Ang pangunahing link sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis

Ayon kay V.S. Savelieva et al., 2001

Stimulasyon ng pagtatago + may kapansanan na pag-agos

Pagbabago ng trypsinogen sa trypsin:

Ang batayan ng pathogenesis ng talamak na pancreatitis ay ang mga proseso ng lokal at sistematikong epekto ng pancreatic enzymes at cytokines ng iba't ibang kalikasan. Ang teorya ng enzyme na may pangunahing papel ng trypsin sa pathogenesis ng sakit ay itinuturing na nangunguna. Ang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan na nakaka-trigger sa loob ng polyetiology ng talamak na pancreatitis ay ang pangunahing punto ng pag-activate ng intacinar ng mga proteolytic enzymes at autocatalytic digestion ng pancreas. Sa cytoplasm ng isang cell cell, isang pagsasama ng mga zymogen granules at lysosomal hydrolases ay sinusunod ("colocalization theory"), bilang isang resulta kung saan ang mga proenzyme ay isinaaktibo sa kasunod na paglabas ng mga proteases sa interstitium ng pancreas. Ang pag-activate ng trypsinogen at ang paglipat nito sa trypsin ay isang malakas na activator ng lahat ng iba pang mga proenzymes na may pagbuo ng isang kaskad ng malubhang reaksyon ng pathobiochemical. Ang pinakamahalaga sa pathogenesis ng sakit ay napaaga ng pag-activate ng mga sistema ng enzyme, at ang maagang mekanismo ng maagang pag-activate ay nauugnay sa pinsala sa mga lamad ng cell at pagkagambala ng mga pakikipag-ugnay sa transmembrane.

Ang isa sa mga tunay na mekanismo ng pathogenesis ng pancreatic necrosis sa kaso ng pinsala sa isang acinar cell ay isang pagbabago sa konsentrasyon ng mga ion ng calcium sa cell at lampas, na humahantong sa pag-activate ng trypsin. Sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga ion ng calcium sa cell, nagsimula ang intracellular synthesis ng platelet activation factor (ang pangunahing nagpapaalab na tagapamagitan).

Ang iba pang mga mekanismo ng autoactivation ng mga system ng enzyme sa pancreas: kawalan ng timbang sa sistema ng enzyme-inhibitor o isang kakulangan ng mga inhibitor ng trypsin (alpha-1-antitrypsin o alpha-2-macroglobulin), na bubuo laban sa background ng mutation ng kaukulang gene.

Ang Trypsin ay pangunahing activator ng kaskad ng malubhang reaksyon ng pathobiochemical, ngunit ang kalubhaan ng mga reaksyon ng pathological ay dahil sa pagkilos ng isang integral na kumbinasyon ng lahat ng mga sistema ng pancreatic enzyme (trypsin, chymotrypsin, lipase, phospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase, atbp.).

Ang aktibong pancreatic enzymes ay kumikilos bilang pangunahing mga kadahilanan ng pagsalakay, magkaroon ng isang lokal na epekto, ipasok ang puwang ng retroperitoneal, ang lukab ng tiyan, sa pamamagitan ng portal vein sa atay, at sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel sa sistematikong sirkulasyon. Ang Phospholipase A2 ay sumisira sa mga lamad ng cell, ang hydrase ay nagbubungkal ng intracellular triglycerides sa mga fatty acid, na, kung sinamahan ng kaltsyum, ay bumubuo ng mga elemento ng istruktura ng fat (lipolytic) nekrosis sa pancreas, hibla ng retroperitoneal space at peritoneum. Ang Trypsin at chymotrypsin ay nagdudulot ng proteolysis ng mga protina ng tisyu, sinisira ng elastase ang pader ng daluyan at interstitial na nag-uugnay na mga istruktura ng tisyu, na humantong sa pagbuo ng hemorrhagic (proteolytic) necrosis. Ang umuusbong na foci ng necrobiosis, nekrosis na may perifocal demarcation zone ng pamamaga sa pancreas at retroperitoneal tissue ay pangunahing aseptiko.

Ang isang mahalagang link sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis ay ang pag-activate ng trypsin ng kallikrein-kinin system na may pagbuo ng pangalawang mga kadahilanan ng pagsalakay: bradykinin, histamine, serotonin. Sinamahan ito ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular, may kapansanan na microcirculation, ang pagbuo ng edema sa pancreas at retroperitoneal space, nadagdagan ang exudation sa lukab ng tiyan.

Ang mga kadahilanan ng pagsalakay ng ikatlong-order na kasangkot sa pathogenesis ng mga lokal at sistematikong nagpapasiklab na reaksyon, microcirculatory at systemic hemodynamics, cardiac at respiratory failure, kasama ang mga mononuclear cells, macrophage at neutrophils ng iba't ibang nagpapaalab na mediator (cytokines): interleukins 1, 6 at 8, necrosis factor mga bukol, kadahilanan ng activation ng platelet, non-pancreatic form ng phospholipase A2, prostaglandins, thromboxane, leukotrienes, nitric oxide.

Ang mga protoklamikong cytokine ay kinabibilangan ng: tumor factor ng nekrosis, interleukins 1-beta at 6, at mga anti-namumula - interleukins 1 at 10. Sa simula ng sakit, ang konsentrasyon ng lahat ng nagpapaalab na mediator sa pancreas, atay, baga, pali at systemic sirkulasyon ay nagdaragdag, na nagpapaliwanag sa mga mekanismo ng pag-unlad. lokal, organ at sistematikong nagpapaalab na reaksyon.

Ang mga enzyme, cytokines at metabolites ng iba't ibang kalikasan, na nabuo sa panahon ng talamak na pancreatitis sa pancreas, puwang ng retroperitoneal, lukab ng tiyan at lumen ng gastrointestinal tract, mabilis na pumasok sa portal ng daluyan ng portal at sa pamamagitan ng thoracic lymphatic duct sa sistemikong sirkulasyon na may pagbuo ng pancreatogenic toxinemia. Ang mga unang target na organo sa kanilang paglalakbay mula sa puwang ng retroperitoneal hanggang sa mga organo ng labis na tiyan na lokalisasyon ay ang atay at baga, puso, utak at bato. Ang resulta ng malakas na cytotoxic na epekto ng mga biochemical compound na ito sa simula ng sakit ay ang pagbuo ng pancreatogen shock at maraming mga sakit sa organ na matukoy ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente na may talamak na pancreatitis.

Sa pathogenesis ng mga systemic na karamdaman, kahit na bago ang pagbuo ng mga septic komplikasyon, ang bacterial toxinemia at, higit sa lahat, ang lipopolysaccharide ng cell wall ng mga gramo na negatibong bakterya (endotoxin), na ginawa sa lumen ng gastrointestinal tract ng bituka microflora, ay mahalaga. Sa talamak na pancreatitis, ang paggalaw ng endogenous microflora at endotoxin ng gramo-negatibong bakterya sa bituka ay nangyayari sa ilalim ng parehong mga kondisyon ng pag-andar (hindi gaanong morphological) pagkabigo ng metabolic at hadlang function ng gastrointestinal tract, reticuloendothelial system ng atay at baga.

Ang paggalaw ng endogenous microflora mula sa gastrointestinal tract sa tisyu ng pancreas at retroperitoneal space ay ang pangunahing link sa pathogenesis ng mapanirang pancreatitis. Ang prosesong ito ay ang pagkonekta ng link sa pagitan ng paunang, "maaga" (pre-nakakahawa), at ang kasunod, "huli" (septic), mga yugto ng talamak na pancreatitis.

Sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis, ang dalawang pangunahing phase ay nakikilala. Ang unang yugto ay dahil sa pagbuo ng isang sistematikong reaksyon sa mga unang araw mula sa simula ng sakit, kapag ang pamamaga, autolysis, necrobiosis at nekrosis ng pancreas, retroperitoneal tissue ay aseptic. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, sa unang linggo ng sakit, depende sa kalubhaan ng mga sakit na pathomorphological, posible ang pagbuo ng mga sumusunod na anyo ng talamak na pancreatitis:

na may necrobiosis, pamamaga at delimitation ng proseso, ang talamak na interstitial pancreatitis ay bubuo (edematous form),

na may mataba o hemorrhagic nekrosis - sterile pancreatic necrosis (necrotic pancreatitis).

Ang kalubha ng kundisyon ng pasyente na may talamak na pancreatitis ay dahil sa pathomorphology ng sakit at pancreatogen toxinemia, pancreatogen shock at maraming pagkabigo sa organ. Sa pamamagitan ng napapanahong mga hakbang sa therapeutic, ang proseso ng pathological ay maaaring tumigil sa yugto ng interstitial pancreatitis, samantalang sa kabaligtaran na sitwasyon, nagiging pancreatic necrosis.

Sa pag-unlad ng sakit na may isang kinalabasan sa pancreatic necrosis, ang proseso ng pathological na paglilipat sa pangalawa (septic) phase ng talamak na pancreatitis, na nauugnay sa impeksyon ng mga zone ng nekrosis ng iba't ibang lokalisasyon sa ika-2-3 linggo ng sakit. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang muling pag-activate at pagpaparami ng mga tagapamagitan na katulad ng unang yugto ay nagaganap, ang nag-trigger ng kung saan ay ang mga lason ng mga microorganism na kolonahin ang mga zone ng nekrosis. Sa nakakahawang yugto ng sakit, ang mabisyo na bilog ng mga reaksyon ng pathological ay isang husay na bagong yugto sa pagbuo ng iba't ibang mga nahawaang anyo ng pancreatic nekrosis at sepsis ng tiyan na may septic shock at maraming pagkabigo sa organ. Ang average na dalas ng impeksyon sa pancreatic nekrosis ay 30-80%, na natutukoy ng paglaganap ng pancreatic necrosis, ang tiyempo ng pagsisimula ng sakit, ang likas na katangian ng konserbatibong therapy at ang mga taktika ng paggamot sa kirurhiko. Ang pag-unlad ng impeksyon sa pancreatic nekrosis ay dapat isaalang-alang bilang isang mahalagang yugto sa ebolusyon ng proseso ng pathomorphological.

Mayroong isang direktang ugnayan sa pagitan ng antas ng paglaganap ng mga necrotic lesyon at ang posibilidad ng impeksyon. Ang mga nahawaang anyo ng nekrosis ay napansin sa bawat ika-apat na pasyente sa unang linggo ng sakit, sa halos kalahati ng mga pasyente na nagdurusa sa pancreatic nekrosis sa ikalawang linggo, sa bawat ikatlong pasyente na may mapanirang pancreatitis sa ikatlo at ika-apat na linggo mula sa simula ng sakit.

Ang pinaka-karaniwang sanhi ng ahente ng impeksyon sa pancreatogenic: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) at Anaerobes. Ang impeksyon sa fungal ay bubuo pagkatapos ng 2 linggo o higit pa mula sa simula ng pancreatic nekrosis, na dahil sa tagal ng nakaraang antibiotic therapy.

Ang impeksyon sa una na sterile na mga lugar ng pancreatic necrosis ay sanhi ng kontaminasyon ng oportunistang microflora ng endogenous (colonic) at exogenous (sa pinapatakbo na pasyente sa pamamagitan ng kanal at mga tampon mula sa paligid ng intensive care unit) nagmula.

Ang mga unang ulat ng talamak na pancreatitis

1641 - Ang Dutch na doktor na si van Tulp N. (Tulpius) ay ang unang na-obserbahan ang pancreatic abscess sa autopsy.

1578 - Alberti S. - Ang pinakaunang paglalarawan sa pagsubaybay sa seksyon ng talamak na pamamaga ng pancreatic.

1673 - Si Greisel ang una na naglalarawan ng isang klinikal na kaso ng pancreatic necrosis na nagreresulta sa kamatayan 18 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit at nakumpirma ng autopsy.

1694 - Diemenbroek I. napansin ang pathoanatomical semiotics ng pancreatic necrosis sa isang negosyante mula sa Leiden na nagdusa mula sa purulent na pancreatitis.

1762 - Inilarawan ni Stoerk ang klinikal na larawan ng "pagdurugo sa pancreas.

1804 - Inilarawan ng portal ang mga obserbasyon ng pancreatic necrosis at abscess.

1813 - Ang Perival ay sinusunod ang kaso ng isang malaking abscess ng pancreas.

1830 - Ipinakita ni Rekur sa pamayanan ng medikal ang isang paghahanda ng pancreatic na may maraming mga abscesses.

1831 - Inilathala ni Lawrence ang isang obserbasyon ng hemorrhagic pancreatitis.

1842 - Claessen unang nakilala klinikal na talamak na pancreatitis

1842 - Pinag-aralan ni Karl Rokytansky ang larawan ng pathological ng mga nagpapaalab na sakit ng pancreas

1864 - Inilathala ni Ancelet ang unang gabay sa sakit sa pancreatic sa Paris.

Noong 1865 - pinag-aralan nang detalyado ni Karl Rokytansky ang pathological anatomy ng hemorrhagic pancreatitis.

1866 - Inilarawan ng Spiess ang isang kaso ng kamatayan mula sa "malawak na pagdurugo" sa pancreas.

1867 - Si Luke at Klebs ang una na nagsagawa ng unang pagbutas ng pagbutas ng isang maling pancreatic cyst, ngunit namatay ang pasyente.

1870 - Klebs - isang American pathologist na binuo ang pinakaunang pag-uuri ng talamak na pancreatitis, na naging matagumpay na sa mga gawa ng maraming mga tagasunod nito ay sumailalim lamang ng iba't ibang mga pagpino.

1874 - Inilarawan ni Zenker ang "apoplexy" ng pancreas.

1881 - iminungkahi ng Tirsh at Kulenkampf ng panlabas na kanal ng post-necrotic cysts.

1882 - Ang matagalang Amerikanong siruhano na si Bozeman ay matagumpay na tinanggal ang isang pancreatic cyst na ginagaya ang isang malaking ovarian cyst.

1882 - Nagsagawa si Balser ng mga pag-aaral ng morphological ng mataba na nekrosis sa talamak na pancreatitis.

1882 - Sinuri ng Gussenbauer ang isang maling pancreatic cyst at nagsagawa ng sabay-sabay na cystostomy (marsupialization) dahil sa imposibilidad ng paggulo nito dahil sa pagiging malapit nito sa mga malalaking sasakyang-dagat.

1886 - Iminungkahi ni Miculicz ang marsupialization para sa pancreatic necrosis at pancreatic abscess.

1886 - iminungkahi ng Amerikanong siruhano na si Senn na ma-opera ang paggamot, tulad ng Kumbinsido ako na ang interbensyon sa kirurhiko ay positibong makakaapekto sa kinalabasan ng sakit na may pancreatic necrosis o abscess.

1889 - Si Reginald Fitz, isang pathologist sa Massachusetts Hospital sa Estados Unidos, ang nagmungkahi ng unang pag-uuri, na kasama ang limang porma ng talamak na pancreatitis. Isinulong niya ang operasyon sa emerhensiya, na sa lalong madaling panahon ay naging disillusioned siya, na nagsasabing "ang maagang operasyon ay hindi epektibo at mapanganib."

1890 - Ang unang gabay sa paggamot ng kirurhiko ng mga sakit sa pancreatic (Braun) ay nai-publish.

1894 - Ang problema ng talamak na pancreatitis ay unang napag-usapan sa isang kongreso ng mga siruhano sa Alemanya, kung saan iminungkahi ni Kerte ang mga taktika para sa emergency na operasyon.

1895 - Ang unang monograpiya sa pathological anatomy ng mga sakit sa pancreatic (Diekhoff) ay nai-publish.

1896 - Austrian pathologist na si Chiari H. ilagay ang isang hypothesis tungkol sa kahalagahan ng "self-digestion" sa pagbuo ng pancreatic necrosis at parapancreatic adipose tissue.

1897 - Russian siruhano na si Martynov A.V. ipinagtanggol ang unang disertasyon ng Russia sa mga sakit sa pancreatic. Inilarawan ang kahirapan sa pag-diagnose ng talamak na pancreatitis, sumulat siya: "Kapag kinikilala ang talamak na pancreatitis," ang isang pagkakamali ay ang panuntunan, habang ang isang tamang diagnosis ay ang pagbubukod. " Si A. Martynov ay tinawag na yugto ng pag-aaral ng mga sakit sa pancreatic na kapanahon sa kanya "ang panahon ng kakilala sa klinikal na bahagi ng patolohiya".

1897 - Hale-White N.N. naglathala ng isang ulat sa pag-asa ng Hospital ng Guy's sa London, na kasama ang 142 na mga obserbasyon ng iba't ibang mga sakit ng pancreas at halos lahat ng mga variant ng mga pagbabago sa pathological sa parenchyma at ducts ng organ na ito.

1899 - Ipinakita ni Razumovsky na, sa kabila ng isang nakamamatay na kinalabasan ay kumakatawan sa karaniwang pagtatapos ng pancreatic hemorrhage, sa "kilalang mga kaso, posible ang pagbawi."

1900 - Ang iminungkahing Bessel-Hagen na iminungkahing kanal ng pancreatic cysts ng cystogastrostomy.

1901 - Opie E. L at Halsted W. S itinuro ang kaugnayan ng etiopathogenetic sa pagitan ng cholelithiasis at hemorrhagic pancreatitis, na bumubuo ng isang "pangkaraniwang teorya ng channel."

Bumalik sa pangunahing pahina. O ORDER JOB

Huwag paganahin ang adBlock!
at i-refresh ang pahina (F5)
kailangan talaga

Mga sanhi ng pancreatitis

Sa 80% ng mga kaso, ang mga kadahilanan ng simula ng sakit ay namamalagi sa pag-abuso sa alkohol, mga pathologies ng gallbladder at ducts. Sa 45% ng mga kaso, nabanggit na ang pagbuo ng pancreatic pamamaga ay na-promote ng choledocholithiasis, cholelithiasis, compression ng mga kanal na may mga cyst at tumor, bituka ng mga pathologies.

Ang bawat magkakasamang sakit ay may sariling mga sanhi ng pag-unlad. Gayunpaman, ang lahat ng mga ito ay humantong sa paglitaw ng talamak na pancreatitis.

Ang nangungunang mga kadahilanan sa pathogenesis ng pancreatitis ay: kahirapan sa exit ng pancreatic enzyme sa pamamagitan ng mga ducts. Samakatuwid, ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit ay nagsisimula sa paggamot ng lahat ng magkakasunod na mga pathologies.

Ang etiology ng talamak na pancreatitis ay pangunahing nauugnay sa talamak na alkoholismo. Sa kasong ito, ang pag-unlad ng sakit ay isang disfunction ng mga kanal ng atay at glandula.

Ang mga produktong alkohol ay nagdaragdag ng pagtatago, na ginagawang mas malabo ang paglabas.Pinatataas nito ang presyon sa channel, na humahantong sa pagkalasing ng pancreas, nakakagambala sa synthesis ng enzyme sa loob nito at nag-aangat sa mga proseso ng metaboliko sa atay.

Ang isa pang karaniwang sanhi ng pancreatitis ay itinuturing na nutritional factor. Sa kasong ito, ang pamamaga ay bubuo kapag inaabuso ng isang tao ang karne, mataba at pinirito na pagkain.

Hindi gaanong karaniwan, ang pathophysiology ng pancreatitis ay nag-trigger para sa maraming iba pang mga kadahilanan:

1. mga impeksyon sa virus (mumps, coxsackie virus, hepatitis),
2. genetic predisposition (cystic fibrosis),
3. bakterya (mycoplasma, campylobacter),
4. gastrointestinal ulcers,
5. pinsala sa pancreatic
6. congenital pathologies ng pag-unlad ng organ,
7. pagkuha ng mga gamot (estrogens, corticosteroids, diuretics, azathioprine),
8. metabolic disorder na sanhi ng pagkakaroon ng isang bilang ng mga sakit (vasculitis, diabetes, AIDS).

Bumubuo din ang pancreatitis bilang isang resulta ng interbensyon ng kirurhiko na isinagawa sa patolohiya ng pancreas at mga dile dile. Ang pinsala sa organ ay maaaring mangyari sa panahon ng mahigpit na paglusaw, endoscopy, prosthetics, papillotomy, at iba pang mga uri ng operasyon.

Ang postoperative pancreatitis ay isang komplikasyon ng paggamot sa kirurhiko. Nangyayari ito na may pinsala sa mga ducts ng glandula at ang kanilang hypertension.

Ang mga bihirang sanhi ng pancreatic pamamaga ay kinabibilangan ng helminthic invasion (impeksyon ng ascaris), hyperparathyroidism (parathyroid pathology) at pagkalason sa organophosphate.

Ang iba pang mga madalas na kadahilanan para sa hitsura ng sakit ay may kasamang kagat ng alakdan at ischemia ng mesenteric pool, na nangyayari sa panahon ng pagbuo ng mesenteric artery thrombi.

Pathomorphogenesis

Ang pathomorphogenesis ng talamak na pancreatitis ay palaging batay sa isang sunud-sunod at / o magkasabay na pagbabago sa mga proseso ng pamamaga, necrobiosis, nekrosis at impeksyon sa iba't ibang mga anatomical zone. Ang mga pinagsamang variant ng pinsala sa mga indibidwal na bahagi ng pancreas at / o retroperitoneal tissue ay madalas na sinusunod: mula sa interstitial edema o microscopically na natukoy na foci ng steatonecrosis sa pancreas (na may banayad na kurso ng sakit) sa mga biswal na naitala na mga lugar ng taba at / o hemorrhagic pancreatic necrosis na may paglahok ng retroperitoneal tissue (retroperitoneal tissue (retroperitoneal tissue) , perinephral, ​​pelvic) puwang at mga organo ng tiyan.

Ang tamang interpretasyon ng mga pagbabago sa pancreatic nekrosis ay mahalaga. Depende sa lawak ng proseso ng necrotic sa pancreas at retroperitoneal space, karaniwan at limitado mga form ng pancreatic necrosis.

Sa laganap na pancreatic nekrosis mayroong nekrosis ng higit sa isang departamento ng pancreas na may sapilitan na paglahok sa proseso ng pathological ng parapancreatic fiber at iba pang mga lugar ng retroperitoneal (parietal, paranephral, ​​maliit na pelvis) na puwang.
Sa limitadong pancreatic nekrosis sa pancreas, maliit (hanggang sa 1 cm) at / o malaki (> 1 cm) foci ng nekrosis ay napansin na may pagkasira sa loob ng isang seksyon ng pancreas at ang kaukulang rehiyon ng parapancreatic fiber. Sa kaibahan sa karaniwang anyo ng pancreatic nekrosis, ang pagkawasak ng necrotic at perifocal pamamaga ay karaniwang limitado sa mga limitasyon ng parapancreatic zone.

Depende sa nangingibabaw na spectrum ng acinar secretion enzymes, ang pancreatic nekrosis ay bubuo ng proteolysis (hemorrhagic necrosis) at lipolysis (fat necrosis) ng pancreas at retroperitoneal fat. Ang sabay-sabay na pag-unlad ng mga uri ng necrotic na proseso (halo-halong pancreatic necrosis) ay katangian.

Madugo sangkap ng pancreatic nekrosis ay may pinaka-kapansin-pansin na mga manipestasyon. Sa mga pancreas at nakapaligid na mga tisyu, ang malawak na mga lugar ng pagdurugo, hemorrhagic impregnation, isang zone ng itim at / o kulay abong nekrosis ay matatagpuan. Ang lukab ng tiyan ay naglalaman ng isang malaking halaga ng hemorrhagic effusion na may mataas na aktibidad ng mga enzymes at nakakalason na sangkap.

Para sa taba Ang elemento ng pancreatic necrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa laki ng pancreas laban sa background ng matalim na edema, ang paglaho ng lobular na istruktura ng organ, maraming mga site ng steatonecrosis at pagdurugo sa pancreas at retroperitoneal tissue, mesentery, sa mas malaki at mas kaunting omentum, sa subcutaneous tissue, at mediastinum. Sa lukab ng tiyan, maaaring makita ang serous transparent na exudate.

Para sa necrotic pancreatitis, ang pagbabagong-anyo ng mga zone ng nekrobiosis at nekrosis ng pancreas at retroperitoneal fiber, na pinahaba sa oras at magkakaibang mga variant ng pathomorphology, ay pinaka-katangian at regular.

Sa pre-nakakahawang yugto ng sakit, posible ang pagbuo ng mga komplikasyon sa post-necrotic. Sa paligid ng mga zone ng sterile nekrosis na naisalokal sa pancreas at / o sa anumang seksyon ng retroperitoneal tissue, nabuo ang isang infiltrate, ang istraktura ng kung saan ay nagsasangkot sa mga kalapit na organo (tiyan, duodenum, omentum, pali, atay), mesentery ng malaki at maliit na bituka. Sa lugar ng pancreas ay lilitaw infiltrate ng parapancreaticat sa mga rehiyon ng parietal at paranephral at ang tisyu ng pelvis, nagpapaalab ang nagpapaalab na tisyu ng tisyu sa paligid ng foci ng nekrosis at necrobiosis, na tumutugma sa larawan necrotic (aseptic) phlegmon kaukulang mga puwang ng cellular.

Ang sangkap na taba ng nekrosis sa ilalim ng mga kondisyon ng aseptiko ay hindi natutunaw at hindi isang mapagkukunan ng malubhang pagkalasing, ngunit sa paglaon (pagkatapos ng 3-4 na linggo ng sakit) madali itong sunud-sunod, na humantong sa pagbuo ng pseudocysts. Simula mula sa ika-2 linggo ng sakit, ang karagdagang pagbabago ng mataba na nekrosis ay sinamahan ng pagbuo ng mga maliliit na abscesses na naglalaman ng masa na tulad ng detritus.

Kabaligtaran sa sangkap na taba ng nekrosis, isang elemento ng hemorrhagic na nagpapatuloy na may hemorrhagic impregnation ng retroperitoneal fiber ay nailalarawan sa mga phenomena ng mabilis na pagtunaw sa pag-unlad ng tinatawag na degenerative phlegmon, na sinusundan ng malawak (malaking-scale) na pagsunud-sunod at pagbuo ng mga pseudocysts.

Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng iba pang mga uri ng pancreatitis

Ang pag-uuri ng pancreatitis ay may kasamang iba't ibang uri ng sakit. Ang kanilang pathogenesis ay maaaring magkakaiba nang kaunti. Kaya, ang isang bihirang calculant na uri ng pamamaga ng glandula ay nangyayari kapag ang form ng calculi sa apektadong excretory duct (carbonic at phosphoric dayap).

Sa hitsura, ang huli ay kahawig ng maliliit na bato o buhangin-puting buhangin. At ang mga pagbabago sa pathological sa pancreas, kung saan natipon ang calculi, ay sanhi ng pamamaga at pagpapalawak ng excretory duct.

Ang pathogenesis ng alkoholikong anyo ng pancreatitis ay ang alkohol ay nagdaragdag ng tono ng sphincter ng Oddi. Pinipigilan nito ang pag-agos ng exocrine secretion at lumilikha ng hypertension sa maliit na ducts. Ang alkohol ay may isang bilang ng iba pang mga negatibong epekto:

1. Itinataguyod ang pagpasok ng mga enzyme sa glandula, na pinasisigla ang mga proteolytic enzymes at nag-trigger ng autolysis ng mga cell cells.
2. Pinatataas ang pagtatago ng gastric juice at hydrochloric acid, na nagdaragdag ng pagtatago, na nagpapatunay ng exocrine hypersecretion sa katawan.

Ang pathogenesis ng biliary pancreatitis ay nauugnay sa ingress ng apdo at pancreatic juice. Ang ganitong mga proseso ay na-trigger kapag tumataas ang presyon sa duodenum at biliary tract. Batay dito, isang kahulugan ng sakit ay nabuo bilang isang nagpapaalab na proseso ng pamamaga na sanhi ng pinsala sa atay at biliary tract.

Ang bilyary pancreatitis ay maaaring sanhi ng mga pagbabagong morphological na nagaganap sa sphincter ng Oddi o duodenal papilla. Ang aktibidad ng Trypsin ay nagtataguyod ng lysis ng parenchyma at ang pagtunaw ng sarili.

Sa pamamagitan ng biliary form ng sakit, ang lahat ng mga apektadong lugar ng glandula ay pinuno ng fibrous tissue. Sa kawalan ng napapanahong paggamot, ang organ ay tumigil na gumana.

Ang isang genetic na iba't ibang mga pathogenesis ay bubuo kapag ang mga gen ay mutated, na minana. Ang pagkabigo ay nangyayari kapag pinapalitan ang leucine ng amino acid na may valine.

Gayundin, ang namamana na pancreatitis ay sinamahan ng trypsin Dysfunction sa mga cell. Bilang isang resulta, ang pancreas ay nagsisimula sa digest ang sariling mga tisyu.

Ang isang allergic form ng pancreatic pamamaga ay lilitaw pangunahin sa mga pasyente na nagdurusa sa pana-panahong rhinitis, urticaria, o bronchial hika. Ang mekanismo ng pag-unlad ng ganitong uri ng sakit ay batay sa paglitaw ng isang reaksiyong alerdyi na nagpapatuloy sa tatlong yugto:

• sensitization ng katawan,
• ang pagbuo ng mga antibodies sa pathogen,
• pinsala sa mga tisyu ng parenchymal gland.

Ang pag-unlad ng mga proseso ng autoimmune ay nag-aambag sa maraming mga kadahilanan at pagbabago. Samakatuwid, ang allergic pancreatitis ay may isang komplikadong mekanismo ng pathogenesis.

Mga sintomas at paggamot ng pancreatitis

Ang pancreatitis ay pinakamadali upang matukoy kung nangyayari ito sa talamak na yugto. Sa kasong ito, ang klinikal na larawan ng sakit ay pinaka binibigkas.

Ang mga nangungunang sintomas ng pamamaga ng pancreatic ay malubhang patuloy na sakit sa epigastrium, na madalas na sumasalamin sa kaliwang hypochondrium, dahil sa kung saan ang pasyente ay maaaring mawalan ng malay. Ang pagtaas ng kakulangan sa ginhawa kapag ang pasyente ay namamalagi o kumakain ng pagkain.

Bilang karagdagan sa sakit, ang pancreatitis ay sinamahan ng pagsusuka, temperatura ng febrile, pagduduwal at pag-yellowing ng balat. Ang ilang mga pasyente ay may hemorrhage sa pusod. Ang mga pasyente pa rin ang nagreklamo ng heartburn at flatulence.

Ang kakulangan ng paggamot para sa talamak na pamamaga ng pancreatic ay hahantong sa pag-unlad ng isang bilang ng mga mapanganib na komplikasyon - diabetes, syphilis ng tiyan, cystic fibrosis, at vascular thrombosis. Samakatuwid, ang paggamot ay dapat isagawa sa isang ospital sa ilalim ng pangangasiwa ng mga doktor.

Ang pangunahing layunin ng therapy:

1. pagtanggal ng mga masakit na sintomas,
2. pagtanggal ng pancreatic enzymes mula sa daloy ng dugo,
3. layunin ng isang espesyal na diyeta.

Ang isang modernong tao ay madalas na nagpapabaya sa mga patakaran ng isang malusog at balanseng diyeta, na humahantong sa mga problema sa pagtunaw. Samakatuwid, ang isang mahalagang sangkap ng paggamot ng pancreatitis ay upang matiyak ang katahimikan sa may sakit na organ sa pamamagitan ng therapeutic na pag-aayuno at diyeta. Sa unang araw ng pag-ospital, ang pasyente ay hindi makakain ng anumang bagay, pagkatapos ay inilagay nila siya sa isang dropper na may glucose at pagkatapos ay lumipat siya sa isang magaan na diyeta.

Dahil ang talamak na pamamaga ay sinamahan ng sakit, ang isang malakas na gamot na analgesic ay madalas na inireseta. Gayundin, ang mga espesyal na solusyon (Contrical, Trasilol) ay pinangangasiwaan ng intravenously sa pasyente upang maalis ang pagkalasing ng katawan na may mga pancreatic enzymes. Kung kinakailangan, inireseta ang mga antibiotics at calcium.

Kung walang pagpapabuti pagkatapos ng isang linggo ng paggamot sa gamot, isinasagawa ang isang laparotomy. Sa panahon ng operasyon, tinanggal ng siruhano ang mga patay na lugar ng parenchymal organ. Sa mga emerhensiyang kaso, kasama ang pagbuo ng pseudocysts (akumulasyon ng patay na tisyu, mga enzyme) sa pancreas, ginagawa ang kanal.

Ang impormasyon sa talamak na pancreatitis ay ibinibigay sa video sa artikulong ito.

Panoorin ang video: Warning signs of kidney disease and UTI based on NKTI (Mayo 2024).