Mga pancreatic hormone

Mga pancreatic hormone. Ang mekanismo ng pagkilos ng insulin. Mga palatandaan ng biochemical ng diabetes

Ang insulin ay synthesized ng mga β-cells ng mga islet ng Langerhans pancreas sa anyo ng isang precursor - preproinsulin. Ang cleavage ng pagkakasunud-sunod ng signal mula dito ay humahantong sa pagbuo ng proinsulin, na binubuo ng mga chain at A at B at ang C peptide na kumonekta sa kanila. Ang pagkahinog ng prohormone ay binubuo sa "paggulo" ng C-peptide ng mga proteinase. Ang mature insulin ay naglalaman ng mga chain na A at B na konektado ng dalawang tulay na disulfide. Ang chain ay naglalaman ng 21 amino acid residues at may isang disulfide tulay. Ang chain chain ay binubuo ng 30 residue ng amino acid. Ang conversion ng insulin sa insulin ay nagsisimula sa Golgi apparatus at nagpapatuloy sa naghihinog na secretory granule ng mga β-cells.

Ang pagiging isang hormon ng agarang pagkilos, ang insulin ay mabilis na synthesized (sa loob ng isang oras) at na-sikreto sa isang rate ng 40 yunit / araw. Ang pangunahing pampasigla sa physiological para sa pagtatago ng insulin ay isang pagtaas sa glucose ng dugo. Ang insulin ay walang protina ng carrier sa plasma ng dugo, kaya ang kalahating buhay nito ay hindi lalampas sa 3-5 minuto. Ang konsentrasyon ng physiological ng insulin sa dugo ay 10 -12 - 10 -9 mol / L.

Ang mga target na tisyu para sa insulin ay adipose, kalamnan at tisyu ng atay.

Ang mga receptor ng insulin ay matatagpuan sa lamad ng cell, ay glycoproteins, na binubuo ng dalawang α- at dalawang β-subunits na konektado ng mga bono ng disulfide, may aktibidad na tyrosine kinase.

Ang α-subunit ay ganap na nasa labas ng cell at nagsisilbi upang makilala ang nagbubuklod ng insulin. Ang dalawang sub-subo ay konektado sa bawat isa sa pamamagitan ng disulfide bond. Ang β-subunit ay tumatawid sa lamad ng plasma at may isang malaking rehiyon ng cytoplasmic na may aktibidad ng tyrosine kinase, i.e. ang kakayahang mag-phosphorylate protina sa tyrosine.

Ang mekanismo ng pagkilos ng insulin. Ang insulin ay isa sa mga pinaka-pinag-aralan na mga protina: una sa mga hormone ng protina na nakuha sa purified form, crystallized at synthesized chemically at sa pamamagitan ng genetic engineering. Ang mga tagumpay ng siyentipiko sa larangang ito ay iginawad sa mga Nobel Prize. Gayunpaman, ang mekanismo ng pagkilos nito sa antas ng molekular ay hindi lubos na nauunawaan kaysa sa karamihan sa mga hormone. Ang mekanismo ng pagkilos ng insulin ay kasalukuyang ipinakita bilang mga sumusunod. Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa α-subunits ng receptor, isinaaktibo ng insulin ang tyrosine kinase ng β-subunits. Ang unang substrate para dito ay ang β-subunit mismo, i.e. Ang autophosphorylation ng receptor ay sinusunod kapag nagbubuklod ito sa insulin. Bukod dito, ang signal mula sa hormone ay pumapasok sa cell sa dalawang direksyon:

Kasama sa receptor kinase ang isang phosphorylation cascade ng isang bilang ng mga cellular enzymes. Ito ay nagiging sanhi ng magkatugma sa molekula ng receptor at sa cell lamad. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng cell para sa K +, Ca 2+, ang pagtaas ng asidong amino acid. Sa gayon, ang mga protina ng substrate na receptor na substrate (IRS) ay phosphorylated at naisaaktibo, na nagpapa-aktibo sa mga kinase at threonine protein kinases, na ang phosphorylate (na nasa labi o Ser o Tre) iba't ibang mga protina, kasama protein phosphatases i.e. mga enzyme na naglalagay ng mga residue ng pospeyt mula sa mga phosphoproteins. Sa gayon, ang pagkilos ng insulin ay humahantong sa tukoy na phosphorylation ng ilang mga protina at dephosphorylation ng iba.Ang mga protina na phosphorylate bilang tugon sa insulin at isinaaktibo: PDE, cAMP, 6S ribosomal protein, cytoskeleton protein (MAP-2, actin, tubulin, fodrin at iba pa). Ang Phosphorylation ng mga cytoskeletal protein kaagad pagkatapos ng pag-iikot ng insulin sa cell ay pinapabilis ang mabilis na mababaligtad na paglilipat ng mga protina na transporter ng glucose (= mga transportasyon ng glucose) mula sa intracellular depot (EPR vesicles) hanggang sa lamad ng plasma. Ang rate ng pagtaas ng glucose sa cell ay nagdaragdag ng 30 hanggang 40 beses. Mayroong hindi bababa sa 6 na uri ng mga transportasyon ng glucose - GLUT-1, GLUT-2 at bago ang GLUT-6. lahat sila ay glycoproteins.

Gayunpaman, mas madalas ang insulin ay nagdudulot ng dephosphorylation ng protina. Ang aktibidad ng enzyme ay maaaring:

pagtaas - glycogen synthetase, acetyl-CoA carboxylase, α-glycerol phosphate acyltransferase, pyruvate dehydrogenase, pyruvate kinase hydroxymethyl glutaryl CoA reductase,

pagbaba - phosphorylase A, phosphorylase B kinase, tissue lipase, phosphoenopyruvate carboxylase at iba pang mga enzyme ng GNG.

Ang isa pang direksyon ng transduction ng signal mula sa insulin hanggang sa cell ay nauugnay sa tyrosine kinase phosphorylation ng isang tiyak na G protein receptor, na maaaring itinalaga bilang Gins. Ito ay humahantong sa pag-activate ng isang tiyak na phospholipase C. Ang pagtutukoy ng isang phospholipase ay naisaaktibo kapag lamang ang nagbubuklod ng insulin sa receptor at hindi kumikilos sa isang normal na phospholipid, ngunit lamang sa phospholipidylinositol glycan. Hindi tulad ng phosphatylylinositol, ang glycolipid precursor na naglalaman lamang ng mga nalalabi na natitirang fatty acid, at isang pagkakasunud-sunod ng karbohidrat ay idinagdag sa inositol, na kasama ang galactose, galactosamine. Ang insulin, isang tukoy na phospholipase C, ay nagpapahinga sa pagbuo ng dalawang tagapamagitan: ang hindi pangkaraniwang istraktura ng DAG na naglalaman lamang ng saturated fatty acid at GIF. Ang Lipophilic DAG ay nananatili sa lamad ng plasma at pinapabuti ang transportasyon ng glucose, amino acid at ion (K +, Ca 2+) sa cell. Ang Hydrophilic GIFF ay malayang gumagalaw sa cytoplasm at binabago ang aktibidad ng isang bilang ng mga enzymes. Kaya, ang aktibidad ng hexakinase, phosphofructokinase, glycerol-3-phosphate acyl transferase, Na + / K + -ATPase ay nagdaragdag, ang aktibidad ng adenylate cyclase, PK A, FEP-carboxylase at iba pang mga GNG enzymes ay bumababa.

Ang kumplikado ng insulin na may reseptor 30 segundo pagkatapos na umiiral ang endocytosis (internalization) at dissociates sa cell, ang karamihan sa mga hormone ay nawasak ng lysosomal proteinases, at ang libreng receptor ng insulin ay pangunahing nagbabalik sa ibabaw ng cell (ang tinaguriang recycling ng reseptor).

Ang biological effects ng insulin

Hanggang ngayon, patuloy ang paghahanap para sa pangalawang mga mediator ng insulin. Ang kanilang papel ay inaangkin sa mga unang yugto ng pag-aaral ng insulin: cGMP, Ca 2+, HINDI, H₂O₂binagong mga tagapamagitan ng lipid (DAG, GIF), peptides, atbp. Gayunpaman, ang isyung ito ay hindi pa nalutas (sa kanilang istraktura ay hindi nai-deciphered).

Ang mekanismo ng pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad:

Pagbabago ng mga pagbabago sa protina ng lamad ng plasma sa panahon ng pagtanggap ng autophosphorylation,

Ang pag-activate ng mga tiyak na mekanismo ng Na + / K + -ATPase, potassium. glucose transporter palitan ng pagpapalitan,

Ang mga pagbabago sa komposisyon ng PL ng lamad (pagsugpo ng PLdmethyltransferase).

Ang epekto ng insulin sa karbohidrat at lipid metabolismo ay higit sa lahat dahil sa isang pagbawas sa antas ng c AMP dahil sa pagsugpo ng adenylate cyclase at activation ng PDE c AMP.

Ang insulin ay nagpapababa ng glucose sa dugo sa pamamagitan ng:

Pagpapabuti ng transportasyon ng glucose sa buong lamad ng plasma ng mga target na cell,

Pinahusay na paggamit ng glucose. Sa cell, humigit-kumulang sa kalahati nito ay bumabagsak sa glycolysis sa ilalim ng impluwensya ng mga pangunahing enzymes - HA, FFK, PK. 30-40% ng glucose ay napupunta sa lipid synthesis, lalo na sa adipose tissue, mga 10% ang pumupunta sa glycogen synthesis (activation ng glycogen synthase),

Sa kabilang banda, ang pagbagsak ng glycogen ay pinipigilan (pagbawas sa aktibidad na phosphorylase A) at ang GNG ay hinamon (dahil sa isang pagbawas sa aktibidad ng mga pangunahing enzymes - phosphoenolpyruvate carboxylase, fructose bisphosphatase at glucose-6-phosphatase at ang kawalan ng GNG + aminocolots substrates, glycerol . Glucose GKoy at parang "naka-lock" sa isang cell,

Pagpapalakas ng synthesis ng mga fatty acid (activation ng acetyl CoA carboxylase)

Pagpapalakas ng synthesis ng TAG (pag-activate ng glycerolphosphate acyltransferase)

Paglikha ng lipolysis (pagbawas sa aktibidad ng lipase ng tisyu)

Ang pagsugpo ng pagbuo ng mga katawan ng ketone (nabuo pangunahin mula sa glucose, acetyl-CoA ay pumupunta sa CC at lipid synthesis)

Sa dugo, ang pag-activate ng lipoprotein lipase ay sinusunod, na kumikilos sa TAG bilang bahagi ng lipoproteins (chylomicrons, VLDL), sa gayon ay kinokontrol ang antas ng lipemia.

Pinahusay na transportasyon ng mga amino acid sa cell

Paglikha ng pagkasira ng protina dahil sa pagsugpo sa mga protina ng tisyu

Aktibidad ng protina synthesis. Ang mabilis na epekto ng hormone sa synt synthesis (hanggang sa isang oras) ay natutukoy pangunahin ng regulasyon ng transkripsyon at pagsasalin: ang pagsisimula at pagpahaba ng mga peptide chain ay pinabilis, ang bilang at aktibidad ng ribosom ay nadagdagan, ang pagtaas ng posporasyon ng ribosomal S6 na protina, na sinusundan ng pagbuo ng polysome. Kung ang pagkilos ng insulin sa cell ay tumatagal ng higit sa 1 oras, kung gayon ang synthesis ng mga nucleic acid ay nagdaragdag, na sinamahan ng cell division, paglago at pag-unlad ng buong.

Kaya, ang epekto ng insulin sa metabolismo ay maaaring mailalarawan bilang anabolic, na sinamahan ng isang positibong balanse ng nitrogen.

Pinahina ang hormonal function ng pancreas

Ang medyo bihirang ay hypersecretion ng insulin (aklat-aralin), ang kakulangan sa hormone ay mas madalas na sinusunod. Sa kakulangan ng insulin o paglaban sa insulin (paglaban sa pagkilos nito), bumubuo ang diyabetis. Sa Russia, ang diyabetis ay nakakaapekto sa tungkol sa 1 milyong 900 libong mga tao o 1.2% ng kabuuang populasyon. Bukod dito, sa 16% ng mga pasyente, ang diabetes na nakasalalay sa diabetes mellitus (IDDM) o type 1 diabetes. Ang 84% ng mga pasyente ay may di-umaasa sa diabetes mellitus (NIDDM) o type 2 diabetes.

Sa pamamagitan ng IDDM o type 1 diabetes, ang isang pagbawas sa mga antas ng insulin ng dugo ay sinusunod dahil sa pinsala sa pancreatic β-cells, o pinabilis na hindi aktibo ng insulin sa atay at dugo. Sa NIDDM o type 2 diabetes, ang mga antas ng insulin ay normal o kahit na nakataas, ngunit ang mga target na cell ay nawala ang kanilang pagiging sensitibo dito.

Ang mga dahilan ng paglaban sa insulin ay maaaring:

paglabag sa pagkahinog ng hormone at ang receptor nito sa hitsura ng binagong mga molekula at paglabag sa kanilang mga biological function,

ang pagkakaroon ng mga antibodies sa mga receptor ng insulin na nakakagambala sa pagbubuklod ng insulin sa receptor,

paglabag sa endocytosis (internalization) ng complex ng insulin kasama ang receptor, nadagdagan ang pagkasira ng mga receptor ng insulin,

napaaga na depekto ng IR-ra,

nabawasan ang autophosphorylation ng receptor, na sinundan ng kapansanan na pagbuo ng mga mediator ng insulin, atbp.

Bukod dito, ang anumang bloke sa daanan ng paghahatid ng signal mula sa hormone hanggang sa cell ay maaaring humantong sa isang kumpleto o bahagyang pagkawala ng pagkilos ng insulin sa metabolismo kahit na sa mataas na konsentrasyon nito sa katawan.

Mga palatandaan ng biochemical ng diabetes

Ang mga pagbabago sa diyabetis ng pir sa metabolismo ay halos kabaligtaran ng mga sanhi ng insulin. Ang transportasyon ng mga sangkap sa mga cell ay bumababa, ang nilalaman ng c AMP ay nagdaragdag, i.e. sa mga tisyu, ang epekto ng tinatawag na mga contra-hormonal hormone, lalo na ang glucagon, ay nagsisimula na mananaig, na may kaukulang mga pagbabago sa metabolismo. Ang pangunahing tanda ng diabetes ay hyperglycemia, na bubuo bilang isang resulta ng:

Nabawasan ang transportasyon ng glucose sa mga cell,

Ang nabawasang paggamit ng glucose sa tisyu (na may IDDM, 5% na glucose lamang ang na-convert sa taba, glycolysis at synthesis ng glycogen)

Ang pagtaas ng produksyon ng glucose (glycogenolysis at GNG mula sa mga amino acid).

Ang libreng glucose ay maaaring makatakas mula sa mga selula sa dugo. Kapag lumampas ang nilalaman ng plasma nito sa threshold ng bato (10 mmol / L), sinusunod ang glucosuria. Sa kasong ito, ang dami ng ihi ay nagdaragdag dahil sa osmotic diuresis, i.e. polyuria, pag-aalis ng tubig at polydipsia (labis na pagkonsumo ng tubig) ay sinusunod. Ang Glucosuria ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagkawala ng calories (4.1 kcal bawat 1 g ng excreted glucose), na, na sinamahan ng pag-activate ng proteolysis at lipolysis, ay humantong sa isang matalim na pagkawala sa timbang ng katawan, sa kabila ng pagtaas ng gana (polyphagy).

Ang namamayani ng lipolysis sa lipogenesis ay humantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng mga fatty acid sa plasma. Kapag lumampas ito sa kakayahan ng atay na mag-oxidize ng mga fatty acid sa carbon dioxide at tubig, ang synthesis ng mga ketone na katawan ay isinaaktibo at ketonemia at ketonuria, isang shift sa pH ng dugo na may pagbuo ng metabolic acidosis, ay sinusunod. Mula sa mga pasyente ay nanggagaling ang amoy ng acetone, na nadarama kahit sa malayo. Kung hindi ka pumasok sa insulin, ang pasyente ay mamamatay mula sa isang komiks sa diabetes. Ang pagbawas sa aktibidad ng lipoprotein lipase ay nagbabago ng ratio ng mga fraction ng LP, bilang isang panuntunan, ang antas ng VLDL at LDL ay nagdaragdag, na humantong sa pagbuo ng atherosclerosis. Sa type 1 diabetes, ang mga maliliit na vessel ay mas madalas na naapektuhan, i.e. Ang microangiopathies ay bubuo, na maaaring magpakita ng kanilang mga sarili, bilang isang patakaran, sa anyo ng cerebral arteriosclerosis, at mas madalas sa anyo ng ischemic heart disease. Ito ay hindi sinasadya na ang diabetes ay tinawag na ngayon hindi lamang ang problema ng endocrinology, kundi pati na rin ang cardiology.

Nabawasan ang synthesis ng protina, pag-activate ng pagkabulok, at pagbawas ng transportasyon ng mga amino acid sa mga cell na nagreresulta sa hyperaminoacidemia at aminoaciduria (i.e., pagkawala ng nitrogen sa ihi). Ang pagtaas ng amino acid catabolism ay humahantong sa isang pagtaas sa antas ng urea sa dugo at isang pagtaas sa pag-aalis nito sa ihi. Kaya, ang kakulangan sa insulin sa mga tao ay sinamahan ng isang negatibong balanse ng nitrogen.

Kaya, nakalista ang pangunahing mga palatandaan ng diabetes. Maraming mga anyo ng diyabetis, nag-iiba sa kalubhaan at sa hanay ng mga sintomas. Kaya, ang pinakamagaan na anyo ng sakit (ang tinatawag na latent diabetes mellitus, latent, prediabetes) ay ipinakita lamang sa mas malaki kaysa sa normal na hyperglycemia pagkatapos kumain, i.e. nabawasan ang pagpapaubaya ng glucose.

Ang iba't ibang mga uri ng diyabetis ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng may kapansanan na pagtatago ng iba pang mga hormone, halimbawa, ang mga teroydeo (hypothyroidism ay mas karaniwan, na nagpapalala sa kurso ng diyabetis, ang thyroid hyperfunction sa diyabetis ay hindi gaanong karaniwan at nagiging sanhi ng mas kaunting mga komplikasyon).

Biochemistry ng mga komplikasyon ng diabetes

Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa metabolismo ng lipid, ang hyperglycemia ay gumaganap ng malaking papel sa kanilang pag-unlad. Ang mga tisyu na iyon ay apektado kung saan ang glucose ay tumagos nang nakapag-iisa ng insulin: bato, retina at lens ng mata, nerbiyos at arterya. Sa kanila, ang konsentrasyon ng glucose ay pareho sa dugo, i.e. higit sa normal. Ito ay humantong sa pagtaas ng nonenzymatic glycosylation ng mga protina, halimbawa, collagen at iba pang mga protina ng lamad ng basement. Ang glycosylation ay nagbabago ng mga katangian ng mga protina at nakakagambala sa kanilang pag-andar, halimbawa, ang glycosylation ng hemoglobin ay nagdaragdag ng pagkakaugnay nito para sa oxygen, ang mga tisyu ay mas masahol na ibinibigay ng oxygen. Ang glycosylation ng HDL ay humahantong sa isang pabilis ng kanilang catabolism, at ang LDL glycosylation ay nagpapabagal sa kanilang pag-alis mula sa dugo at pagkabulok, i.e. bumababa ang antas ng HDL, at tumataas ang LDL, na nag-aambag sa pagbuo ng atherosclerosis. Sa ilang mga cell (arterial cells cells, Schwann cells, erythrocytes, lens at retina, testes), ang glucose ay nakalantad sa NADP-depend aldzo reductase na may pagbuo ng 6-atom alkohol - sorbitol. Sorbitol ay tumagos nang mahina sa pamamagitan ng mga lamad ng cell; ang akumulasyon nito ay humahantong sa osmotic na pamamaga ng mga cell at may kapansanan na pag-andar. Ang pamamaga ng lens at ang akumulasyon ng mga glycosylated protein sa loob nito ay humahantong sa pag-ulap at pag-unlad ng mga katarata. Ang mga nerbiyos ay apektado ng mga capillary ng mga bato, retina (hanggang sa pagkabulag), atbp. Iyon ang dahilan kung bakit, sa paggamot ng diyabetis, nagsusumikap silang mapanatili ang mga antas ng glucose na malapit sa normal.

Mekanismo ng pagkilos ng insulin

Ang biochemistry ng insulin ay upang mapahusay at mapabilis ang pagtagos ng glucose sa pamamagitan ng mga lamad ng cell. Ang karagdagang pagpapasigla ng insulin ay nagpapabilis ng mga sampung beses sa transportasyon ng glucose.

Ang mekanismo ng pagkilos ng insulin at ang biochemistry ng proseso ay ang mga sumusunod:

Matapos ang pangangasiwa ng insulin, isang pagtaas sa bilang ng mga espesyal na protina ng transportasyon sa mga lamad ng cell ay nangyayari. Pinapayagan ka nitong alisin ang glucose sa dugo nang mabilis at may kaunting pagkawala ng enerhiya at maproseso ang labis sa mga cell cells. Sa isang kakulangan ng produksyon ng insulin ng sarili nitong, ang karagdagang pagpapasigla ng insulin ay kinakailangan upang suportahan ang kinakailangang halaga ng mga protina sa transportasyon.
Pinapataas ng insulin ang aktibidad ng mga enzymes na kasangkot sa synthesis ng glycogen sa pamamagitan ng isang kumplikadong kadena ng mga pakikipag-ugnay at pinipigilan ang mga proseso ng pagkabulok nito.

Ang biochemistry ng insulin ay may kasamang hindi lamang pakikilahok sa metabolismo ng glucose. Ang insulin ay aktibong kasangkot sa metabolismo ng mga taba, amino acid, at synt synthesis. Ang insulin ay positibo ring nakakaapekto sa mga proseso ng transkripsyon ng gene at pagtitiklop. Sa puso ng tao, kalamnan ng kalansay, ginagamit ang insulin upang mag-transcribe ng higit sa 100 genes

Sa atay at sa adipose tissue mismo, pinipigilan ng insulin ang pagkasira ng mga taba, bilang isang resulta, bumababa ang konsentrasyon ng mga fatty acid nang direkta sa dugo. Alinsunod dito, ang panganib ng mga deposito ng kolesterol sa mga sisidlan ay nabawasan at ang pagpasok ng mga pader ng mga vessel ay naibalik.

Ang synthesis ng mga taba sa atay sa ilalim ng impluwensya ng insulin ay pinasigla ng acetylCoA-carboxylase at lipoprotein lipase enzymes. Nililinis nito ang dugo, ang mga taba ay tinanggal mula sa pangkalahatang daloy ng dugo.

Ang pakikilahok sa metabolismo ng lipid ay binubuo ng mga sumusunod na pangunahing punto:

Ang synthesis ng mga fatty acid ay pinahusay sa pag-activate ng acetyl CoA carboxylase,
Ang aktibidad ng lipase ng tisyu ay bumababa, ang proseso ng lipolysis ay inalis,
Ang paglanghap ng pagbuo ng mga katawan ng ketone ay isinasagawa, dahil ang lahat ng enerhiya ay nai-redirect sa lipid synthesis.

Biological synthesis at istraktura ng insulin

Ang hormone sa anyo ng preproinsulin ay synthesized sa mga espesyal na beta cells ng mga islet ng Langerhans na matatagpuan sa pancreas. Ang kabuuang dami ng mga islet ay halos 2% ng kabuuang masa ng glandula. Sa isang pagbawas sa aktibidad ng mga islet, ang isang kakulangan ng synthesized hormone ay nangyayari, hyperglycemia, ang pagbuo ng mga sakit na endocrine.

Matapos ang pag-alis ng mga espesyal na chain chain mula sa preproinsulin, nabuo ang proinsulin, na binubuo ng mga chain at A at B na may isang pagkonekta C-petid. Habang tumatanda ang hormone, kinukuha ng mga protina ang peptide chain, na pinalitan ng dalawang tulay na disulfide. Ang pag-iipon ay nangyayari sa Golgi apparatus at sa lihim na butil ng mga beta cells.

Ang mature hormone ay naglalaman ng 21 amino acid sa A chain at 30 amino acid sa pangalawang chain. Ang synthesis ay tumatagal ng isang average ng halos isang oras, tulad ng karamihan sa mga agarang na kumikilos na mga hormone. Ang molekula ay matatag, ang pagpapalit ng mga amino acid ay matatagpuan sa hindi gaanong mahahalagang bahagi ng chain ng polypeptide.

Ang mga receptor na responsable para sa metabolismo ng insulin ay ang glycoproteins na matatagpuan nang direkta sa cell lamad. Matapos makunan at metabolic proseso, ang istraktura ng insulin ay nawasak, ang receptor ay bumalik sa cell ibabaw.

Ang pampasigla na nag-uudyok sa pagpapakawala ng insulin ay isang pagtaas ng glucose. Sa kawalan ng isang espesyal na protina - isang transporter sa plasma ng dugo, ang kalahating buhay ay hanggang sa 5 minuto. Hindi na kailangan ng karagdagang protina para sa transportasyon, dahil ang mga hormone ay pumasok nang direkta sa pancreatic vein at mula doon sa portal vein. Ang atay ay ang pangunahing target para sa hormone. Kapag pumapasok ito sa atay, ang mapagkukunan nito ay gumagawa ng hanggang sa 50% ng hormone.

Sa kabila ng katotohanan na ang mga prinsipyo ng pagkilos na may base na katibayan - isang aso na may artipisyal na sapilitan na diyabetes kapag tinanggal ang pancreas, ay ipinakita sa pagtatapos ng ika-19 na siglo, sa antas ng molekular, ang mekanismo ng pakikipag-ugnay ay patuloy na nagiging sanhi ng pinainit na debate at hindi lubos na nauunawaan. Nalalapat ito sa lahat ng mga reaksyon na may mga gene at hormonal metabolismo. Para sa paggamot ng diabetes, porcine at guya insulin ay nagsimulang magamit sa 20s ng ika-20 siglo.

Ano ang panganib ng kakulangan ng insulin sa katawan

Sa isang kakulangan ng likas na produksiyon ng insulin o may labis na mga karbohidrat mula sa pagkain, mga kinakailangan para sa pagpapaunlad ng diabetes mellitus, isang sistematikong sakit na metabolic.

Ang mga sumusunod na sintomas ay nagiging mga palatandaan ng paunang yugto ng mga kaguluhan sa metaboliko:

Patuloy na pagkauhaw, pag-aalis ng tubig. Pinupuri ng mga Nutrisiyo ang dami ng inuming tubig. Sa katunayan, ang kondisyong ito ay nauna sa diabetes mellitus at maaaring tumagal ng ilang buwan o kahit taon. Ang kondisyon ay lalo na katangian para sa mga abuser ng glucose, mga mahilig sa fitness, mga kinatawan ng gawaing pangkaisipan na may sedentary work at aktibong gawaing utak.
Madalas na pag-ihi. Nagagalak ang mga mahilig sa fitness - normal ang timbang, ang katawan ay nagtatanggal ng mga lason. Naniniwala ang mga manggagawang sedentaryong nagtrabaho ang mga decongestant. Kung ang kabuuang dami ng naglalabas na likido ay higit sa 4-5 litro, ito ay isang masakit na sintomas.
Kahinaan sa kalamnan, isang estado ng palaging pagkapagod, pagkapagod.
Ketonemia, sakit sa bato, atay, amoy ng acetone mula sa bibig o mula sa ihi.
Mabilis na positibong reaksyon ng katawan sa mga pawis - ang kapasidad ng pagtatrabaho ay naibalik, lumilitaw ang mga puwersa at mga bagong ideya.
Ang isang pagsubok sa dugo ay magpapakita bilang karagdagan sa mataas na asukal sa dugo, isang pagtaas ng mga fatty acid, sa partikular na kolesterol. Ang isang urinalysis ay magpapakita ng pagkakaroon ng acetone sa ihi.

Ang pag-unawa sa mekanismo ng pagkilos ng insulin at ang pangkalahatang biochemistry ng mga proseso sa katawan ay nakakatulong upang mabuo ang tamang diyeta at hindi mapanganib ang katawan sa pamamagitan ng paggamit ng mataas na dosis ng glucose sa dalisay nitong anyo, halimbawa, bilang isang light stimulant, o mataas na dosis ng mabilis na karbohidrat.

Ang panganib ng pagtaas ng konsentrasyon ng insulin

Sa pagtaas ng nutrisyon, nadagdagan ang nilalaman ng karbohidrat sa pagkain, matinding pisikal na bigay, ang natural na paggawa ng insulin ay tumataas. Ang mga paghahanda ng insulin ay ginagamit sa palakasan upang madagdagan ang paglaki ng tisyu ng kalamnan, dagdagan ang tibay at magbigay ng pinabuting pagpapaubaya sa ehersisyo.

Kapag ang pag-load ay tumitigil o ang pagsasanay sa pagsasanay ay humina, ang mga kalamnan ay mabilis na naging malabo, at ang proseso ng pag-aalis ng taba ay nangyayari. Ang balanse ng hormonal ay nabalisa, na humahantong din sa diyabetes.

Sa type 2 diabetes, ang paggawa ng insulin sa katawan ay nananatili sa isang normal na antas, ngunit ang mga cell ay lumalaban sa mga epekto nito. Upang makamit ang isang normal na epekto, kinakailangan ang isang makabuluhang pagtaas sa dami ng hormon. Bilang isang resulta ng paglaban sa tisyu, ang pangkalahatang klinikal na larawan ay sinusunod, na katulad ng isang kakulangan ng hormon, ngunit sa labis na paggawa nito.

Bakit, sa mga tuntunin ng mga proseso ng biochemical, kinakailangan upang mapanatili ang mga antas ng glucose ng dugo sa normal na antas

Mukhang ang synthesized na insulin ay ganap na malulutas ang problema ng mga komplikasyon ng diyabetis, mabilis na nag-aalis ng glucose, at gawing normal ang metabolismo. Alinsunod dito, walang saysay na kontrolin ang mga antas ng asukal. Ngunit hindi ito ganito.

Ang Hygglycemia ay nakakaapekto sa mga tisyu kung saan malayang pumapasok ang glucose nang walang paglahok ng insulin. Ang sistema ng nerbiyos, sistema ng sirkulasyon, bato, at mga organo ng pangitain ay nagdurusa. Ang pagtaas ng mga antas ng glucose ay nakakaapekto sa mga pangunahing pag-andar ng mga protina ng tisyu, at ang supply ng oxygen sa mga cell ay lumala dahil sa mga pagbabago sa hemoglobin.

Ang glycosylation ay nakakagambala sa pag-andar ng collagen - nadagdagan ang pagkasira at kahinaan ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa pagbuo ng atherosclerosis. Ang mga katangian ng komplikasyon ng hyperglycemia ay kasama ang pamamaga ng mala-kristal na mata, pinsala sa retina, at pag-unlad ng katarata. Ang mga pagtula at mga capillary ng mga bato ay apektado din. Sa pagtingin sa panganib ng mga komplikasyon, sa paggamot ng diabetes, ipinapayong panatilihin ang antas ng asukal sa normal na antas.

Humigit-kumulang 6% ng populasyon ng karamihan sa mga binuo na bansa ay nagdurusa sa mga pormula na umaasa sa insulin at ang isang katulad na halaga ay mapanganib na malapit sa pag-asa sa insulin. Ang mga ito ay napakalaking numero, na kung saan ay nakumpirma ng laki ng pagkonsumo ng artipisyal na hormone.

Ang labis na pagkonsumo ng asukal, lalo na sa anyo ng mga inumin, mabilis na karbohidrat, nanginginig ang metabolismo ng tao, na nagpapasigla sa pagbuo ng mga degenerative at mga sakit. Bawat taon, ang bilang ng mga taong umaasa sa insulin na nangangailangan ng mga exogenous form ng hormone ay lumalaki dahil sa kanilang kaligtasan sa natural.