Diabetes insipidus (diabetes insipidus, diabetes insipidus syndrome, lat

Nikita Tyrtov 1 taon ang nakalipas Views:

Ang Diabetes insipidus (diabetes insipidus, diabetes insipidus syndrome, Latin diabetes insipidus) ay isang napaka-bihirang sakit (humigit-kumulang na 3 on) na nauugnay sa may kapansanan na pag-andar ng hypothalamic o pituitary gland, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng polyuria (excretion ng 6 15 litro ng ihi bawat araw) at polydipsia (uhaw) )

2 Sa kauna-unahang pagkakataon, ang lasa ng ihi ay nahahati sa diyabetis sa diabetes mellitus at diabetes insipidus insipidus Thomas Willis noong 1674. Ang porma ng pamilya ng hypothalamic diabetes insipidus ay unang inilarawan noong 1841 ni Lacombe

3 WILLIS, Thomas (WILLIS, Thomas,) Ang tumpak na data sa sitwasyon sa pananalapi ng pamilyang Willis ay hindi napreserba, ngunit malinaw naman na hindi siya kabilang sa balon, dahil kilala na si Thomas Willis ay nag-aral sa Oxford bilang isang tagapaglingkod (isang mag-aaral na nagtatrabaho bilang isang lingkod para sa isang iskolar ) Mula 1646 hanggang 1667, si Thomas Willis ay isang medical practitioner sa Oxford. Sa una, ang kanyang pagsasanay ay hindi masyadong matagumpay, ngunit unti-unti itong naging masagana. Ipinapakita ng mga tala sa buwis na nakaligtas na ang kanyang taunang kita ay ang pinakamataas sa Oxford.May posible na ang pagtaas ng katanyagan ni Thomas Willis sa mga pasyente ay pinadali ng kanyang pakikilahok sa buong Inglatera, na nakilala noong Disyembre 14, 1650, sa unang dokumentadong resusema. noong 1664 inilathala niya ang librong "Brain Anatomy" isang pangunahing gawain sa anatomya ng gitnang sistema ng nerbiyos na may kamangha-manghang mga guhit. Sa aklat na ito na ang vascular complex sa base ng utak, na kilala ngayon bilang arterial vilisis bilog, ay unang inilarawan nang detalyado. Marami ang nagkakamali na nagbibigay ng akda sa paglalarawan ng pagbuo na ito sa hindi kailanman umiiral na anatomist na Vilizius, bagaman sa katotohanan ito ay dahil sa pagbaybay ng Ingles ng pangalang Willis (Willis). Siya ay isa sa mga tagapagtatag ng Royal Scientific Society

4 Inilarawan ni Willis ang anim na sakit na hindi alam sa agham medikal hanggang sa oras na ito. Inilarawan niya ang whooping ubo, meningitis, narcolepsy sa mga pasyente na may schizophrenia, cardiospasm at isang matagumpay na pamamaraan para sa paggamot nito, ang unang naglalarawan ng postpartum fever at bigyan ito ng isang pangalan. Isinasaalang-alang ang bronchial hika, kinanta niya ang paggulo ng nervous system bilang isa sa mga pangunahing sanhi ng pag-atake. Ang pagsasalita tungkol sa isterya, salungat sa pangkalahatang tinanggap na opinyon sa oras na iyon, sinabi niya na ang hysteria ay hindi isang sakit sa may isang ina, at ang mga sanhi ng sakit na ito ay nauugnay sa kapansanan sa aktibidad ng utak. Inilarawan niya ang epidemya ng typhus at typhoid fever, gayunpaman, ang unang ginawa nito sa kanya noong 1659, nang igugol ni Willis ng maraming oras sa pag-aaral ng lagnat. Salamat sa gawaing ito, si Thomas Willis ay itinuturing na tagapagtatag ng tradisyon ng Ingles sa epidemiology. Nagbigay si Willis ng unang klinikal na paglalarawan ng myasthenia (myasthenia gravis)

Disyembre 14, 1650 - ang unang dokumentado resuscitation.Sa araw na ito, si Anna Green ay pinatay, sinampahan ng pagpatay sa kanyang anak. Ang dalawampu't dalawang taong gulang na batang babae na nayon ay nagtrabaho bilang isang katulong sa bahay ni Sir Thomas Reed at hinikayat ng kanyang apo. Matapos mabuntis si Anna, tinanggihan siya ni Jeffrey Reed. Itinago ni Naive Anna Green ang kanyang pagbubuntis, at samakatuwid, sa kapanganakan ng isang napaaga na patay na batang lalaki, itinago niya ang kanyang katawan. Gayunpaman, natagpuan ang isang panganganak na bata, at ang kanyang kakila-kilabot na hitsura ay nagbigay-sala upang akusahan si Anna sa pagpatay. Siya ay kinuha sa pag-iingat, at pinatulan siya ng korte sa isang parusa na karaniwang pangkaraniwan sa oras na iyon - ang pagpatay sa publiko sa pamamagitan ng pagbitin. Pagkatapos mag-hang, nanatiling nakabitin si Anna Green sa loop nang halos kalahating oras. Ang kanyang katawan ay inilagay sa isang kabaong at dinala sa bahay ni Dr. William Petty, isang propesor ng anatomya sa Oxford University, dahil ayon sa Decree ni King Charles I (1636), ang lahat ng mga bangkay ng mga napatay sa loob ng 21 milya ng Oxford ay ililipat. Faculty ng Medisina.

6 Disyembre 14, 1650 - ang unang dokumentado resuscitation. Dapat pansinin na hanggang sa 1549 na pag-aaral ng anatomikal sa faculty ng medikal ng Oxford University ay pinagbawalan. Ang pagbabawal na ito ay napilitang itinaas ni Haring Edward VI, na nagalit sa katotohanan na ang mga doktor na gumagamot sa kanyang pantog ay hindi alam kung paano ito ayusin. Sa pamamagitan ng utos ni King Edward VI, ang bawat medikal na mag-aaral ay kinakailangan na lumahok sa hindi bababa sa apat na autopsies, na dalawa sa mga ito ay gampanan nang nakapag-iisa. Ang pagbabagong ito ay nagdulot ng isang tunay na "pangangaso para sa mga bangkay", at ang solusyon sa problema ay dumating lamang ng isang daang taon mamaya, salamat sa nabanggit na Pahayag ni Haring Charles I ng 1636. Nang si Dr. William Petty, Thomas Willis, Ralph Baturst (Ralph Bathurst,) at iba pa na nagtipon para sa isang autopsy at binuksan ang kabaong, napansin nila na ang dibdib ng "bangkay" ay gumagawa ng mga paggalaw sa paghinga, at narinig ang ilang mga nakakalusot na mga pagong. Iniwan agad ang lahat ng mga saloobin tungkol sa paparating na autopsy, nagsimulang gumawa ng mga hakbang ang lahat ng mga posibleng hakbang upang maibalik ang babae.

Disyembre 7, 1650 - ang unang dokumentado na resuscitation .. Inalis nila si Anna Green sa kabaong, binuksan ang kanilang mga ngipin at ibinuhos ang alak sa kanilang mga bibig. Nagdulot ito ng isang ref reflex sa "bangkay", na nag-udyok sa mga natipon na doktor na ipagpatuloy ang pagbabalik ni Anna Green sa buhay kahit na masigla. Sinimulan nilang punasan at masahe ang kanyang mga braso at binti. Matapos ang isang-kapat ng isang oras, muling binuhos ng mga doktor ang kanyang bibig ng isang malakas na inumin at nagsimulang kiliti ang lalamunan ng isang balahibo ng ibon, pagkatapos nito ay binuksan ni Anna ang kanyang mga mata sa isang iglap. Pagkatapos siya ay bled at naglabas ng 5 ounces ng dugo. Patuloy na kuskusin ang kanilang mga kamay at paa, inilapat ng mga doktor ang mga plaits sa mga paa ni Anna upang madagdagan ang dami ng dugo na dumadaloy sa utak. Pagkatapos nito, muli silang binigyan ng malakas na inumin, at naghatid ng isang mainit na enema upang madagdagan ang temperatura ng kanyang katawan. Pagkatapos ay nahiga si Anna Green sa tabi ng ibang babae na kumikilos bilang isang "heating pad" upang mapanatili ang pagpainit ng katawan ng nabubuhay na biktima ng pagpatay. Matapos ang labindalawang oras, nakapagsabi si Anna Green ng ilang mga salita, at sa susunod na araw ay masasagot niya ang mga tanong. Pagkaraan ng 2 araw, ganap na nakuha niya ang kanyang memorya para sa lahat ng bagay na bago ang pagpapatupad. Pagkaraan ng 4 na araw, makakain na siya ng solidong pagkain, at pagkatapos ng isang buwan ay gumaling siya nang lubusan.

Disyembre 14, 1650 - ang unang dokumentadong resusipikasyon.Sa protocol ng pagbabalik sa buhay nina Anna Green, inilarawan ni Dr. William Petty at Thomas Willis ang detalye at detalyado ang kanilang mga obserbasyon tungkol sa pulso, dalas at uri ng paghinga ng pasyente, estado ng kamalayan at memorya. Dalawang linggo pagkatapos ng pagpapatupad, siya ay nagsimulang malabo upang maalala ang mga kaganapan sa araw na iyon at ang ilang tao sa isang kulay-abo na balabal, marahil ang tagapatay. Nabanggit na ang kanyang mukha ay nanatiling pula at edematous sa loob ng maraming araw, at ang isang pagkakamali ng furrow na may knot print ay nanatili sa loob ng mahabang panahon sa kanyang leeg. Matapos ang isang buong pagbawi, si Anna Green ay pinatawad ng isang espesyal na desisyon ng korte at pinuno ng bilangguan ng Oxford, na may katwiran na nangangatuwiran na mula nang mabigyan ng Panginoong Diyos si Anna Green, ang korte ay walang karapatang kanselahin ang mga desisyon ng Makapangyarihan sa lahat. Bumalik siya sa kanyang nayon, nabuhay ng isa pang 15 taon at nagsilang ng tatlong anak. Posible na ang natatanging kaso ng nakakagulat na muling pagkabuhay ni Anna Green ay nagsilbi bilang isang insentibo para sa mga batang doktor, sina William Petty at Thomas Willis, para sa karagdagang masigasig na pag-aaral sa medisina.

MEKANISMO NG ACTION NG ANTI-DIURETIC HORMONE

Ang mekanismo ng pagkilos ng ADH ay batay sa pagpapasigla ng reverse pagsipsip ng tubig sa mga malalayong tubule at pagkolekta ng mga tubo ng renal nephron. Ang pangunahing ihi ay may isang osmolarity na katulad ng plasma. Ang pangwakas na konsentrasyon ng ihi ay nakasalalay sa pagkakaroon o kawalan ng ADH. Sa pagkakaroon ng hormone, ang reverse pagsipsip ng pagtaas ng tubig, at ang ihi ay excreted puro. Sa kakulangan ng ADH, ang maraming diluted na ihi ay pinakawalan. Sa normal na pagtatago ng ADH, ang osmolarity ng ihi ay palaging mas mataas kaysa sa 300 mOsm / kg at maaaring tumaas sa 1200 mOsm / kg o higit pa, na may kakulangan, ang pag-iiba ng ihi ay karaniwang mas mababa kaysa sa 200 mOsm / kg. Sa kumpletong kawalan ng pagtatago ng ADH at tiyak na gravity ng ihi na 1001 g / l, ang osmolarity ng ihi ay 33.3 mOsm / kg. Upang matukoy ang osmolarity ng ihi, kailangan mong dumami ang huling dalawang pigura ng tiyak na gravity ng ihi sa pamamagitan ng isang kadahilanan na 33.3.

Ang pagkilos ng ADH sa antas ng cellular ay natanto sa pamamagitan ng osmo- at baroreceptor, ang bawat isa sa mga sistemang ito ay kumikilos nang nakapag-iisa. Ang Osmoregulation ay isinasagawa sa loob ng makitid na mga limitasyon. Ang pagbabago sa osmolality ng plasma na 1% ay nagdudulot ng pagwawasto ng ADH, habang may kaugnayan sa dami ng dugo, ang ADH secretion ay nangyayari kapag ang dami ng dugo ay bumababa ng 7-15%, gayunpaman, na may isang mabilis na pagbaba sa dami ng dugo (halimbawa, sa pagkawala ng dugo), ang reaksyon ng volumetric ay lumampas sa osmolar. Ang ADH ay kasangkot sa pagpapanatili ng presyon ng dugo kapag binabago ang posisyon ng katawan, binabawasan ang mga daluyan ng dugo kapag tumayo at pinipigilan ang pagbagsak ng orthostatic mula sa pagbuo.

Ang mekanismo ng intracellular na pagkilos ng ADH ay upang buhayin ang kaltsyum - kalmado na kalmado, dagdagan ang synthesis ng cyclic adenosine monophosphate sa pagkakaroon ng mga kaltsyum at magnesium ions, at ring paganahin ang synthesis ng prostaglandins (PgE-2), na, naman, hindi aktibo ang pagkilos ng ADH. Ang kalahating buhay ng ADH ay nagkakahalaga ng mga 7.3 minuto (1.1-24.1 minuto) sa parehong malusog na indibidwal at mga pasyente na may NSD. Ang aktibong ADH ay nangyayari lalo na sa atay (50%) at sa mga bato (40%). Halos 10% ng ADH ay excreted sa ihi na hindi nagbabago.

Sa antas ng bato, atay, gitnang sistema ng nerbiyos (CNS), mga vaskular cell, ang pagkilos ng ADH ay pinagsama sa pamamagitan ng maraming uri ng mga receptor. Sa mga cell ng renal tubules, ang ADH ay kumikilos sa pamamagitan ng V2-baroreceptors, nagpapanatili ng tubig, pinasisigla ang reabsorption nito sa mga bato. Sa atay, ang ADH ay kumikilos sa pamamagitan ng V1-baroreceptors, na humahantong sa pagkasira ng glycogen at pag-activate ng mga proseso ng gluconeogenesis. Sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang ADH sa pamamagitan ng V1-baro- at osmoreceptors ay kumikilos sa mga istruktura ng hypothalamic, na direktang nakakaapekto sa cerebral cortex at mga reaksyon sa pag-uugali. Nakikilahok siya sa pagsasama-sama ng memorya at ang pagpapakilos ng mga naka-imbak na impormasyon (i.e., tumutulong na tandaan at napapanahon na alalahanin ang kinakailangang impormasyon). Sa pamamagitan ng V3-baroreceptor, pinasisigla ng ADH ang pagtatago ng adrenocorticotropic hormone sa corticotrophs ng adenohypophysis. Ang ADH ay kumikilos sa mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng V1-baro- at osmoreceptors, na nagiging sanhi ng isang pag-urong ng makinis na layer ng kalamnan at pinipigilan ang isang pagbagsak ng presyon sa panahon ng pagkawala ng dugo at isang pagbabago sa posisyon ng katawan. Bilang karagdagan, ang mga V1-baroreceptor ay nagpapakilos ng intracellular calcium, pasiglahin ang pagsasama-sama ng platelet.

DIAGNOSTIC DIABETES

Sa mga karaniwang kaso, ang diagnosis ng NSD ay hindi mahirap at batay sa katangian ng mga pasyente na mga reklamo ng uhaw, labis na pagkonsumo ng tubig at madalas na labis na pag-ihi, araw at gabi. Ang isang Zimnitsky test ng ihi ay nagpapatunay sa diagnosis na may diuresis ng 3-20 l / araw na may isang mababang kamag-anak ng ihi - 1001-11005 g / l sa lahat ng mga bahagi. Ang hyperosmolarity ng plasma na higit sa 300 mOsm / kg at hypernatremia - higit sa 155 meq / l ay napansin sa dugo. Ang osmolality ng ihi sa kaso ng NDS ay 100-200 mOsm / kg 2, 7, 8.

Upang maipahayag ang osmolarity ng mga likido sa katawan, mayroong dalawang term: osmolarity at osmolality. Ang Osmolality ay 12-16 mOsm / kg na mas mababa sa osmolarity - ang oncotic pressure ng plasma, na kung saan ay dahil sa mga protina at lipid na natunaw dito. Ang Osmolality ay maaaring kalkulahin ng formula: 2x (K + Na) + glucose + urea, kung saan ang osmolality ay ipinahayag sa mOsm / kg, K, Na, glucose, urea sa mmol / l. Sa isang osmolality ng plasma na 310 mOsm / l at isang oncotic pressure na 12-16 mOsm / l, ang osmolality ay 275–290 mOsm / kg.

Ang pagpapasiya ng ADH sa suwero ay hindi makatuwiran, sapagkat para sa diagnosis ng NSD, mas mahalaga na hindi alam ang ganap na mga tagapagpahiwatig ng konsentrasyon ng hormon sa plasma ng dugo, ngunit ang ratio ng osmolality ng dugo at ihi. Sa susunod na yugto, ang mga pagsusuri ng diagnostic na kaugalian ay isinasagawa: isang pagsubok na may paghihigpit ng likido upang ibukod ang psychogenic polydipsia at isang pagsubok na may desmopressin upang ibukod ang nephrogenikong NSD. Kapag kinumpirma ang diagnosis ng gitnang NSD, upang matukoy ang etiology ng sakit, ang magnetic resonance imaging ng utak ay ginaganap at pinag-aralan ang isang kasaysayan ng pamilya.

DIABETES TREATMENT

Ang paggamot ng NSD ay dapat na pangunahing etiological. Sa mga sintomas na sintomas, kailangan muna upang magsagawa ng therapy ng pinagbabatayan na sakit (tumor, pamamaga). Gayunpaman, anuman ang dahilan na humantong sa pag-unlad ng NSD, sa pagkakaroon ng kakulangan sa ADH, kinakailangan ang sapat na kapalit na therapy.

Ang pangunahing gamot para sa paggamot ng NSD ay kasalukuyang desmopressin, na ginagamit sa dalawang anyo: sa anyo ng mga tablet at sa anyo ng isang ilong spray 10, 11. Ang Desmopressin ay isang synthetic analogue ng vasopressin, ay may isang mataas na aktibidad na antidiuretic sa kawalan ng mga katangian ng vasopressor. Ang aktibidad ng pressor nito ay 1/4000 lamang ng aktibidad ng vasopressor ng katutubong ADH. Ang gamot ay ginagamit sa anyo ng mga tablet na 0.1 at 0.2 mg, kumikilos para sa 7-12 na oras, mahusay na disimulado, lubos na epektibo, bihirang magbigay ng isang reaksiyong alerdyi. Ang mga sintetikong analogue ng vasopressin ay matagumpay na ginagamit sa mga buntis na kababaihan, dahil hindi nangangailangan ng isang malaking dosis at hindi naglalaman ng oxytocin, na pinatataas ang tono ng matris. Ang Desmopressin ay maaari ring maging epektibo sa mga pasyente na may nephrogenikong NSD na may natitirang sensitivity sa ADH.

Kapag gumagamit ng mataas na dosis ng gamot, ang mga sintomas na katangian ng pagpapanatili ng likido sa katawan ay maaaring mangyari: lumilipas malubhang sakit ng ulo, pagduduwal, katamtamang pagtaas ng presyon ng dugo. Sa kaso ng isang labis na dosis, sinusukat ang hypoosmolarity ng plasma, hanggang sa pagkalasing ng tubig: sakit sa tiyan, pagsusuka, pagtatae, mga kombulsyon ng epileptiform. Ang mga hindi pangkaraniwang bagay na ito ay lumilipas sa kalikasan at nawawala sa isang pagbawas ng dosis o pag-alis ng gamot. Ang paunang dosis ng desmopressin para sa mga matatanda at bata ay 0.1 mg 3 beses / araw. Kung gayon kinakailangan upang pumili ng isang dosis na isinasaalang-alang ang kagalingan ng pasyente, pati na rin ang pag-normalize ng tiyak na gravity ng ihi at output ng ihi.

Nagbibigay kami ng isang halimbawa ng pagpili ng isang dosis ng desmopressin. Ang isang pasyente na may NSD ng gitnang genesis ay nakatanggap ng desmopressin 0.2 mg 3 beses / araw, gayunpaman, nadama niya na hindi maayos, tumaas ang temperatura sa 37.5-38 ° C nang walang mga catarrhal phenomena, ang dami ng pang-araw-araw na output ng ihi ay hanggang sa 7-8 l / araw. Sa pagsubok ng ihi ng Zimnitsky, mayroong isang mataas na araw at gabi na diuresis at isang mababang tukoy na gravity (1001-11003 g / l) sa lahat ng mga bahagi ng ihi (Talahanayan 1).

Ang dosis ng desmopressin ay nadagdagan sa 0.3 mg 3 beses / araw. Ang estado ng kalusugan ng pasyente ay hindi talaga nagbago; ang kondisyon ng subfebrile. Nabawasan nang kaunti si Diuresis: mula 7.280 hanggang 6.550 l / araw (Talahanayan 2).

Ang isang pagtaas sa dosis ng desmopressin sa 0.4 mg 3 beses / araw na humantong sa normalisasyon ng tiyak na gravity ng ihi (Table 3). Sa kabila ng katotohanan na ang diuresis ay nanatiling mataas - 3,420 l, ang pasyente ay hindi nababagabag. Kasabay nito, nabanggit niya ang mahusay na kalusugan at normalisasyon ng temperatura ng katawan.

Kaya, isang mas tumpak na pagpili ng dosis ng gamot na pinapayagan na makabuluhang mapabuti ang kalidad ng buhay ng pasyente at tukuyin ang pagtatasa ng sapat na therapy.

Ang domestikong desmopressin sa mga tablet na 0.1 at 0.2 mg ay katulad ng isang dayuhang gamot. Ang Desmopressin sa anyo ng isang spray ng ilong dosage ay nakarehistro sa Russian Federation. Ang 1 dosis ng gamot ay naglalaman ng 10 μg ng aktibong sangkap, ang pang-araw-araw na dosis para sa paggamit ng intranasal sa mga matatanda ay 10-40 μg / araw sa 1 o 2 dosis. Sa pamamaga ng mucosa ng ilong o malubhang rhinitis, inirerekomenda ang sublingual na pangangasiwa ng desmopressin. Kapag lumipat mula sa isang sublingual form sa isang ilong spray, kinakailangan ang isang pagtaas ng dosis ng 1.5 beses.

Ang paggamot ng nephrogenic NSD ay mas mahirap.Mag-apply ng mga gamot na naglalayong mabawasan ang diuresis at uhaw. Ang ilang mga gamot ay nagdudulot ng kabalintunaang epekto sa mga pasyente na may NSD. Halimbawa, ang thiazide diuretics, na sa mga pasyente na may NSD ay nagbabawas ng glomerular filtration at sodium excretion na may pagbawas sa output ng ihi sa pamamagitan ng 50-60%. Isaisip ang pangangailangan na magbago muli ng potasa. Ang therapy ng kumbinasyon sa thiazide diuretics na may paghahanda ng potasa ay epektibo sa paggamot ng NSD na nauugnay sa intracranial hypertension.

Ang binaba na gamot na chlorpropamide ay may binibigkas na antidiuretic na epekto at maaaring magamit sa isang kumbinasyon ng diabetes at diabetes na insipidus. Ang mga ahente ng antitumor, neurodepressants, nikotina ay maaaring mapukaw ang pagtatago ng ADH. Ang Ethyl alkohol sa kaso ng NSD ay may isang kabalintunaan na epekto at binabawasan ang diuresis. Ang mga nonsteroidal na anti-namumula na gamot ay maaaring mapahusay ang epekto ng ADH, tulad ng harangan ang PgE2 at hadlangan ang pagiging aktibo nito sa mga bato.

Mga uri ng diabetes

Sa ibaba, ang isang modernong pag-uuri ay ihaharap, batay sa kung saan makikita mo ang buong iba't ibang mga kondisyon na nauugnay sa diabetes. Ang diyabetis insipidus ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkauhaw, na sinamahan ng paglabas ng isang malaking halaga ng di-puro na ihi (hanggang sa 20 litro bawat araw), habang ang antas ng glucose sa dugo ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon.

Depende sa etiology, nahahati ito sa dalawang malaking grupo:

nephrogenic. Pangunahing patolohiya ng bato, kawalan ng kakayahan ng nephron upang tumutok ang ihi dahil sa kakulangan ng mga receptor para sa antidiuretic hormone,
neurogenic. Ang hypothalamus ay hindi gumagawa ng isang sapat na halaga ng vasopressin (antidiuretic hormone, ADH), na nag-iimbak ng tubig sa katawan.

Ang post-traumatic o posthypoxic central uri ng patolohiya ay nauugnay kapag, bilang isang resulta ng pinsala sa utak at mga istraktura ng hypothalamic-pituitary system, binibigkas ang mga pagkaantala sa tubig-electrolyte.

Karaniwang uri ng diabetes:

uri 1. Ang pagkasira ng Autoimmune ng mga cell ng endocrine pancreas na gumagawa ng insulin (isang hormone na nagpapababa ng asukal sa dugo),
uri ng 2. Impaired glucose metabolismo laban sa background ng pagkasensitibo ng karamihan sa mga tisyu sa insulin,
gestational diabetes. Dati ay ang mga malusog na kababaihan ay may mataas na antas ng glucose at mga kaugnay na mga sintomas sa panahon ng pagbubuntis. Pagkatapos ng panganganak ay dumating ang pagpapagaling sa sarili.

Mayroong isang bilang ng mga bihirang uri na matatagpuan sa isang ratio na 1: 1,000,000 sa populasyon; ang mga ito ay interesado sa mga dalubhasang sentro ng pananaliksik:

diabetes at pagkabingi. Ang sakit na mitochondrial, na batay sa isang paglabag sa pagpapahayag ng ilang mga gen,
likas na autoimmune. Ang pagkawasak ng mga beta cells ng mga islet ng Langerhans sa pancreas, na nagpapakita sa karampatang gulang,
lipoatrophic. Laban sa background ng pinagbabatayan na sakit, ang pagkasayang ng mga taba ng subcutaneous,
neonatal. Ang form na nangyayari sa mga bata na wala pang 6 na buwan ng edad ay maaaring pansamantala.
prediabetes. Isang kondisyon kung saan hindi lahat ng mga pamantayan sa diagnostic para sa pangwakas na hatol,
sapilitan ng steroid. Ang isang matagal na pagtaas ng antas ng glucose sa dugo sa panahon ng therapy na may mga hormone na glucocorticoid ay maaaring mag-trigger ng pagbuo ng resistensya ng insulin.

Sa karamihan ng mga kaso, ang diagnosis ay hindi mahirap. Ang mga rare form sa loob ng mahabang panahon ay mananatiling hindi nakakakita dahil sa pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan.

Ano ang diabetes na insipidus?

Ito ay isang kondisyon na nailalarawan sa pagkakaroon ng matinding pagkauhaw at labis na pag-aalis ng hindi nakonsentradong ihi.

Laban sa background ng pagkawala ng tubig at electrolytes, ang pag-aalis ng tubig sa katawan at mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay (pinsala sa utak, puso).

Ang mga pasyente ay nakakaranas ng makabuluhang kakulangan sa ginhawa, dahil nakakabit sila sa banyo. Kung hindi ibinigay ang napapanahong pangangalagang medikal, halos palaging nangyayari ang isang nakamamatay na kinalabasan.

Mayroong 4 na uri ng diabetes insipidus:

gitnang anyo. Ang pituitary gland ay gumagawa ng kaunting vasopressin, na nagpapa-aktibo sa mga receptor ng aquaporin sa mga nephrons at pinatataas ang reabsorption ng libreng tubig. Kabilang sa mga pangunahing sanhi ay ang pagkasira ng traumatiko sa pituitary gland o genetic abnormalities sa pagbuo ng glandula,
nephrotic form. Ang mga bato ay hindi tumugon sa pampasigla ng vasopressin. Kadalasan ito ay isang namamana na patolohiya,
sa buntis. Ito ay lubhang bihirang, maaaring humantong sa mapanganib na mga kahihinatnan para sa ina at fetus,
halo-halong form. Karamihan sa madalas na pinagsasama ang mga tampok ng unang dalawang uri.

Ang paggamot ay nagsasangkot ng sapat na pag-inom ng likido upang maiwasan ang pag-aalis ng tubig. Ang iba pang mga diskarte sa therapeutic ay nakasalalay sa uri ng diabetes. Ang gitnang o gestational form ay ginagamot sa desmopressin (isang analog ng vasopressin). Sa nephrogenic, ang mga diuretiko ng thiazide ay inireseta, na sa kasong ito ay may epekto ng kabalintunaan.

Mga kaugnay na video

Ang bilang ng mga bagong kaso ng diabetes insipidus ay 3: 100,000 taun-taon. Ang gitnang anyo ay pangunahing nabubuo sa pagitan ng 10 at 20 taong buhay, ang mga kalalakihan at kababaihan ay pantay na nagdurusa. Ang form ng renal ay walang mahigpit na pag-edad ng edad. Kaya, ang problema ay nauugnay at nangangailangan ng karagdagang pananaliksik.