Bakit at sa ilalim ng kung anong mga sakit ang atay ay gumagawa ng maraming kolesterol?

Ang katawan ng tao ay isang perpektong sistema, naimbento ng likas na katangian, na kung saan wala nang labis. Ang lahat ng mga sangkap na synthesized ng mga panloob na organo ay nagsasagawa ng kanilang mga tiyak na pag-andar, at ginugol ang mga metabolites ay excreted habang bumubuo sila. Ang tao ay isang balanseng sistema. Kaya bakit ang atay ay gumagawa ng maraming masamang kolesterol? O baka hindi lahat ay napakasama?

Ang papel ng kolesterol sa katawan

Ang kolesterol ay isang mahalagang sangkap ng mga lamad ng cell. Ang huli, tulad ng mga panel ng sandwich, ay binubuo ng isang panloob at panlabas na layer ng phospho- at glycolipids at isang siksik na layer sa pagitan nila. Ang kolesterol ay nasa gitna lamang, na naglalaro ng papel ng isang sealant, isang pampatatag ng pagkalastiko at isang uri ng filter na pumipigil sa libreng paggalaw ng mga molekula mula sa isang cell patungo sa isa pa.

Yamang ang lahat ng mga selula ng katawan ay may sariling mga lamad ng cytoplasmic, ang kolesterol ay naroroon sa lahat ng mga tisyu. Nagbibigay ito sa kanila ng hugis at pagkalastiko sa isang malawak na saklaw ng temperatura. Gayundin ito ay kinakailangan para sa:

• synthesis ng mga hormone ng adrenal glandula, babae at lalaki na mga glandula ng sex,
• ang paggawa ng mga acid ng apdo, na nabubulok ng pagkain sa mga natutunaw na elemento ng kemikal,
• ang pagiging provitamin D sa isang kumpletong bitamina,
• pag-optimize ng pagsipsip ng natitirang mga bitamina na natutunaw sa taba.

Ginagawa ito lalo na sa atay, bagaman ang iba pang mga tisyu (epithelium ng mga bato, bituka, mga sebaceous glandula) ay kasangkot sa proseso. Bilang karagdagan, ang isang tiyak na bahagi nito ay nagmula sa labas na may pagkain. Ang exogenous na kolesterol mula sa digestive tract ay unang pumasok din sa atay. Ito ay kung saan ang koneksyon nito sa mga protina ay nangyayari sa pagbuo ng mga lipoproteins, na pagkatapos ay ipinamamahagi ng daloy ng dugo sa lugar ng hinihingi at lumahok sa iba't ibang mga reaksyon ng biochemical.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng lipoproteins ay nasa dami lamang ng ratio ng kolesterol sa mga protina. Kung maraming protina, ang mga sukat ng lipoproteins ay medyo malaki, at ang density ay mataas. Ang mas maliit na sangkap ng protina, mas mababa ang density ng fat-protein complex at mas mababa ang mga pisikal na mga parameter nito. Ngunit, anupaman sila, sa huli ang mga lipoproteins ay bumabagsak, at ang mga produkto ng breakdown ay pinalabas ng mga bituka, sa isang mas mababang sukat - sa pamamagitan ng mga bato at balat.

Sa sobrang paglabas ng mga lipoproteins na naglalaman ng kolesterol mula sa atay papunta sa dugo at / o may sira na pagtanggal ng kanilang mga produkto ng agnas, nabuo ang isang estado ng hyperlipidemia. Hindi ito mapanganib kung ang panloob na dingding ng mga sisidlan ay hindi nasira ng mga lason o sa pamamagitan ng mga pagbabago sa presyon ng dugo. At sa edad, ang panganib ng pagbuo ng naturang pinsala, na nangangahulugang sakit sa cardiovascular, ay tumataas nang malaki. Ito ay sanhi ng iba't ibang mga sakit, masamang gawi, pagkakalantad sa stress.

Ang mga lipoprotein na may mababang density ay may pinakamainam na sukat upang mahigpit na i-seal ang nagresultang mga gaps, na nangangahulugang wala silang "masamang" sa kanilang mga iniisip. Gayunpaman, dahil walang pagpipigil sa sarili! Ang labis na kolesterol ay unang "mabait" na naka-embed sa lamad ng mga cell ng vascular lining. Ngunit pagkatapos ay nag-iipon ito ng hindi mapigilan sa kanila, sinisira ang mga ito, at na lampas sa endothelium - sa kapal ng pader ng arterial. Kaya nabuo ang mga atherosclerotic plaques, na binabawasan ang lumen ng mga daluyan ng dugo at ang pangunahing substrate ng atherosclerosis.

Kaya paano magkakaugnay ang atay at kolesterol? Bakit nangyayari ang hypercholesterolemia? At anong patolohiya ang humahantong sa pagkagambala ng pangunahing filter ng katawan?

Sintesis ng kolesterol sa atay

Ang kolesterol na ginawa sa atay at mula sa itaas na bituka ay nagbubuklod sa mga protina sa loob ng mga selula ng atay. Ang proseso ay dumadaan sa 20 na mga reaksyon ng kadena, upang pumunta sa mga detalye na hindi makatuwiran. Ang pangunahing bagay na dapat maunawaan ay ang mga lipoproteins na napakababang density ay nabuo (marami silang kolesterol at kaunting protina). Pagkatapos, din sa atay, sa ilalim ng impluwensya ng mga espesyal na enzyme, ang ilan sa mga fatty acid ay nahati, at ang ratio sa fat-protein compound ay lumilipat nang medyo patungo sa protina: nakuha ang mga low-density lipoproteins.

Pumasok sila sa agos ng dugo at dinala sa peripheral na tisyu. Kinukuha ng mga cell cell ang kolesterol at ginagamit ito para sa inilaan nitong layunin. Ang mga tirahan ng maubos na lipoproteins na may mababang nilalaman ng kolesterol at mataas na konsentrasyon ng protina ay tinanggal mula sa mga cell pabalik sa daloy ng dugo. Tinatawag silang mataas na density lipoproteins.

Ang HDL ay kumalat sa dugo, at muling ipasok ang atay. Ang kalahati ng mga ito ay nagsisilbing batayan para sa synthesis ng mga acid ng apdo na bumubuo ng apdo. Pumasok ito sa gallbladder at idineposito doon. Sa panahon ng pagkain, ang apdo ay itinapon sa mga bituka at kasangkot sa panunaw. Ang hindi nagamit na kolesterol ay "tapos na" sa pamamagitan ng mga microorganism ng bituka, at ang mga nagresultang metabolites ay pinalabas sa mga feces. Ang ikalawang kalahati ay nagsisimula sa isang bagong bilog na metabolismo ng lipid.

Ang kolesterol ay nabuo sa atay sa ilalim ng kontrol ng konsentrasyon nito sa dugo: na may hypercholesterolemia, bumababa ang synthesis, na may hypocholesterolemia ito pabilis. Ang mga malusog na hepatocytes ay nakapagpapanatili ng normal na antas ng kolesterol sa loob ng mahabang panahon, sa kabila ng isang lifestyle na atherogeniko (kumakain ng maraming mga taba ng hayop, paninigarilyo, alkohol, pagkapagod, pisikal na hindi aktibo, labis na katabaan).

Ngunit mayroong isang limitasyon sa lahat: tiyak na darating ang isang sandali kung kailan ang atay ay hindi na maiiwasto nang maayos ang kolesterolemia. Ang nasabing metabolic disturbances sa katawan ay maaaring sanhi ng apat na pangunahing dahilan:

• matagal at walang pigil na paggamit ng kolesterol mula sa labas,
• ang kawalan o hindi sapat na bilang ng mga cellular receptors na kumukuha ng kolesterol mula sa dugo,
• nadagdagan ang paggawa ng sariling kolesterol,
• hindi epektibo ang pag-aanak nito.

Ang labis sa pagkain, ang patolohiya ng mga organo na kasangkot sa synthesis at metabolismo ng kolesterol, ay hindi maiiwasang hahantong sa kawalan ng timbang, at pagkatapos ay sa mga sakit na metaboliko. Una sa lahat, sa isang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng apdo, na pinasisigla ang pagbuo ng mga bato sa gallbladder, at isang pagtaas sa antas ng LDL sa dugo, na ipinakita ng mga deposito ng atherosclerotic sa mga pader ng arterya. Sa huli, ang lahat ay magtatapos sa pag-unlad ng isang malayang patolohiya: sakit sa gallstone at atherosclerosis.

Kung naninirahan lamang kami sa isang solong synthetikong hepatic synthes ng lipoproteins, dapat nating isaalang-alang nang mas detalyado ang sistemang "atay at kolesterol": para sa kung saan ang patolohiya ay nawawala ang maayos na relasyon?

Anong mga sakit ang nabubuo ng atay ng maraming kolesterol

Ang normal na tagapagpahiwatig ng kabuuang kolesterol ay saklaw mula sa 3.6 hanggang 5, 2 mmol / L. Lahat ng nasa labas ng itaas na hangganan ay tinatawag na hypercholesterolemia. Ang panganib ng pagbuo ng mga sakit na metaboliko ay nagdaragdag sa hypercholesterolemia dahil sa mga low-density lipoproteins, na kung saan ay popular na tinatawag na "masamang" kolesterol.

Kaya, para sa kung anong mga sakit ang mga cells ng atay na kailangang gumawa ng maraming "masamang" kolesterol?

1. Sa pamamagitan ng pagtaas ng lipoproteins ng dugo (namamana, alimentaryong hypercholesterolemia, hypothyroidism, pancreatic o prostate cancer, diabetes mellitus, pagbubuntis, adrenal cortical hyperplasia, renal failure, at ilang mga gamot), ang atay ay synthesize higit pa kaysa sa mga sangkap na naglalaman ng kolesterol, sa pamamagitan lamang ng direkta pag-andar. Dito ay hindi siya masisisi.
2. Ang isang pagtaas sa nilalaman ng mababang density lipoproteins ay sinusunod na may cholestasis. Nagsisimula ang LDL na tumagos sa mga dingding ng mga natunaw na ducts ng apdo pagkatapos ng matagal na akumulasyon at buod sa mga naka-sirkulasyon sa dugo. Ang ganitong mga kondisyon ay nabuo sa cholelithiasis, pagbara ng mga excretory bile ducts sa pamamagitan ng volumetric formations, compression ng intrahepatic bile ducts ng mga dayuhang tisyu na lumalaki sa atay.
3. Sa cirrhosis, ang "masamang" kolesterol ay tumataas dahil sa hypertrophy ng mga selula ng atay sa mga unang yugto ng sakit. Kasunod nito, ang kanilang pagkasayang at pinalitan ng fibrous tissue. Samakatuwid, sa mga huling yugto ng proseso, ang "masama" na kolesterol ay bumalik sa normal, at pagkatapos ay bumababa nang buo ang antas nito. Sa kinalabasan ng patolohiya, ang kabuuang kolesterol ay maaaring tumaas dahil sa mga high-density lipoproteins, dahil ang mga hepatocytes ay hindi na maproseso ang mga ito.
4. Ang parehong sitwasyon ay nangyayari sa hepatitis ng anumang etiology o pinsala sa alkohol sa atay, dahil ang pagkabigo sa atay ay umaabot din sa synthesis ng kolesterol. Ang mga nakataas na antas ng kabuuang kolesterol ay nauugnay sa isang pagtaas sa bilang ng mga mataas na density ng lipoproteins na hindi natupok ng isang may sakit na atay.

Paano suriin ang atay

Bihirang, isang tao "sa asul" ay pupunta upang suriin ang kalagayan ng atay. Ang isang pagtulak sa pagkilos ay maaaring ilang mga sintomas sa atay:

• kakulangan sa ginhawa o mapurol na sakit sa tamang hypochondrium,
• pagpapalaki ng atay, hindi sinasadyang napansin ng pagsusuri ng ultrasound ng mga organo ng tiyan o sa pamamagitan ng pagsusuri sa sarili,
• hindi kasiya-siya, madalas na mapait, tikman sa bibig,
• hindi maipaliwanag na pagbaba ng timbang
• ang hitsura ng icteric staining ng sclera o balat.

Para sa unang screening, ang isang pagsusuri ng biochemical ng plasma ng dugo ay isinasagawa, na tinatawag ding mga pagsusuri sa atay ng pag-andar. Kasama dito ang pagpapasiya ng dami ng mga tiyak na enzyme, ang dami at kalidad ng pigment ng bililubin ng apdo at ang kabuuang halaga ng protina at albumin na ginawa ng mga hepatocytes. Upang masuri kung magkano ang kolesterol na synthesized sa atay, isang profile ng lipid ay ginawa. Kung kinakailangan, maaari silang magdirekta sa mas tiyak na pag-aaral ng pagganap na estado ng organ. Nasuri ang mga resulta kasabay ng isang pagtatasa ng larawan ng ultrasound ng tisyu ng atay.

Maging tulad nito, ang mga normal na tagapagpahiwatig ng atay ay hindi ibubukod ang pag-unlad ng hypercholesterolemia para sa iba pang mga kadahilanan. Bagaman ang mahalagang organ na ito ay kailangan ding maprotektahan, tulad ng iba.

Ano ito

Ang kolesterol ay isang sangkap na kailangan ng katawan para sa wastong pag-unlad ng tisyu ng buto, pagbuo ng mga hormone, synthesis ng mga bitamina, ang paggana ng gitnang sistema ng nerbiyos at ang konstruksyon ng mga lamad ng cell.

Karamihan sa mga sangkap ay ginawa ng atay, at isang maliit na bahagi lamang ang synthesized sa iba pang mga organo at tisyu. Sa katawan ng isang may sapat na gulang, mga 1 g ng isang sangkap ay ginawa bawat araw, na ginagamit upang synthesize ang apdo, bumuo ng mga cell, at synthesize ang iba't ibang mga compound ng kemikal. Matapos ang mga prosesong ito, ang sobrang lipid ay nai-excreted, at sa gayon ang isang balanse ay pinananatili sa pagitan ng paggamit at pagkonsumo.

Papel sa katawan

Ngunit, kapag nabuo ang mga dysfunction ng atay, o ang isang tao ay kumonsumo ng labis na taba, ang balanse na ito ay nabalisa, at ang mga low-density lipids ay nagsisimulang pumasok sa daloy ng dugo, na humahantong sa mga sakit ng cardiovascular at iba pang mga system.

Ang dahilan para sa pag-aalis ng mga taba na may mababang density ay maaaring uminom ng mga gamot: ang mga steroid hormone, oral contraceptives, diuretics at hindi tamang pagpili ng mga gamot para sa diyabetis.

Iba pang mga kadahilanan para sa pagtaas:

1. Ang predisposisyon ng namamana.
2. Mga dysfunctions ng adrenal at teroydeo.
3. Kakulangan ng kromo at bitamina E sa katawan.
4. Ang pagkabigo sa kalamnan at atay.
5. Sakit sa pancreatic.

Ang pangunahing mga kadahilanan na nakaka-trigger para sa pagtaas ay: regular na pagkonsumo ng mga pagkaing mataba, overeating, isang sedentary lifestyle, ang pagkakaroon ng masamang gawi. Ang mga taong ito ay madalas na nagkakaroon ng mataba na hepatosis - isang sakit kapag ang mga selula ng atay ay pinalitan ng mga lipid.

Sa pag-unlad ng sakit, ang mga hepatocytes na umaapaw sa mga taba ay nagsisimulang maging inflamed - mataba hepatitis, o steatohepatitis, bubuo. Sa yugtong ito, ang mga selula ng atay ay namatay at nagsisimulang mapalitan ng nag-uugnay na tisyu, ang mga pag-andar ng organ ay may kapansanan, na nagreresulta sa mga komplikasyon, cirrhosis ng atay o cancer.

Ang Cirrhosis ng anumang pinagmulan ay halos palaging sinamahan ng pagtaas ng kolesterol. Ito ay dahil ang atay ay hindi makayanan ang pagtanggal ng labis na mga lipid mula sa katawan, ngunit sa parehong oras ay patuloy na synthesize ang mga sangkap na ito. Sa maraming mga pasyente na may hepatic pathologies, ang mga deposito ng kolesterol ay nagsisimula na bumubuo, pinalubha ang kurso ng sakit.

Mga ruta ng pagpasok sa katawan

Ang atay at kolesterol ay naiugnay sa pagbuo ng apdo. Ito ay mula sa molekula ng lipid sa mga hepatic ducts na nabubuo ang mga acid ng apdo, na, pagkatapos ng pagsasama sa mga protina, ay nasisipsip sa dugo.

Ang labis na taba ay naibalik sa atay, nabulok, pinalabas sa maliit na bituka at iniwan ang katawan kasama ang mga feces. Sa hepatic pathologies, ang synthesis at pag-alis ng apdo ay nagambala, nabuo ang pagwawalang bisa - ang lahat ng ito ay humahantong sa isang pagtaas ng kolesterol sa dugo at mga tisyu.

Mga sintomas ng metabolismo ng lipid

Ang dyyslipidemia o may kapansanan na metabolismo ng lipid ay nakakaapekto hindi lamang sa atay, kundi pati na rin ang iba pang mga tisyu sa katawan at nagiging sanhi ng iba't ibang mga proseso ng isang talamak o talamak na likas na katangian. At dahil ang lahat ng mga proseso ay konektado sa katawan, ang tagapagpahiwatig ng kolesterol ay maaari ring makaapekto sa dami ng iba pang mga lipid: triglycerides, fatty acid, phospholipids.

Ang paglabag sa paggawa ng ilang mga lipid ay humantong sa pagtaas ng synthesis ng iba pang mga sangkap, ngunit ang madalas na mga pagkakamali ay itinuturing na isang pagtaas sa antas ng triglycerides at kolesterol sa katawan.

Ang pangunahing mga palatandaan ng dyslipidemia:

1. Ang pagbuo ng xanthomas at xanthelasma sa ibabaw ng balat at sa mga tendon.
2. Sobrang timbang.
3. Pinalaki ang atay at pali.
4. Mga karamdaman sa hormonal.
5. Pinsala sa mga bato.

Sa paglabag sa metabolismo ng lipid, ang mga panloob na palatandaan ay napansin na nakasalalay sa labis at kakulangan ng mga lipid.

Mga sintomas ng mataas na antas ng lipid:

1. Mataas na presyon ng dugo.
2. Ang pagbuo ng atherosclerosis.
3. Ang pag-unlad ng mga pathology ng puso.
4. Sakit ng ulo.
5. Labis na katabaan na may mga komplikasyon.

Sa ilang mga sakit na genetic, mga karamdaman sa pagtunaw at matagal na pag-aayuno, ang dyslipidimia ay bubuo, na nauugnay sa hindi sapat na mga lipid.

Mga sintomas ng mababang antas ng lipid:

1. Ang pagkapagod ng katawan.
2. Patuyong balat, pagkabulok ng mga kuko.
3. Pagkawala ng buhok.
4. Mga nagpapasiklab na proseso sa balat, eksema.
5. Nephrosis
6. Mga dysfunction ng Reproductive.
7. Mga panregla sa regla.

Ang kakulangan ng lipid ay humantong sa pagkagambala ng palitan ng mga bitamina na natutunaw sa taba, sa mga sakit sa neurological, dysfunction ng teroydeo. Kung ang isang mababang antas ng lipid ay napansin sa isang bata, kung gayon maaaring maapektuhan ang pisikal at mental na pag-unlad.

Mga hakbang sa diagnosis

Kadalasan, ang nakataas na kolesterol ay hindi ipinahayag ng mga nakikitang mga sintomas, at maaari lamang itong makita gamit ang mga diagnostic sa laboratoryo. Ang hitsura ng mga sintomas ay nagmumungkahi na sa loob ng mahabang panahon ang katawan ay naghihirap mula sa mga sakit sa metabolismo ng lipid. Ang diagnosis ng antas nito, pati na rin ang iba pang mga karamdaman sa katawan, ay nagsisimula sa isang medikal na kasaysayan at pagsusuri ng pasyente.

Ano ang kasama sa paunang pagsisiyasat:

Pag-aaral ng kasaysayan ng medikal ng pasyente, pagkilala sa mga namamana na mga pathology.

Ang pinakasimpleng pagsubok na maaaring ipakita na ang kolesterol ay nakataas ay isang kumpletong bilang ng dugo.Ngunit upang makakuha ng isang pangkalahatang larawan ng paglabag, kinakailangan upang malaman ang antas ng lahat ng mga lipid gamit ang isang profile ng lipid.

Karaniwan, ang kabuuang kolesterol ay hindi dapat lumampas sa 5.3-5.4 mmol / L, isang katamtamang pagtaas sa 6 mmol / L ay posible, ang isang karagdagang labis ay nagpapahiwatig ng isang peligro ng mga komplikasyon - ang mas mataas, mas malaki ang posibilidad ng pagbuo ng mga pathology ng cardiovascular. Pinapayagan ka ng pagsusuri upang matukoy ang dami ng mga low-density at high-density fats, at ang mga high-density na lipid ay hindi naglalaro ng isang espesyal na papel, dahil mas marami ang mas mahusay. Ngunit ang konsentrasyon ng LDL ay hindi dapat lumampas sa 3.9 mmol / L.

Upang maipakita ang mga pagsubok sa tamang resulta, dapat kang sumunod sa mga sumusunod na patakaran:

1. Ang araw bago ang pagsusuri, ibukod ang pinirito, maanghang at sobrang maalat na pagkain.
2. Huwag kumain nang labis sa bisperas ng pagsubok.
3. Huwag manigarilyo sa umaga hanggang iguguhit ang dugo.
4. Isang araw bago ang pagsusuri, subukang ibukod ang pisikal at mental na stress.

Maaari mong matukoy ang antas ng kolesterol sa dugo gamit ang mga espesyal na pagsubok na maaaring mabili sa parmasya. Ngunit ang gayong mga pamamaraan ay hindi ginagarantiyahan ang 100% ng resulta. Ang iba't ibang mga kadahilanan ay maaaring makaimpluwensya sa mga tagapagpahiwatig, halimbawa, temperatura at halumigmig. Samakatuwid, upang maayos na masuri ang antas nito sa dugo, kinakailangan na sumailalim sa mga pagsusuri sa mga dalubhasang laboratoryo.

Paano gawing normal ang produksiyon?

Upang bawasan ang kolesterol, kailangan mong alisin ang mga kadahilanan na sanhi ng isang paglabag. Kailangang subaybayan ng mga pasyente ang kanilang diyeta at timbang, palakasin ang pisikal na aktibidad, sumuko ng alkohol. Sa pagkakaroon ng mga pathology ng hepatic, dapat isa-isang sundin ng isang espesyalista ang isa at sundin ang mga rekomendasyon sa paggamot.

Ang pinakasikat na gamot upang mabawasan ay ang mga statins. Ang kanilang pagkilos ay naglalayong pigilan ang paggawa ng isang enzyme na kasangkot sa synthesis ng mga low-density lipoproteins.

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga statins

Gayundin, ang mga naturang gamot ay nakapagpapabago ng normal na pamumuo ng dugo, nabawasan ang presyon sa ugat ng portal, maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo at atherosclerotic plaques, at magkaroon ng bahagyang anti-namumula epekto. Napatunayan na ang mga statins ay maaaring mabawasan ang panganib ng pagbuo ng cirrhosis at cancerous na bukol sa viral hepatitis.

Mayroong maraming henerasyon ng mga gamot sa pangkat na ito, ngunit ang mga nakaranas ng mga espesyalista ay inireseta ang pinakaligtas na mga statins para sa atay, mga gamot: Simvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Ang mga acid ng sunud-sunod ng apdo ay kumikilos sa apdo, na ginagawang hindi aktibo ang ilan sa kanila. Dahil sa pagkilos na ito, ang atay ay gumagamit ng higit pang kolesterol upang bumubuo para sa kakulangan ng mga acid. Ang mga nasabing gamot ay kasama ang: Colestipol, Cholestyramine, Kolesevelam. Ang mga sequestrants ng mga acid ng apdo ay inireseta nang madalas, dahil sa praktikal na ito ay walang negatibong epekto sa katawan.

Mga Sequestrants ng Bile Acid

Ang mga fibrates ay nauugnay din sa mga acid ng apdo - ang kanilang aksyon ay naglalayong bawasan ang paggawa ng kolesterol at triglycerides ng atay. Ang pagkilos ng mga bawal na gamot ay naglalayong pasiglahin ang aktibidad ng mga enzymes na bumabagsak sa low-density at napakababang-density na mga lipid. Ang mga fibrates ay epektibong gawing normal ang komposisyon ng dugo, kaya inireseta ang mga ito para sa atherosclerosis at para sa mga pasyente na hindi tinulungan ng diyeta at paggamot sa iba pang paraan. Kasama sa mga Fibrates: gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat.

Ang mga hepatoprotectors ay inireseta upang mapanatili ang normal na paggana ng atay at alisin ang labis na low-density fats mula sa mga cell nito. Ang mga ito ay inireseta lamang bilang bahagi ng kumplikadong therapy at para sa mga pasyente na may hepatic pathologies. Ang pinaka-epektibo: Mahalaga, Ursosan, Mahusay, Heptor, Heptral. Ang isang epektibong hepatoprotective na epekto ay pagmamay-ari ng mga paghahanda batay sa artichoke at langis ng kalabasa ng kalabasa.

Iba pang mga gamot upang mabawasan ang synthesis nito:

1. Ang Omega 3, Omacor, langis ng Isda - dagdagan ang antas ng "mahusay" na kolesterol, suportahan ang paggana ng mga daluyan ng dugo.
2. Lipoic acid - pinasisigla ang atay, nag-normalize ang karbohidrat at taba na metabolismo.
3. Ang mga bitamina B12, B6, B9, nikotinic acid - bawasan ang antas ng isang sangkap sa dugo.

Maraming mga gamot upang mabawasan ang synthesis ng kolesterol at bawasan ang halaga nito sa dugo, kaya kailangan mong pumili ng gamot sa iyong doktor, at pana-panahong kumukuha ng mga pagsubok sa panahon ng paggamot upang masubaybayan ang pagiging epektibo ng paggamot.

Ang papel ng diyeta

Upang ma-normalize ang metabolismo ng lipid at babaan ang kolesterol, kinakailangan na sumunod sa isang diyeta. Pinakamabuting sundin ang isang numero ng diyeta 10 o 14. Aling talahanayan ang pinakaangkop, dapat mong tanungin ang iyong doktor pagkatapos na maipasa ang pagsusuri.

Anumang diyeta upang mas mababa ang kolesterol ay may kasamang pagbubukod ng pinirito, mataba, maalat, pinausukang at adobo na pagkain. Sausage, mataba keso, malakas na sabaw ay hindi kasama. Inirerekomenda na mabawasan ang pagkonsumo ng mga sweets, tinapay, mataba na karne, isda at mga produkto ng pagawaan ng gatas na may mataas na nilalaman ng taba.

Mga kapaki-pakinabang na produkto para sa atay:

Kapaki-pakinabang at nakakapinsalang mga produkto para sa atay

Ang atay ay lubhang kapaki-pakinabang - naglalaman ito ng isang malaking bilang ng mga sangkap na kapaki-pakinabang para sa katawan. Pinakamainam na kainin ang atay ng manok, pabo o kuneho - naglalaman ito mula 40 hanggang 60 mg ng kolesterol. Sa atay ng karne ng baka - hanggang sa 100 mg, at sa baboy - hanggang sa 300 mg ng kolesterol, kaya kailangan nilang ibukod mula sa diyeta hanggang sa ang normal na antas ng lipids sa katawan.

Ang atay ng isda ay naglalaman din ng labis na kolesterol: sa atay ng bakalaw ay halos 250 mg, at sa atay ng burbot - higit sa 600 mg. Samakatuwid, ang atay ng isda ay ganap na hindi kasama sa diyeta, at pinapayuhan ang mga pasyente na gumamit ng salmon, salmon, halibut, at sardinas.

Mga remedyo sa bahay

Upang mabawasan ang mataas na kolesterol, maaari mong gamitin ang tradisyonal na gamot. Ang pinaka-epektibong pamamaraan ng paglilinis ng atay ay itinuturing na tubage. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang alisin ang mga lason at nakakalason na sangkap mula sa atay, linisin ang mga dile ng apdo mula sa akumulasyon ng bilirubin at kolesterol, at pinipigilan din ang pagbuo ng mga kolesterol na bato.

Upang maisagawa ang pamamaraan, kailangan mong matunaw ang isang kutsara ng magnesia o sorbitol sa isang baso ng mainit na mineral na tubig nang walang gas at uminom ng nagresultang solusyon. Pagkatapos ay kailangan mong magsinungaling sa iyong kanang bahagi, mag-apply ng isang pagpainit ng pad sa lugar ng atay at magsinungaling ng 2 oras. Kung mayroong sakit o sakit, kailangan mong ihinto ang pamamaraan at uminom ng isang No-shpa o Papaverine tablet.

Ang paglilinis ng atay ay hindi magiging epektibo kung hindi mo sinusunod ang wastong mga panuntunan sa nutrisyon at patuloy na uminom ng alkohol. Upang mapagbuti ang epekto ng tubage, inirerekomenda na gumamit ng mga produktong makakatulong na linisin ang mga daluyan ng dugo at dugo.

Ang mga gamot na gamot para sa atay ay maaaring gawing normal ang metabolismo ng lipid na walang gastos sa pananalapi. Ano ang tulong ng mga halamang gamot:

Pinakamainam na magluto ng isang sabaw ng 3-4 na halamang gamot - kumuha ng pantay na halaga ng bawat damo, ihalo at isang kutsara ng koleksyon, ibuhos ang isang baso ng tubig, panatilihin ang 20 minuto sa isang paliguan ng tubig. Uminom ng kalahating baso ng 3 beses sa isang araw.

1. Sa isang baso ng tubig, pukawin ang 90 g ng buckwheat flour, kumulo sa loob ng 10 minuto. Uminom ng 100 g bawat araw.
2. Knead 0.5 kg ng prutas ng hawthorn, ibuhos ang 100 ML ng malamig na pinakuluang tubig, ilagay sa apoy at init hanggang sa 40 degree. Pagkatapos ng paglamig, pisilin ang mga berry, uminom ng nagreresultang sabaw sa isang kutsara bago kumain.
3. I-twist ang nalinis na ulo ng bawang at 11 lemon sa isang gilingan ng karne, ibuhos ang malamig na pinakuluang tubig (700 ml) at iwanan sa isang linggo, nanginginig paminsan-minsan. Ang isang na-filter na produkto upang uminom ng 30 ML 3 beses sa isang araw kalahating oras bago kumain.

Ang mga katutubong remedyo ay hindi lamang maaaring mag-alis ng labis na kolesterol at mapabuti ang pag-andar ng atay, kundi pati na rin palakasin ang buong katawan. Upang maunawaan kung gaano epektibo ang napiling gamot, inirerekomenda na sa isang buwan pagkatapos ng paggamot, magbigay ng dugo sa profile ng lipid.

Ang mga karamdaman ng metabolismo ng lipid sa atay ay magpapalala sa kurso ng umiiral na mga sakit at pukawin ang pagbuo ng mga bagong pathologies. Ang pinaka-malubhang komplikasyon ay: atherosclerosis, sakit sa puso, mataba na hepatosis, sirosis at cancer sa atay. Ang sobrang timbang at matatandang tao ay kailangang regular na subaybayan ang kanilang mga antas ng kolesterol sa dugo at gumawa ng mga hakbang na pang-iwas upang maiwasan ang pagtaas ng mga ito.

Pangkalahatang mga prinsipyo

Sa pamamagitan ng likas na kemikal nito, ang kolesterol ay isang alkohol na may kakayahang pagsamahin sa mga fatty acid. Naroroon ito sa mga selula ng lahat ng mga organismo. Ang paggawa ng kolesterol sa atay ay nangyayari sa pamamagitan ng maraming kumplikadong reaksyon ng chain chain. Sa mga tao, ang mga bahagi ng mga physiological chain na ito ay naiiba sa iba pang mga biological species. Ang synthesized kolesterol ay pinagsasama sa mga acid ng apdo sa intrahepatic ducts. Ang nagresultang masa ay pumapasok sa karaniwang channel. Narito ang apdo mula sa apdo ng apdo ay idinagdag dito. Sama-sama, pinasok nila ang malaking duodenal Vater papilla sa duodenum. Dito, ang produktong kolesterol sa apdo ay tumutulong sa paghunaw ng pagkain.

Paano synthesized ang isang molekula ng kolesterol?

Ang HMG-CoA reductase enzymes ay naglilimita sa paggawa nito. Ang mga gamot na naglalayong pagbaba ng konsentrasyon ng sangkap na ito ay naglalayong pagbaba ng kolesterol sa dugo. Ang synthesis ng mga molekula ng kolesterol ay nangyayari sa maraming yugto:

1. Ang paggamit ng suka ng acetate ng suka at iba pang mga sangkap na kinakailangan para sa karagdagang synthesis mula sa dugo mula sa dugo.
2. Pagkuha ng mevalonate. Isang malinaw, madaling matunaw na mga anyong kristal sa tubig. Ginagawa ito ng mga Hepatic cells mula sa mga asing-gamot at mga ester ng acetic acid.
3. Sintesis ng isopentenyl pyrophosphate. Ang mga molekula ay lumitaw sa pamamagitan ng phosphorylation.
4. Pagbubuo ng squalene. Ang mga molekula ng isopentenyl pyrophosphate ay pinagsama sa 6 na piraso. Ang sangkap ay kahawig ng pigment ng karotina sa istraktura ng kemikal at naglalaman ng 30 na nalalabi sa carbon.
5. Ang pagbuo ng lanosterol. Ginawa sa pamamagitan ng phasing out ng tubig mula sa squalene. Ito ay isang intermediate na produkto ng synthesis ng kolesterol.
6. Sintesis ng mga molekula ng kolesterol. Ito ay nakuha mula sa lanosterol nalalabi sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme at enerhiya.
7. Ang pag-attach ng mga molekula ng kolesterol sa mga acid ng apdo. Nabuo ang apdo, na pumapasok sa duodenum upang matunaw ang pagkain.

Kumalat sa buong katawan

Mula sa atay, ang kolesterol ay pumapasok sa mga intrahepatic ducts. Doon ay pinagsasama nito ang mga acid ng apdo na nag-activate nito. Ang pagpasok sa mga extrahepatic ducts, ang mga nagreresultang compound ay idinagdag sa apdo na nakaimbak sa gallbladder. Ang masa sa pamamagitan ng papilla ng duodenum ay dumadaloy sa mga bituka upang lumahok sa pantunaw ng pagkain. Hindi ginagamit para sa mga pangangailangan ng digestive tract cholesterol ay pumapasok sa dugo. Nangyayari ito sa tulong ng mga lipoproteins. Ang mga compound ng kolesterol ay dinadala sa lahat ng mga organo at system. Dumating sa pagkain, sila ay nasisipsip ng mga bituka, pumapasok sa mga lymphatic vessel, at mula doon sa mga veins. Dito, ang mga compound ng kolesterol ay nasira ng hydrolysis sa mga fatty acid na dinadala sa mga kalamnan at adipose tissue.

Paano ito ginagamit?

Ang mga molekula ng kolesterol sa apdo ay kasangkot sa pagtunaw ng mga sangkap ng pagkain. Ngunit hindi lamang ito ang kanilang pag-andar. Pinapalakas ng kolesterol ang cell lamad dahil sa dobleng layer ng phospholipids. Pinapalakas nito ang mga dingding ng cell, ginagawa itong mas mahigpit. Kinakailangan ang kolesterol para sa synthesis ng fat-natutunaw na bitamina cholecalciferol. Ito ay kasangkot din sa paggawa ng mga glucocorticosteroids ng mga adrenal glandula at steroid sex hormones ng mga glandula ng gonadal ng tao. Ang mga molekula ng kolesterol ay nagpapalakas sa dingding ng mga pulang selula ng dugo, na pinoprotektahan ang mga ito mula sa mga hemolytic na lason. Naglingkod sila bilang isang conveyor para sa mas maliit na mga istrukturang kemikal. Ang kolesterol ay kasama sa komposisyon ng molekular ng lipoprotein ng iba't ibang antas ng density. Ang huli ay may mahalagang papel sa atherogenesis. Ang masamang kolesterol ay ang low-density lipoproteins (LDL) at napakababang density (VLDL). Kung marami sa kanila, mayroong panganib ng arteriosclerotic plaque sa mga vessel.

Ang mataas na density ng lipoproteins (HDL) ay kumontra sa iba pang mga praksyon. Ang kanilang mataas na konsentrasyon sa dugo ay may prophylactic na epekto sa mga pagbabago sa atherosclerotic.

Paano napalabas ang isang molekula ng kolesterol?

Kung ang isang tao ay kumakain ng maraming mataba na pagkain, isang senyas tungkol dito ang pumapasok sa mga selula kung saan ginawa ang kolesterol. Batay sa prinsipyo ng puna, ang mga produkto nito ay hinarang. Kung napakaraming napakataba (nagmumula sa labas) o endogenous (ginawa ng katawan) kolesterol, mayroong pangangailangan para sa paggamit nito. Para sa mga ito, mayroong isang relasyon sa pagitan ng mga molekula ng kolesterol at mga complex ng chylomicron na nagdadala ng isang labis na sangkap mula sa katawan. Ang pag-aalis nito ay pinabilis ng regular na pisikal na aktibidad, pagtanggi ng masamang gawi, tamang nutrisyon na may mataas na nilalaman ng mga mahahalagang bitamina at mineral. Ang isang malaking papel sa mga prosesong ito ay kabilang sa bituka na microflora. Ang mga kapaki-pakinabang na bakterya ay pinapabagsak ang mga molecule ng kolesterol sa mas simpleng mga sangkap na mas madaling alisin mula sa katawan. Mula sa mga gamot ay pasiglahin ang pag-alis ng mga statins at bitamina nicotinamide.

Ang mga pangunahing pag-andar ng kolesterol

Bukod sa katotohanan na ito ay isang kailangang-kailangan na sangkap (fluidity stabilizer) ng cytoplasmic membrane, na nagbibigay ng katigasan ng dobleng layer nito dahil sa mas compact na paglalagay ng mga molecule ng phospholipid, ang kolesterol ay nagpapakita ng sarili bilang isang factor-regulator ng pagkamatagusin ng mga pader ng cell, na pumipigil sa hemolysis ng dugo (ang epekto ng hemolytic poisons sa erythrocyte membran) .

Naghahain din ito bilang paunang sangkap para sa paggawa ng mga compound ng pangkat ng steroid:

• corticosteroid hormones
• sex hormones
• mga acid ng apdo
• Mga d-group na bitamina (ergocalciferorol at cholecalciferol).

Ibinibigay ang kahalagahan para sa katawan ng bawat pangkat ng mga sangkap na ito, nagiging malinaw ang pinsala sa isang diyeta na walang kolesterol o isang artipisyal na pagbaba sa antas ng sangkap na ito sa dugo.

Dahil sa kawalan ng lakas nito sa tubig, ang sangkap na ito ay maaaring dalhin ng dugo kasabay ng mga transporter protein (apolipoproteins), kapag pinagsama sa kung aling mga lipoprotein complex ay nabuo.

Dahil sa pagkakaroon ng maraming iba't ibang mga apolipoproteins (na may pagkakaiba sa timbang ng molekular, ang kanilang antas ng tropismo para sa kolesterol, at dahil din sa kakayahang kumplikado na matunaw sa dugo, at ang mga kabaligtaran na katangian ng mga crystal ng kolesterol upang mabuo ang mga atherosclerotic plaques), ang mga kategorya ng lipoproteins ay nakikilala:

• mataas na density (HDL, o mataas na molekular na timbang, o HDL-lipoproteins),
• mababang density (LDL, o mababang molekular na timbang, o LDL-lipoproteins),
• napakababang density (VLDL, sobrang mababang molekular na bigat, o kategorya ng VLDL ng lipoproteins),
• chylomicrons.

Sa mga tisyu ng periphery, ang kolesterol ay pumapasok na nakatali sa mga chylomicrons, LDL o VLDL, sa atay (na may kasunod na pag-alis mula sa katawan) - sa pamamagitan ng pagdadala ng mga apolipoproteins ng kategorya na HDL.

Mga Tampok ng Sintesis

Upang ang alinman sa mga atherosclerotic plaques ay bubuo mula sa kolesterol (na nagiging parehong "mga patch" sa nasira na dingding ng arterya at panloob na "spacers" sa lugar kung saan wala silang pagkasayang ng layer ng kalamnan ay dapat humantong sa pag-iipon nito - nahuhulog ang site), o mga hormone, o iba pang mga produkto, ito sa katawan ay dapat munang ma-synthesize sa isa sa tatlong mga lugar:

Dahil ang mga selula ng atay (ang kanilang cytosol at makinis na endoplasmic reticulum) ay ang pangunahing tagapagtustos ng compound (sa 50% o higit pa), ang synthesis ng sangkap ay dapat isaalang-alang nang tumpak mula sa paninindigan ng mga reaksyon na nagaganap sa loob nito.

Ang synthesis ng kolesterol ay nangyayari sa 5 yugto - na may sunud-sunod na pormasyon:

• mevalonate,
• isopentenyl pyrophosphate,
• squalene
• lanosterol
• talagang kolesterol.

Ang isang kadena ng mga pagbabagong-anyo ay magiging imposible nang walang pakikilahok ng mga enzymes na nagpapagaling sa bawat yugto ng proseso.

Video sa synthesis ng kolesterol:

Ang mga enzim na kasangkot sa pagbuo ng isang sangkap

Sa unang yugto (na binubuo ng tatlong operasyon), ang paglikha ng acetoacetyl-CoA (simula dito CoA - coenzyme A) ay pinasimulan ng acetyl-CoA-acetyltrasferase (thiolase) sa pamamagitan ng pagsasama ng 2 acetyl-CoA molecules. Dagdag pa, sa pakikilahok ng HMG-CoA synthase (hydroxymethyl-glutaryl-CoA synthase), synthesis mula sa acetoacetyl-CoA at isa pang molekula ng acetyl-CoA ꞵ-hydroxy-ꞵ-methylglutaryl-CoA ay posible.

Sa pagbawas ng HMG (ꞵ-hydroxy-ꞵ-methyl-glutaryl-CoA) sa pamamagitan ng pag-alis ng fragment ng HS-CoA na may pakikilahok ng NADP-depend hydroxymethyl-glutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase), ang unang tagapamagitan, ang prutas ng kolesterol (meval) )

Sa yugto ng synthesis ng isopentinyl pyrophosphate, isinasagawa ang apat na operasyon. Sa pamamagitan ng mevalonate kinase (at pagkatapos ay phosphomevalonate kinase), ang Mevalonate 1 at 2 ay na-convert sa pamamagitan ng dobleng paulit-ulit na phosphorylation sa 5-phosphomevalonate, at pagkatapos ay sa 5-pyrophosphomevalonate, na nagiging 3-phospho-5-pyrophosphomevalonate sa 3 yugto (posporasyon sa ika-3 na carbon atom) (sa pakikilahok ng kinase enzyme).

Ang huling operasyon ay ang decarboxylation at dephosphorylation na may pagbuo ng isopentinyl pyrophosphate (pinasimulan ng paglahok ng enzyme pyrophosphomevalonate decarboxylase).

Sa synthesis ng squalene, ang paunang isomerization ng isopentenyl pyrophosphate upang dimethylallyl pyrophosphate ay nangyayari (sa ilalim ng impluwensya ng isopentyl phosphatisomerase), pagkatapos ay isopentenyl pyrophosphate condenses na may dimethylallyl pyrophosphate (isang electronic bond ay nabuo sa pagitan ng C₅ una at C₅ pangalawang sangkap) na may pagbuo ng geranyl pyrophosphate (at pag-alis ng molekula ng pyrophosphate).

Sa susunod na hakbang, ang isang bono ay nabuo sa pagitan ng C₅ isopentenyl pyrophosphate at C₁₀ geranyl pyrophosphate - bilang isang resulta ng paghalay ng una sa pangalawa, nabuo ang farnesyl pyrophosphate at ang susunod na molekula ng pyrophosphate ay tinanggal mula sa C₁₅.

Ang yugtong ito ay nagtatapos sa paghalay ng dalawang farnesyl pyrophosphate molekula sa zone C₁₅- C₁₅ (sa batayan ng ulo-sa-ulo) na may pag-alis ng 2 mga molekulang pyrophosphate nang sabay-sabay. Para sa kondensasyon ng parehong mga molekula, ginagamit ang mga rehiyon ng mga grupo ng pyrophosphate, kung saan ang isa ay agad na na-clear, na humahantong sa pagbuo ng presquale pyrophosphate. Sa panahon ng pagbawas ng NADPH (sa pagtanggal ng pangalawang pyrophosphate), ang intermediate na sangkap na ito (sa ilalim ng impluwensya ng squalene synthase) ay nagiging squalane.

Mayroong 2 operasyon sa synthesis ng lanosterol: ang una ay nagtatapos sa pagbuo ng squalene epoxide (sa ilalim ng impluwensya ng squalene epoxidase), ang pangalawa - kasama ang pag-ikot ng squalene epoxide sa panghuling produkto ng entablado - lanosterol. Ang paglipat ng isang pangkat na metil mula sa C₁₄ sa C₁₃, at mula sa C₈ sa C₁₄ alam ang oxidosqualene-lanosterol cyclase.

Ang huling yugto ng synthesis ay nagsasama ng isang pagkakasunud-sunod ng 5 operasyon. Bilang resulta ng oksihenasyon ng C₁₄ Ang pangkat na methyl ng lanosterol ay gumagawa ng isang tambalang tinatawag na 14-desmethylanosterol. Matapos ang pag-alis ng dalawang higit pang mga grupo ng methyl (sa C₄) ang sangkap ay nagiging zymosterol, at bilang isang resulta ng pag-aalis ng dobleng bono C₈= C₉ sa posisyon C₈= C₇ ang pagbuo ng δ-7,24-cholestadienol ay nangyayari (sa ilalim ng pagkilos ng isomerase).

Matapos ilipat ang dobleng bond C₇= C₈ sa posisyon C₅= C₆ (sa pagbuo ng desmosterol) at ang pagpapanumbalik ng dobleng bono sa kadena, ang pangwakas na sangkap ay nabuo - kolesterol (o sa halip, kolesterol). Ang "δ" 24-reductase enzyme ay "nagmumuno" sa huling yugto ng synthesis ng kolesterol.

Ano ang nakakaapekto sa uri ng kolesterol?

Dahil sa mababang pag-agaw ng mababang mga molekular na timbang na lipoproteins (LDL), ang kanilang pagkahilig na pagyamanin ang mga crystal ng kolesterol (kasama ang pagbuo ng mga plaka ng atherosclerosis sa mga arterya na nagpapataas ng posibilidad ng mga komplikasyon ng cardiac at vascular), ang mga lipoproteins ng kategoryang ito ay madalas na tinatawag na "nakakapinsalang kolesterol", habang ang mataas na lipoproteins na may molekular na timbang (HDL) na may kabaligtaran na mga katangian (nang walang panganib ng atherogenicity) ay tinatawag na kolesterol na "kapaki-pakinabang."

Isinasaalang-alang ang kaugnayan ng panukalang ito (ang katawan ay hindi maaaring maging kapaki-pakinabang na walang pasubali o eksklusibo na nakakapinsala), gayunpaman, ang mga hakbang ay kasalukuyang iminungkahi para sa mga taong may mataas na propensidad para sa vascular pathology upang kontrolin at bawasan ang LDL sa pinakamainam na antas.

Sa pamamagitan ng isang figure sa itaas na 4.138 mmol / l, inirerekomenda ang pagpili ng diyeta upang mabawasan ang kanilang antas sa 3.362 (o mas kaunti), isang antas sa itaas na 4.914 ay nagsisilbing isang indikasyon para sa pagreseta ng therapy sa artipisyal na bawasan ang kanilang paggamit ng mga gamot.

Ang pagtaas ng bahagi ng dugo ng "masamang kolesterol" ay sanhi ng mga kadahilanan:

• mababang aktibidad ng katawan (pisikal na hindi aktibo),
• overeating (pag-asa sa pagkain), pati na rin ang mga kahihinatnan nito - labis na timbang o labis na labis na katabaan,
• hindi balanseng mga diyeta - na may isang nakararami na trans fats, madaling natutunaw na karbohidrat (sweets, muffins) sa pagkasira ng nilalaman ng pectin, fiber, bitamina, mga elemento ng bakas, polyunsaturated fatty acid,
• ang pagkakaroon ng pamilyar na pagkalasing sa sambahayan (paninigarilyo, pag-inom ng alkohol sa anyo ng iba't ibang mga inumin, pag-abuso sa droga).

Ang pagkakaroon ng talamak na somatic pathology ay may pantay na makapangyarihang epekto:

• sakit sa gallstone
• ang mga endocrine disorder na may hyperproduction ng mga hormones ng adrenal cortex, kakulangan ng teroydeo o sex hormones, o diabetes mellitus,
• kakulangan sa bato at hepatic na may mga karamdaman ng ilang mga yugto ng synthesis ng "kapaki-pakinabang" lipoproteins na nangyayari sa mga organo na ito,
• namamana dyslipoproteinemia.

Ang estado ng metabolismo ng kolesterol nang direkta ay nakasalalay sa estado ng microflora ng bituka, na nag-aambag sa (o pinipigilan) ang pagsipsip ng mga taba sa pagkain, at nakikilahok din sa synthesis, pagbabagong-anyo, o pagkawasak ng mga sterols ng exogenous o endogenous na pinagmulan.

At sa kabaligtaran, upang mabawasan ang tagapagpahiwatig ng "masama" na kolesterol lead:

• pisikal na edukasyon, mga laro, sayawan,
• pagpapanatili ng isang malusog na buhay nang walang paninigarilyo at alkohol,
• tamang pagkain nang walang labis na madaling natutunaw na karbohidrat, na may isang mababang nilalaman ng mga taba ng hayop ng isang puspos na komposisyon - ngunit may isang sapat na nilalaman ng hibla, polyunsaturated fatty acid, lipotropic factor (lecithin, methionine, choline), mga elemento ng bakas, bitamina.

Video mula sa dalubhasa:

Paano ang proseso sa katawan?

Lamang tungkol sa 20% ng kolesterol na pumapasok sa katawan gamit ang pagkain na natupok - gumagawa ito ng natitirang 80% sa kanyang sarili; bilang karagdagan sa atay, ang proseso ng synthesis ay isinasagawa ng makinis na endoplasmic reticulum ng mga cell:

• bituka
• adrenal glandula
• bato
• mga genital gland.

Bilang karagdagan sa klasikal na mekanismo para sa paglikha ng isang molekula ng kolesterol na inilarawan sa itaas, posible din na itayo ito gamit ang isang non-mevalonate na pamamaraan. Kaya, ang isa sa mga pagpipilian ay ang pagbuo ng isang sangkap mula sa glucose (nagaganap sa iba pang mga enzymes at sa ilalim ng iba pang mga kondisyon ng organismo).

Sintesis ng Isopentenyl Pyrophosphate

Ang synthesis ng mevalonate ay nagpapatuloy sa tatlong yugto.

1. Ang pagbuo ng acetoacetyl-CoA mula sa dalawang molekula ng acetyl-CoA gamit ang thiolase enzyme acetoacetyl transferase. Ang reaksyon ay maaaring baligtarin. Nagaganap sa cytosol.
2. Pagbuo ng β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA mula sa acetoacetyl-CoA na may pangatlong acetyl-CoA na gumamit ng hydroxymethylglutaryl-CoA synthase (HMG-CoA synthase). Ang reaksyon ay maaaring baligtarin. Nagaganap sa cytosol.
3. Ang pagbubuo ng mevalonate sa pamamagitan ng pagbawas ng HMG at pag-cleavage ng HS-KoA gamit ang NADP-depend hydroxymethylglutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase). Nagaganap sa GEPR. Ito ang unang praktikal na hindi maibabalik na reaksyon sa kadena ng kolesterol biosynthesis, at nililimitahan din nito ang rate ng biosynthesis ng kolesterol. Nabago ang pagbagsak ng diurnal sa synthesis ng enzyme na ito. Ang aktibidad nito ay nagdaragdag sa pagpapakilala ng mga insulin at teroydeo, bumababa sa gutom, ang pagpapakilala ng glucagon, glucocorticoids.

Stage Scheme:

Mayroong iba pang mga paraan ng synthesizing mevalonate.

Sintesis ng isopentenyl pyrophosphate edit |

Panoorin ang video: How To Lower Cholesterol Levels With 5 juices and drinks to lower bad cholesterol levels (Nobyembre 2024).