Ang mga pangunahing epekto ng glucocorticoids

Maraming taon ng karanasan sa mga gamot na glucocorticoid sa iba't ibang mga sakit sa mga bata ay nagpahayag hindi lamang positibo, kundi pati na rin mga negatibong aspeto ng pamamaraang ito ng therapy. Natagpuan na sa ilang mga pasyente, ang masamang reaksyon ay pansamantalang at bahagyang binibigkas sa kalikasan at nawawala nang walang isang bakas.

Sa ibang mga bata, pagkatapos ng pag-aalis ng ahente ng glucocorticoid, ang mga komplikasyon na lumitaw, kung minsan ay napakasakit, nagpapatuloy sa maraming taon, at kung minsan sa buong buhay. Ang kalikasan at kalubhaan ng masamang mga reaksyon at komplikasyon ay nakasalalay sa pang-araw-araw na dosis at tagal ng kurso ng paggamot na may mga gamot na glucocorticosteroid, ang edad ng bata at ang mga indibidwal na katangian ng reaktibo ng kanyang katawan.

Ang mga mekanismo ng mga side effects na dulot ng glucocorticosteroids ay kumplikado, dahil ang mga gamot na ito ay sumalakay sa lahat ng aspeto ng mahalagang aktibidad ng katawan ng bata. Gayunpaman, walang alinlangan na maaaring pag-usapan ang tungkol sa mga nakakalason at allergy na mga epekto ng mga gamot na ito, tungkol sa kanilang kakayahang magaspang na lumabag sa estado ng kaligtasan sa sakit, maging sanhi ng pagkasira ng tisyu at pagbawalan ang mga proseso ng pagbabagong-buhay sa kanila, na makabuluhang nakagagalit sa metabolismo. Ang mga masamang reaksyon at komplikasyon sa paggamot ng mga bata na may glucocorticosteroids ay maaaring maging sumusunod.

1.Ang isa sa mga madalas na pagpapakita ng drug hypercorticism na artipisyal na nilikha sa katawan ng bata ay ang Cushoid syndrome: ang pagkakaroon ng timbang na may mga sintomas ng isang kakaibang labis na labis na labis na katabaan (pag-ikot ng mukha, labis na pag-aalis ng taba sa mukha, leeg, balikat, tiyan) na kasabay ng hypertrichosis, pagpapawis o tuyo na balat, ang pigmentation nito, nadagdagan ang vascular pattern ng balat, ang hitsura ng acne at striae.

Ang nadagdagan na pag-aalis ng taba (lalaki na uri ng labis na katabaan) ay nauugnay sa catabolic effect ng mga gamot na glucocorticosteroid, nadagdagan ang mga proseso ng gluconeogenesis, at ang pag-convert ng mga karbohidrat sa fats. Mahalaga rin ang paglanghap ng mga proseso na nagpapalusog ng taba na pinasigla ng paglago ng hormone.

2. Ang isang madalas na salungat na reaksyon sa pangangasiwa ng glucocorticosteroids ay ang tinatawag na steroid gastritis, na kung saan ay nahayag sa pamamagitan ng isang pagkasira sa ganang kumain, heartburn, pagduduwal, kung minsan ay pagsusuka, acid belching, sakit sa epigastric na rehiyon.

Ang isang komplikasyon sa anyo ng pagguho at ulser ng tiyan at duodenum ay posible din (maaari rin silang maganap sa maliit at malalaking bituka). Ang mga sakit sa sikmura at bituka ay minsan kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo at pagbubutas. Dapat pansinin na ang mga ulser sa tiyan at bituka sa mga unang yugto ng kanilang pagbuo ay maaaring asymptomatic, at ang isang tanda ng kanilang pag-iral ay isang positibong reaksyon sa dugo ng okultiko sa mga feces.

Mas madalas, ang mga komplikasyon sa gastrointestinal ay lilitaw pagkatapos kumuha ng mga gamot na glucocorticosteroid sa loob, bagaman ang kanilang pag-unlad ay hindi kasama sa pangangasiwa ng parenteral ng mga gamot na ito. Ang paglitaw ng proseso ng ulcerative ay pinaka-malamang kapag inireseta ang prednisone at prednisone, lalo na sa pagsasama sa iba pang mga ahente ng ulcerogenic (immunosuppressants, acetylsalicylic acid, tetracyclines, atbp.).

Ang iba pang mga kadahilanan ay nag-aambag sa pag-unlad ng ulser:

· Kumuha ng glucocorticosteroids bago kumain,

Pangmatagalang pangangasiwa ng mga mataas na dosis ng mga gamot na ito nang walang pagkagambala sa paggamot,

· Ang hindi pagsunod sa diyeta sa kurso ng glucocorticosteroid therapy (paggamit ng maanghang at nakakainis na pagkain, pampalasa, malamig o mainit na pagkain, atbp.).

Ang mga glucocorticosteroids ay sanhi ng pagbuo ng mga ulser ng tiyan at bituka dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:

· Pinatataas nila ang kaasiman at pagtatago ng gastric juice at sa parehong oras ay nakakagambala sa pagbuo ng uhog, na pinoprotektahan ang mauhog na lamad ng tiyan at bituka mula sa mga nakasisirang epekto (ang synthesis ng polysaccharides na bumubuo sa mauhog na lamad ng tiyan at bituka ay inalis).

· Ang Glucocorticosteroids ay nagpapahina sa mga proseso ng pagpapagaling ng mga micro- at macro ulcers ng tiyan at mga bituka, iyon ay, sa ilalim ng kanilang impluwensya ang paglaganap ng mga selula ng glandular at nag-uugnay na tisyu ng mga pader ng mga organo na ito ay hinarang. Ang kurso ng asymptomatic (walang sakit) ng proseso ng ulcerative ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang ulceration ay nangyayari laban sa background ng anti-namumula epekto ng mga gamot na glucocorticosteroid.

3. Sa proseso ng pagkuha ng mga gamot na glucocorticosteroid, ang exacerbation ng focal impeksyon (tonsillitis, sinusitis, pagkabulok ng ngipin, cholecystitis at iba pa), ang pangkalahatan ng nakakahawang proseso ay maaaring sundin. Ang mga kaso ng pneumonia at pulmonary suppuration ng autoinfectious origin, exacerbation ng mga malalang sakit (hepatitis, cholecystitis, pancreatitis, tuberculosis at iba pa) ay inilarawan.

Nabanggit na ang appointment ng mga glucocorticosteroids ay nagiging sanhi ng isang mas malubhang kurso ng mga impeksyon sa viral sa mga bata, kapansin-pansing pinalala ang bisa ng pagbabakuna. Ang mga epekto na nakalista sa itaas ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kakayahan ng glucocorticosteroids upang sugpuin ang systemic at lokal na mga reaksyon sa pagtatanggol.

4. Sa paggamot na may glucocorticosteroids, posible ang mga pagbabago sa kaisipan at emosyonal na globo: emosyonal na kakayahang umangkop, logorrhea, pag-iingat sa psychomotor, kaguluhan sa pagtulog. Ang mga pagbabagong ito sa mga bata ay mababalik.

5. Ang isang madalas na salungat na reaksyon na may glucocorticosteroid therapy ay isang pagtaas sa presyon ng dugo. Matapos mailabas mula sa ospital, ang arterial hypertension sa mga pasyente ay pumasa, kahit na sa ilang mga bata ang pagtaas ng presyon ng dugo ng 15 - 20 mm RT. Art. nagpapatuloy ng 1 hanggang 3 taon sa kawalan ng anumang mga reklamo (A. V. Dolgopolova, N. N. Kuzmina, 1963).

Ang mekanismo ng arterial hypertension sa drug hypercorticism ay nananatiling hindi malinaw. Mas madalas, ang gayong reaksyon ay naitala sa prepubertal at pagbibinata.

6. Ang ilang mga glucocorticosteroids (cortisone, hydrocortisone, prednisone, prednisone) ay may kakayahang mapanatili ang sodium at tubig sa katawan ng pasyente, na nag-aambag sa hitsura ng edema at pagtaas sa timbang ng katawan. Ang nasabing mga glucocorticosteroid na gamot bilang dexamethasone, triamcinolone, methylprednisolone ay hindi nag-antala ng sodium at tubig.

7.Sa napakalaking at matagal na glucocorticosteroid therapy sa mga kabataan na kabataan, ang mga karamdaman sa endocrine ay madalas na sinusunod: ang pagkaantala sa hitsura ng unang regla, ang kanilang iregularidad, kapag naitatag na. Kinakailangan na mabilang ito at nang walang mahigpit na mga pahiwatig ay hindi inireseta ang mga gamot na ito sa mga batang babae sa panahon ng pagdadalaga, kanselahin ang mga ito kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng mga negatibong penyang ito.

8. Ang panitikan ay nagbibigay ng katibayan na sa ilalim ng impluwensya ng pangmatagalang pangangasiwa ng mga gamot na glucocorticosteroid, maaaring maganap ang paglala ng paglago ng katawan ng bata. Ang kababalaghan na ito ay ipinaliwanag ng epekto ng pagbawalan ng glucocorticosteroids sa paggawa ng hormon ng paglago ng pituitary gland at pagbuo ng somatomedin sa atay, isang pagtaas sa mga proseso ng catabolic sa mga tisyu, kabilang ang buto.

9. Sa pagkabata, ang diabetes mellitus ay maaaring bumuo mula sa impluwensya ng glucocorticosteroids mula sa prediabetes.

Ang mekanismo ng pagbuo ng diabetes diabetes ay nauugnay sa mga tampok ng pagkilos ng mga gamot na glucocorticosteroid sa metabolismo ng karbohidrat: pinipigilan nila ang pag-andar ng insular apparatus ng pancreas, pinasisigla ang paggawa ng mga protina na nagbubuklod ng insulin, isinaaktibo ang proseso ng pagbuo ng glucose mula sa mga amino acid at sa parehong oras ay pinapahina ang paggamit ng mga carbohydrates ng mga tisyu.

Sa huli, ang hyperglycemia at glucosuria ay bubuo, at sa mga bata na may namamana na kahinaan ng insular apparatus - diabetes. Sa karamihan ng mga pasyente, pagkatapos ng pag-aalis ng glucocorticosteroids, ang metabolismo ng karbohidrat ay na-normalize. Ang Dexamethasone ay nakapagdudulot lalo na binibigkas na mga pagkagambala sa metabolismo ng karbohidrat, mas mababa sa triamcinolone, methylprednisolone, prednisolone, prednisone. Ang minimal na diyabetisidad ay katangian ng cortisone at hydrocortisone.

10. Ang isang madalas na salungat na reaksyon ng katawan ng bata sa pangangasiwa ng glucocorticosteroids ay nadagdagan ang paglabas ng potasa sa ihi at pagbuo ng hypokalemic syndrome.

Mga palatandaan ng huli: pakiramdam ng kahinaan, kalungkutan, pagkawala ng tono ng kalamnan at lakas (minsan paresis ng mga limbs), pagpapahina ng myocardial function, cardiac arrhythmia, pagduduwal, pagsusuka, tibi.

Ang posibilidad ng pagbuo ng isang hypokalemic syndrome ay nagdaragdag kasama ang pangangasiwa ng glucocorticosteroids kasabay ng mga glycosides ng cardiac at diuretics, habang binabalewala ang diyeta ng potasa at hindi sapat na kabayaran para sa mga pagkalugi sa parmasyogiko dahil sa karagdagang pangangasiwa ng mga gamot na naglalaman ng potassium na naglalaman ng potassium.

11. Maraming mga obserbasyon sa klinikal ang naipon na nagpapahiwatig ng mga negatibong epekto ng mga gamot na glucocorticosteroid sa sistema ng balangkas ng isang lumalagong katawan ng bata. Ang Steroid osteopathy ay ipinahayag sa hitsura ng osteoporosis ng higit sa lahat mahaba ang tubular na mga buto, buto-buto at mga vertebral na katawan. Kadalasan, ang pag-unlad ng epiphyseal cartilage ay nabalisa, kung minsan ay lumilitaw ang mga palatandaan ng aseptic nekrosis ng mga buto.

Ang isang napaka-seryosong komplikasyon ay brevispondylia: ang pagbuo ng mga isda vertebrae (dahil sa pagkawasak ng mga vertebral na katawan at intervertebral disc), na sinundan ng posibleng paglabag sa mga ugat ng nerbiyos, bali ng gulugod, compression ng spinal cord.

Ang Steroid osteopathy ay ang resulta ng matinding paglabag sa synthesis ng mga istruktura ng protina ng tisyu ng buto (isang pagbawas sa dami ng collagen, mucopolysaccharides, hexosamine), nadagdagan ang mga proseso ng reabsorption ng kaltsyum mula sa tisyu ng buto at labis na paglabas nito at posporus sa ihi. Ang mga proseso ng reparative sa tissue ng buto ng mga pasyente na may steroid osteopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo at tagal.

12. Sa ilang mga pasyente, ang myopathy ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot na glucocorticosteroid.

Sintomas ng kanya: kahinaan ng kalamnan (higit sa lahat sa proximal na mas mababang mga paa't kamay at mga kalamnan ng trunk), hypotension, nabawasan ang mga refone ng tendon. Sa pagsusuri, maaari mong mapansin ang mga palatandaan ng hypertrophy ng kalamnan, lalo na ng mga mas mababang paa't kamay (nilalaman ng glycogen sa mga kalamnan ay nagdaragdag). Ang paglabag sa istraktura ng neuromuscular synapses ay napatunayan. Ang Triamcinolone na naglalaman ng fluorine ay madalas na nagiging sanhi ng myopathy. Steroid myopathy pagkatapos ng pag-alis ng gamot ay unti-unting nawala, at ang pag-andar at istraktura ng mga kalamnan ay naibalik sa pamamagitan ng lukab.

13. Ang paggamit ng glucocorticosteroids (lalo na sa mga kaso ng pangmatagalang pangangasiwa ng napakalaking dosis ng mga gamot) ay puno ng panganib ng mga komplikasyon mula sa organ ng pangitain sa anyo ng pag-ulap ng lens at glaucoma. Ang mga pagbabago sa lens ay maaaring hindi maibabalik dahil sa encapsulation ng aqueous humor, compaction of the back of it. Ang glaucoma sa pagkabata ay bihirang.

14. Bagaman ang mga gamot na glucocorticosteroid ay isang malakas na therapeutic factor sa mga alerdyi, sa ilang mga kaso sila mismo ay gumagawa ng mga reaksiyong alerdyi, hanggang sa anaphylactic shock. Ang ganitong mga reaksyon ay madalas na nangyayari sa paulit-ulit na kurso ng glucocorticosteroid therapy at ipapakita ang kanilang mga sarili sa anyo ng urticaria, edema ni Quincke, erythema multiforme, makati na balat at iba pang mga palatandaan.

15. Ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot na glucocorticosteroid at ang nagresultang estado ng parmasyutiko na hypercorticism ay puno ng panganib ng pagsugpo ng pag-andar ng cortical layer ng adrenal glands at compensatory restructuring ng hypothalamic-gynephysial-adrenal system.

Laban sa background na ito, na may isang biglaang pag-alis ng gamot, ang withdrawal syndrome ay maaaring umunlad sa anyo ng isang pag-atake ng matinding kahinaan, kahinaan, sakit ng ulo, nabawasan ang pag-iisip at pisikal na pagganap, at isang katamtamang pagtaas ng temperatura ng katawan.

Ang withdrawal syndrome ay lalong mapanganib sa mga kaso kapag ang pangangasiwa ng mga malalaking dosis ng glucocorticosteroids ay tumigil nang walang anumang paunang paghahanda ng katawan ng pasyente, lalo na, nang walang isang unti-unting pagbaba sa pang-araw-araw na dosis ng gamot, ang pagpapakilala ng mga ahente ng chemotherapeutic na nagpapasigla sa pag-andar ng adrenal cortex.

Sa gayon, ang pangkat ng mga gamot na glucocorticosteroid ay nailalarawan hindi lamang sa pamamagitan ng malakas na epekto ng therapeutic sa katawan ng pasyente, kundi pati na rin ng maraming negatibong phenomena, ang kalubhaan at kakanyahan kung saan nakasalalay sa parehong gamot mismo, ang pamamaraan ng paggamit nito, edad at kasarian ng bata, at iba pang mga kadahilanan, sa kasamaang palad hindi pa nag-aral.

Ang pharmacological therapy para sa HA ay maaaring maging masinsinan (panandaliang), limitado (sa ilang araw o buwan) at pangmatagalang (paggamot sa loob ng ilang buwan, taon, o kahit na pangmatagalan).

Hindi nahanap ang iyong hinahanap? Gamitin ang paghahanap:

Mga side effects ng systemic glucocorticoids

Talaan ng mga nilalaman

Mga epekto
■ Pagpapakita ng pag-andar at pagkasayang ng adrenal cortex, pag-asa sa steroid, "withdrawal syndrome" (exacerbation ng pinagbabatayan na sakit, kakulangan ng adrenal). Ang pangmatagalang therapy na may systemic glucocorticoids, lalo na isinasagawa nang hindi isinasaalang-alang ang mga physiological circadian rhythms ng kanilang pagtatago, ay humantong sa pagsugpo at pagkasayang ng adrenal cortex. Para sa kumpletong pagsugpo ng adrenal cortex sa isang may sapat na gulang na pasyente, ang pang-araw-araw na dosis ng exogenous glucocorticoid ay dapat na 10-20 mg sa mga tuntunin ng prednisone. Ang pagbaba ng pag-andar ng adrenal cortex ay nagsisimula sa ika-4 - ika-7 araw ng pang-araw-araw na paggamit ng mga doses na dosis ng glucocorticoids kapag inireseta ang mga ito sa umaga at mula sa ika-2 araw kung inireseta sila sa gabi. Ang epekto na ito ay pinaka-katangian ng pang-kilos na oral glucocorticoids at paghahanda ng depot. Upang maibalik ang normal na pag-andar ng secretory ng adrenal cortex, hindi bababa sa 6,9 na buwan ang kinakailangan, at ang sapat na tugon sa mga stress ay hanggang sa 1-2 taon.

■ Manipis sa balat, striae, pagkakalbo.
■ Osteoporosis, bali at aseptiko nekrosis ng mga buto, pag-iwas sa retardation. Ang Osteoporosis ay bubuo sa 30-50% ng mga pasyente at ang pinaka-seryosong komplikasyon ng glucocorticoid therapy. Ito ay dahil sa kanilang negatibong epekto sa pagbuo ng tissue ng buto at ang pag-activate ng resorption nito. Madalas na bubuo sa mga kababaihan sa panahon ng postmenopausal. Bilang isang patakaran, ang osteoporosis ay nakakaapekto sa mga gitnang bahagi ng balangkas (gulugod, buto ng pelvic, buto-buto) at unti-unting kumalat sa peripheral na mga buto (kamay, paa, atbp.) Ang mga klinikal na pagpapakita nito ay sakit sa gulugod at mga kasukasuan ng balakang, nabawasan ang paglaki at fractures ng gulugod (mas mababang thoracic at lumbar). mga kagawaran), mga buto-buto, leeg ng femoral, na nagmula sa mga menor de edad na pinsala o kusang. Upang gamutin ang komplikasyon na ito, ginagamit ang paghahanda ng kaltsyum, bitamina D3, calcitonin, at bisphosphonates. Ang tagal ng naturang therapy ay dapat na maraming taon.
• Myopathy, pag-aaksaya ng kalamnan, myocardial dystrophy. Ang mga myopathies ng Steroid ay nahayag sa pamamagitan ng kahinaan at pagkasayang ng mga kalamnan ng kalansay, kabilang ang mga kalamnan ng paghinga (intercostal na kalamnan, diaphragm), na nag-aambag sa pagbuo ng pagkabigo sa paghinga. Kadalasan, ang komplikasyon na ito ay nagiging sanhi ng triamcinolone. Ang mekanismo ng pag-unlad ng myopathies ay nauugnay sa negatibong epekto ng glucocorticoids sa protina at mineral na metabolismo. Ang mga anabolic steroid at paghahanda ng potasa ay ginagamit para sa kanilang paggamot.
■ Ang hypokalemia, sodium at pagpapanatili ng tubig, edema ay mga pagpapakita ng mga epekto ng mineralocorticoid ng glucocorticoids.
■ Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring sundin sa mga pasyente na kumukuha ng mga glucocorticoids sa loob ng mahabang panahon. Ito ay dahil sa pagtaas ng sensitivity ng vascular wall sa catecholamines, sodium at pagpapanatili ng tubig.
■ Pinsala sa pader ng vascular na may pagbuo ng "steroid vasculitis" ay madalas na sanhi ng mga fluorinated na gamot (dexamethasone at triamcinolone). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular. Ito ay ipinapakita sa pamamagitan ng pagdurugo sa balat ng mga bisig, mauhog lamad ng bibig lukab, conjunctiva ng mga mata, epithelium ng gastrointestinal tract. Para sa paggamot, ang mga bitamina C at P, pati na rin ang mga anti-bradykinin vascular agents ay ginagamit.
■ Ang pagtaas ng coagulability ng dugo ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga clots ng dugo sa malalim na veins at thromboembolism.
■ Ang pagbagal ng pagbabagong-buhay ng tissue dahil sa mga epekto ng anti-anabolic at catabolic sa metabolismo ng protina - binabawasan ang synthesis ng protina mula sa mga amino acid, pagpapahusay ng pagkasira ng protina.
■ Steroid ulser ng tiyan at bituka, gastrointestinal dumudugo. Ang mga ulser ng Steroid ay madalas na walang asymptomatic o asymptomatic, na nagpapakita ng pagdurugo at pagbubutas. Samakatuwid, ang mga pasyente na tumatanggap ng oral glucocorticoids sa loob ng mahabang panahon ay dapat suriin nang pana-panahon (fibroesophagogastroduodenoscopy, fecal occult blood test). Ang mekanismo ng pagkilos ng ulcerogenic ng glucocorticoids ay nauugnay sa kanilang catabolic effect at pagsugpo sa syntag ng prostaglandin at binubuo sa pagdaragdag ng pagtatago ng hydrochloric acid, binabawasan ang pagbuo ng uhog at pagbawalan ang pagbabagong-buhay ng epithelium. Ang komplikasyon na ito ay mas madalas na sanhi ng prednisone.
■ Pancreatitis, mataba atay, labis na timbang, hyperlipidemia, hypercholesterolemia, taba embolism ay ang resulta ng anabolic epekto ng glucocorticoids sa taba metabolismo - nadagdagan synthesis ng triglycerides, fatty acid at kolesterol, muling pamamahagi ng taba.
■ nadagdagan ang excitability ng CNS, hindi pagkakatulog, pagkasubo, pagkalungkot, psychosis, sintomas ng meningism, mga seizure sa mga pasyente na may epilepsy.
■ Pangunahing subcapsular cataract, glaucoma, exophthalmos.
■ Steroid diabetes, hyperglycemia. Ang mga glucocorticoids ay nagdaragdag ng pagsipsip ng mga karbohidrat mula sa gastrointestinal tract, pinahusay ang gluconeogenesis, bawasan ang aktibidad ng insulin at hexokinase, at bawasan ang sensitivity ng mga tisyu sa insulin at ang kanilang paggamit ng glucose. Para sa paggamot ng diabetes diabetes, ginagamit ang isang diyeta na pinigilan ng karbohidrat, oral drug hypoglycemic, at insulin.
■ Ang paglabag sa panregla cycle, sekswal na pag-andar, naantala ang sekswal na pag-unlad, hirsutism, impaired na pagbuo ng pangsanggol ay nauugnay sa isang pagbawas sa paggawa ng mga sex hormones.
■ Ang pagsugpo sa kaligtasan sa sakit, paglala ng talamak na nakakahawang proseso at nagpapasiklab, kabilang ang tuberculosis, pangalawang impeksyon, pagbuo ng lokal na impeksyon. Bilang isang patakaran, ang mga nakakahawang komplikasyon ay asymptomatic dahil sa anti-namumula na epekto ng glucocorticoids. Ang pag-unlad ng candidiasis ng oral cavity at pharynx ay katangian.
■ Ang sindrom ng Cush (pagpapakilos ng taba mula sa taba ng subcutaneous ng mga limbs, labis na pag-aalis ng taba sa mukha, leeg, sinturon sa balikat at tiyan, hypertrichosis, striae, acne, may kapansanan na pagpapaubaya ng glucose, atbp.).
■ Pagbabago ng Hematologic.
■ Ipinakikita ng neutrophilic leukocytosis nang walang paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa. Ito ay pinaniniwalaan na sila ay dahil sa nakapupukaw na epekto ng mga steroid sa granulopoiesis.

Pag-iwas sa mga komplikasyon

■ Gumamit ng isang pansamantalang (alternating) regimen ng paggamot.
■ Paggamit ng systemic glucocorticoids sa pinakamababang kinakailangang dosis. Para sa mga ito, sa bronchial hika, ang kanilang pangangasiwa ay dapat na pinagsama sa paggamit ng inhaled glucocorticoids na pinagsama sa matagal na kumikilos na β2-adrenergic agonists, theophylline, o mga antileukotriene na gamot.
■ Pangangasiwa ng mga glucocorticoids alinsunod sa pang-araw-araw na ritmo ng pisyolohikal na pagtatago ng cortisol.
■ Ang paggamit ng isang diyeta na mayaman sa protina at kaltsyum, na may paghihigpit ng madaling natutunaw na karbohidrat, asin (hanggang sa 5 g bawat araw) at likido (hanggang sa 1.5 litro bawat araw).
■ Kumuha ng mga tablet na glucocorticoids pagkatapos kumain upang mabawasan ang kanilang ulcerogenikong epekto.
■ Pag-aalis ng paninigarilyo at pag-abuso sa alkohol.

■ Katamtamang di-traumatikong ehersisyo.

Ang konsepto ng glucocorticoids, ang kanilang paggamit bilang mga gamot, pag-uuri ayon sa istraktura at pagkilos. Mga paraan ng regulasyon ng synthesis at pagtatago ng mga hormone ng adrenal cortex Ang mekanismo ng pagkilos ng glucocorticoids, ang pangunahing epekto mula sa kanilang paggamit.

Ang pagsumite ng iyong mabuting gawain sa base ng kaalaman ay madali. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, mag-aaral na nagtapos, batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay labis na nagpapasalamat sa iyo.

Nai-post sa http://www.allbest.ru/

Ministri ng Kalusugan ng Ukraine

Zaporizhzhya State Medical University

Kagawaran ng Pharmacology at Medikal na Reseta

Ayon sa paksa: "Pharmacology"

Sa paksa: "Mga side effects ng glucocorticoids"

Nakumpleto: mag-aaral ng 3rd year

Saiko Roman Eduardovich

1. Pag-uuri ng mga glucocorticoids

2. Ang mekanismo ng pagkilos ng glucocorticoids

3. Ang paggamit ng glucocorticoids

4. Ang mga pangunahing epekto ng glucocorticoids

5. Pag-iwas sa mga epekto ng glucocorticoids

Listahan ng mga sanggunian

1.Pag-uuri ng Glucocorticoidsa

Ang mga glucocorticoids ay mga hormone ng steroid na synthesized ng adrenal cortex. Ang mga natural na glucocorticoids at ang kanilang synthetic analogues ay ginagamit sa gamot para sa kakulangan ng adrenal. Bilang karagdagan, ang ilang mga sakit ay gumagamit ng anti-namumula, immunosuppressive, anti-allergic, anti-shock at iba pang mga katangian ng mga gamot na ito.

Ang simula ng paggamit ng glucocorticoids bilang mga gamot (PM) ay nakakabalik sa 40s. XX siglo. Bumalik sa huli na 30s. sa huling siglo, ipinakita na ang mga hormonal compound ng isang steroid na likas ay nabuo sa adrenal cortex. Noong 1937, ang mineralocorticoid deoxycorticoster ay nahiwalay mula sa adrenal cortex, sa 40s. - glucocorticoids cortisone at hydrocortisone. Ang isang malawak na hanay ng mga parmasyutiko na epekto ng hydrocortisone at cortisone na paunang natukoy na posibilidad ng kanilang paggamit bilang mga gamot. Sa lalong madaling panahon ang kanilang synthesis ay isinasagawa.

Ang pangunahing at aktibong glucocorticoid na nabuo sa katawan ng tao ay hydrocortisone (cortisol), iba pang mga hindi gaanong aktibo ay kinakatawan ng cortisone, corticosterone, 11-deoxycortisol, 11-dehydrocorticosterone.

Ang paggawa ng mga hormone sa pamamagitan ng mga adrenal glands ay nasa ilalim ng kontrol ng gitnang sistema ng nerbiyos at malapit na nauugnay sa pag-andar ng pituitary gland (tingnan ang Fig. 2). Ang adrenocorticotropic pituitary hormone (ACTH, corticotropin) ay isang physiological stimulator ng adrenal cortex. Pinahusay ng Corticotropin ang pagbuo at pagtatago ng glucocorticoids. Ang huli, ay nakakaapekto sa pituitary gland, na pumipigil sa paggawa ng corticotropin at sa gayon binabawasan ang karagdagang pagpapasigla ng mga adrenal glandula (sa prinsipyo ng negatibong puna). Ang matagal na pangangasiwa ng glucocorticoids (cortisone at ang mga analogues nito) sa katawan ay maaaring humantong sa pagsugpo at pagkasayang ng adrenal cortex, pati na rin ang pagsugpo sa pagbuo ng hindi lamang ACTH, kundi pati na rin ang gonadotropic at thyroid-stimulating pituitary hormones.

Fig.Pag-uuri ng mga glucocorticoids at mga pamamaraan para sa kanilang paggamit

Fig.Mga paraan ng regulasyon ng synthesis at pagtatago ng mga hormone ng adrenal cortex

Dahil ang 50s ng huling siglo, ang mga glucocorticoid ay nagsakop ng isang mahalagang lugar sa iba't ibang larangan ng gamot at, higit sa lahat, sa therapeutic practice. Ang synthesis ng mga form ng glucocorticoids para sa intravenous at intramuscular administration ay makabuluhang pinalawak ang mga posibilidad ng glucocorticoid therapy. Sa nakalipas na 15-20 taon, ang aming mga ideya tungkol sa mga mekanismo ng pagkilos ng glucocorticoids ay makabuluhang lumawak, at mayroon ding mga seryosong pagbabago sa mga taktika ng paggamit ng mga glucocorticoids, kabilang ang mga dosage, ruta ng pangangasiwa, tagal ng paggamit at mga kumbinasyon sa iba pang mga gamot.

Ang paggamit ng glucocorticoids sa klinikal na kasanayan ay nagsimula noong 1949, kapag ang mahusay na panandaliang epekto ng cortisone sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis ay unang naiulat. Noong 1950, ang parehong pangkat ng pananaliksik ay nag-ulat sa magagandang resulta ng paggamot ng rheumatoid arthritis, rayuma at iba pang mga sakit sa rayuma na may cortisone at adrenocorticotropic hormone (ACTH). Sa lalong madaling panahon, isang serye ng mga ulat ang nagpakita ng napakatalino na epekto ng glucocorticoid therapy para sa systemic lupus erythematosus (SLE), dermatomyositis, at systemic vasculitis.

Ngayon, ang mga glucocorticoids, sa kabila ng mataas na peligro ng mga side effects (kabilang ang mga seryoso), ay nananatiling pundasyon sa pathogenetic na paggamot ng maraming mga sakit sa rayuma. Bilang karagdagan, malawakang ginagamit ang mga ito sa maraming mga sakit sa hematological, pangunahin at pangalawang glomerulonephritis, pati na rin sa isang bilang ng mga sakit sa gastrointestinal at paghinga, mga kondisyon ng allergy, shocks ng iba't ibang mga pinagmulan at marami pa. Ang synthesis ng glucocorticoids para sa intravenous, intramuscular at intraarticular use ay nagpalawak ng saklaw at taktika ng kanilang paggamit.

Ang mga adrenal corticosteroid ay nahahati sa dalawang pangunahing kategorya - glucocorticoids at mineralocorticoids. Ang dating ay may epekto sa halos lahat ng mga organo at sistema ng katawan, sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa mga intermediate na proseso ng metabolic, immune function at nagpapaalab na reaksyon. Ang pangunahing pag-andar ng mineralocorticoids ay upang ayusin ang metabolismo ng tubig-asin.

Ang laganap na paggamit ng glucocorticoids ay hinikayat ng kanilang malakas na anti-namumula, immunosuppressive at anti-allergic effects.

Sa 1st European Symposium sa glucocorticoid therapy, inirerekomenda na gamitin ang mga termino na glucocorticoids o glucocorticosteroids. Iba pang mga termino - "mga steroid", "corticosteroids", "corticoids" ay masyadong malawak o hindi sapat na tumpak, at samakatuwid ay hindi inirerekomenda na gamitin ang mga ito.

Sa klinikal na kasanayan ngayon, eksklusibo ang synthetic glucocorticoids ay ginagamit, na mayroong isang makabuluhang anti-namumula, immunosuppressive at anti-allergy na may mahina o kahit na zero na mineralocorticoid effects, at samakatuwid ay kabilang sila sa mga pinaka-karaniwang ginagamit na gamot sa iba't ibang larangan ng gamot.

Pag-uuri ng mga glucocorticoids sa pamamagitan ng istraktura ng kemikal

Likas (endogenous) glucocorticoids:

* cortisol * hydrocortisone * hydrocortisone acetate

Sintetikong langis na naglalaman ng glucocorticoids:

* prednisolone * prednisone * methylprednisolone

Sintetiko fluorine na naglalaman ng glucocorticoids:

* dexamethasone * triamcinolone * betamethasone

Pag-uuri ng mga glucocorticoids sa pamamagitan ng tagal ng pagkilos

Maikling kumikilos na gamot (8-12 na oras):

Mga gamot ng average na tagal ng pagkilos (12-36 na oras):

* prednisolone * methylprednisolone * triamcinolone

Mga gamot na matagal na kumikilos (36-72 oras):

* parameterazone * betamethasone * dexamethasone

Ang Depot glucocorticoids ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mahabang pagkakalantad (pag-aalis sa loob ng ilang linggo).

2.Balahiboglucocorticoid anism

Ang hypothalamic-pituitary-adrenal axis ay bumubuo ng isang kumplikadong sistema na kinokontrol ang pagpapalabas ng mga glucocorticoids sa mga kondisyon ng physiological at sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological. Ang paggawa ng cortisol ng adrenal cortex ay kinokontrol ng ACTH, na tinago ng anterior pituitary gland. Ang paglabas ng ACTH, sa turn, ay kinokontrol ng isang corticotropin-releasing hormone, ang pagtatago kung saan ay kinokontrol ng mga sistema ng neurological, endocrine at cytokine sa antas ng periventricular nuclei ng hypothalamus. Ang hormon na pinakawalan ng Corticotropin ay dinadala sa maliit na bahagi sa lokal na portal ng sirkulasyon ng pituitary gland, at pagkatapos ay sa anterior lobe nito, kung saan pinakawalan ng corticotropin na pinakawalan ng hormon ang ACTH pagtatago. glucocorticoid na gamot sa gilid

Ang pang-araw-araw na basal na pagtatago ng cortisol sa mga tao ay halos 20 mg. Bukod dito, ang pagtatago nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabagu-bago sa araw na may pinakamataas na antas sa mga oras ng umaga at mababang halaga sa gabi. Karamihan sa mga sikretong cortisol (tungkol sa 90%) ay nagpapalipat-lipat sa mga globulins ng dugo na corticoid. Ang libreng cortisol ay isang biologically active form ng hormone.

Ang hyperreactivity ng hypothalamic-pituitary-adrenal axis sa kawalan ng pamamaga (halimbawa, sa Cush's syndrome) ay nagdudulot ng immunosuppression at pinatataas ang pagiging sensitibo sa impeksyon. Ang pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal axis, na nagdudulot ng pagtaas sa mga antas ng cortisol at humahantong sa immunosuppression, ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan ng pagkapagod, kabilang ang sakit, emosyonal na trauma, sipon, mahusay na pisikal na bigay, impeksyon, interbensyon sa kirurhiko, paglilimita sa paghihigpit sa calorie ng pagkain at marami pa. Ang endogenous glucocorticoids, kasama ang isang papel na ginagampanan ng homeostatic, ay nagbabago din ng mga tugon na anti-namumula. Ang katibayan ay ipinakita na ang hindi kanais-nais na pagtugon ng endogenous glucocorticoids ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng isang bilang ng mga sistematikong sakit ng nag-uugnay na tisyu o sa pagpapatuloy ng nagpapasiklab na proseso. Sa mga sakit na rayuma tulad ng rheumatoid arthritis, SLE, dermatomyositis at iba pa, ang mga makabuluhang pagbabago ay nagaganap sa hypothalamic-pituitary-adrenal axis, na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na pagtatago ng ACTH na may kaugnayan sa mga nagpapalibot na cytokine, hindi sapat na mababang basal at pinasigla na pagtatago ng cortisol bilang tugon sa pamamaga, pati na rin ang makabuluhang pagbawas androgen.

Ang paggamit ng synthetic glucocorticoids ay humahantong sa pagsugpo ng synthesis at ang pagpapakawala ng parehong corticotropin-releasing hormone at ACTH, at dahil dito, isang pagbawas sa paggawa ng cortisol. Ang pangmatagalang therapy ng glucocorticoid ay nagreresulta sa adrenal pagkasayang at pagsugpo ng axis ng hypothalamic-pituitary-adrenal, na nagiging sanhi ng pagbaba sa kakayahang gumawa ng karagdagang mga endogenous glucocorticoids bilang tugon sa ACTH at mga kadahilanan ng stress.

Sa kasalukuyan, kaugalian na makilala sa pagitan ng dalawang mekanismo ng pagkilos ng glucocorticoids - genomic at non-genomic.

Ang mekanismo ng genomic sa pamamagitan ng pagbubuklod ng mga tiyak na mga receptor ng cytoplasmic ay sinusunod sa anumang dosis at lilitaw nang hindi mas maaga kaysa sa 30 minuto pagkatapos ng pagbuo ng kumplikadong hormon-receptor.

Ang pangunahing mekanismo ng genomic na pagkilos ng glucocorticoids ay ang regulasyon ng transkrip ng mga genes na kumokontrol sa synthesis ng mga protina at DNA. Ang epekto ng glucocorticoids sa mga glucocorticoid receptor (na mga miyembro ng pamilya ng receptor ng lamad) ay humantong sa pagbuo ng isang kumplikadong mga kaganapan na kinasasangkutan ng mga tiyak na messenger RNA, nuclear RNA, at iba pang mga sangkap ng promoter. Ang resulta ng kaskad na ito ay ang pagpapasigla o pagsugpo sa transkripsyon ng gene. Ang mga glucocorticoids ay nakakaapekto sa isang malaking bilang ng mga gen, kabilang ang mga gen na kumokontrol sa pagbuo ng mga cytokine tulad ng IL-la, IL-4, IL-6, IL-9 at gamma interferon. Sa kasong ito, ang mga glucocorticoid ay maaaring parehong mapahusay ang transkripsyon ng mga gene at sugpuin ito.

Kinokontrol din ng Glucocorticoids ang syntular na protina ng cellular. Madali at mabilis ang pagtusok sa pamamagitan ng mga lamad ng cell, bumubuo sila ng mga komplikadong may mga receptor ng steroid sa cytoplasm na lumilipat sa nucleus ng cell, na nagdulot ng transkripsyon sa genetic na aparatong

tiyak na messenger RNA para sa synthesis ng regulasyon na mga peptides at protina, lalo na nauugnay sa isang sistema ng mga enzyme, na, naman, makontrol ang function ng cellular.Ang mga enzymes na ito ay maaaring magsagawa ng parehong mga pagpapasigla at pag-iingat sa pag-andar. Halimbawa, maaari nilang pasiglahin ang paggawa ng mga inhibitory protein sa ilang mga cell, na ganap na pinipigilan ang transkripsyon ng mga gene sa mga cell ng lymphoid, sa ganyang pagbabago ng immune at namumula na mga tugon.

Ang mga glucocorticoids ay nakakaapekto sa cellular at humoral immune function. Ang pag-unlad ng lymphocytopenia sa ilalim ng kanilang impluwensya ay dahil sa pagsugpo sa paggawa at pagpapalabas ng mga cell ng lymphoid mula sa utak ng buto, pagsugpo sa kanilang paglipat at muling pamamahagi ng mga lymphocytes sa iba pang mga seksyon ng lymphoid. Ang mga glucocorticoids ay nakakaapekto sa pakikipag-ugnayan ng kooperatiba ng mga selulang T at B sa tugon ng immune. Nag-iiba silang kumikilos sa iba't ibang mga subpopulasyon ng T-lymphocytes, na nagiging sanhi ng pagbaba sa antas ng mga T-cells na nagdadala ng mga receptor para sa fragment ng IgM Fc, at nang hindi binabago ang antas ng T-lymphocytes na nagdala ng mga receptor para sa IgG Fc fragment. Sa ilalim ng impluwensya ng glucocorticoids, ang mga kakayahan ng proliferative ng T cells ay pinigilan pareho sa vivo at sa vitro. Ang epekto ng mga glucocorticoids sa mga tugon ng B-cell ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga T-cells. Kaya, sa mga pasyente na tumatanggap ng daluyan na dosis ng glucocorticoids, ang mga normal na tugon ng antibody sa pagbabakuna ay sinusunod. Kasabay nito, ang panandaliang pangangasiwa ng malalaking dosis ng glucocorticoids ay nagdudulot ng pagbaba sa mga antas ng serum IgG at IgA at hindi nakakaapekto sa mga antas ng IgM. Ang epekto ng glucocorticoids sa pag-andar ng B-cell ay maaaring ma-mediation dahil sa kanilang epekto sa macrophage.

Hindi tulad ng genomic, non-genomic effects ng glucocorticoids ay ang resulta ng direktang pakikipag-ugnayan ng physicochemical sa biological membranes at / o mga receptor ng lamad na pumipili. Ang mga di-genomic na epekto ng glucocorticoids ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mas mataas na mga dosis at lumilitaw pagkatapos ng ilang segundo o minuto.

Ang di-genomic na anti-namumula na epekto ng glucocorticoids ay nauugnay sa pag-stabilize ng mga lysosomal membranes, isang pagbawas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, isang pagbawas sa paglagos ng capillary at lokal na daloy ng dugo sa mga lugar ng pamamaga, isang pagbawas sa pamamaga ng mga cell ng endothelial, isang pagbawas sa kakayahan ng immune complexes, pagbaluktot ng pagbuo ng basement, pagbaluktot mga vessel sa pokus ng pamamaga at pagbawas sa kanilang pagkamatagusin (bahagyang dahil sa

pagsugpo ng syntaglas ng prostaglandin), isang pagbawas sa bilang ng mga monocytes at mga mononuclear cells sa pokus ng pamamaga, pati na rin ang epekto sa polymorphonuclear leukocytes. Malinaw, ang nangungunang papel sa anti-namumula epekto ng glucocorticoids ay kabilang sa pagsugpo ng paglipat at ang akumulasyon ng mga leukocytes sa foci ng pamamaga. Sa ilalim ng impluwensya ng glucocorticoids, aktibidad ng bactericidal, ang Fc receptor na nagbubuklod at iba pang mga pag-andar ng mga monocytes at macrophage ay nasira, at ang mga antas ng eosinophil, monocytes at lymphocytes sa pagbaba ng sirkulasyon. Bilang karagdagan, ang mga tugon ng cellular sa mga kinins, histamine, prostaglandins, at mga kadahilanan ng chemotactic ay nagbabago, at ang pagpapalabas ng mga prostaglandin mula sa mga stimulated na cell ay bumababa. Ang isang mahusay na pinag-aralan na di-genomic na mekanismo ay nagsasangkot ng pag-activate ng endothelial synthase ng nitric oxide.

Ang dosis ng glucocorticoids ay tumutukoy sa kanilang pagiging epektibo, pati na rin ang dalas at kalubhaan ng mga side effects. Ang genomic effects ng glucocorticoids ay nabuo sa mga minimal na dosis at nadagdagan ng humigit-kumulang na 100 mg ng katumbas na prednisolone bawat araw ay naabot, at manatiling matatag sa hinaharap. Kung kapag gumagamit ng glucocorticoids sa isang dosis ng hanggang sa 30 mg ng katumbas ng prednisolone, ang resulta ng therapeutic ay halos ganap na tinutukoy ng mga mekanismo ng genomic, pagkatapos ay sa isang dosis na higit sa 30 mg ng katumbas na prednisolone na katumbas na hindi genomic na epekto ay naging makabuluhan, ang papel na kung saan mabilis na tumataas sa pagtaas ng dosis.

Ang mga glucocorticoids ay mahusay na muling isinusulat para sa lahat ng mga variant ng kanilang paggamit, i.e., para sa oral, intramuscular, intravenous o intraarticular. Matapos ang pangangasiwa sa bibig, humigit-kumulang 50-90% ng mga glucocorticoids ay nasisipsip. Ang pagbubuklod ng glucocorticoids sa mga protina ng dugo ay humigit-kumulang 40-90%. Ang metabolismo ng glucocorticoids ay isinasagawa pangunahin sa atay, at excretion - pangunahin ng mga bato sa anyo ng mga metabolites. Ang peak konsentrasyon ng glucocorticoids sa dugo pagkatapos ng oral administration ay nangyayari pagkatapos ng 4-6 na oras. Sa intravenous administration ng glucocorticoids, ang rurok ng kanilang konsentrasyon ay nakamit nang mas mabilis. Kaya, sa pagpapakilala ng 1.0 g ng Solomedrol® (methylprednisolone sodium succinate), isang rurok sa konsentrasyon ng plasma nito ay sinusunod pagkatapos ng 15 minuto. Sa intramuscular administration ng glucocorticoids, ang rurok ng kanilang konsentrasyon sa plasma ay nangyayari nang malaki

mamaya. Halimbawa, sa intramuscular injection ng Depo-medrol® (methylprednisolone acetate), ang maximum na konsentrasyon nito sa dugo ay naabot pagkatapos ng tungkol sa 7 oras.

3. Ang paggamit ng glucocorticoids

Ang inilarawan na maraming mga mekanismo ng pagkilos ng mga glucocorticoids at iba't ibang mga punto ng kanilang aplikasyon ay nagsilbi bilang batayan para sa kanilang malawakang paggamit sa maraming mga sakit ng mga panloob na organo, pati na rin ang isang bilang ng mga kondisyon ng pathological. Kasabay ng mga sakit sa rayuma at systemic vasculitis, kung saan ang glucocorticoids ay madalas na pangunahing gamot, ginagamit din ang glucocorticoid therapy sa endocrinology, gastroenterology, resuscitation, cardiology, pulmonology, nephrology, traumatology at marami pa.

Sa ibaba ay ipinapakita namin ang mga sakit at pathological na kondisyon kung saan ginagamit ang mga glucocorticoids:

1.Rheumatoid arthritis - sa kawalan ng malubhang extraarticular na pagpapakita ng sakit (systemic vasculitis, serositis, myocarditis, fibrosing alveolitis, bronchiolitis obliterans), ang mga mababang dosis ng glucocorticoids ay ginagamit laban sa background ng sakit na pagbabago sa sakit. Sa pagbuo ng itaas na extraarticular na pagpapakita ng rheumatoid arthritis, medium at, kung kinakailangan, ang mga mataas na dosis ng glucocorticoids ay ginagamit.

2. Ankylosing spondylitis - sa aktibong yugto, daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids ay ginagamit.

3. Systemic lupus erythematosus - sa aktibong yugto ng sakit, pati na rin kapag ang mga mahahalagang organo at sistema ay nasasangkot sa proseso ng pathological (malubhang pericarditis at / o pleurisy na may napakalaking akumulasyon ng exudate, at / o myocarditis, at / o pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, at / o pulmonary pneumonitis , at / o pulmonary hemorrhages, at / o hemolytic anemia, at / o thrombocytopenic purpura, at / o aktibong lupus glomerulonephritis III, IV, V morphological na klase) ay nagpapakita ng paggamit ng daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids, at kung kinakailangan - napakataas Pir.

4. Talamak na lagnat o pamamaga ng rayuma - daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids (lalo na sa pagbuo ng rheumatic carditis).

5. Ang rheumatic polymyalgia - ang mga glucocorticoid ay ang mga gamot na pinili. Sa talamak na yugto, ginagamit ang daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids.

6. Polymyositis at dermatomyositis - glucocorticoids ang mga gamot na pinili. Sa talamak na yugto, inireseta ang mga mataas na dosis ng glucocorticoids.

7. Sistema ng scleroderma - ang mga glucocorticoid ay inireseta sa mga mababa at daluyan na dosis na may pagbuo ng myositis.

8. Ang sakit pa rin - sa talamak na yugto, pati na rin kapag ang mga mahahalagang organo at sistema (myocarditis, pericarditis, epilepsy) ay kasangkot sa proseso ng pathological - daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids.

1.Giant cell arteritis - sa talamak na yugto, ang mga glucocorticoids ay ang paggamot ng pagpipilian at inireseta sa mataas na dosis.

2. Mga sakit sa Takayasu - sa talamak na yugto, ginagamit ang daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids.

3. Nodular polyarteritis at mikroskopikong polyangiitis - sa talamak na yugto, ginagamit ang mga mataas na dosis ng glucocorticoids.

4. Ang sakit sa Wegener - sa talamak na yugto - mataas na dosis ng glucocorticoids.

5. Charge-Strauss Syndrome - talamak na yugto ng pagpili ng pagpipilian - mataas na dosis ng glucocorticoids.

6. sindrom ng Behcet - sa talamak na yugto, inireseta ang daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids.

7. Cutaneous leukocytoclastic vasculitis - sa mga malubhang kaso, ginagamit ang mga mataas na dosis ng glucocorticoids.

8. Hemorrhagic vasculitis (Shenlein-Genoch purpura) - Ang mga glucocorticoid ay inireseta sa daluyan o mataas na mga dosis na may pagbuo ng glomerulonephritis na may nephrotic syndrome at / o ang pagbuo ng 50-60% ng glomeruli at higit sa kalahating buwan. Ayon sa isang bilang ng mga rheumatologist, ang mga average na dosis ng glucocorticoids ay maaaring magamit para sa sakit sa tiyan.

1.Ang Glomerulonephritis na may kaunting mga pagbabago (idiopathic nephrotic syndrome) - sa mga unang yugto ng sakit o sa mga exacerbations nito, ang mga glucocorticoid na inireseta sa daluyan o mataas na mga dosis ay ang paggamot ng pinili.

2. Focal-segmental glomerulosclerosis-hyalinosis - sa mga unang yugto ng sakit o may mga exacerbations, daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids ay ginagamit.

3. Ang Mesangioproliferative glomerulonephritis medium o mataas na dosis ng glucocorticoids ay ginagamit sa pagbuo ng nephrotic syndrome at / o kalahating buwan sa 50-60% glomeruli.

4. Mesangiocapillary glomerulonephritis - ang mga mataas na dosis ng glucocorticoids ay ginagamit para sa pagbuo ng nephrotic syndrome at / o kalahating buwan sa 50-60% glomeruli.

5. Nagmumula glomerulonephritis - sa pagkakaroon ng nephrotic syndrome, daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids ay ginagamit.

6. Mabilis na pag-unlad na glomerulonephritis (subacute, lunas) - ginagamit ang mga mataas na dosis ng glucocorticoids.

Pangalawang glomerulonephritis (i.e., glomerulonephritis na binuo na may SLE, rheumatoid arthritis, polymyositis, dermatomyositis, vasculitis) gumamit ng daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids.

1.Ang kakulangan sa ACTH sa iba't ibang mga sakit ng pituitary gland - hydrocortisone o kahaliling mababang dosis ng glucocorticoids ay ginagamit bilang kapalit na therapy.

2. Amiodarone-sapilitan na thyrotoxicosis - ginagamit ang mataas na dosis ng glucocorticoids.

3. Kakulangan ng adrenal - hydrocortisone o kahaliling mababa o daluyan na dosis ng glucocorticoids ay ginagamit bilang kapalit na therapy.

1.Ang sakit ni Crohn - sa talamak na yugto, ginagamit ang mga mataas na dosis ng glucocorticoids.

2. Nonspecific ulcerative colitis - sa talamak na yugto, daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids ang ginagamit.

3. Autoimmune hepatitis - daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids ay ginagamit.

4. Ang mga unang yugto ng cirrhosis - ilapat ang average na dosis ng glucocorticoids.

5. Malubhang alkohol na hepatitis - daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids ay ginagamit.

1.Ang post-viral at nonspecific lymphocytic myocarditis - inireseta ang daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids.

2. Ang talamak na di-purulent na pericarditis na may akumulasyon ng exudate - ginagamit ang daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids.

1.Ang bronchial hika - oral glucocorticoids (daluyan o mataas na dosis) ay inireseta para sa talamak na malubhang hika, malubhang exacerbations ng hika, kung saan ang inhaled glucocorticoids at bronchodilator ay hindi epektibo.

2. Cryptogenic fibrosing alveolitis - ginagamit ang mga mataas na dosis ng glucocorticoids.

3. Obliterating bronchiolitis - ginagamit ang mataas na dosis ng glucocorticoids.

4. Sarcoidosis ng baga - daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids ay ginagamit.

5. Eosinophilic pneumonia - inireseta ang daluyan o mataas na dosis ng glucocorticoids.

1.Hemoblastoses - mataas at napakataas na dosis ng glucocorticoids ang ginagamit.

2. Anemia (hemolytic, autoimmune, aplastic) - ginagamit ang daluyan at mataas na dosis ng glucocorticoids.

3. Thrombocytopenia - inireseta ang daluyan at mataas na dosis ng glucocorticoids.

1. Shock ng iba't ibang mga pinagmulan - gumamit ng mataas at napakataas na dosis ng glucocorticoids. Mas gusto ang therapy sa pulso.

2. Mga reaksyon ng allergic - mataas at napakataas na dosis ng glucocorticoids ay inireseta, kung kinakailangan, "pulse therapy".

3. Talamak na sakit sa paghinga sa paghinga - napakataas na dosis ng glucocorticoids ay ginagamit.

1.Depende sa klinikal na sitwasyon, ang mga glucocorticoids mula mababa hanggang napakataas na dosis ay ginagamit, at, kung kinakailangan, "pulse therapy".

4.Pangunahing samga epekto ng glucocorticoids

Sa mga maikling kurso ng paggamot na may glucocorticoids, ang mga malubhang epekto ay karaniwang hindi nangyayari. Ang ilang mga pasyente ay nag-uulat ng pagtaas ng gana sa pagkain, pagtaas ng timbang, pagkabagabag sa loob, at mga karamdaman sa pagtulog.

Sa matagal na pangangasiwa ng corticosteroids, ang tinatawag na sindrom na Hisenko-Cush ay bubuo ng matinding labis na labis na katabaan, isang "hugis-buwan" na mukha, labis na paglaki ng buhok sa katawan at pagtaas ng presyon ng dugo. Sa pagbaba ng dosis ng mga hormone, ang mga hindi pangkaraniwang bagay ay maaaring mababalik. Ang pinaka-mapanganib na epekto ng glucocorticoids sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract: maaari silang maging sanhi ng mga ulser ng duodenum at tiyan. Samakatuwid, ang pagkakaroon ng isang pasyente na may peptic ulcer ay isa sa mga pangunahing kontraindiksiyon sa paggamit ng corticoids. Kapag ang isang pasyente ay kumukuha ng mga hormone ng steroid, kung mayroong mga reklamo ng kalubhaan o sakit sa itaas na tiyan, heartburn, kinakailangan upang magreseta ng mga gamot na nagpapababa ng kaasiman ng gastric juice. Ang paggamot sa anumang mga glucocorticoids ay sinamahan ng pagkawala ng potasa, kaya ang pagkuha ng prednisone ay dapat na isama sa pagkuha ng paghahanda ng potasa (panangin, asparkum). Ang mga corticosteroids ay nagdudulot ng sodium at fluid retention sa katawan, kaya kapag lumitaw ang edema, tanging ang diuretics na nakakapagod na potasa ay maaaring magamit (halimbawa, triampur, trireside K). Sa matagal na pangangasiwa ng corticosteroids sa mga bata, posible ang pag-aalala ng paglago at pagkaantala ng pagbibinata.

Ang lahat ng mga glucocorticoids ay may magkakatulad na mga epekto, na nakasalalay sa dosis at tagal ng paggamot.

1. Ang pagsugpo sa pag-andar ng adrenal cortex. Pinigilan ng Glucocorticoids ang pag-andar ng hypothalamus-pituitary-adrenal cortex system. Ang epektong ito ay maaaring magpatuloy para sa mga buwan pagkatapos ng pagpapahinto ng paggamot at depende sa dosis na ginamit, dalas ng pangangasiwa at tagal ng therapy. Ang epekto sa adrenal cortex ay maaaring humina kung, sa halip na mga gamot na matagal na kumikilos (dex-metazone), ang mga maiikling gamot na tulad ng prednisone o methylprednisolone sa maliit na dosis ay ginagamit. Maipapayo na gawin ang buong pang-araw-araw na dosis sa mga oras ng umaga, na kung saan ay pinaka-pare-pareho sa ritmo ng physiological ng endogenous cortisol na pagtatago. Kapag kinukuha tuwing ibang araw, ang mga short-acting glucocorticoids ay ginagamit at isang solong dosis ay inireseta din sa mga unang oras ng umaga. Sa ilalim ng impluwensya ng mga stress (operasyon ng tiyan, matinding talamak na mga sakit na magkakasunod, atbp.), Ang hypofunction ng adrenal cortex ay madalas na nangyayari, na ipinakita sa pamamagitan ng isang kakulangan ng ganang kumain, pagbaba ng timbang, pag-aantok, lagnat at orthostatic hypotension. Ang mineralocorticoid function ng adrenal cortex ay napanatili, samakatuwid, ang hyperkalemia at hyponatremia, katangian ng pangunahing adrenal cortical insufficiency, ay karaniwang wala. Ang mga pasyente ay dapat magsuot ng isang espesyal na pulseras o magkaroon ng isang medikal na kard sa kanila upang sa isang emerhensiya alam ng doktor ang tungkol sa pangangailangan ng agarang pangangasiwa ng mga glucocorticoids. Sa mga pasyente na kumukuha ng ilang linggo nang higit sa 10 mg ng prednisone bawat araw (o isang katumbas na dosis ng isa pang gamot), ang isa o isa pang antas ng pagsugpo sa adrenal cortex ay maaaring magpatuloy ng hanggang sa 1 taon pagkatapos ng paghinto ng paggamot.

2. Pagsugpo ng kaligtasan sa sakit.Ang mga glucocorticoids ay nagbabawas ng paglaban sa mga impeksyon, lalo na ang mga bacterial, ang panganib ng impeksyon nang direkta ay nakasalalay sa dosis ng glucocorticoids at nananatiling pangunahing sanhi ng mga komplikasyon at pagkamatay ng mga pasyente na may SLE. Bilang resulta ng paggamot sa steroid, ang isang lokal na impeksyon ay maaaring maging systemic, ang isang latent impeksyon ay maaaring maging aktibo, at ang mga non-pathogenic microorganism ay maaari ring maging sanhi nito. Laban sa background ng glucocorticoid therapy, ang mga impeksyon ay maaaring mangyari nang covertly, ngunit ang temperatura ng katawan ay karaniwang tumataas. Bilang isang panukalang pang-iwas, inirerekumenda ang pagbabakuna na may bakuna sa trangkaso at pneumococcal, na hindi nagiging sanhi ng pagpalala ng SLE, inirerekumenda. Bago simulan ang paggamot sa mga glucocorticoids, ipinapayong magsagawa ng isang pagsubok sa tuberculin ng balat.

3. Ang mga pagbabago sa hitsura ay kinabibilangan ng: pag-ikot sa mukha, pagtaas ng timbang, pamamahagi ng taba ng katawan, hirsutism, acne, lila striae, bruising na may kaunting pinsala. Ang mga pagbabagong ito ay bumababa o nawawala pagkatapos ng pagbawas ng dosis.

4. Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay saklaw mula sa banayad na pagkamayamutin, pagkasubo at pagtulog ng kaguluhan sa matinding pagkalungkot o psychosis (ang huli ay maaaring mali na itinuturing bilang isang lupus lesion ng gitnang sistema ng nerbiyos).

5. Ang Hyperglycemia ay maaaring mangyari o madagdagan sa panahon ng paggamot na may glucocorticoids, ngunit, bilang isang panuntunan, ay hindi nagsisilbing isang kontraindikasyon para sa kanilang appointment. Maaaring gamitin ang paggamit ng insulin, bihirang magkaroon ng ketoacidosis.

6. Ang mga paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte ay may kasamang pagpapanatili ng sodium at hypokalemia. Ang mga partikular na paghihirap sa paggamot ay lumitaw na may pagkabigo sa puso at edema.

7. Ang mga glucocorticoids ay maaaring maging sanhi o dagdagan ang arterial hypertension. Ang I / O pulse therapy na may mga steroid ay madalas na nagpapalala sa preexisting arterial hypertension kung mahirap gamutin.

8. Ang Osteopenia na may mga bali ng compression ng mga vertebral na katawan ay madalas na bubuo ng matagal na glucocorticoid therapy. Samakatuwid, ang mga pasyente ay dapat makatanggap ng mga ion ng calcium (1-1.5 g / araw sa pamamagitan ng bibig). Ang bitamina D at thiazide diuretics ay maaaring makatulong. Sa mga kababaihan ng postmenopausal, sa isang mas mataas na panganib ng osteopenia, ang mga estrogen ay karaniwang ipinapakita, ngunit ang mga resulta ng kanilang paggamit sa SLE ay magkakasalungat. Maaari ring gamitin ang Calcitonites at diphosphonates. Inirerekomenda ang ehersisyo na nagpapasigla sa osteogenesis.

9. Steroid myopathy ay nailalarawan sa pinsala sa kalamnan higit sa lahat sa balikat at pelvic belt. Ang kahinaan ng kalamnan ay nabanggit, ngunit walang sakit, ang aktibidad ng mga enzyme ng dugo ng pinagmulang kalamnan at mga parameter ng elektromyograpiko, hindi tulad ng nagpapasiklab na pinsala sa kalamnan, ay hindi nagbabago. Ang isang biopsy ng kalamnan ay isinasagawa lamang sa mga bihirang kaso kapag kinakailangan upang ibukod ang kanilang pamamaga. Ang posibilidad ng myopathy ng steroid ay bumababa habang ang dosis ng glucocorticoids ay nabawasan at isang kumplikado ng masinsinang pisikal na pagsasanay ay ginanap, gayunpaman, ang isang buong pagbawi ay maaaring tumagal ng ilang buwan.

10. Ang mga karamdaman sa Oththalmic ay nagsasama ng pagtaas ng presyon ng intraocular (na kung minsan ay dahil sa pag-unlad ng glaucoma) at posterior subcapsular cataract.

11. Ang ischemic bone necrosis (aseptic, avascular necrosis, osteonecrosis) ay maaari ring maganap sa panahon ng steroid therapy. Ang mga komplikasyon na ito ay madalas na maramihang, na may pinsala sa femoral head at humerus, pati na rin ang tibia plateau. Ang mga maagang abnormalidad ay napansin na may isotopic scintigraphy at MRI. Ang hitsura ng katangian ng mga pagbabago sa radiological ay nagpapahiwatig ng isang malalayo na proseso. Ang pag-decompression ng buto ng buto ay maaaring maging epektibo sa mga unang yugto ng ischemic nekrosis, ngunit ang mga pagtatantya ng pamamaraang ito ng paggamot ay kontrobersyal.

12. Ang iba pang mga epekto ng glucocorticoids ay kinabibilangan ng hyperlipidemia, panregla iregularidad, nadagdagan ang pagpapawis, lalo na sa gabi, at benign intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Ang pagkilos ng glucocorticoids kung minsan ay nauugnay sa hitsura ng thrombophlebitis, necrotizing arteritis, pancreatitis at peptic ulcer, ngunit ang katibayan ng koneksyon na ito ay hindi sapat.

5.Talunin ang babalaglucocorticoids

1. Isang malinaw na katwiran para sa paggamit ng mga glucocorticoids.

2. Ang makatwirang pagpili ng isang gamot na glucocorticoid, na nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mataas na kahusayan at isang medyo mababang spectrum ng mga side effects. Ang Methylprednisolone (Medrol, Solu-medrol at Depo-medrol) ay nakakatugon sa mga kinakailangang ito, ang mga argumento kung saan ibinibigay sa itaas.

3. Ang pagpili ng paunang dosis ng isang gamot na glucocorticoid na nagbibigay ng kinakailangang klinikal na epekto sa mga minimum na dosage nito ay dapat na batay sa isang malalim na pagtatasa ng pasyente, kabilang ang nosology ng sakit, ang aktibidad nito, ang pagkakaroon ng pinsala sa mga mahahalagang organo at system, pati na rin sa pangkalahatang tinanggap na mga rekomendasyon sa mga taktika ng glucocorticoid therapy para sa iba't ibang mga klinikal sitwasyon. Ngayon, ang glucocorticoid therapy ay hindi kilalang-kilala na paggamot bilang pagpili ng pagpipilian para sa maraming mga sakit na rayuma, kabilang ang SLE, dermatomyositis at polymyositis, vasculitis, glomerulonephritis at marami pa. Kasabay nito, ang mga unang dosis ay nag-iiba nang malaki depende sa mga katangian ng mga klinikal na larawan at mga parameter ng laboratoryo. Kaya, halimbawa, na may mataas na aktibidad ng SLE, dermatomyositis, polymyositis, systemic vasculitis at / o paglahok ng mga mahahalagang organo at sistema sa mga sakit na ito, ang paggamit ng mataas o napakataas na dosage ng glucocorticoids ay ipinahiwatig. Kasabay nito, na may mababang aktibidad ng SLE, vasculitis, isang mabuting klinikal na epekto ay maaaring makamit ng mga mababang dosis ng glucocorticoids, at sa kawalan ng pinsala sa mga panloob na organo at gitnang sistema ng nerbiyos, hindi kinakailangan na magreseta ng glucocorticoid therapy upang makamit ang pagpapatawad ng klinikal, dahil ang isang sapat na klinikal na epekto ay maaaring makamit gamit ang mga NSAIDs , kadalasan ay pinagsama sa paghahanda ng aminoquinoline. Kasabay nito, ang isang bilang ng mga pasyente ay nangangailangan ng karagdagang paggamit ng mga mababang dosis ng glucocorticoids (Medrol 4-6 mg bawat araw o prednisolone 5-7.5 mg bawat araw).

Ang malawakang paggamit ng mga gamot na nagbabago ng sakit na nasa mga unang yugto ng rheumatoid arthritis, ang kawalan ng data sa mga positibong epekto ng daluyan at mataas na dosis ng glucocorticoids sa pangmatagalang pagbabala sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis, at ang mataas na peligro ng mga malubhang epekto sa paggamit ng mga ito, makabuluhang nagbago ng mga diskarte sa paggamit ng glucocorticoids. Ngayon sa kawalan

Ang mga malubhang extra-articular na paghahayag ng rheumatoid arthritis (halimbawa, vasculitis, pneumonitis) ay hindi inirerekomenda para sa paggamit ng glucocorticoids sa mga dosis na lumalagpas sa 7.5 mg bawat araw ng prednisone o 6 mg ng methylprednisolone. Bukod dito, sa maraming mga pasyente na may rheumatoid arthritis, ang pagdaragdag ng 2-4 mg bawat araw ng Medrol sa sakit na pagbabago ng sakit ay nailalarawan sa isang mahusay na klinikal na epekto.

1. Magtatag ng isang pamamaraan para sa pagkuha ng glucocorticoids: tuloy-tuloy (araw-araw) o magkakasunod (alternatibo at magkakasunod na mga pagpipilian).

2. Sa karamihan ng mga sakit sa rayuma, vasculitis, glomerulonephritis, glucocorticoids ay karaniwang hindi sapat upang makamit ang kumpleto o bahagyang pagpapatawad sa klinika at laboratoryo, na nangangailangan ng kanilang pagsasama sa iba't ibang mga gamot na cytotoxic (azathioprine, cyclophosphamide, methotrexate at iba pa). Bilang karagdagan, ang paggamit ng mga cytostatics ay maaaring makabuluhang bawasan ang dosis ng glucocorticoids (o kahit kanselahin ang mga ito) habang pinapanatili ang nakuha na klinikal na epekto, na makabuluhang binabawasan ang dalas at kalubhaan ng mga epekto ng glucocorticoid therapy.

3. Inirerekumenda ng maraming mga doktor na ang pangmatagalang napakababang mga dosis ng glucocorticoids (2-4 mg / araw ng Medrol® o 2.5-5.0 mg / araw ng prednisolone) ay ipagpapatuloy sa maraming mga pasyente na may mga sakit sa rayuma pagkatapos makamit ang pagpapatawad sa klinikal at laboratoryo.

Salistahan ng mga ginamit na panitikan

1 lektura MD, prof. Lobanova E.G., Ph.D. Chekalina N.D.

Panoorin ang video: Good Morning Kuya: What is Nasal Polyps? (Mayo 2024).