Diabetes insipidus: sintomas, paggamot, sanhi, palatandaan

Ang Diabetes insipidus ay isang sakit na nailalarawan sa malubhang polyuria dahil sa kawalan ng kakayahan ng mga bato na mag-concentrate sa ihi dahil sa isang kakulangan o kapansanan na pagkilos ng ADH.

Ang isang pagbawas sa pagtatago o pagkilos ng ADH ay sinamahan ng pagtaas ng pagkawala ng likido (ND), na ang dahilan para sa pangunahing mga pagpapakita ng sakit.

Ang Diabetes insipidus (ND) ay isang kondisyon ng pathological kung saan nawala ang isang malaking halaga ng diluted at hypotonic ihi.

Mga sanhi ng diabetes insipidus

Ang unang lugar sa mga matatanda ay kabilang sa mga pinsala sa craniocerebral at interbensyon ng neurosurgical, samantalang sa pagkabata, ang mga bukal ng CNS ay namamayani (craniopharyngioma, germinoma, glioma, pituitary adenoma). Ang iba pang mga kadahilanan ay maaaring metastases ng malignant neoplasms, vascular lesyon (atake sa puso, pagdurugo, aneurysms), infiltrative lesyon (histiocytosis, tuberculosis, sarcoidosis), nakakahawang sakit (toxoplasmosis, impeksyon sa cytomegalovirus, meningitis, encephalitis). Ang isang autoimmune lesyon ng neurohypophysis sa anyo ng lymphocytic infundibulohypophysitis ay bihirang.

Tungkol sa 5% ng mga pasyente ay may isang pamilyar na anyo ng neurogenic diabetes insipidus na may pamamahalang autosomal. Ang sakit na ito ay sanhi ng isang mutation ng vasopressin precursor gene, prepropressophysin, na matatagpuan sa ika-20 kromosoma.

Ang gitnang diabetes insipidus ay dati nang itinuturing na isang mahalagang sangkap ng DIDMOAD syndrome, o Tungsten syndrome. Ayon sa makabagong data, ang sobrang bihirang sakit na genetic na ito ay nangyayari dahil sa isang mutation ng WFS1 gene sa ika-4 na kromosom na nag-encode ng proteksyon ng tungstamine na proteksyon, na kasangkot sa transportasyon ng mga ion ng calcium sa endoplasmic network ng mga neuron at β-cells ng pancreatic na mga islet. Ang pangunahing sintomas ay ang diyabetis na umaasa sa insulin at ang progresibong pagbawas sa paningin. Ang pinsala sa sentral na sistema ng nerbiyos, kabilang ang diabetes insipidus, ay bubuo sa ibang kalaunan (20-30 taon) at hindi sa lahat ng mga pasyente.

Ang pagkatalo ng hypothalamic-pituitary region na may pag-unlad ng diabetes insipidus kung minsan ay masusunod sa mga bihirang genetic na sakit tulad ng Lawrence-Moon-Barde-Beadle syndrome (maikling tangkad, labis na katabaan, underdevelopment ng isip, retinal pigment degeneration, polydactyly, hypogonadism at urogenital anomalies) Factor ng transkripsyon ng Hesxl.

Ang gestagenic diabetes insipidus ay nagpapakita ng sarili sa panahon ng pagbubuntis. Sa kasong ito, pinalalaki ng inunan ang pagkasira ng ADH, na gumagawa ng enzyme cysteine ​​aminopeptidase, na dinisenyo upang sirain ang oxytocin, ngunit sinisira din ang vasopressin.

Ang Nephrogenic diabetes insipidus sa pinalawak na anyo nito ay mas hindi gaanong karaniwan na hypothalamic-pituitary. Ang congenital nephrogenic diabetes insipidus ay isang bihirang genetic na sakit na sanhi ng insensitivity sa ADH. Ang form na X-link na uring, na sanhi ng mga mutations ng uri ng receptor ng vasopressin 2, ay ihiwalay, at ang autosomal recessive at autosomal dominant mutations ng aquaporin-2 gene (transmembrane water channel ng apical lamad ng pagkolekta ng mga duct epithelial cells) ay kahit na hindi gaanong karaniwan.

Ang nakuha na nephrogenic diabetes insipidus ay nagpapakita ng sarili nang mas madalas kaysa sa congenital, ngunit nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas maliwanag na klinikal na larawan at pagbabalik-balik ng mga karamdaman. Ang kadahilanan nang mas madalas kaysa sa iba ay ang mga paghahanda ng lithium, na maaaring makagambala sa paghahatid ng signal ng intracellular mula sa mga receptor ng vasopressin. Ang Gentamicin, metacyclin, isophosphamide, colchicine, vinblastine tolazamide, phenytoin, norepinephrine (norepinephrine), loop at osmotic diuretics ay may katulad na epekto na may matagal at napakalaking paggamit. Ang mga elemento ng nephrogenic diabetes ay maaaring sundin sa mga karamdaman sa electrolyte (hypokalemia, hypercalcemia), sakit sa bato (pyelonephritis, tubulo-interstitial nephritis, polycystic, postobstructive uropathy), amyloidosis, myeloma, sickle cell anemia at sarcoidosis.

Pathogenesis ng diabetes insipidus

Ang pagtatago ng vasopressin ay kinokontrol ng anterior hypothalamus osmoreceptors, na tumugon sa mga pagbagsak ng osmolality na mas mababa sa 1% ng orihinal. Ang likas na pagkawala ng likido (ihi at pagpapawis, paghinga) ay humantong sa isang unti-unting pagtaas sa osmolality ng plasma ng dugo. Sa pagtaas nito sa 282-285 mosm / kg, ang pagtatago ng vasopressin ay nagsisimulang tumaas. Ang labis na paggamit ng likido at pagbaba sa osmolality ng plasma, sa kaibahan, ay pumipigil sa pagtatago ng ADH, na humahantong sa isang matalim na pagbawas sa reabsorption ng tubig at pagtaas ng output ng ihi.

Gitnang (neurohypophysial) diabetes insipidus

Sa gitnang ND, ang hypotonic polyuria ay sinusunod bilang isang resulta ng ganap o kamag-anak na kakulangan ng ADH pagtatago, sa kabila ng sapat na pagpapasigla ng pagtatago at normal na pagtugon sa bato sa ADH. Ang Central ND ay nahahati sa mga subtypes.

Depende sa antas ng kakulangan sa ADH:

• ang kumpletong gitnang ND ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong kawalan ng kakayahan upang synthesize o ilihim ang ADH,
• hindi kumpleto ang gitnang ND ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na synthesis o pagtatago ng ADH.

Depende sa pagmamana:

• ang sentral na pamilya ND ay isang bihirang patolohiya, na minana ng isang autosomal na nangingibabaw na uri na may iba't ibang mga pattern ng daloy at bubuo sa pagkabata, ang karamihan sa mga genetic na depekto ay nauugnay sa isang pagbabago ng istruktura ng molekulang neurophysin, na marahil ay nakakagambala sa intracellular transportasyon ng prohormone,
• nakuha ang gitnang ND ay lumitaw dahil sa isang bilang ng mga kadahilanan.

Mga sanhi ng gitnang diabetes insipidus

Pangunahing ND (hindi nakuha)

Pangalawang ND (nakuha)

Nephrogenic diabetes insipidus

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na hypotonic polyuria, sa kabila ng isang sapat na antas ng ADH, at ang pangangasiwa ng exogenous ADH ay hindi nakakaapekto sa alinman sa dami ng ihi na excreted o osmolarity nito. Ang Nephrogenic ND ay nahahati sa mga subtyp.

Depende sa antas ng kakulangan sa ADH.

• Ang kumpletong nephrogenic ND ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong kawalan ng kakayahan upang tumugon sa vasopressin kahit na sa mga pharmacological na dosis.
• Ang hindi kumpletong nephrogenic ND ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakayahang tumugon sa mga pharmacological na dosis ng mga paghahanda ng vasopressin.

Depende sa pagmamana.

• Ang henerasyong nephrogenic ND ay nangyayari dahil sa mutations sa dalawang magkakaibang mga zone. Sa 90% ng mga kaso, ang mutation ay nagiging sanhi ng isang paglabag sa pag-andar ng vasopressin V₂ang receptor ng tubule sa bato. Ang pamamaraang pamana sa X-link, recessive, isang babaeng carrier na heterozygous mutation ay maaaring magkaroon ng banayad na mga sintomas ng kapansanan na metabolismo ng tubig na may nocturia, noctidipsia at subnormal na tiyak na gravity ng ihi. Sa 10% ng mga pamilya na may namamana na ND, ang isang mutation ay napansin sa aquaporin-2 gene na matatagpuan sa chromosome 12, rehiyon q13. Ang pagkamamana sa mutation na ito ay maaaring maging autosomal recessive o nangingibabaw.
• Ang nakuha na ND ay nangyayari nang madalas dahil sa hyperkalemia o hypercalcemia. Sa parehong mga kaso, ang aktibidad ng aquaporin-2 sa mga bato ay pinigilan. Ang Lithium ay may katulad na epekto. Ang talamak na kabiguan sa bato at ang hadlang sa ihi ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagbuo ng nephrogenic ND.

Mga Dahilan para sa Kahuli sa Nephrogenic ND

Pangunahing polydipsia

Sa pangunahing polydipsia, ang paggamit ng likido ay una na nadagdagan, na maaaring tawaging "pang-aabuso" ng likido, na kung saan ay pangalawa na sinamahan ng polyuria at pagbaba sa osmolality ng dugo. Ang pangunahing polydipsia ay nahahati sa dalawang uri.

• Ang Dipsogenic ND, kung saan ang osmotic threshold para sa pagpapasigla ng ADH pagtatago ay pinananatili sa isang normal na antas, habang ang isang hindi pangkaraniwang mababang osmotic threshold para sa pag-activate ng uhaw. Ang paglabag na ito ay humahantong sa pare-pareho hypotonic polydipsia, dahil ang serum osmolarity ay pinananatili sa ilalim ng threshold para sa pagpapasigla ng ADH pagtatago.
• Psychogenic polydipsia, kung saan mayroong isang paroxysmal na tumaas na pagkonsumo ng tubig, na naghihimok ng sikolohikal na kadahilanan o sakit sa kaisipan. Hindi tulad ng dipsogenic ND, sa mga kasong ito ay walang pagbaba sa osmotic threshold upang mapukaw ang uhaw.

Mga sintomas at palatandaan ng diabetes insipidus

Tulad ng nabanggit, ang pangunahing sintomas ng diabetes insipidus ay pagkauhaw, polyuria at polydipsia (hindi alintana ang oras ng araw). Mas madalas na ginusto ng mga pasyente na uminom ng malamig na tubig o pinalamig na inumin. Ang pagkauhaw sa gabi at polyuria ay nakakagambala sa pagtulog, at pagbaba ng pagganap at pag-iisip sa aktibidad ng pag-iisip. Ang patuloy na paggamit ng isang malaking halaga ng likido ay unti-unting humahantong sa pag-iwas sa tiyan at pagbaba sa pagtatago ng mga glandula nito, may kapansanan na pagganyak ng gastrointestinal.

Ang edad ng pagsisimula ng nakuha na diabetes insipidus ay maaaring anuman, habang sa mga form na congenital ay may ilang mga pattern.

Diagnosis ng diabetes insipidus

Ang pagtukoy ng sanhi ng polyuria ay madalas na hindi nagiging sanhi ng mga partikular na problema, ngunit kung minsan ito ay isang mahirap na gawain. Kaya, ang pagtuklas ng diabetes sa isang pasyente na may polyuria ay malinaw na nagpapahiwatig ng sanhi nito. Ang pagkakaroon ng isang sakit sa kaisipan sa isang pasyente kasabay ng hypotonic polyuria ay nagmumungkahi ng pangunahing (psychogenic) polydipsia. Sa kabilang banda, ang hypotonic polyuria laban sa background ng nadagdagan na osmolarity ng plasma at mataas na sosa sosa ay hindi kasama ang pagsusuri ng pangunahing polydipsia. Kapag nangyayari ang polyuria pagkatapos ng operasyon o trauma sa rehiyon ng hypothalamic-pituitary, ang diagnosis ng gitnang ND ay halos halata. Sa mga hindi halata na mga kaso, kanais-nais ang mga espesyal na pagsubok.

Matapos ang operasyon sa hypothalamic-pituitary region o pinsala nito, ang paglabag sa balanse ng tubig ay karaniwang nangyayari sa tatlong yugto.

• Ang unang yugto ng lumilipas ND ay nauugnay sa axonal shock at ang kawalan ng kakayahan ng mga selula ng nerbiyal upang mabuo ang potensyal na pagkilos. Nagpakita ito ng sarili sa unang 24 na oras pagkatapos ng isang pinsala at nalutas sa loob ng ilang araw.
• Ang pangalawang yugto ay ipinahayag ng ADH hypersecretion syndrome, nangyayari 5-7 araw pagkatapos ng pinsala at nauugnay sa pagpapalabas ng ADH mula sa mga selula ng nerbiyo synthesizing ADH na nawasak dahil sa trauma (pagkagambala ng trophic, pagdurugo).
• Ang ikatlong yugto ay ang pagbuo ng gitnang ND, kung higit sa 90% ng mga cell na gumagawa ng ADH ay nawasak ng trauma.

Malinaw, ang inilarawan na three-phase dinamics ay hindi sinusunod sa lahat ng mga pasyente - sa ilang mga pasyente lamang ang unang yugto ay maaaring umunlad, sa iba pa - ang una at pangalawa, at sa ilang mga pasyente, ang pinsala sa utak ay nagtatapos sa isang gitnang ND.

Ang prinsipyo ng diagnosis ng gitnang ND ay nabawasan sa pagbubukod ng lahat ng iba pang posibleng mga sanhi ng ND. Sa partikular, ang pagbawas sa dami ng ihi na kinuha gamit ang vasopressin ay hindi kumpirmahin ang pagsusuri ng gitnang ND, dahil ang gayong reaksyon ay nangyayari sa pangunahing polydipsia, sa mga pasyente pagkatapos ng operasyon sa utak, at sa mga pasyente na may positibong balanse ng tubig, sa huli na kaso, ang pagpapanatili ng tubig ay maaaring kahit na pagkalasing ng tubig. Ang isang tiyak na diagnostic na kumbinasyon para sa gitnang ND ay isang kumbinasyon ng hypotonic polyuria laban sa normal o bahagyang nakataas na osmolarity ng dugo at isang napakababang antas ng ADH sa dugo. Hindi tulad ng pangunahing polydipsia, kung saan hindi kailanman nadagdagan ang osmolarity ng dugo, at kung minsan ay nabawasan din ito.

Pagsubok sa paghihigpit ng tubig

Sa panahon ng pagsubok na may paghihigpit sa tubig, ang pagkonsumo ng hindi lamang tubig, kundi pati na rin ang iba pang mga likido ay hindi kasama upang maging sanhi ng pag-aalis ng tubig sa katawan at sa gayon ay bumubuo ng isang sapat na malakas na pampasigla para sa maximum na pagpapasigla ng ADH. Ang tagal sa paglilimita ng paggamit ng likido ay nakasalalay sa rate ng pagkawala ng likido ng katawan, at kadalasan ang pagsubok ay tumatagal mula 4 hanggang 18 na oras. Ipinapayong isagawa ang pagsubok sa isang silid kung saan walang mapagkukunan ng tubig. Bago simulan ang pagsubok, ang pasyente ay dapat ihi, pagkatapos nito dapat itong timbangin. Mula sa sandaling ito, ang timbang ng katawan ng pasyente ay sinusubaybayan tuwing oras, ang dami ng ihi na excreted ay naitala, at ang osmolarity ng ihi ay natutukoy nang bawat oras. Natapos ang pagsubok sa mga sumusunod na kaso:

• umabot sa 3% ang pagbaba ng timbang
• ang pasyente ay nagpakita ng mga palatandaan ng kawalang-tatag sa pag-andar ng cardiovascular system,
• ang pag-ihi ng osmolarity ay nagpapatatag (pagbagsak ng osmolarity sa tatlong magkakasunod na bahagi ng ihi ay hindi lalampas sa 30 mOsm / kg),
• nabuo ang hypernatremia (higit sa 145 mmol / l).

Kapag ang osmolarity ay nagpapatatag o ang pasyente ay nawalan ng higit sa 2% ng timbang ng katawan, isinasagawa ang mga sumusunod na pagsusuri sa dugo:

• nilalaman ng sodium
• osmolarity
• konsentrasyon ng vasopressin.

Pagkatapos nito, ang pasyente ay na-injected na may arginine-vasopressiner (5 yunit) o ​​desmopressin (1 mg) subcutaneously, at ihi osmolarity at ang dami nito ay napagmasdan ng 30, 60 at 120 minuto pagkatapos ng iniksyon. Ang pinakamataas na halaga ng osmolarity (rurok) ay ginagamit upang suriin ang tugon sa pangangasiwa ng arginine-vasopressinar. Para sa pagkumpleto ng pagsusuri, kinakailangan upang pag-aralan ang osmolarity ng plasma sa simula ng pagsubok, pagkatapos bago ang pangangasiwa ng arginine-vasopressin o desmopressin at pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot.

Sa mga pasyente na may matinding polyuria (higit sa 10 l / araw), ipinapayong simulan ang pagsubok sa isang walang laman na tiyan sa umaga, at isinasagawa sa ilalim ng malapit na pagsubaybay sa kalagayan ng pasyente ng mga kawani ng medikal. Kung ang polyuria ay katamtaman, pagkatapos ang pagsubok ay maaaring magsimula mula sa 22 oras, dahil ang paghihigpit ng likido para sa 12-18 na oras ay maaaring kailanganin.

Bago ang pagsubok, kung maaari, ang mga gamot na nakakaapekto sa synthesis at pagtatago ng ADH ay dapat na ipagpapatuloy. Ang mga inuming caffeinated, pati na rin ang alkohol at paninigarilyo, ay kinansela ng hindi bababa sa 24 na oras bago ang pagsubok. Sa panahon ng pagsubok, kinakailangan na maingat na subaybayan ang pasyente, lalo na ang pagpapakita ng mga sintomas na maaaring makapukaw ng pagtatago ng vasopressin laban sa isang background ng normal na osmolarity (halimbawa, pagduduwal, arterial hypotension, o vasovagal reaksyon).

Malusog. Sa mga malulusog na tao, ang paghihigpit ng tubig ay nagpapakinabang sa pagtatago ng ADH at nagiging sanhi ng maximum na konsentrasyon ng ihi. Bilang isang resulta, ang pagpapakilala ng karagdagang ADH o mga analogues nito ay hindi hahantong sa isang pagtaas sa osmolarity ng higit sa 10% sa na puro na ihi.

Pangunahing polydipsia. Kapag ang osmolarity ng ihi ay hindi tumaas sa isang antas na mas mataas kaysa sa osmolarity ng dugo, ang pangunahing polydipsia ay hindi kasama, maliban kung ang paggamit ng likido na nakatago ng pasyente sa panahon ng pagsubok ay ganap na hindi kasama. Sa huling kaso na ito, ni ang osmolarity ng dugo ni ang ihi ng osmolarity ay nagdaragdag nang sapat sa panahon ng pagsubok sa paghihigpit ng tubig.Ang isa pang tagapagpahiwatig ng hindi pagsunod sa mode ng pagsubok ay ang pagkakaiba sa pagitan ng dinamika ng bigat ng katawan at ang pagkawala ng dami ng likido ng katawan - ang porsyento ng pagkawala ng masa ng tubig na nauugnay sa bigat ng katawan ng pasyente ay dapat higit pa o mas mababa sa katumbas ng porsyento ng pagbaba ng timbang ng katawan sa panahon ng pagsubok.

Buong ND. Sa parehong central at nephrogenic ND, sa kaso ng kumpletong ND, ang osmolarity ng ihi ay hindi lalampas sa osmolarity ng plasma sa pagtatapos ng pagsubok na may paghihigpit sa tubig. Ayon sa reaksyon sa pangangasiwa ng arginine-vasopressin o desmopressin, ang dalawang anyo ng ND ay maaaring magkakaiba. Sa nephrogenic ND, ang isang bahagyang pagtaas sa osmolarity ay posible pagkatapos ng pangangasiwa ng arginine-vasopressin o desmopressin, ngunit hindi hihigit sa 10% na nakamit sa pagtatapos ng panahon ng pag-aalis ng tubig. Sa gitnang ND, ang pangangasiwa ng arginine-vasopressin ay nagdudulot ng pagtaas sa osmolarity ng ihi ng higit sa 50%.

Hindi kumpletong ND. Sa mga pasyente na may hindi kumpletong ND, kapwa sa kaso ng gitnang at nephrogenic ND, maaaring lumampas ang osmolarity ng ihi sa pagtatapos ng pagsubok na may paghihigpit sa tubig. Kasabay nito, sa gitnang ND, ang antas ng plasma ADH ay mas mababa kaysa sa inaasahan na may sinusunod na antas ng osmolarity, habang may nephrogenic ND sila ay sapat sa bawat isa.

Hypertonic Sodium Chloride Infusion

Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan upang pag-iba-iba ang hindi kumpleto na ND mula sa pangunahing polydipsia.

Pamamaraan at Pagsasalin

Sa panahon ng provocative test na ito, ang isang 3% sodium chloride solution ay iniksyon ng intravenously sa rate na 0.1 ml / kg bawat minuto para sa 1-2 na oras. Pagkatapos ang ADH nilalaman ay natutukoy kapag ang antas ng osmolarity at sodium na plasma ay hindi umabot sa> 295 mOsm / l at 145 mEq / l, ayon sa pagkakabanggit.

Sa mga pasyente na may nephrogenic ND o pangunahing polydipsia, ang isang pagtaas sa serum ADH bilang tugon sa isang pagtaas sa osmolarity ay magiging normal, at sa mga pasyente na may gitnang ND, isang subnormal na pagtaas sa pagtatago ng ADH ay naitala o wala.

Paggamot sa pagsubok

Ang pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan sa pag-iba-ibahin ang isang hindi kumpletong gitnang ND mula sa isang hindi kumpletong nephrogenic ND.

Pamamaraan at Pagsasalin

Magtalaga ng isang pagsubok sa paggamot na may desmopressin sa loob ng 2-3 araw. Ang paggamot na ito ay nag-aalis o binabawasan ang mga pagpapakita ng gitnang ND at hindi nakakaapekto sa kurso ng nephrogenic ND. Sa pangunahing polydipsia, ang appointment ng isang paggamot sa pagsubok ay hindi nakakaapekto sa pagkonsumo ng tubig, kahit na kung minsan ay may gitnang ND, ang pasyente ay maaaring magpatuloy na ubusin ang isang nadagdagang halaga ng tubig.
Una sa lahat, dapat mong tiyakin na ang pasyente ay may polyuria.

Ang pasyente ay umiiwas sa paggamit ng likido hanggang sa pagbawas ng timbang ng katawan ng higit sa 5% ng paunang o pagkauhaw ay hindi mapapansin. Para sa mga ito, sa karamihan ng mga kaso, sapat na 8-12 na oras.Sa mga malulusog na tao, sa ilalim ng mga kondisyong ito, isang unti-unting pagbaba sa dami at pagtaas sa konsentrasyon at kamag-anak na density ng ihi ay nangyayari, habang sa mga pasyente na may diabetes insipidus, ang dami ng ihi na excreted ay hindi nagbabago nang malaki, at ang osmolality nito ay hindi lalampas sa 300 mosm / l Ang isang pagtaas sa osmolality ng ihi hanggang sa 750 mosm / l ay nagpapahiwatig ng neurogenic diabetes insipidus.

Kapag nagpapakilala sa nephrogenic diabetes insipidus ay nangangailangan ng isang komprehensibong pagsusuri sa kondisyon ng mga bato, ang pagbubukod ng mga kaguluhan sa electrolyte.

Ang isang maingat na koleksyon ng kasaysayan ng pamilya, pagsusuri sa mga kamag-anak ng pasyente ay nagpapahintulot sa amin na makilala at pag-iba-iba ang mga form na congenital ng diabetes insipidus.

Paggamot para sa diabetes insipidus

Sapat na paggamit ng tubig

Ang mga pasyente na may banayad na pagpapakita ng ND (pang-araw-araw na diuresis ay hindi lalampas sa 4 l) at ang napanatili na mekanismo ng pagkauhaw ay hindi kailangang magreseta ng therapy sa droga, sapat na hindi limitahan ang paggamit ng likido.

Central ND. Magreseta ng isang analog ng vasopressin - desmopressin.

Mga Gawa pangunahin sa V₂-Receptor sa bato at kaunting epekto sa mga receptor ng V₁ vasopressin sa mga vessel. Bilang isang resulta, ang gamot ay may isang nabawasan na hypertensive effect at pinahusay ang antidiuretic. Bilang karagdagan, mayroon siyang isang nadagdagan na kalahating buhay.

Ang gamot ay maaaring inireseta ng 2 beses sa isang araw sa pantay na dosis, at ang epektibong dosis sa iba't ibang mga pasyente ay nag-iiba sa isang malawak na saklaw:

• oral dosis na 100-1000 mcg / araw,
• intranasal dosis ng 10-40 mcg / araw,
• subcutaneous / intramuscular / intravenous dosis na 0.1 hanggang 2 mcg / araw.

Nephrogenic ND

• Ang ugat na sanhi ng sakit (metabolic o gamot) ay tinanggal.
• Ang mga mataas na dosis ng desmopressin ay minsan ay epektibo (halimbawa, hanggang sa 5 mcg intramuscularly).
• Pagkonsumo ng sapat na dami ng likido.
• Ang mga diuretics ng Thiazide at prostaglandin inhibitors, tulad ng indomethacin, ay maaaring maging epektibo.

Ang psychogenic polydipsia ay mahirap gamutin at nangangailangan ng paggamot ng isang psychiatrist.

Kung ang gitnang diabetes insipidus ay bubuo laban sa background ng potensyal na mababalik na pagbabago sa rehiyon ng hypothalamic-pituitary, ang mga pagtatangka ay dapat gawin sa etiotropic treatment (kirurhiko paggamot o radiation at chemotherapy ng mga bukol, anti-namumula therapy para sa sarcoidosis, meningitis, atbp.).

Ang isang pantay na epektibong paggamot para sa nephrogenic diabetes insipidus ay hindi pa binuo. Kung posible, ang sanhi ng nakuha na sakit ay dapat na maalis (halimbawa, bawasan ang dosis ng mga paghahanda sa lithium). Ang mga pasyente ay ipinakita ng sapat na kabayaran sa likido, paghihigpit ng asin.

Prognosis para sa diabetes insipidus

Ang Diabetes insipidus pagkatapos ng mga operasyon ng neurosurgical at mga traumatic na pinsala sa utak ay madalas na lumilipas, kusang pag-alis ng mga idiopathic form ng sakit.

Ang pagbabala ng mga pasyente na may nakuha na neurogenic diabetes insipidus, bilang isang panuntunan, ay natutukoy ng napapailalim na sakit na humahantong sa pinsala sa hypothalamus o neurohypophysis, at concomitant adenohypophysis kakulangan.

Panoorin ang video: Paa ng Diabetes: Tingnan Maigi - ni Doc Willie at Liza Ong #354 (Mayo 2024).