaysayan ng matagal na pagkagutom, ang paggamit ng mataas na dosis ng salicylates, ethylene glycol, methanol o ethanol, ang pagkakaroon ng diabetes mellitus, bituka disorder, talamak na kabiguan sa bato.

Malubhang metabolic disturbances potentiate hypotension. Ang tugon sa pangangasiwa ng pressor amines ay nabawasan o wala. Mayroong pagbawas sa myocardial contractility, compensatory tachyarrhythmia. Ang hyperkalemia ng plasma sa pagkakaroon ng pagkabigo sa bato ay nagiging sanhi ng atrial fibrillation (atrial fibrillation). Mayroong mga palatandaan ng kapansanan sa pagpapadaloy ng atrioventricular. Nagreklamo ang mga pasyente ng sakit sa dibdib, palpitations, kawalan ng hangin. Sa pisikal na pagsusuri, ang balat ay maputla o cyanotic, malamig sa pagpindot, ang pulso ay arrhythmic, ng mahina na pagpuno at pag-igting, ang paghinga ay malalim, mabigat, maingay. Marahil ang pagbuo ng encephalopathy.

Mga komplikasyon

Ang matinding metabolic acidosis sa yugto ng terminal ay nagiging sanhi ng pagsugpo sa sentro ng paghinga. Ang Hyventventilation ay pinalitan ng mahina na mababaw na paghinga. Bumubuo ang utak hypoxia, na humahantong sa pagkawala ng kamalayan at pagkawala ng malay. Ang aktibidad ng mga bato, atay ay nilabag, nangyayari ang maraming pagkabigo sa organ. Ang paglabag sa neuromuscular conduction ay sumusulong, na nagiging sanhi ng kaguluhan sa aktibidad ng lahat ng mga sistema ng katawan. Sa una, ang mga arrhythmias ng atrial ay kumakalat sa mga ventricles. Ang fibrillation ng huli ay sinusunod, ang klinikal na pagkamatay ay nasuri.

Diagnostics

Ang diagnosis ng MA sa mga pasyente ng ICU ay isinasagawa ng isang anesthetist-resuscitator. Sa pagkakaroon ng talamak na sakit sa somatic, kinakailangan ang konsultasyon ng mga makitid na espesyalista: endocrinologist, siruhano, nephrologist, hepatologist. Ang talamak na metabolic acidosis ay maaaring makita ng isang pangkalahatang practitioner sa isang batayan ng outpatient. Ang diagnosis ay itinatag batay sa mga sumusunod na pag-aaral:

• Pisikal. Hindi pinapayagan na tumpak na matukoy ang pagkakaroon ng mga pagbabago, dahil ang mga palatandaan ng paglabag ay masyadong walang katuturan at maaaring mangyari sa maraming iba pang mga proseso ng pathological. Gayunpaman, ang kaukulang klinikal na larawan ay nagbibigay ng mga batayan para sa appointment ng pagsusuri ng acid-base acid at mga electrolyte ng plasma.
• Laboratory. Ito ang batayan ng paghahanap ng diagnostic. Ang Acidemia ay nasuri na may katamtaman o makabuluhang pagbaba sa pH, isang kakulangan ng bicarbonates, isang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide. Upang matukoy ang uri ng acidosis, tinatantya ang pagkakaiba-iba ng anionic. Upang linawin ang mekanismo ng pagkawala ng base, maaaring kinakailangan upang pag-aralan ang isang butas ng anion hindi lamang sa plasma, kundi pati na rin sa ihi.
• Hardware. Isinasagawa upang matukoy ang pinagbabatayan na sakit, pati na rin upang masuri ang mga umuusbong na pagbabago. Sa ECG, ang pagtaas ng T wave, pagpapalawak ng QRS complex, paglaho ng P P, malalaking alon o maliit na alon na fibrillation ng atrial, hindi pantay na mga puwang sa pagitan ng mga ventricular complexes. Kung ang pag-stagnation ay nangyayari sa isang malaking bilog, ang mga palatandaan ng ultrasound ng pinalaki na atay, pali, at akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan.

Paggamot ng Metabolic Acidosis

Ang Therapy ng MA nang hindi maalis ang mga sanhi nito ay hindi praktikal, batay sa pagtuklas at paggamot ng napapailalim na sakit. Sa kaso ng ketoacidosis ng diabetes, kinakailangan ang pagwawasto ng antas ng asukal sa dugo; sa kaso ng lactic acidosis, ang kaluwagan ng ischemia ng tisyu at hypoxia ay kinakailangan. Sa kaso ng pagkabigla, ang pasyente ay ipinakita ng naaangkop na mga hakbang sa resuscitation. Ang paggamot sa ugat ng acidemia ay isinasagawa nang kahanay sa normalisasyon ng komposisyon ng acid-base ng panloob na kapaligiran. Upang gawin ito, gamitin ang mga sumusunod na pamamaraan:

1. Paggamot. Sa mga decompensated form ng sakit, ang pagwawasto ay isinasagawa sa pamamagitan ng intravenous na pagbubuhos ng sodium bikarbonate. Sa iba pang mga kaso, ang mga solusyon sa buffer ay hindi ginagamit. Ang paglipat ng lactasol, na isinalin sa atay na may pagbuo ng HCO3, ay posible. Ang balanse ng electrolyte ay naibalik sa pagbubuhos ng disol, acesol, at trisol. Sa hypoproteinemia, ipinapahiwatig ang pagsasalin ng protina. Ang normalisasyon ng mga proseso ng oxidative sa mga tisyu ay isinasagawa sa pamamagitan ng appointment ng mga multivitamin complex, pantothenic at pangamic acid.
2. Hardware. Kinakailangan ang mga ito para sa kumplikadong kurso ng proseso para sa pagwawasto ng mga mahahalagang pag-andar. Ang pagkabigo sa paghinga ay isang indikasyon para sa paglilipat ng isang pasyente sa mekanikal na bentilasyon, ang pagbawas sa pagpapaandar ng bato ay nangangailangan ng hemodialysis. Sa pagbaba ng presyon ng dugo, ang isang hardware (sa pamamagitan ng isang injectomat) pagbubuhos ng mga vasopressor ay isinasagawa. Kapag ginamit ang ventricular fibrillation, paggamot ng electropulse, hindi tuwirang massage ng puso.

Pagtataya at Pag-iwas

Ang kurso ng kaguluhan nang direkta ay nakasalalay sa pangunahing proseso ng pathological at ang posibilidad ng kumpletong pag-aalis nito. Matapos ang pag-aalis ng mga sanhi ng acididemia, ang mga paglabag sa acid-base syndrome ay madaling maiwasto kahit na sa yugto ng agnas. Ang muling pagdadagdag ng droga ng kakulangan ng bicarbonates habang pinapanatili ang etiological factor ng acidification ay hindi pinapayagan na makamit ang matatag na normalisasyon ng hydrogen index at BE (tagapagpahiwatig ng labis / kakulangan ng HCO₃) Ang pag-iwas ay binubuo sa napapanahong paggamot ng mga proseso na maaaring maging sanhi ng acidosis, umayos ang mga antas ng asukal sa dugo, at sumailalim sa hemodialysis sa panahon ng talamak na kabiguan sa bato. Sa ilalim ng mga kondisyon ng ICU, ang metabolikong acidosis ay napansin at naitama sa isang maagang yugto na may pang-araw-araw na pag-aaral ng mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base.

Symptomatology

Ang mga sintomas ng metabolic acidosis nang direkta ay nakasalalay sa karamdaman na nag-trigger ng pagsisimula ng patolohiya.

Ang pangunahing pagpapakita ay:

• mabilis na paghinga
• palaging pagduduwal at pagsusuka, na hindi nagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon ng isang tao,

Dapat pansinin na sa ilang mga kaso ang mga panlabas na pagpapakita ay maaaring ganap na wala.

Kung nangyari ang mga sumusunod na sintomas, dapat mong dalhin ang pasyente sa isang medikal na pasilidad sa lalong madaling panahon o tumawag sa isang ambulansya sa bahay:

• malalim at madalas na paghinga
• matalim na kahinaan - sa isang sukat na ang biktima ay hindi makawala mula sa kama,
• malabo
• pagkalito.

Sa ganitong mga sitwasyon, ang lahat ng mga diagnostic at therapeutic na hakbang ay isinasagawa sa mga kondisyon ng resuscitation.

Mga sintomas at palatandaan ng metabolic acidosis

Ang mga sintomas at palatandaan ay higit sa lahat dahil sa metabolic acidosis. Ang mild acidemia sa sarili nito ay asymptomatic. Sa mas matinding acidemia, pagduduwal, pagsusuka, at pangkalahatang pagkamaalam ay maaaring mangyari.

Ang matinding talamak na acidemia ay isang kadahilanan na naghahatid sa kapansanan sa pag-andar ng puso na may pagbagsak sa presyon ng dugo at ang pagbuo ng pagkabigla, ventricular arrhythmias, at koma.

Ang mga sintomas ay karaniwang walang kapararakan, at samakatuwid, ang diagnosis ng pagkakaiba-iba ng kundisyong ito ay kinakailangan sa mga pasyente na sumasailalim ng bituka na sakit ng urinary tract. Ang mga simtomas ay bubuo sa paglipas ng panahon at maaaring magsama ng anorexia, pagbaba ng timbang, polydipsia, lethargy, at pagkapagod. Ang sakit sa sternum, nadagdagan at mabilis na tibok ng puso, sakit ng ulo, mga pagbabago sa estado ng kaisipan, tulad ng matinding pagkabalisa (dahil sa hypoxia), ang mga pagbabago sa ganang kumain, kahinaan ng kalamnan, at sakit sa buto ay maaari ring mapansin.

Lactic acidosis

Ang lactic acidosis ay bubuo sa labis na paggawa ng lactate, isang pagbawas sa metabolismo nito, o pareho.

Ang Lactate ay isang normal na by-product ng glucose at metabolismo ng amino acid.Ang pinaka-malubhang anyo ng lactic acidosis, uri A, ay bubuo sa labis na paggawa ng lactate, na kinakailangan para sa pagbuo ng ATP sa ischemic tisyu (kakulangan 02). Sa mga karaniwang kaso, ang isang labis na lactate ay nabuo na may hindi sapat na pagpapahid ng mga tisyu dahil sa hypovolemic, cardiac o septic shock at kahit na nadagdagan dahil sa isang paghina ng metabolismo ng lactate sa hindi magandang ibinibigay na dugo ng atay. Ang lactic acidosis ay sinusunod din sa pangunahing hypoxia dahil sa pulmonary pathology at sa iba't ibang hemoglobinopathies.

Ang Type B lactic acidosis ay bubuo sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na pangkalahatang pagpapahid ng mga tisyu at hindi gaanong mapanganib na kondisyon. Ang dahilan para sa pagtaas ng paggawa ng lactate ay maaaring lokal na kamag-anak na hypoxia ng kalamnan sa panahon ng kanilang pagtaas ng trabaho (halimbawa, sa panahon ng pisikal na bigay, cramp, nanginginig sa sipon), malignant na mga bukol at paggamit ng ilang mga gamot o nakakalason na sangkap. Kasama sa mga sangkap na ito ang reverse transcriptase inhibitors at biguanides - fenformin at metformin. Bagaman hindi na magagamit ang phenformin sa karamihan ng mga bansa, ginagamit pa rin ito sa China.

Ang isang hindi pangkaraniwang anyo ng lactic acidosis ay D-lactic acidosis, na sanhi ng pagsipsip ng D ng lactic acid (isang produkto ng metabolismo ng karbohidrat ng bakterya) sa colon sa mga pasyente na may eunoileal anastomosis o pagkatapos ng pag-alis ng bituka. Ang sangkap na ito ay nakaimbak sa dugo dahil ang tao ng lactate dehydrogenase ay nagsisira lamang ng lactate.

Ang diagnosis at paggamot ng lactic acidosis type A at B ay katulad sa mga iba pang mga variant ng metabolic acidosis. Sa D-lactic acidosis, ang agwat ng anion ay mas mababa sa inaasahan para sa umiiral na pagbawas sa HCO₃ -, ang hitsura ng isang agwat ng osmolar sa ihi ay posible (ang pagkakaiba sa pagitan ng kinakalkula at sinusukat na osmolarity ng ihi). Ang paggamot ay bumaba sa therapy ng pagbubuhos, na naglilimita sa mga karbohidrat, at (kung minsan) ay nagrereseta ng mga antibiotics (hal. Metronidazole).

Ang mga pangunahing sanhi ng metabolic acidosis

Mataas na puwang ng anion

• Ketoacidosis (diabetes, talamak na alkoholismo, malnutrisyon, gutom).
• Lactic acidosis.
• Ang pagkabigo sa renal.
• Acid Metabolized Toxins:
• Methanol (bumubuo).
• Ethylene glycol (oxalate).
• Paraacetaldehyde (acetate, chloroacetate).
• Salicylates.
• Mga toxin na nagdudulot ng lactic acidosis: CO, cyanides, iron, isoniazid.
• Ang Toluene (sa una ay isang mataas na agwat ng anionic, ang kasunod na pag-aalis ng mga metabolites ay normalize ang agwat).
• Rhabdomyolysis (bihira).

Normal na agwat ng anion

• Ang pagkawala ng gastrointestinal ng NSO - (pagtatae, ileostomy, colonostomy, fistula ng bituka, ang paggamit ng mga resin ng ion-exchange).
• Ureterosigmoidostomy, ureteroileal na kanal.
• Renal Pagkawala ng HCO3
• Ang sakit na tubulo-interstitial na bato.
• Ang malubhang tubular acidosis, uri 1,2,4.
• Hyperparathyroidism
• Ang pagtanggap ng acetazolamide, CaCI, MgSO4.

• Hypoaldosteronism.
• Hyperkalemia
• Pamamahala ng magulang ng arginine, lysine, NH CI.
• Mabilis na pagpapakilala ng NaCI.
• Toluene (huli na mga paghahayag)

, , ,

Hyperchloremic metabolic acidosis

Mga sanhi ng hyperchloremic metabolic acidosis

• Exogenous load na may hydrochloric acid, ammonium klorido, arginine klorido. Ito ay nangyayari kapag ang acidic solution (hydrochloric acid, ammonium chloride, methionine) ay pumapasok sa katawan.
• Pagkawala ng bikarbonate o pagbabawas ng dugo. Karamihan sa mga madalas na sinusunod sa mga sakit ng gastrointestinal tract (malubhang pagtatae, fistula ng pancreatic, ureterosigmoidostomy), kapag ang extracellular bicarbonates ay pinalitan ng chlorides (milliequivalent bawat milliequivalent), dahil ang mga kidney ay nagpapanatili ng sodium chloride, sinusubukan na mapanatili ang dami ng extracellular fluid. Sa variant ng acidosis na ito, ang anionic gap (AP) ay palaging tumutugma sa mga normal na halaga.
• Nabawasan acid pagtatago ng bato. Sa kasong ito, ang paglabag sa reabsorption ng bikarbonate ng mga bato ay sinusunod din. Ang mga pagbabagong ito ay nabuo dahil sa may kapansanan na pagtatago ng H + sa mga tubule ng bato o walang sapat na pagtatago ng aldosteron. Ang Renal proximal tubular acidosis (PKA) (uri 2), renal distal tubular acidosis (DKA) (uri 1), tubular acidosis ng uri 4 na may hindi sapat na pagtatago ng aldosterone o paglaban dito ay nakikilala depende sa antas ng kaguluhan.

Proximal pantubo pantular metabolic acidosis (uri 2)

Bilang pangunahing dahilan para sa proximal tubular acidosis, ang isang paglabag sa kakayahan ng proximal tubules upang mapakinabangan ang reabsorption ng mga bicarbonates ay isinasaalang-alang, na humahantong sa kanilang pagtaas ng pagpasok sa distal nephron. Karaniwan, ang lahat ng na-filter na bikarbonate (26 meq / l) ay muling nasusulit sa proximal tubules, na may mas kaunting proximal tubular acidosis, na humahantong sa pagpapalabas ng labis na bikarbonate sa ihi (alkaline ihi). Ang kawalan ng kakayahan ng mga bato upang ganap na ma-reabsorb ito ay humahantong sa pagtatatag ng isang bagong (mas mababang) antas ng bicarbonate ng plasma, na tinutukoy ang pagbaba ng pH ng dugo. Ang bagong itinatag na antas ng mga bicarbonates sa dugo ay ngayon ay ganap na na-reabsorbed ng bato, na kung saan ay nahayag sa pamamagitan ng isang pagbabago sa reaksyon ng ihi mula sa alkalina hanggang acidic. Kung ang bikarbonate ay pinangangasiwaan sa pasyente sa ilalim ng mga kundisyong ito upang ang kanyang mga halaga ng dugo ay nauugnay sa normal, ang ihi ay muling maging alkalina. Ang reaksyon na ito ay ginagamit upang masuri ang proximal tubular acidosis.

Bilang karagdagan sa depekto ng bicarbonate reabsorption, ang mga pasyente na may proximal tubular acidosis ay madalas na nagpapakita ng iba pang mga pagbabago sa proximal tubule function (may kapansanan na reabsorption ng mga phosphates, uric acid, amino acid, glucose). Ang konsentrasyon ng K + sa dugo ay karaniwang normal o bahagyang nabawasan.

Ang pangunahing sakit kung saan ang proximal tubular acidosis ay bubuo:

• Ang sindrom ng Fanconi, pangunahing o sa loob ng balangkas ng mga sakit sa genetic ng pamilya (cystinosis, sakit na Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinemia, atbp.),
• hyperparathyroidism,
• sakit sa bato (nephrotic syndrome, maraming myeloma, amyloidosis, Gougerot-Sjogren's syndrome, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, renal vein thrombosis, medullary cystic kidney disease, na may kidney transplantation).
• pagkuha ng diuretics - acetazolamide, atbp

Distal pantubo pantular metabolic acidosis (uri 1)

Sa malalayong pantubo ng pantubig acidosis, hindi katulad ng proximal tubular acidosis, ang kakayahang mag-reabsorb ng bikarbonate ay hindi napipinsala, gayunpaman, mayroong pagbawas sa H + pagtatago sa mga malalayong tubule, bilang isang resulta kung saan ang pH ihi ay hindi bumababa sa ibaba ng 5.3, habang ang minimum na ihi ng pH ay normal. 4.5-5.0.

Dahil sa disfunction ng mga malalayong tubule, ang mga pasyente na may distal na tubular acidosis ay hindi magagawang ganap na mapalaya ang H +, na humahantong sa pangangailangan na neutralisahin ang mga hydrogen ion na nabuo sa panahon ng metabolismo dahil sa plasma ng bikarbonate. Bilang isang resulta, ang antas ng bikarbonate sa dugo nang madalas ay madalas na bumababa. Kadalasan sa mga pasyente na may malalayong pantubo pantubo acidosis, ang acidosis ay hindi umuunlad, at ang kondisyong ito ay tinatawag na hindi kumpletong distal na pantular acidosis. Sa mga kasong ito, ang pagpapakawala ng H + ay ganap na dahil sa compensatory reaksyon ng mga bato, na nagpapakita sa sarili sa nadagdagan na pagbuo ng ammonia, na nag-aalis ng labis na mga ion ng hydrogen.

Sa mga pasyente na may distal renal tubular acidosis, bilang isang panuntunan, nangyayari ang hypokalemia, nabuo ang mga komplikasyon na magkakasunod (paglaki ng retardation, ugali sa nephrolithiasis, nephrocalcinosis).

Ang pangunahing mga sakit na kung saan ang mga malalayong pantubo pantubo acidosis ay bubuo:

• mga sistematikong sakit ng nag-uugnay na tisyu (talamak na aktibong hepatitis, pangunahing cirrhosis ng atay, teroydeo, fibrosing alveolitis, Gougerot-Sjogren's syndrome),
• nephrocalcinosis na may idiopathic hypercalciuria, hyperthyroidism, intoxication bitamina D, sakit sa Westphal-Wilson-Konovalov, sakit sa tela, sakit sa bato (pyelonephritis, obstruktibo na nephropathy, paglipat ng nephropathy), paggamit ng gamot (amphotericin B, analgesics), gamot.

Para sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng proximal renal tubular acidosis at distal renal tubular acidosis, ginagamit ang mga sample na may pag-load ng bikarbonate at ammonium chloride.

Sa isang pasyente na may proximal renal tubular acidosis na may pagpapakilala ng bikarbonate, ang pagtaas ng ihi pH, ngunit sa isang pasyente na may malayong pantubig na acid na tubular acidosis, hindi ito nangyayari.

Ang isang pagsubok na may isang pag-load ng ammonium klorida (tingnan ang "Mga pamamaraan ng Pagsusuri") ay isinasagawa kung katamtaman ang acidosis. Ang amonium chloride ay ibinibigay sa pasyente sa isang dosis na 0.1 g / kg timbang ng katawan. Sa loob ng 4-6 na oras, ang konsentrasyon ng bikarbonate sa dugo ay bumababa ng 4-5 meq / l. Sa mga pasyente na may malalayong pantubo ng tubular acidosis, ang ihi pH ay nananatiling higit sa 5.5, sa kabila ng pagbawas sa bicarbonate ng plasma, na may proximal renal tubular acidosis, tulad ng sa mga malulusog na indibidwal, bumababa ang ihi pH sa ibaba ng 5.5 (karaniwang sa ibaba 5.0) .

, , , , , , , , , ,

Ang tubular metabolic acidosis na may hindi sapat na pagtatago ng aldosteron (uri 4)

Ang hypoaldosteronism, pati na rin ang isang paglabag sa pagiging sensitibo sa aldosteron, ay itinuturing na sanhi ng pag-unlad ng proximal renal tubular acidosis, na palaging nagpapatuloy sa hyperkalemia. Ito ay dahil normal na pinapataas ng aldosteron ang pagtatago ng parehong K- at H-ion. Alinsunod dito, sa hindi sapat na produksiyon ng hormon na ito, kahit na sa mga kondisyon ng normal na GFR, hyperkalemia at isang paglabag sa acidification ng ihi ay napansin. Ang pagsusuri ng mga pasyente ay naghahayag ng hyperkalemia na hindi nauugnay sa antas ng kabiguan ng bato, at isang pagtaas sa ihi ng pH na may isang nababagabag na reaksyon sa isang pag-load ng ammonium chloride (tulad ng sa distal na pantal na tubular acidosis).

Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mababang serum aldosteron at renin. Bilang karagdagan, ang mga antas ng aldosteron ng dugo ay hindi tataas bilang tugon sa paghihigpit ng sodium o pagbawas sa dami ng dugo.

Ang ipinakita na sintomas na komplikado ay kilala bilang pumipili hypoaldosteronism syndrome o, habang nakita ang nabawasan na pagbuo ng renin ng mga bato, bilang hyporeninemic hypoaldosteronism na may hyperkalemia.

Mga sanhi ng sindrom:

• pinsala sa bato, lalo na sa yugto ng talamak na kabiguan ng bato,
• diabetes mellitus
• gamot - NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, acetylsalicylic acid), sodium heparin,
• mga hindi nagbabago na pagbabago sa mga bato at adrenal glandula sa katandaan.

Ketoacidosis

Karaniwan itong bubuo kapag hindi kumpleto ang oksihenasyon ng mga libreng fatty acid sa CO₂ at tubig, na humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid. Kadalasan, ang ketoacidosis ay bubuo laban sa background ng diabetes mellitus. Sa isang kakulangan ng insulin at nadagdagan ang pagbuo ng glucagon, ang pagtaas ng lipolysis, na humahantong sa pagpasok ng mga libreng fatty acid sa dugo. Kasabay nito, ang pagbuo ng mga ketone na katawan sa atay ay nagdaragdag (ang konsentrasyon ng mga plasma ketones ay lumampas sa 2 mmol / l). Ang akumulasyon ng keto acid sa dugo ay humahantong sa kanilang kapalit ng bikarbonate at ang pagbuo ng metabolic acidosis na may isang pagtaas ng agwat ng anionic. Ang isang katulad na mekanismo ay ipinahayag na may matagal na gutom. Sa sitwasyong ito, pinapalit ng ketones ang glucose bilang pangunahing mapagkukunan ng enerhiya sa katawan.

Lactic acidosis

Bumubuo ito ng isang pagtaas ng konsentrasyon sa dugo ng lactic acid (lactate) at pyruvic acid (pyruvate). Ang parehong mga acid ay nabuo nang normal sa panahon ng metabolismo ng glucose (Krebs cycle) at ginagamit ng atay. Sa mga kondisyon na nagdaragdag ng glycolysis, ang pagbuo ng lactate at pyruvate ay tumataas nang malaki. Kadalasan, ang lactic acidosis ay nabubuo sa pagkabigla kapag, dahil sa isang pagbaba ng supply ng oxygen sa mga tisyu sa ilalim ng mga kondisyon ng anaerobic, ang lactate ay nabuo mula sa pyruvate. Ang diagnosis ng lactate acidosis ay ginawa kapag nakita ang isang nadagdagan na nilalaman ng lactate sa plasma ng dugo at ang pagtuklas ng metabolic acidosis na may malaking puwang ng anionic.

Ang acidid sa kaso ng pagkalason at pagkalasing

Ang mga intoxications na may gamot (acetylsalicylic acid, analgesics) at mga sangkap tulad ng ethylene glycol (isang sangkap ng antifreeze), methanol, toluene ay maaari ring humantong sa pagbuo ng metabolic acidosis. Ang mapagkukunan ng H + sa mga sitwasyong ito ay salicylic at oxalic acid (sa kaso ng pagkalason ng etilena glycol), formaldehyde at formic acid (sa kaso ng pagkalasing sa methanol). Ang akumulasyon ng mga acid sa katawan ay humahantong sa pagbuo ng acidosis at isang pagtaas sa agwat ng anionic.

, , , , , , , ,

Ang matinding pagkabigo sa bato at lalo na ang yugto ng terminal nito ay madalas na sinamahan ng pagbuo ng metabolic acidosis. Ang mekanismo para sa pagbuo ng mga karamdaman sa acid-base sa kabiguan ng bato ay kumplikado at magkakaiba. Habang tumataas ang kalubhaan ng pagkabigo ng bato

ang mga paunang kadahilanan na nagdulot ng metabolic acidosis ay maaaring unti-unting mawala ang kanilang nangingibabaw na kahalagahan, at ang mga bagong kadahilanan na nagiging nangunguna ay kasama sa proseso.

Kaya, sa katamtamang malubhang talamak na kabiguan ng bato, ang pangunahing papel sa pagbuo ng mga karamdaman sa acid-base ay nilalaro ng isang pagbawas sa kabuuang pag-aalis ng mga acid dahil sa isang pagbawas sa bilang ng mga gumaganang nephrons. Upang alisin ang pang-araw-araw na endogenous na produksiyon ng H + na nabuo sa kidney parenchyma, ang ammonia ay hindi sapat, bilang isang resulta kung saan ang ilan sa mga acid ay neutralisado ng bicarbonate (nagbabago ang katangian ng renal distal tubular acidosis).

Sa kabilang banda, sa yugtong ito ng talamak na kabiguan ng bato, ang isang paglabag sa kakayahan ng mga bato upang muling pagsiksik ang bikarbonate ay maaaring mangyari, na humantong sa pagbuo ng mga karamdaman sa acid-base tulad ng renal distal tubular acidosis.

Sa pagbuo ng matinding pagkabigo sa bato (GFR ng mga 25 ml / min), ang pangunahing kadahilanan sa pagbuo ng acidosis ay ang pagkaantala ng mga organikong acid anion (sulfates, phosphates), na tumutukoy sa pag-unlad ng acidosis na may malaking AP sa mga pasyente.

Ang Hykkalemia na bumubuo sa ESRD ay nag-aambag din sa pagbuo ng acidosis, na pinalalaki ang paglabag sa acid excretion dahil sa pagsugpo sa pagbuo ng ammonium mula sa glutamine.

Kung ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nagkakaroon ng hypoaldosteronism, ang huli ay nagpapabuti sa lahat ng mga pagpapakita ng acidosis dahil sa kapwa mas higit na pagbaba sa H + pagtatago at hyperkalemia.

Sa gayon, sa kaso ng talamak na kabiguan sa bato ang lahat ng mga variant ng pag-unlad ng metabolic acidosis ay maaaring sundin: hyperchloremic acidosis na may normokalemia, hyperchloremic acidosis na may hyperkalemia, acidosis na may isang pagtaas ng anionic gap.

Mga sanhi ng Acidosis

Ang Acidosis ay itinuturing ngayon na isang malawak na kababalaghan ng modernong mundo. Ngunit para sa normal na paggana ng ating katawan, kinakailangan upang mapanatili ang panloob na kapaligiran at kaasiman nang ganap na patuloy. Dahil ang normal na kaasiman ay isang halaga ng pH na may mga tagapagpahiwatig ng 7.35-75, ang acidosis ay isang kondisyon ng pathological kung saan bumababa ang kaasiman sa ibaba ng PH 7.35.

Ang mga kadahilanan para sa acidification ng katawan ay ilang mga kadahilanan, tulad ng isang marumi na kapaligiran, isang pamumuhay kung saan napakakaunting mga paggalaw at, siyempre, isang hindi tamang pagkain. Ang lahat ng ito ay nagiging sanhi ng isang hindi magandang kalidad ng buhay sa anyo ng sakit ng ulo at pagkapagod.

Sa kasamaang palad, ang isang modernong tao ay kumakain ngayon ng mga naturang produkto na humantong sa pagbuo ng acidosis sa kanya. Bilang karagdagan, isang pagkakamali na isipin na ang mga acidic na pagkain ay nagdudulot ng acidification o acidosis sa katawan.Sa pangkalahatan, ang mga acid ay isang kinahinatnan ng proseso ng metabolic sa katawan sa panahon ng pagkasira at pagproseso ng mga produktong pagkain na naglalaman ng mga taba, hydrocarbons, phosphates, amino acid na naglalaman ng asupre. Bilang resulta ng paghahati ng lahat ng mga sangkap na ito, ang mga acid ng organikong pinagmulan ay nabuo, na maaaring neutralisahin ng mga anion ng mga sariwang gulay at prutas na pumapasok sa katawan, pati na rin dahil sa mga alkaline na sangkap na nabuo bilang isang resulta ng metabolismo.

Upang mapanatili ang balanse ng acid at alkalina, kinakailangan ang mga sistema ng buffer ng dugo, pati na rin ang mga baga at bato. Sa tulong ng mga baga, ang mga pabagu-bago ng asido ay excreted mula sa katawan, at hindi pabagu-bago ng mga bato. Bilang karagdagan, ang nutrisyon ng isang tao, ang kanyang kaisipan sa estado at kahit ang oras ng araw ay maaaring makaapekto sa kaasiman ng isang organismo. Bilang isang panuntunan, ang pangalawang kalahati ng gabi ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking pag-aalis ng mga acidic na metabolic na produkto sa ihi, na maaaring matukoy sa dami ng isang porsyento sa tulong ng isang pagsubok na litmus. At ang 99% ng mga acid na excreted sa ihi sa isang nakatali na estado. Ang mga normal na halaga ng PH ng ihi ay tumutugma sa mga halaga mula sa 6.2 hanggang 6.9. At kung ang mga halagang ito ay nabawasan mula sa 4.5 hanggang 6.0, kung gayon ito ay nagpapahiwatig na isang makabuluhang halaga ng mga produkto ang pumapasok sa katawan na nagdudulot ng pagbuo ng mga acid sa katawan.

Bilang karagdagan, ang mga malubhang pathologies ng baga, bato, o pangkalahatang metabolic disturbances ay maaaring maging sanhi ng acidosis. Ngunit maraming mga anyo ng mga sakit na talamak ay maaaring humantong sa latent acidosis, na magkakaroon ng pangmatagalang negatibong epekto sa katawan. Mayroon ding ilang mga sakit na nagdudulot ng mga pathological na kondisyon ng isang rayuma, ang malignant neoplasms, karies, mga reaksiyong alerdyi, pamamaga ng tisyu ng isang talamak na likas at neurosis.

Mga sintomas ng Acidosis

Halos lahat ng mga palatandaan at sintomas ng acidosis sa isang banayad o katamtaman na kurso ay nauugnay sa pinagbabatayan na sakit. Ngunit ang nagpahiwatig na larawan ng kondisyong ito ng pathological ay nakasalalay sa antas ng pagkakaroon ng mga acid sa dugo.

Bilang isang patakaran, ang pangunahing mga palatandaan ng acidosis ay nakatago sa ilalim ng mga sintomas ng pangunahing sakit at mahirap makilala ang mga ito. Halimbawa, ang isang banayad na anyo ng acidosis ay halos walang asymptomatic o kung minsan ay nakakapagod, pagduduwal at pagsusuka. Ngunit sa matinding metabolic acidosis, ang hyperpnea ay nagpapakita ng sarili, na sa una ay nailalarawan sa lalim ng paghinga, at pagkatapos ay sa dalas (Kussmaul syndrome). Sa ilang mga kaso, may mga palatandaan ng isang pinababang dami ng ECG, pagkawala ng alkali sa pamamagitan ng gastrointestinal tract. Bilang karagdagan, ang matinding acidosis ay humahantong sa pag-unlad ng sirkulasyon na shock bilang isang resulta ng kapansanan sa rate ng puso at reaksyon ng vascular sa periphery, sa catecholamines, at nagdudulot din ng stupor.

Ang mga sintomas ng acidosis laban sa background ng isang sapat na anyo ng kabayaran sa paghinga at isang mahina na pagkakaroon ng mga acid sa dugo (acidemia) ay ipinahayag sa halip mahina kaysa sa metabolic at respiratory acidosis sa pagsasama. Sa kasong ito, ang kondaktibo ng cardiac system ay nabalisa kapag ang pH ng dugo ay mas mababa sa 7.2. Ang panganib ng mga arrhythmias ay lubos na nadagdagan sa umiiral na mga pathology ng puso o iba pang mga karamdaman ng metabolismo ng electrolyte. Bilang isang resulta ng acididemia, ang tugon ng mga daluyan ng dugo at ang puso sa catecholamines ay bumababa, at ito ay nagiging sanhi ng isang pagbagsak sa presyon ng dugo sa pagkakaroon ng hypovolemia o pagkabigla.

Sa acidosis, ang paghinga ay pinahusay, ang paglaban sa insulin ay bubuo, ang protina ay nagpapabilis, at ang synthesis ng ATP ay hinalo. Sa isang matinding anyo ng kondisyong ito ng pathological, ang mga proseso ng metabolic sa utak ay nabalisa, na nagiging sanhi ng patuloy na pag-aantok at pagkawala ng malay.

Ang talamak na anyo ng metabolic acidosis ay ipinahayag ng pagtatae o hindi sapat na supply ng dugo sa mga tisyu. Karaniwan, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lactic acidosis, na madaling makita sa pamamagitan ng pisikal na pagsusuri. Ang pagbawas ng daloy ng dugo ay nagsasangkot ng pag-aalis ng tubig, talamak na pagkawala ng dugo, pagkabigla, o sakit sa puso. Ang isang katangian na sintomas ng talamak na metabolic acidosis sa isang bata, na sinamahan ng hindi sapat na pag-andar ng bato, ay maaaring mabagal na pag-unlad nito. Ang isang kusang pagsisimula ng polyuria ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng diabetes ketoacidosis at dati hindi natukoy na diabetes mellitus. Ang patolohiya ng kongenital ng mga proseso ng metabolic ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkumbinsi o pagsugpo sa isang pangkalahatang kalikasan.

Ang Hepatomegaly na may metabolic acidosis ay sinusunod laban sa isang background ng pagkabigo sa atay, nakuha na mga depekto sa puso, sepsis.

Ang mga sintomas sa laboratoryo ay binubuo ng mga pagbabago sa electrolytes, glucose, nitrogen urea sa dugo, at ihi.

Sa gutom o hindi magandang nutrisyon, ketosis at gastroenteritis umunlad. Bilang karagdagan, sa pagkabigo ng bato, ang isang mataas at normal na agwat ng anionic ay pinagsama.

Acidosis at alkalosis

Karamihan sa mga proseso ng pathological na nagaganap sa katawan ay maaaring makaapekto sa balanse ng mga acid at mga base sa panloob na kapaligiran, na nagiging sanhi ng acidosis (acidification) at alkalosis (alkalization).

Sa pamamagitan ng compensated acidosis at alkalosis, isang pagbabago sa ganap na halaga ng carbonic acid at sodium bikarbonate ay nangyayari, ngunit ang kanilang ratio ay nananatiling normal 1:20.

Ang acidid at alkalosis ng mga decompensated na mga katangian ay ang mga kondisyon kung saan ang mga pagbabago ay nangyayari hindi lamang sa kabuuang halaga ng mga acid at alkalis, kundi pati na rin ang paglilipat ng mga ratios na ito patungo sa mga acid o patungo sa mga batayan.

Ang mga palatandaan ng paghinga ng paghinga, hindi tulad ng mga karamdaman sa hindi paghinga, ay pag-igting sa dugo ng carbon dioxide at isang labis na mga base.

Ang di-paghinga na form ng acidosis ay madalas na bubuo sa katawan bilang isang resulta ng akumulasyon ng iba't ibang mga metabolic na produkto na hindi sumailalim sa oksihenasyon. Kabilang dito ang lactic acid, acetoacetic at hydroxybutyric. Ang isang makabuluhang halaga ng mga katawan ng ketone ay nangyayari kapag ang glycogen ay mababa sa atay bilang isang resulta ng matinding pagkasira ng taba, laban sa background ng gutom ng oxygen, at ang siklo ng tricarboxylic acid ay nabalisa. Bilang karagdagan, ang iba't ibang mga kondisyon ng pathological ay nag-aambag lamang sa isang pagtaas ng konsentrasyon ng mga katawan ng ketone nang maraming beses, bagaman ang isang makabuluhang halaga ng mga ito ay pinalabas ng mga bato sa anyo ng sodium at potassium salts. At ito ay nagiging resulta ng pagkawala ng isang malaking bilang ng mga alkali at ang pagbuo ng decompensated acidosis.

Ang isang panandaliang anyo ng acidosis ay nangyayari bilang isang resulta ng matinding pisikal na pagsusumikap bilang isang resulta ng pagbuo ng lactic acid. Maaari itong mahayag sa mga sakit ng puso at baga laban sa background ng gutom ng oxygen. Ngunit sa may kapansanan na pag-aalis ng bato ng mga organikong amin, sulfates, phosphates, metabolic acidosis o excretory ay maaaring mabuo. Bilang isang patakaran, ang karamihan sa mga pathology ng bato ay sinamahan ng mga katulad na sindrom.

Sa pagtatae, ang isang makabuluhang halaga ng alkali ay nawala, na sinusundan ng pag-unlad ng metabolic acidosis, o alkalina na bituka ng bituka ay pinakawalan sa pamamagitan ng isang enterostomy. Bilang isang resulta ng acidosis na ito, ang mga mekanismo ng compensatory-adaptive ay kasama na subukan upang mapanatili ang acid at alkalina na homeostasis.

Upang mabayaran ang mga pagbabago sa pH ng dugo na nangyayari sa katawan, ang mabilis na pagpasok sa gawain ng mga mekanismo na kasangkot sa pagbabanto ng labis na mga acid na may likido sa labas ng mga cell ay katangian. Kasabay nito, nakikipag-ugnay sila sa alkalis ng mga sistema ng buffer ng mga cell at likido na lampas sa kanila. Bilang isang resulta, ang alkalosis ay bumababa, at ang pagtaas ng acidosis.

Ang Hykkalemia ay itinuturing na isang mahalagang tanda ng acidosis. Ang labis na dami ng mga hydrogen ion ay bahagyang ipinamamahagi sa buto, kung saan sila ay ipinagpapalit para sa mga cations ng mineralized na bahagi ng balangkas. Kasunod nito, ang sodium at calcium ay pumapasok sa agos ng dugo mula sa mga buto, at sa gayon, laban sa background ng matagal na matinding metabolic acidosis, paglambot, i.e. buto decalcification, ay sinusunod. Pinatataas nito ang konsentrasyon ng mga cation ng calcium, sodium at potassium sa plasma ng dugo.

Bilang karagdagan, ang metabolic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpasok sa mga capillary at veins ng isang makabuluhang halaga ng acid at pagbaba ng carbon dioxide. Gayunpaman, ang isang malakas na sistema ng carbonate buffer ay nakakatulong upang mabawasan ang pagbuo ng carbonic acid mula sa mga acid. Ito ay hindi matatag at ang tubig at carbon dioxide ay mabilis na nabuo mula dito. Kaya, ang sistema ng dugo-baga ay nagsisimula na gumana. Bilang isang resulta, ang paghinga ay nasasabik, ang hyperventilation ay bubuo sa mga baga, at isang makabuluhang halaga ng carbon dioxide ay pinakawalan mula sa dugo hanggang sa maibalik ang balanse sa pagitan ng carbonic acid at sodium bikarbonate. Kasabay nito, nagpapatuloy ang hyperchloremia at hypernatremia.

Sa kaso ng pagtigil ng bentilasyon ng baga, ang isang akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan ay nabanggit at pagkatapos ang acidosis ay isang hindi kumplikadong form.

Ang mga bato sa proseso ng pag-compensate para sa acidosis ay gumaganap ng hindi gaanong mahalagang papel, dahil ang isang maliit na halaga ng bikarbonate ay nabuo at nasala sa kanila, at ang mga na dumaan sa pagsasala ay sumasailalim sa reabsorption. Ngunit sa parehong oras, ang kaasiman sa ihi ay nagdaragdag dahil sa makabuluhang nilalaman ng mga titratable acid dito. Karamihan sa kanila ay mga libreng organikong acid.

Ang acidid at alkalosis ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang mga karamdaman sa katawan. Ito ay nahayag sa pamamagitan ng isang pana-panahong uri ng paghinga, isang malalim na pagbagsak sa tono ng vascular, isang paglabag sa kapasidad ng vascular bed na may kaugnayan sa presyon ng dugo, isang pagbawas sa minuto na dami ng puso at presyon ng dugo. Bilang isang resulta, ang sirkulasyon ng dugo sa mga bato ay bumababa, at ang mga proseso ng pagsasala at reabsorption ay nasira. Bilang isang patakaran, ang mga kondisyon na pathological na ito ay nagdudulot ng mga pagbabago sa gawain ng tubig at electrolyte equilibrium.

Bilang isang resulta ng mahabang proseso ng acidosis at alkalosis, ang mga buto ay nagiging malambot, at nabuo ang decalcification. Kasabay nito, ang halaga ng potasa ng potassium ay bumababa sa kalamnan tissue ng myocardium, at ang pagtaas ng nilalaman ng cation sa plasma ay tumataas. Ang lahat ng mga prosesong ito ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga pathologies ng puso. Bilang isang resulta, ang myocardium ay bubuo ng isang baluktot na pagkasensitibo sa adrenaline, na maaaring humantong sa fibrillation. Gayundin, ang iba't ibang mga anyo ng mga arrhythmias ay nabuo, nagbabago ang mga tagapagpahiwatig ng ECG, at nabawasan ang pag-andar ng kontrata ng kalamnan ng puso. Ngunit ang paglabag sa balanse ng mga electrolyte ay humantong sa pag-iwas sa excitability ng mga nerbiyos at kalamnan. Bilang karagdagan, ang isang pagtaas ng osmotic na konsentrasyon ng likido sa labas ng mga cell ay humahantong sa edema ng tisyu at pag-aalis ng cellular.

Sa pamamagitan ng gas acidosis, ang carbon dioxide ay nag-iipon sa dugo bilang resulta ng kapansanan sa daanan ng hangin, pulmonary edema, pulmonya, hypoventilation, craniocerebral trauma, intracranial hypertension, pagdurugo, at mataas na antas ng carbon dioxide sa kapaligiran kung saan matatagpuan ang tao.

Lactic Acidosis

Ito ay isang kondisyon ng pathological kung saan ang isang makabuluhang halaga ng lactic acid na naipon sa dugo. Ang lactic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang pangunahing anyo: uri (A) at uri (B). Sa unang uri, nangyayari ang halata na anoxia ng tisyu, at may uri (B) ang mga manifestasyong ito ay hindi sinusunod.

Ang isang katangian na anyo ng D-lactic acidosis ay nabanggit sa mga may anatomical o functional na pag-short ng maliit na bituka. Laban sa background ng paggawa ng mga enzymes ng bakterya, ang lactic acid ay nabuo, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagbuo ng acidosis na nauugnay sa isang puwang ng anions, pati na rin coma o stupor. Sa kasong ito, ang lactate ay nananatiling normal.

Lactic acidosis type (A) ay mas karaniwan kaysa sa iba, bilang isang resulta ng iba't ibang uri ng pagkabigla. Ang batayan ng pathogenesis ng lactic acidosis ay ang pagpapasaklatan ng tisyu, kasunod na anoxia, at ang akumulasyon ng mga hydrogen at lactate ion. Ang rate ng paglilinis ng atay mula sa lactate ay bumabawas bilang isang resulta ng katotohanan na ang pagbubuhos sa celiac artery at hepatic artery ay bumababa, at ang ischemia ng hepatocellular na pinagmulan ay nagkakaroon din. Sa mababang pH o sa halagang 7.0, ang mga bato at atay ay maaaring makagawa ng lactate. Ang paggamot sa isang pasyente na may lactic acidosis ay binubuo ng pagwawasto sa mga sanhi ng kadahilanan ng pagkabigla, dahil mayroong isang malapit na relasyon sa pagitan ng mataas na lactate ng dugo at namamatay.

Bilang karagdagan, ang talamak at malubhang hypoxia ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng lactic acidosis ng ganitong uri, na nangyayari na may asphyxiation, pulmonary edema, isang hika na kondisyon, isang binibigkas na pagpalala ng talamak na patolohiya ng baga at pag-aalis ng carboxyhemoglobin, methemoglobin, oxygen hemoglobin.

Ang uri ng Lactic acidosis (B) ay biglang umusbong, sa pagitan ng ilang oras. Ang mga kadahilanan na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng kondisyon ng pathological na ito ay hindi lubos na nauunawaan. Ipinapalagay na ang pagbuo ng lactic acidosis ng ganitong uri ay naiimpluwensyahan ng mga proseso ng subclinical regional na paglabag sa perfusion ng tisyu. Kadalasan, ang isang matinding anyo ng kondisyong ito ay humahantong sa pagkabigo sa sirkulasyon, na nagpapahirap sa pag-diagnose at naiiba sa uri (A). Bilang karagdagan, ang uri (B) lactic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng tatlong mga subtyp.

Sa unang kaso, ang form na ito ng acidosis ay nangyayari bilang isang resulta ng diyabetis, sakit sa bato at atay, impeksyon, nakagaganyak na kondisyon, at neoplasia. Ang mga karamdaman ng atay na pinagsama sa lactic acidosis ay humantong sa napakalaking nekrosis at sirosis. Kadalasan din, ang kabiguan ng bato sa talamak at talamak na anyo ay sinamahan ng acidosis na ito, kahit na walang partikular na kaugnayan ng sanhi sa pagitan nila. Bilang karagdagan, ang bakterya, leukemia, sakit sa Hodgkin, pangkalahatang lymphoma, myeloma, epilepsy ay maaaring mag-trigger ng paglitaw ng lactic acidosis.

Ang pangalawang subtype ay nailalarawan sa paglitaw ng mga lason, pestisidyo at gamot bilang isang resulta ng pagkakalantad. Sa kasong ito, ang antas ng lactate sa dugo ay tumataas nang matindi.

Ang pangatlong anyo ng lactic acidosis ay bihirang at sanhi ng glycogenosis ng unang uri at isang kakulangan ng hepatic fructose bisphosphatase.

Paggamot sa asido

Sa acidosis, walang partikular na binibigkas na sintomas ng larawan. Ang pangangailangan para sa pagwawasto nito ay namamalagi sa posibilidad ng pagbuo ng mga pathology ng buto, bilang isang resulta ng patuloy na pagkaantala ng mga hydrogen ions at pagbuo ng hyperkalemia.

Sa katamtamang acidosis, ang paggamit ng mga pagkaing protina ay limitado, na tumutulong upang mabawasan ang acidosis. Kasama sa drug therapy ang paggamit ng sodium bikarbonate sa loob, at sa talamak na mga form ng kondisyon - ang intravenous na pangangasiwa nito. Sa kaso kung kinakailangan upang limitahan ang konsentrasyon ng sodium at laban sa background ng hypocalcemia, inireseta ang calcium carbonate.

Ngunit talaga, ang therapy ng acidosis ay binubuo ng isang komprehensibong paggamot, kabilang ang pag-aalis ng mga etiological factor, anemia, hypoproteinemia, pagwawasto ng mga proseso ng paghinga, mga karamdaman sa electrolyte, hypovolemia, mga proseso ng oksihenasyon sa mga tisyu, atbp Pagkatapos nito, ang mga solusyon sa alkalina ay ginagamit sa appointment.

Ang Cocarboxylase, sodium bikarbonate, glutamic acid, nikotinic acid at riboflavin mononucleotide ay inireseta para sa paggamot ng metabolic acidosis ng subcompensated na pinagmulan. Sa mga talamak na anyo ng mga pathologies ng gastrointestinal, ginagamit ang isang oral na rehydrated salt, na kinabibilangan ng sodium bikarbonate. Gayundin, upang iwasto ang kondisyong ito ng pathological, ginagamit ang Dimephosphon, na ginagamit sa pagkakaroon ng talamak at talamak na mga pathologies ng bronchi at baga, rickets at diabetes mellitus. Gayunpaman, ang gamot na ito ay maaaring maging sanhi ng mga sakit na dyspeptic.

Sa paggamot ng matinding metabolic acidosis ng hindi kumpletong pinagmulan, ang pagbubuhos ng alkalizing therapy ay ginagamit sa anyo ng isang solusyon ng sodium bikarbonate, na tinutukoy ng pormula ng Astrup. At para sa isang limitadong paggamit ng sodium, inireseta ang Trisamine, na kung saan ay itinuturing na isang mahusay na diuretic na may malakas na mga epekto ng alkalizing, na binabawasan ang index ng pCO2. Bilang isang patakaran, ginagamit ito sa isang dugo pH na 7.0. Ngunit para sa paggamot ng mga sanggol at napaaga na mga sanggol, ipinapayong huwag gamitin ito, dahil nagdudulot ito ng depression sa paghinga, ang akumulasyon ng alkalis sa mga cell at pinasisigla ang hypoglycemia at hypokalemia.

Para sa paggamot ng lactic acidosis, ang gamot na Dichloroacetate, na nagpapa-aktibo ng isang kumplikadong mga enzymes, pati na rin ang Carnitine at Lipoic acid, ay malawakang ginagamit.

Sa pagpapakilala ng mga gamot na may mga katangian ng anti-acidotic, ang pagsubaybay sa balanse sa pagitan ng mga acid at alkalis ay sapilitan at ang isang ionogram ay tinutukoy nang sabay.
Gayundin, para sa paggamot ng acidosis, dapat sundin ng pasyente ang isang balanseng at tamang diyeta. Bilang karagdagan, ipinapayong iwanan ang paggamit ng alkohol at kape, na maaaring mapalitan ng mga natural na juices, compotes, fruit at berry decoction. Isang pasta, puting tinapay, taba ng hayop upang balansehin ang mga berry, prutas, sariwang gulay, taba ng gulay. Minsan, upang maiwasan ang pagbuo ng acidosis, kumukuha sila ng isang sabaw ng bigas, na nag-aalis ng mga lason, basura at iba pang mga nakakapinsalang sangkap mula sa katawan.

Ano ang panganib ng acidosis?

Ito ay isang malubhang komplikasyon na maaaring mangyari dahil sa matinding impeksyon, laban sa background ng diabetes, na may kapansanan sa atay, bato at iba pang mga pathologies. Ang acidification ng dugo ay nagdudulot ng isang bilang ng mga karagdagang karamdaman sa paggana ng mga organo at tisyu, kung saan ang pinaka-mapanganib ay:

• Ang pagkatalo ng mga cell sa buong katawan. Ang isang malaking bilang ng mga libreng acid ay kinokontrol ang panlabas na shell ng mga cell, na humantong sa pagkagambala sa kanilang mga pag-andar. Dahil ang mga toxins ay kumakalat sa lahat ng mga organo at tisyu, ang mga pagbabago sa pathological ay maaaring magkakaibang,
• Mga karamdaman sa paghinga Ang oksihen sa katawan ay isang alkali sa papel na kemikal nito. Samakatuwid, ang mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na madalas na paghinga - ito ay kung paano sinusubukan ng katawan na mabawasan ang kaasiman. Sa kasamaang palad, ang prosesong ito ay humahantong sa isang pagkaliit ng mga tserebral vessel at isang pagtaas ng presyon ng dugo. Bilang isang resulta, ang kalagayan ng isang tao ay lumalala lamang at pinatataas ang panganib ng pagdurugo sa iba't ibang mga organo,
• Mataas na presyon ng dugo. Ang mekanismo ng paglitaw ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga karamdaman sa paghinga,
• Pinsala sa pagtunaw. Sa karamihan ng mga pasyente, ang talamak na metabolic acidosis ay nagdudulot ng sakit sa tiyan, sakit sa dumi at iba pang mga sintomas ng dyspeptic. Sa paglabag na ito, ang mga agresibong sangkap tulad ng acetone at hydroxybutyric acid ay madalas na nabuo, na pinagbawas ang mauhog lamad ng tiyan, esophagus at bituka. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagdurugo mula sa mga organo na ito,
• Pagpipigil ng kamalayan. Ang mga lason na ginawa ng katawan ay negatibong nakakaapekto sa mga nerbiyos at medulla. Sa isang banayad na kurso, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng pagkamayamutin, kahinaan, pag-aantok, at sa mga malubhang kaso, isang pagkawala ng malay,
• Pagkagambala ng puso. Pinsala sa mga cell at nerve tissue, isang kawalan ng timbang ng mga elemento ng bakas at maraming iba pang mga kadahilanan na hindi maiiwasang nakakaapekto sa myocardium. Sa mga unang yugto, ang epekto na ito ay maaaring maipakita ng madalas at malakas na tibok ng puso, mga pagkagambala sa ritmo. Sa isang matinding kurso ng patolohiya, ang mga pag-ikli ng puso ay humina at nagiging mas bihira. Ang huling yugto ay ang pag-aresto sa puso.

Ang lahat ng mga paglabag na ito ay hindi lamang maaaring lumala sa kagalingan, ngunit nagbunsod din ng banta sa buhay. Iyon ang dahilan kung bakit ang unang mga palatandaan ng sakit ay dapat makita at gamutin nang maaga hangga't maaari.

Mga uri ng Metabolic Acidosis

Ang pag-diagnose ng isang tiyak na anyo ng patolohiya ay napakahalaga - pinapayagan nito hindi lamang upang malaman ang sanhi ng pag-unlad nito, ngunit din upang matukoy ang pinakamainam na taktika ng medikal. Sa ngayon, ginagamit ng mga doktor ang 2 pangunahing pag-uuri na makakatulong upang magsagawa ng diagnosis.

Ang una ay sumasalamin sa isang koneksyon sa diyabetis. Kinakailangan upang malaman kung ang isang pasyente ay may sakit na ito bago simulan ang paggamot, dahil ang metabolic acidosis sa diabetes ay may sariling mga katangian. Ang kanyang therapy ay kinakailangang kasama ang pagwawasto ng glucose (asukal). Kung wala ang ganitong istorbo, ang anumang iba pang mga medikal na pamamaraan ay hindi epektibo.

Ang criterion ng pangalawang pag-uuri ay ang uri ng pagkalason ng katawan. Ang iba't ibang mga acid ay maaaring tumaas sa dugo ng tao, ang pinaka-mapanganib na kung saan ay ang lactic acid at ketone body (acetone, butyric acid). Depende sa sangkap na "acidifying":

1. Ketoacidosis. Sa dugo ng pasyente, ang pagkakaroon ng mga hydroxybutyric acid at acetone ay nabanggit. Madalas itong bubuo laban sa background ng diabetes, ngunit maaari ring mangyari sa iba pang mga sakit,
2. Lactic acidosis. Sinamahan ito ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid. Maaari itong mangyari sa isang malaking bilang ng mga sakit, kabilang ang dahil sa isang madepektong paggawa ng atay o bato, ang pagbuo ng isang matinding impeksyon, pagkalason, atbp.
3. Pinagsamang form. Madalas na matatagpuan sa mga taong may mataas na antas ng asukal at sa pagkakaroon ng mga provoke factor. Ang huli ay maaaring magsama ng matinding stress, pisikal na labis na karga, nakakahawang sakit, at maraming iba pang mga kondisyon.

Ang mga sanhi ng iba't ibang anyo ay medyo naiiba sa bawat isa. Kailangan nilang kilalanin upang mabilis na iminumungkahi ang uri ng sakit at tama ituring ang metabolic acidosis.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang patolohiya na ito ay hindi nangyayari sa sarili nitong. Ito ay palaging isang kinahinatnan ng isa pang sakit, na humahantong sa mga karamdaman sa metaboliko at ang akumulasyon ng mga lason. Ang mga mekanismo at sanhi ng metabolic acidosis ay naiiba sa iba't ibang anyo. Ang lahat ng kinakailangang impormasyon sa isyung ito ay ipinakita sa talahanayan sa ibaba.

Ang isang tiyak na halaga ng lactic acid ay patuloy na ginawa sa isang malusog na katawan. Ang isang makabuluhang pagtaas sa halaga nito ay maaaring mangyari sa kaso ng paglabag sa pag-aalis nito (halimbawa, pinsala sa mga bato), metabolikong karamdaman o hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu.

Ang huling sitwasyon ay maaaring lumitaw dahil sa pinsala sa mga cell ng oxygen carrier (mga pulang selula ng dugo) o may ilang namamana na metabolic disorder.

Ang ilang mga doktor ay dinidagdagan ang form na hyperchloremic, na nangyayari kasabay ng lactic acidosis. Gayunpaman, ayon sa impormasyon mula sa mga modernong pang-agham na journal, ang mga karamdaman sa metabolismo ng chlorine ay hindi gaanong makabuluhang kondisyon. Halos hindi sila nakakaapekto sa mga taktika sa paggamot, kaya ngayon hindi sila inilalaan sa isang hiwalay na form.

Ang kundisyong ito ay walang anumang mga palatandaan. Ang isang pagbabago sa kaasiman ay sinamahan ng isang malaking bilang ng iba't ibang mga sintomas, na maaaring maging mahirap na maiugnay sa bawat isa. Iyon ang dahilan kung bakit medyo mahirap matukoy ang sakit sa bahay.

Ang mga karaniwang paghahayag na maaaring sundin sa anumang anyo ng sakit ay kasama ang:

• Patuloy na pagduduwal na may pagsusuka, at pagkatapos ay walang pagpapabuti sa kagalingan,
• Isang matalim na kahinaan na pumipilit sa pasyente na matulog,
• Ang hitsura ng dyspnea sa pahinga. Ang isang tao ay hindi maaaring "huminga", kung saan ang kanyang paghinga ay nagiging madalas at malalim,
• Kapal ng balat at nakikitang mauhog lamad (mata, bibig at lukab ng ilong),
• Ang hitsura ng malamig na pawis sa balat,
• Ang pagbagal ng tibok ng puso at pagbaba ng presyon ng dugo,
• Marahil ang pag-unlad ng mga seizure, malubhang pagkahilo at pagkawala ng malay (hanggang sa pagkawala ng malay).

Tulad ng sinabi namin, ang isang pagbabago sa kaasiman ay hindi nangyayari nang mag-isa. Ang kondisyong ito ay palaging nauna sa ilang iba pang sakit. Sa pinasimpleang mga termino, masasabi na ang isang matalim na pagkasira sa kagalingan dahil sa isang sakit ay madalas na ang unang sintomas. Sa kasong ito, kinakailangan na tumawag sa isang koponan ng ambulansya, na susuriin ang sitwasyon at, kung kinakailangan, i-hospitalize ang pasyente. Sa ospital, itatatag ng mga doktor ang pangwakas na diagnosis, magsasagawa ng mga kinakailangang pag-aaral at therapeutic na mga hakbang.

Pagsubok sa Dugo ng Alkaline ng Alidina

Ang pinakasimpleng at maaasahang paraan upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng metabolic acidosis ay ang pagsasagawa ng pagsusuri na ito. Hindi ito nangangailangan ng anumang espesyal na paghahanda mula sa pasyente. Kung kinakailangan, ang pasyente ay kumukuha ng dugo mula sa isang ugat, na ipinadala sa laboratoryo. Bilang isang patakaran, ang natapos na resulta ay maaaring makuha sa loob ng ilang oras.

Upang matukoy ang mga resulta, kailangan mong malaman ang mga normal na halaga ng mga tagapagpahiwatig at ang kanilang mga paglihis mula sa sakit. Ang impormasyong ito ay ipinakita sa talahanayan sa ibaba:

Sa isang pH na 7.35-7.38 at ang pagkakaroon ng mga sintomas, nasusuri ang isang compensated metabolic acidosis.

Ang isang pH na mas mababa sa 7.35 ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng decompensated acidosis.

Ang pagsusuri na ito ay sapat upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng patolohiya. Gayunpaman, upang linawin ang anyo at mga sanhi ng pag-unlad, kinakailangan ang isang bilang ng mga karagdagang pag-aaral.

Ang pagpapasiya ng uri ng patolohiya

Hanggang dito, inireseta ng mga doktor ang isang pangkalahatang pagsubok sa ihi at isang biochemical test ng dugo, na kinakailangang kasama ang pagtukoy sa antas ng glucose at lactic acid. Pinapayagan ka ng dalawang pag-aaral na mabilis mong matukoy ang tiyak na uri ng kaguluhan ng acid-base.

Pagpapasya ng sanhi

Upang malaman ang mga kadahilanan, maaaring magreseta ng mga doktor ang isang malaking bilang ng iba't ibang mga pag-aaral, depende sa kanilang mga pagpapalagay. Gayunpaman, mayroong mga pagsubok na dapat gawin ng lahat ng mga pasyente na may sakit na ito. Pinapayagan ka nitong masuri ang kondisyon ng pangunahing mga organo at system sa pinakamababang gastos. Ang "diagnostic minimum" ay may kasamang:

ESR - hanggang sa 15 mm / oras

Ang bilang ng puting selula ng dugo 4-9 * 10 9 / litro. Kabilang ang:

• Neutrophils 2.5-5.6 * 10 9 / litro (46-72%)
• Lymphocytes 1.2-3.1 * 10 9 / litro (17-36%)
• Monocytes 0.08-0.6 * 10 9 / litro (3-11%).

Mga selula ng dugo (puting selula ng dugo, pulang selula ng dugo) 2-3 sa larangan ng pananaw,

Protina - mas mababa sa 0.03 g / l,

Wala ang glucose.

Kabuuang protina 65-87 g / l

Kabuuang bilirubin 4.9-17.1 μmol / l,

Creatinine 60-110 μmol / L.

Ang isang pagtaas sa antas ng bilirubin at mga enzyme ng atay (ALT, AST) ay madalas na nagpapahiwatig ng talamak na pinsala sa atay.

Ang labis na creatinine, bilang isang panuntunan, ay isang tanda ng malubhang sakit sa bato o ang pagbuo ng talamak na sakit sa bato (sa maikli - CKD).

Ang pagbawas sa kabuuang protina na may kaunting pagtaas sa iba pang mga tagapagpahiwatig ay maaaring isang tanda ng talamak na sakit sa atay, tulad ng cirrhosis o talamak na hepatitis.

Ang isang maramihang pagtaas sa kabuuang protina ay isang hindi tuwirang tanda ng myeloma.

Bilang karagdagan sa mga pamamaraang ito ng diagnostic sa laboratoryo, maaaring inirerekumenda ng mga doktor ang ultrasound, magnetic resonance imaging o computed tomography, scintigraphy ng mga indibidwal na organo at isang bilang ng iba pang mga pamamaraan. Ang desisyon sa kinakailangang halaga ng pananaliksik ay tinutukoy nang paisa-isa, depende sa sinasabing sanhi ng pagbaba ng kaasiman.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang pagwawasto ng metabolic acidosis ay isang medyo mahirap na gawain kahit para sa isang nakaranasang doktor. Ang bawat pasyente na may hinala sa sakit na ito ay inaalok na ma-ospital, dahil kailangan nila ng patuloy na pagsubaybay, regular na pagbubuhos ng mga solusyon, at pana-panahong pag-uugali ng iba't ibang mga pag-aaral.

Ang lahat ng mga layunin sa paggamot ay maaaring nahahati sa dalawang pangkat - pagpapanumbalik ng normal na kaasiman ng dugo at pag-aalis ng sanhi ng patolohiya.

Pagbawi ng PH

Una sa lahat, sinisikap ng mga doktor kung aling sakit ang humantong sa pag-unlad ng patolohiya. Kung ito ay diabetes, agad na nagsisimula ang therapy upang mabawasan ang glucose sa insulin at mga ahente ng pharmacological. Sa pagbuo ng isang matinding impeksyon, isinasagawa ang isang komprehensibong paggamot gamit ang mga gamot na antibacterial / antiviral. Kung ang pagbawas sa pH ay nagdulot ng matinding pinsala sa organ, ang dumadalo na manggagamot ay sumusubok na ibalik ang pagpapaandar nito o palitan ang mga ito ng mga gamot at instrumental na pamamaraan (halimbawa, hemodialysis).

Kasabay ng mga hakbang sa itaas, ipinag-uutos ang therapy ng pagbubuhos - pagtulo ng intravenous na pagbubuhos ng mga solusyon. Ang pagpili ng solusyon ay isinasagawa depende sa uri:

Ang pinakamainam na gamot para sa therapy (sa kawalan ng mga contraindications) ay isang 20-40% na solusyon sa glucose.

Bilang karagdagan, posible na gumamit ng mga paghahanda ng Reosorbilact at Xylate, na epektibong tinanggal ang acetone at butyric acid mula sa dugo.

Ang therapy ng pagbubuhos sa mga bata ay isinasagawa alinsunod sa parehong mga prinsipyo tulad ng sa mga may sapat na gulang. Ang pangunahing bagay ay upang matukoy nang tama ang sanhi at variant ng sakit. Ang pagkakaiba lamang ay ang dami ng mga intravenous infusions - ang bata ay nangangailangan ng makabuluhang mas kaunting likido. Kinakalkula ng mga doktor ang kinakailangang halaga ng timbang ng katawan.

Mga tampok ng paggamot ng mga indibidwal na form

Dahil ang iba't ibang mga mekanismo ng pathological ay nagpapatakbo sa bawat isa sa mga form, ang ilang mga aspeto ng kanilang paggamot ay naiiba sa bawat isa. Sa seksyong ito, ipapakita namin ang pinakamahalagang mga alituntunin na dapat sundin kapag inireseta ang therapy:

1. Sa lactic acidosis, bilang karagdagan sa therapy ng pagbubuhos, ang mga bitamina ng B (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin) ay dapat na inireseta tuwing 12 oras. Ang mga sangkap na ito ay nagpapabuti sa metabolismo at makakatulong na gawing normal ang kaasiman. Upang labanan ang kakulangan ng hangin, ang mga pasyente ay sumasailalim ng patuloy na paglanghap ng oxygen sa pamamagitan ng isang mask o canalula ng ilong. Sa matinding acidosis, kapag ang antas ng lactic acid ay tumataas ng 4-5 beses, maaaring isagawa ng mga doktor ang "paglilinis" ng dugo - hemodialysis,
2. Sa ketoacidosis nang walang diyabetis, bilang karagdagan sa karaniwang therapy, inirerekomenda na magreseta ng mga gamot na ibalik ang digestive system (Domperidone, Metoclopramide). Bawasan nito ang pagkawala ng likido sa pagsusuka at pagbutihin ang pantunaw ng pagkain. Ang nutrisyon ay dapat isagawa sa pamamagitan ng bibig (gamit ang isang tubo ng tiyan o madalas na mga fractional feedings). Dapat itong maging high-calorie, mataas sa karbohidrat at mababa sa taba. Gayundin, ang mga pasyente ay ipinakita sa bitamina therapy,
3. Sa diabetes ketoacidosis, ang pangunahing paraan ng paggamot ay ang pangangasiwa ng insulin. Ang pagbabawas ng konsentrasyon ng asukal at sapat na intravenous infusions ay ang pinaka-epektibong pamamaraan ng therapy. Matapos maisagawa ang mga hakbang na ito, sa karamihan ng mga kaso, ang pH ay naibalik sa mga normal na halaga at ang pakiramdam ng pasyente ay mas mahusay.

Ang paggamot ng isang bata ay isinasagawa alinsunod sa parehong mga prinsipyo tulad ng therapy ng isang may sapat na pasyente. Gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang mga bata ay mas mahirap na tiisin ang anumang sakit, at lalo na ang mga sinamahan ng pagbabago sa kaasiman. Samakatuwid, ang napapanahong ospital at maayos na pagkakaloob ng pangangalagang medikal ay lalong mahalaga para sa kanila.

Mga Madalas na Itanong

Depende ito sa sanhi ng sakit. Kung ang pasyente ay may diyabetis, inireseta siya ng isang talahanayan nang hindi madaling natutunaw na mga karbohidrat at may isang napakahalagang halaga ng pagkain sa protina. Sa isang mababang antas ng glucose (laban sa background ng di-diabetes na ketoacidosis), sa kabilang banda, ang mga karbohidrat ay dapat maging pangunahing sangkap ng pagkain upang mabayaran ang kakulangan ng enerhiya.

Depende sa kalubhaan ng sakit at ang kalagayan ng pasyente mismo. Ang minimum na tagal ng therapy, sa karamihan ng mga kaso, ay 2 linggo.

Sa karamihan ng mga kaso, ang kondisyong ito ay bubuo sa iba't ibang mga intrauterine pathologies na humantong sa gutom ng oxygen ng sanggol at guluhin ang daloy ng mga nutrisyon sa pamamagitan ng inunan. Ang sanhi ay maaaring hindi pa napapanahong pagkalaglag ng placental, pagbubuntis, napaaga na kapanganakan, abnormalidad ng pusod, atbp Sa kasong ito, ang parehong ketoacidosis at ang akumulasyon ng lactate ay maaaring mangyari. Ang paggamot ng mga naturang bata ay isinasagawa alinsunod sa parehong mga prinsipyo na inilarawan sa itaas.

Ang isang pagbagsak sa pH ng dugo lamang ay maaaring maging sanhi ng matinding pinsala sa utak, puso, o bato. Dapat ding alalahanin na ang sakit na sanhi nito ay maaaring humantong sa pinsala sa iba pang mga organo.

Sa mga palatandaan na katangian, dapat tandaan ang dalawa: ang hitsura ng amoy ng acetone at ang rate ng pag-unlad ng koma. Ang hitsura ng isang tiyak na amoy mula sa balat ng pasyente ay katangian lamang ng ketoacidosis, habang ang isang pasyente na may paglabag sa lactic acid metabolism ay normal na amoy. Sa oras ng pag-unlad ng coma, maaari ding magmungkahi ng isang variant ng sakit - na may lactic acidosis, kadalasan, ang mga sakit sa kamalayan ay nagaganap nang mabilis (sa loob ng ilang oras). Habang sa isang pasyente na may mataas na nilalaman ng mga ketone na katawan sa dugo, ang kamalayan ay maaaring magpatuloy para sa 12-20 na oras.

Mga uri ng Acidosis

May metabolic acidosis na may isang malaki at normal na agwat ng anionic.

Anionic interval - ang pagkakaiba sa pagitan ng konsentrasyon sa serum ng dugo ng Na + (sodium ion) at ang kabuuan ng mga konsentrasyon ng Cl - (chlorine ions) at HCO₃ - (bicarbonate o bicarbonate ion), kaya natutukoy ito ng formula Na + - (Cl - + HCO₃ -). Ito ay isang mahalagang tagapagpahiwatig ng diagnostic upang makatulong na matukoy ang uri ng acidosis, at ang mga kondisyon na humantong sa kanila, halimbawa, matinding pagkalason.

Mga tampok ng metabolic acidosis sa mga bata

Ang metabolic acidosis ay isang pangkaraniwang patolohiya sa kasanayan sa bata. Ang talamak na metabolic acidosis sa kabuuan ay may parehong mga sanhi at pagpapakita tulad ng sa mga matatanda, at ang talamak ay humahantong sa mga rickets at stunted na paglaki.

Karamihan sa mga kaso ng metabolic acidosis na naranasan ng mga pediatrician ay nauugnay sa lactic acidosis na sanhi ng pagkabigla sa mga kritikal na kondisyon ng iba't ibang etiologies.

Mga Resulta at Komplikasyon

Ang isang komplikasyon ng metabolic acidosis ay maaaring:

• pag-aalis ng tubig
• pagbaba sa nagpapalawak ng dami ng dugo,
• nadagdagan ang coagulation ng dugo, sinamahan ng isang panganib ng trombosis,
• mga karamdaman sa sirkulasyon (kabilang ang mga malubhang tulad ng myocardial infarction, parenchymal heart atake, peripheral thrombosis, stroke),
• arterial hyp- at hypertension,
• kapansanan sa pag-andar ng utak,
• koma
• nakamamatay na kinalabasan.

Nag-aalok kami sa iyo upang manood ng isang video sa paksa ng artikulo.

Panoorin ang video: How to lower uric acid levels (Abril 2024).