Ang pangunahing sintomas at sanhi ng lactic acidosis sa diabetes

Ministri ng Edukasyon ng Russian Federation

Penza State University

Ang pag-uuri ng MCA ay batay sa isang paglabag sa supply ng oxygen ng mga tisyu. Ang Uri ng MCA ay malinaw na nauugnay sa mga klinikal na palatandaan ng hypoperfusion o hypoxia, at ang uri ng B ay kasama ang lahat ng iba pang mga anyo ng MCA kung saan walang mga palatandaan ng anoxia ng tisyu.Ang paggamot ay naglalayong kilalanin at pagwawasto ng isang nakaraang karamdaman at sa pagtatag ng normal na balanse ng acid-base.

Ang Babesiosis ay ipinadala sa pamamagitan ng kagat ng mga nahawaang ixodid ticks. Ang mga babaeng may sapat na gulang na ticks ay nagpapadala ng paglusob at transvaginal. Sa sandaling ipasok ng mga sanggol ang katawan ng host, inaatake nila ang erythrocyte lamad at ipinapadala ito sa pamamagitan ng endocytosis. Nahawa ang mga ticks kapag kumukuha ng merozoites sa pamamagitan ng pagsuso ng dugo mula sa isang nahawahan na hayop.

Ang isang talamak na pagtagas ay nailalarawan sa lagnat, lethargy, at talamak na anemia, habang ang super-stroke ay may malawak na pinsala sa tisyu at hindi gaanong karaniwan. Ang sakit sa talamak ay nailalarawan sa pamamagitan ng anorexia, hemolytic anemia, thrombocytopenia, pinalaki ang mga lymph node, isang pinalaki na pali. Ang anorexia, lethargy, at pagsusuka ay medyo karaniwang sintomas. Ang immuno-mediated hemolytic anemia at systemic lupus erythematosus ay ang mga unang sakit na naiiba sa form na ito ng babesiosis.

Ang MCA ay inuri ayon sa mga klinikal na pagpapakita at sinusunod sa dalawang pangunahing porma. Ayon sa pag-uuri ng Cohen at Wood, ang uri ng MCA ay nangyayari na may maliwanag na tissue anoxia (hal., Pagkabigla o malubhang hypoxia). Ang Type B MCA ay kasama ang lahat ng iba pang mga form na kung saan walang mga palatandaan ng tissue anoxia (Talahanayan 1). Ang isang kusang, o idiopathic, ICA ay inilarawan, ngunit ang pagkakaroon nito ay kasalukuyang tinanggihan. Ang pagkilala sa patuloy na pagtaas sa bilang ng mga sakit na kung saan ang MCA ay maaaring mangyari nang walang halatang tissue anoxia na halos tinatanggal ang kategoryang ito (i.e., idiopathic MCA). Ang isang bagong metodikong patolohiya, ang D-MKA, ay inilarawan din. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may anatomically o functionally pinaikling maliit na bituka. Ang pagbuburo ng bakterya ay gumagawa ng D-lactic acid, na maaaring mahuli at maging sanhi ng pagtaas ng acidosis dahil sa isang puwang ng anionic, pati na rin ang stupor o coma. Ang mga antas ng Plasma L - lactate ay nananatiling normal. Ang pagwawasto ng mga karamdaman sa metaboliko ay nakamit gamit ang neomycin o vancomycin. Ang isang kaso ng D-MKA sa isang pasyente na walang anatomical o functional shortening ng maliit na bituka ay inilarawan.

Ang talamak na daloy ng babesiosis na may hindi gaanong malinaw na mga klinikal na pagpapakita. Ang mga pagsubok sa laboratoryo ay maaaring magpakita ng isang mababang antas ng compensated hemolytic anemia at thrombocytopenia. Ang isang talamak na anyo ng sakit ay madalas na sinusunod, lalo na sa Estados Unidos.

Ang mga aso ay nagkakaroon ng banayad na lagnat, maputlang mauhog lamad, splenomegaly, hepatomegaly, pinalaki ang mga lymph node at nakamamatay. Ang Babesiosis sa mga aso ay maaaring nahahati sa kumplikado at hindi komplikado. Ang hindi kumplikadong nangyayari ay may malinaw na mga klinikal na palatandaan ng impeksyon. Hindi kumplikado - ang kurso at kalubhaan ng sakit ay nakasalalay sa birtud ng pathogen at sa immunological status ng host. Ang impeksyon sa co kasama ang iba pang mga organismo ay maaaring humantong sa paglabo ng klinikal na larawan at immunosuppression. Ang mga hayop na may uncomplicated babesiosis ay simple.

Uri ng Isang lactic acidosis

Ito ang pinaka-karaniwang sinusunod na form ng MCA sa mga SNP, karaniwang dahil sa pagkabigla. Tulad ng ipinapakita, ang ganitong uri ng MCA ay maaaring sanhi ng hemorrhagic, hypovolemic, cardiogenic o septic shock. Ang batayan ng pathogenesis ng MCA sa pagkabigla ay hindi sapat na pagpapahid ng tisyu, na sinusundan ng anoxia at ang akumulasyon ng mga lactate at hydrogen ion. Ang lactate clearance ng atay ay bumababa dahil sa isang pagbawas sa pabango sa celiac at hepatic arteries at ang pagbuo ng hepatocellular ischemia. Sa isang pH na humigit-kumulang na 7.0 o mas mababa, ang atay at bato ay maaaring maging mga organo na gumagawa ng lactate.

Magkaroon ng mga klinikal na palatandaan na nauugnay sa talamak na hemolysis, kabilang ang lagnat, anorexia, depression, maputlang mauhog lamad, splenomegaly. Ang form na ito ay maaaring karagdagang inuri bilang katamtaman, katamtaman o malubhang, depende sa kalubhaan ng anemia. Dapat tandaan na ang banayad na hindi komplikadong babesiosis na may pag-unlad ng sakit ay maaaring kumplikado ng malubhang anemya na nagbabanta sa buhay.

Subclinical flow - sa ilang mga populasyon ng aso, karaniwan ang mga form na subclinical. Halimbawa, maraming mga aso sa Estados Unidos ang seropositive para sa babesiosis, ngunit ang mga klinikal na palatandaan ay bihirang sa mga aso na may sapat na gulang. Gayunpaman, ang mga subclinical carriers ay hindi nagpapakita ng mga klinikal na palatandaan ng bacteriosis, bagaman maaaring bihira silang magkaroon ng mga sintomas ng stress o paggamot ng glucocorticoid.

Ang ugnayan sa pagitan ng pagkabigla at MCA ay napakalapit na ang isang paunang pagsusuri ng MCA sa isang matinding pasyente sa isang shock shock ay maaaring gawin sa biglaang hitsura ng hyperventilation at pagtaas ng acidosis dahil sa isang anionic gap. Ang paggamot ay naglalayong iwasto ang sanhi ng kadahilanan ng pagkabigla. Ang ilang mga mananaliksik ay may nabanggit na isang direktang ugnayan sa pagitan ng dami ng namamatay at mga antas ng dugo ng lactate ng dugo sa mga pasyente na may pagkabigla. Ang iba ay isinasaalang-alang na ang correlation na ito ay hindi sapat na malinaw, at ang paggamit ng konsentrasyon ng lactate bilang isang krema ng prognostic para sa kinalabasan ng sakit ay hindi nakakagambala. Bilang isang patakaran, mas mataas ang nilalaman ng dugo lactate, mas mataas ang rate ng namamatay.

Ang mga ito ay nakakapagod, may anorexia, pagtatae. Ang mataas na lagnat at jaundice ay karaniwang mga sintomas. Ang anemia ay ang pangunahing sanhi ng mga palatandaan ng klinikal. Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay talamak, at ang mga palatandaan ay napansin lamang sa mga huling yugto ng sakit. Ang mga pusa ay karaniwang nasanay sa anemia lamang na may banayad na klinikal na pagpapakita - ang sakit ay maaaring mapalubha ng stress o isang magkakasamang sakit. Ang mga komplikasyon ng hemolytic anemia ay kinabibilangan ng mga hepatopathies, pulmonary edema, pagkabigo sa bato, mga palatandaan ng isang nervous system, at pangalawang impeksyon.

Ang hypoxia ay maaari ring maging sanhi ng uri ng isang MCA, ngunit dapat itong maging talamak at malubhang. Ang mga pasyente na may talamak at matatag na sakit sa baga ay maaaring maprotektahan mula sa paglitaw ng MCA sa pamamagitan ng naturang mga mekanismo ng adaptive bilang polycythemia, isang pagbawas sa pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen at isang pagtaas sa pagkuha ng oxygen sa tisyu.

Ang makabuluhang MCA sa mga nasabing pasyente ay maaaring hindi umunlad hanggang ang PO 2 sa arterial na dugo ay umabot sa 30 - 35 mm Hg. Art. Sa mga pasyente na may nabawasan na kakayahan upang mabayaran ang kabiguan sa paghinga, ang MCA ay maaaring mangyari na may makabuluhang mas mataas na pag-igting ng arterial na oxygen. Ang pag-unlad ng MCA ay nauugnay sa talamak na asphyxia, pulmonary edema, isang hika na kondisyon, na minarkahan ng isang exacerbation ng talamak na nakahalang sakit na pulmonary at pag-aalis ng oxygen sa pamamagitan ng carboxyhemoglobin, sulfhemoglobin o methemoglobin.

Ang mga pusa ay nakataas ang mga enzyme ng atay at kabuuang bilirubin. Paggamot: kumunsulta sa iyong beterinaryo. Napagpasyahan ng European Medicines Agency na ang mga gamot na naglalaman ng metformin ay maaari nang magamit sa mga pasyente na may kapansanan sa bato na pag-andar upang gamutin ang type 2 diabetes. Ang impormasyon ng produkto para sa mga gamot na ito ay maa-update na may mga binagong contraindications at magbibigay ng na-update na dosis, follow-up, at pag-iingat sa mga pasyente na may nabawasan na pag-andar sa bato.

Bilang karagdagan, ang kasalukuyang impormasyon ng produkto, na naiiba sa bansa at produkto sa EU, hindi na sumusunod sa kasalukuyang mga patnubay sa klinikal. Ang Metformin ay maaaring dagdagan ang panganib ng isang bihirang ngunit malubhang komplikasyon na tinatawag na lactic acidosis, na bubuo kapag ang natural na paggawa ng lactic acid ay bumubuo sa dugo nang mas mabilis kaysa sa maalis nito. Ang naunang impormasyon ng produkto ay nagpapahiwatig na ang metformin ay hindi dapat gamitin sa mga pasyente na may kapansanan sa bato na pag-andar, dahil ang mga pasyente na ito ay itinuturing na mas panganib sa pagbuo ng lactic acidosis dahil sa hindi sapat na epektibong pagpapahayag ng metformin mula sa kanilang mga bato.

Uri ng B lactic acidosis

Kasama sa Uri ng B ang lahat ng mga anyo ng MCA kung saan walang mga klinikal na palatandaan ng tissue anoxia. Ang MCA ng ganitong uri ay maaaring umunlad nang bigla, sa loob ng ilang oras. Ang diagnosis ay madalas na ginawa huli huli dahil sa kakulangan ng ilang mga naunang kadahilanan o dahil sa kakulangan ng kamalayan ng doktor tungkol sa relasyon ng isang bilang ng mga sakit na may uri B MCA.Ang mga predisposing factor at mekanismo ng pag-unlad ng MCA ay hindi lubos na malinaw. Sa pamamagitan ng kahulugan, ang pag-andar ng cardiovascular system ay hindi kapansanan at ang presyon ng dugo ay hindi bumababa. Bilang isang posibleng kadahilanan, iminungkahi ang isang subclinical na rehiyonal na paglabag sa perfusion ng tisyu. Sa maraming mga kaso ng malubhang uri B MCA, ang pagkabigo sa sirkulasyon ay sinusunod nang ilang oras pagkatapos ng pagsisimula nito, na ginagawang hindi masasalamin ang kondisyong ito mula sa uri A MCA. Ang Type B MCA ay nahahati sa tatlong mga subtyp (B 1, B 2 at B 3).

Ang mga malinaw na rekomendasyon para sa dosis at pagsubaybay bago at sa panahon ng paggamot ay naglalayong bawasan ang anumang posibleng pagtaas ng panganib para sa mga pasyente na ito. Ang mga indikasyon ng kontras sa mga pasyente na may malubhang kapansanan sa bato na pag-andar ay mananatiling may bisa. Kailangang maingat na masubaybayan at suriin ng mga kumpanya ng marketing na naglalaman ng Metformin ang mga hinaharap na kaso ng lactic acidosis at iulat ang mga ito sa paparating na pana-panahon na mga pagsusuri sa kaligtasan upang masubaybayan ang mga posibleng pagbabago sa paglaganap ng masamang epekto na ito.

Ang Uri ng B ay nagsasama ng mga form ng MCA na nangyayari laban sa background ng iba pang mga sakit, tulad ng diabetes, sakit sa atay at kidney, impeksyon, neoplasia at mga nakakumbinsi na kondisyon. Walang malinaw na ugnayan ng sanhi sa pagitan ng diabetes at MCA, ngunit ang isang tiyak na relasyon sa pagitan nila ay napansin ng maraming may-akda. Nabanggit ni Cohen at Woods na ang 10-15% ng mga diabetes na may ketoacidosis ay may konsentrasyon ng lactate ng dugo na hindi bababa sa 5 mEq / L. Ang mga sugat sa atay na sinamahan ng MCA ay kasama ang napakalaking nekrosis at cirrhosis. Sa mga naturang kaso, ang sanhi ng MCA ay maaaring pagbaba sa clearance ng lactate ng atay dahil sa kakulangan ng tisyu ng atay sa panahon ng gluconeogenesis. Ang talamak at talamak na kabiguan sa bato ay madalas na sinamahan ng ICA, gayunpaman, ang pagkakaroon ng isang relasyon na sanhi ay napaka-alinlangan. Sa ilang mga pasyente na may matinding impeksyon, lalo na ang bacteremia, ang MCA ay bubuo para sa hindi kilalang mga kadahilanan. Ang impeksyon ay naroroon sa 27 sa 65 na kaso ng mga type B MCA na nasuri ng Cohen at Woods. Ang lactic acidosis ay sinamahan ng mga sakit na myeloproliferative tulad ng leukemia, maraming myeloma, pangkalahatang lymphoma at sakit na Hodgkin. Ang Grandmal-type na epileptic seizure ay maaaring humantong sa pag-unlad ng MCA dahil sa kalamnan hyperactivity at, marahil, hypoxia. Ang isang kaso ng MCA sa Reye syndrome ay inilarawan. Ang isang malapit na relasyon sa pagitan ng yugto ng koma at antas ng lactate sa dugo ay napansin.

Ang impormasyon ng produkto para sa mga produkto na naglalaman ng metformin ay maa-update upang ipakita ang mga bagong rekomendasyon at upang matiyak na ang lahat ng mga pasyente ng EU ay binibigyan ng parehong mga rekomendasyon. Impormasyon para sa mga medikal na propesyonal. Mula sa isang pagsusuri tungkol sa kaligtasan ng mga gamot na naglalaman ng metformin, napagpasyahan na ang mga gamot na ito ay maaaring magamit sa mga pasyente na may katamtamang kapansanan sa pantay na pag-andar. Naglalaman din ang impormasyon ng produkto ng impormasyon tungkol sa mga kadahilanan ng panganib para sa lactic acidosis, na dapat masuri bago at sa panahon ng paggamot. Sa Europa, mayroong maraming mga produkto na naglalaman ng metformin sa mga nakapirming-dosis na kumbinasyon. Kung ang mga naturang produkto ay ginagamit sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng bato, contraindications, ang pagiging epektibo at dosis ng isa pang aktibong sangkap na pinagsama, pati na rin ang alternatibong paggamit ng mga gamot na naglalaman lamang ng isang aktibong sangkap, dapat isaalang-alang. Ang ilang mga gamot na naayos na dosis ay hindi pa inirerekomenda para sa paggamit ng mga pasyente na may katamtaman na pag-andar ng bato, dahil ang iba pang aktibong sangkap na pinagsama ay hindi angkop para magamit sa kanila. Ang Metformin ay isang gamot na ginagamit nang mag-isa o pinagsama sa iba pang mga gamot upang gamutin ang diabetes.

Ang subgroup na ito ay nagsasama ng mga form ng MCA na dulot ng pagkakalantad sa mga gamot, pestisidyo at mga lason. Noong nakaraan, ang paglitaw ng ganitong uri ng MCA ay pangunahing nauugnay sa paggamit ng oral hypoglycemic drug phenformin, at kasalukuyang naatras mula sa pagbebenta sa Estados Unidos. Ang Ethanol ay madalas na nauugnay sa MCA. Sa panahon ng oksihenasyon ng alkohol, ang nilalaman ng NADH sa dugo ay nagdaragdag, na humahantong sa paggamit ng pyruvate - lactate metabolic pathway sa paulit-ulit na oksihenasyon ng NADH. Sa panahon ng reaksyon na ito, ang antas ng lactate sa dugo ay nagdaragdag ng katamtaman. Sa pagkakaroon ng iba pang mga sanhi na kadahilanan ng MCA, ang pag-inom ng alkohol ay maaaring dagdagan ang acidosis. Ang paglitaw ng MCA ay nauugnay din sa paggamit ng fructose, sorbitol, isang labis na adrenaline at iba pang catecholamines, methanol at, marahil, mga saliylates. Ang paggamit ng maraming iba pang mga gamot ay nauugnay din sa pag-unlad ng MCA.

Ginagamit ang Metformin kasabay ng diet at regimen ng motor upang mapabuti ang kontrol ng glucose sa dugo. Ang konklusyon ng Komite ay ipapadala sa European Commission, na nag-isyu ng pangwakas na legal na nagbubuklod na resolusyon para sa lahat ng mga estado ng miyembro ng EU. "Mga function na system at katawan na umayos ng SAS."

Inihanda ni: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - at mga proseso ng metabolikong metabolic sa katawan sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay napaka-balanse sa proton at bikarbonate. Ang nagresultang urea ay excreted sa ihi. Ang dating ay sumasalamin sa intensity ng aerobic metabolism, at ang huli ay pangunahing nauugnay sa pagkasira ng asupre na naglalaman ng mga amino acid, phospho, nucleo - at glycoproteins. Ang pag-import ng mga produktong mayaman sa mga sangkap ng anionic ay nagdaragdag ng paggawa ng mga NGO. Ang napapanahong pag-alis ng mga cell na nahiwalay sa mga cell ay isang function ng pagpapalitan ng transcriptional fluid at daloy ng organ.

Ang form na ito ng MCA ay bihirang at dahil sa congenital "metabolic error" tulad ng type I glycogenosis (kakulangan ng glucose-6-phosphatase) at kakulangan ng hepatic fructose bisphosphatase. Ang mga congenital form na ito ng MCA ay may kasamang mga depekto sa gluconeogenesis, pyruvate-dehydrogenase complex, Krebs cycle, at mga mekanismo ng paghinga ng cellular.

Ang pinakamahalaga ay ang mga bicarbonate at hemoglobin buffer system. Ang ratio ng mga sangkap ng mga indibidwal na pares ng buffer sa mga system ay isang "salamin" para sa profile ng acid-base ng katawan. Ang mga salitang acidosis at alkalosis ay nauugnay sa mga proseso na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga ion ng hydrogen. Ang homeostasis ng konsentrasyon ng mga ion ng hydrogen sa katawan ay nakasalalay sa isang bilang ng mga proseso, ang pinakamahalaga sa kung saan. Ang sistema ng buffer ay isang solusyon ng isang mahina na acid at ang kaukulang base nito, na nagbibigay ng solusyon ng kakayahang mapanatili ang pH o baguhin ito pagkatapos magdagdag ng mas mataas na konsentrasyon ng mga acid at mga base upang maipahayag ang kapasidad ng buffer.

Ang pangunahing layunin ng paggamot ng MCA ay upang makilala at iwasto ang sanhi ng kadahilanan ng akumulasyon ng lactic acid at upang maiwasan ang masamang epekto ng acidosis sa katawan. Ang pagkakaroon ng isang klinikal na makabuluhang MCA ay nagpapahiwatig ng isang malubhang naunang sakit. Ang kaligtasan ng buhay ng pasyente ay nakasalalay, una sa lahat, sa napapanahong pagkilala sa mga sanhi ng MCA at epektibong pag-aalis.

Ang mga sistema ng buffering na nagpapanatili ng balanse ng pH na ito ay mga bikarbonate, pospeyt at protina. Ang Bicarbonate ay ang pinakamahalagang extracellular buffer na may pospeyt at protina, higit sa lahat na nag-aambag sa intracellular acid-base balanse.

Ang bicarbonate system ay isang buffer lamang para sa pagkalkula ng estado ng acid na alkaline ng pasyente at kinakatawan ng equilibrium equation. Ang mga indibidwal na sistema ng buffer sa katawan ay may ibang kapasidad o kapasidad ng buffer, na ipinahayag ng kanilang kakayahang titration. Ang dugo ay isang malakas na solusyon sa buffer na naglalaman ng dalawang likidong phase, isang plasma at isang pulang selula ng dugo, na pinaghiwalay ng isang semipermeable erythrocyte lamad. Para sa reaksyong ito, dapat alisin ang produkto. Ang bikarbonate ay maaaring maging sanhi ng pagkasira ng klinikal kung ang tisyu ng hypoxia.

Ang pagkatukoy ng therapy ay natutukoy ng sanhi ng kadahilanan ng sakit. Ang kalagayan ng shock at hypoxia ay nangangailangan ng mabilis na pagwawasto. Ang pagtiyak ng sapat na bentilasyon ay sapilitan. Mahalaga ang pagpapanumbalik ng presyon ng dugo, cardiac output at perfusion ng tisyu na may mahusay na oxygenated na dugo. Ang pagpapalit ng therapy ay isinasagawa gamit ang intravenous fluid, plasma kapalit, o dugo (tulad ng ipinahiwatig). Marahil, dapat kang umiwas sa paggamit ng mga vasopressor, dahil mababawas nito ang pabango ng tisyu at nagpapalala ng acidosis. Ang mga kondisyon na may mababang output ng cardiac ay ginagamot sa mga inotropic compound kasama ang mga gamot na nagbabawas ng pagkarga. Ang mga catecholamines ay nagtataguyod ng glycogenolysis at maaaring dagdagan ang paggawa ng lactic acid. Sa isang uri B MCA, ang nauna na sakit ay hindi laging madaling makikilala o tinanggal. Ang pagkuha ng mga gamot na nauugnay sa MCA ay dapat na ipagpapatuloy, ang impeksiyon ay nangangailangan ng agresibong therapy.

Kung ang tissue hypoxia ay naroroon, ang paggamit ng bikarbonate ay maaaring maging nakapipinsala dahil sa pagtaas ng paggawa ng lactate at pagkasira ng oxygen sa panahon ng pag-aalis ng tisyu. Nangangahulugan ito na sa lactic acidosis o pag-aresto sa puso pagkatapos ng bikarbonate, maaaring mapanganib ang therapy. Ang bikarbonate ay marahil ay hindi ginagamit sa karamihan ng mga kaso na may mataas na antas ng anionic acidosis. Ang lactic acidosis ay maaaring lumala kapag nagrereseta ng bikarbonate. Ang mga pag-aaral sa klinika ay hindi nagpakita ng mga pakinabang ng bicarbonate sa diabetes ketoacidosis.

Sa mga kasong ito, ang tanging senyas ng paggamit ng bikarbonate ay ang pamamahala ng emerhensiya ng matinding hyperkalemia. Ang ginustong pamamahala ng metabolic acidosis ay upang matugunan ang pinagbabatayan na sanhi at gumamit ng isang tiyak na paggamot para sa lahat ng potensyal na mapanganib na komplikasyon. Ang mga organikong acid anion ay nagsisilbing precursor ng bikarbonate, muling makabuo ng mga bagong bicarbonate sa sandaling ginagamot ang pangunahing sanhi. Bilang karagdagan, ang bicarbonate therapy ay maaaring humantong sa alkalina diuresis, na nagpapabilis sa pagpapalabas ng renal salicylate.

Ang batayan para sa paggamot ng acidosis sa MCA ay ang intravenous administration ng sodium bikarbonate (NaHCO 3). Ang layunin ng therapy na ito ay upang neutralisahin ang masamang epekto ng acidosis at makakuha ng oras para sa pagpapatupad ng mga hakbang na naglalayong iwasto ang kadahilanan ng acidosis. Kung ang sanhi ng MCA ay maaaring mabilis na mapupuksa (tulad ng pagkabigo sa paghinga o pulmonary edema), pagkatapos ay hindi kinakailangan ang alkalizing therapy. Ang hindi kanais-nais na mga epekto ng acidosis ay may kasamang pagsugpo sa pagkontrata ng myocardial at pagbawas sa output ng cardiac sa isang pH sa ibaba 7.1. Kapag bumaba ang pH sa ibaba ng 7.0, maaaring mangyari ang arteriolar dilatation at hypotension. Bilang karagdagan, sa isang pH sa ibaba 7.0, ang hepatic na paggamit ng lactate ay may kapansanan at ang paggawa nito sa atay at bato ay maaaring magsimula. Maaari itong maging sanhi ng pagbagsak ng cardiovascular, na kadalasang nangyayari sa uri B MCA.

Ang Bicarbonate therapy ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa pagwawasto ng acidemia dahil sa di-biological acidosis. Sa di-biological acidosis, walang organikong anion na maaaring ma-metabolize upang mabuo ang bicarbonate. Kapag naayos na ang ugat ng ugat, ang paglutas ng acne ay lilitaw na mas mabilis kung ginagamit ang bicarbonate therapy. Ang mga sapat na sapat upang bahagyang iwasto ang sakit ay dapat ibigay. Ang layunin ay upang itaas ang iyong arterial pH sa itaas ng 2, mabawasan ang mga masamang epekto ng akasya, at maiwasan ang mga epekto ng bicarbonate therapy.

Ayon sa ilang mga may-akda, ang paggamit ng alkalizing therapy sa MCA kung minsan ay hindi lamang nagdudulot ng mga benepisyo, ngunit maaari ring makapinsala. Ang opinion na ito ay batay sa data ng pang-eksperimentong at sa isang muling pagtatasa ng pagiging epektibo ng sodium bikarbonate sa paggamot ng DKA at cardiopulmonary paralysis (pulmonary at cardiac arrest). Ang katanungang ito, tila, ay mananatiling bukas sa malapit na hinaharap. Hanggang sa isang epektibong kahaliling matatagpuan dito, ang paggamit ng sodium bikarbonate ay magpapatuloy kasama ang mga etiotropic na paggamot.

Bilang isang patakaran, ang sodium bikarbonate ay inireseta sa pH 7.1 (o mas mababa). Ginagamit nito ang pinakamaliit na halaga na maaaring maibalik ang systemic pH sa isang ligtas na antas ng hemodynamically (halimbawa, pH 7.2). Ang madalas na pagsubaybay sa katayuan ng acid-base ay kinakailangan upang matukoy ang karagdagang dami ng bikarbonate. Ang isang bilang ng mga hindi kanais-nais na epekto ng bicarbonate therapy ay may kasamang likido at labis na sodium, hyperosmolarity, alkalization, pagtaas ng paggawa ng lactate, isang paglipat ng curve ng dissociation ng oxyhemoglobin sa kaliwa, at CSF paradoxical acidosis.

Ang tinatayang dosis ng bikarbonate na kinakailangan upang iwasto ang acidosis ay maaaring kalkulahin gamit ang sumusunod na formula:

Kakulangan ng HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - sinusukat na antas ng HCO 3) x 0.5 (timbang ng katawan sa kg).

Ang equation na ito ay batay sa pag-aakala na ang bikarbonate ay ipinamamahagi sa isang puwang na katumbas ng 50% ng timbang ng katawan sa mga kilo. Sa katunayan, ang puwang ng pamamahagi ng bikarbonate ay nagdaragdag sa mga kondisyon ng hypobicarbonatemia, samakatuwid, ang paggamit ng 50% ng timbang ng katawan upang makalkula ang puwang na ito ay maaaring artipisyal na maliitin ang pangangailangan para sa bikarbonate.

Upang maiwasto ang acididemia sa ilang mga pasyente, kinakailangan ang maraming sodium bikarbonate. Ang mga pasyente na hindi maaaring tiisin ang pag-load ng likido at sodium ay maaaring tratuhin ng isang pagbubuhos ng bicarbonate at isang malakas na diuretic o Tris (hydroxymethyl) aminomethane. Ang Hyperosmolarity ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng pagdaragdag ng 3-4 ampoules ng NaHCO, (44 mEq / L) sa 1 litro ng isang 5% may tubig na solusyon sa dextrose. Ang solusyon na ito ay nagbibigay ng 132–176 mEq / L, ayon sa pagkakabanggit. Ang paggamit ng malakas na diuretics ng loop ay nagbibigay-daan sa iyo upang lumikha ng isang intravascular space para sa likido at sodium. Ang diuretic ay inireseta sa isang dosis na sapat upang matiyak ang mabilis na diuresis (300-500 ml / h). Ang pagkawala ng potasa at sodium sa ihi ay maaaring masukat at mabayaran kapag pinupunan ang pagkawala ng likido sa ihi.

Ang mga pasyente na may oliguria ay nangangailangan ng hemodialysis, na nagbibigay-daan sa pagpapakilala ng malaking dami ng sodium bikarbonate. Ang karaniwang likido sa dialyzer ay maaaring mapalitan ng bikarbonate, habang ang likido at sodium klorido na tinanggal ng hypertonic solution ay maaaring mapalitan ng bicarbonate salt. Ang Lactate ay tinanggal sa pamamagitan ng hemodialysis at peritoneal dialysis. Dahil sa kakulangan ng ebidensya na ang mga ion ng lactate mismo ay nakakapinsala, ang pamamaraan ng paggamot na ito ay hindi kinakailangan. Ang pag-alis ng lactate, gayunpaman, ay maaaring mabawasan ang ricocheting alkalosis, na kadalasang nangyayari pagkatapos ng pagwawasto ng acidosis.

Mula sa sandali ang pH normalize hanggang sa isang pagbaba sa antas ng lactate sa dugo, maraming oras ang pumasa (madalas na maraming oras). Inirerekomenda ni Cohen na matiyagang naghihintay para sa panahong ito, ang pagpipigil sa paggamit ng mas mapanganib na mga therapy. Sa partikular, inirerekumenda niya ang pagbagal ng pagbubuhos ng bikarbonate ilang oras matapos na gawing normal ang pH. Kung ang pH ay nagsisimula na bumaba, pagkatapos ay ang pagtaas ng rate ng pagbubuhos ng bikarbonate. Kapag ang pH ay nagpapatatag sa loob ng mga katanggap-tanggap na mga limitasyon, maaaring ihinto ang pagbubuhos. Tulad ng dati, ang klinikal na kondisyon ng pasyente ay ang pinakamahusay na criterion para sa pagtatasa ng proseso ng pagpapagaling.

Maraming iba pang mga gamot ang iminungkahi para sa paggamot ng MCA. Kabilang sa mga ito ang insulin, glucose, thiamine, methylene blue, vasodilator, tulad ng sodium nitroprusside, pati na rin ang experimental na paghahanda dichloroacetate. Karamihan sa mga may-akda ay hindi inirerekumenda ang paggamit ng insulin o ang pagsasama nito sa glucose sa paggamot ng MCA. Ang insulin ay maaaring ipahiwatig para sa mga diabetes na may magkakasamang MCA o sa isang hindi maipaliwanag na pagtaas sa acidotic anionic gap. Ang therapy ng insulin sa mga naturang kaso ay dapat na batay sa mga indibidwal na pangangailangan ng pasyente. Ang pagbubuhos ng glucose sa pagkakaroon ng hypoglycemia at MCA ay ipinakita upang iwasto ang lactic acidosis.

Ang Thiamine ay isang mahalagang cofactor para sa isang enzyme na catalyzes ang unang yugto ng oksihenasyon ng pyruvate. Ang bitamina na ito ay inireseta para sa mga alkohol na may lactic acidosis, ngunit ang papel ng thiamine sa paggamot ng iba pang mga pasyente ay hindi naitatag. Ang asul na Methylene ay isang redox dye na may kakayahang tumanggap ng mga hydrogen ion at, samakatuwid, ang pag-oxidize ng NADH sa NAD +, na panteorya ay nililimitahan ang pag-convert ng pyruvate upang lactate. Gayunpaman, ang mga klinikal na pagsubok ay hindi nakumpirma ang pagiging epektibo ng gamot na ito. Ang therapy ng Vasodilator ay batay sa saligan na ang pagbubuti ng tisyu ay nagpapabuti sa isang pagbawas sa paglaban ng peripheral vascular at pagtaas ng cardiac output. Ang pagiging epektibo ng mga vasodilator sa paggamot ng ICA ay hindi pa napatunayan.

Ang Dichloroacetate (DHA) ay isang eksperimentong gamot na nagpapataas ng aktibidad ng pyruvate dehydrogenase, na nag-aambag sa oksihenasyon ng glucose, pyruvate at lactate at, dahil dito, bawasan ang antas ng lactate sa dugo. Dahil kinakailangan ang oxygen para sa prosesong metabolic na ito, ang DHA ay hindi gumaganap ng anumang papel sa paggamot ng uri A MCA. Ang papel nito sa paggamot ng uri B MCA ay limitado dahil sa pagtaas ng ketosis at mga komplikasyon sa neurological na sinusunod sa paggamit nito.

Ang katotohanan ng mga pagtatangka na gumamit ng maraming mga pagpipilian sa eksperimentong paggamot para sa MCA ay sumasalamin sa hindi kanais-nais na kinalabasan ng kondisyong ito gamit ang mga umiiral na pamamaraan ng paggamot. Ang rate ng dami ng namamatay sa mga pasyente na may type A MCA ay humigit-kumulang 80%, at may uri B, mula 50 hanggang 80%. Maagang pagkilala at pagwawasto ng mga kondisyon na pinagbabatayan ng ICA, sa pinakamahusay na paraan na nag-aambag sa pagbawas ng tulad ng isang mataas na rate ng namamatay.

1. Pangangalagang medikal sa emerhensiya: Trans. mula sa Ingles / Sa ilalim ng H52 ed. J.E. Tintally, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Gamot, 2001.

2. Mga panloob na sakit Eliseev, 1999

Ang Acidosis ay nangyayari na may pagtaas sa konsentrasyon ng mga ion ng hydrogen sa arterial blood sa itaas ng isang normal na antas ng 40 nmol / L at isang pH na 7.4. Nakuha mula sa akumulasyon ng carbon dioxide, acidic metabolic na mga produkto o pagbawas sa konsentrasyon ng mga alkalina na compound sa dugo. Inilarawan ng miyembro ang atsidemiya kondisyon na mababa ang dugo pH, habang ang acidosis ay ang proseso na humahantong sa kondisyong ito. Ang antas ng aktibidad ng cellular metabolic ay nakakaapekto at sa parehong oras ay naiimpluwensyahan ng pH ng mga likido sa katawan. Sa mga mamalya, ang normal na pH ng arterial blood ay nagbabago mula 7:35 hanggang 7:50 depende sa species. Sa isang malusog na tao, ang mga halagang ito ay 7.35 - 7.45 7.8. Ang mga pagkakaiba-iba ng PH sa isang tao na katugma sa saklaw ng buhay mula sa 6.8 at. Ang mga pagbabago sa pH ng arterial dugo (at kasunod na extracellular fluid) sa labas ng saklaw na ito ay humantong sa hindi maibabalik na pagkasira ng cell.

Depende sa mekanismo ng paglitaw ng acidosis, nahahati ito sa metabolic, respiratory at halo-halong, at alinsunod sa mga halaga ng pH - nabayaran at nabubulwak.

Ang respiratory acidosis

Ang respiratory acidosis bilang isang resulta ng pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo (hypercapnia) dahil sa hyperventilation. Karamihan sa mga madalas na sanhi ng baga, pinsala sa ulo, gamot (anesthetics at sedatives), mga bukol sa utak. Ang pneumothorax, emphysema, talamak na brongkitis, hika, malubhang pneumonia ay karaniwang mga sanhi din. Ang kundisyon ay maaaring isang compensatory reaction sa talamak na metabolic alkalosis.

Lactic acidosis

Ang isang uri ng metabolic acidosis ay nauugnay sa akumulasyon ng lactic acid (lactate) sa mga tisyu (sa tisyu ng hypoxia, ilang mga gamot, atbp.) .. Ang lactic acidosis ay nangyayari kapag ang mga cell ay gumagawa ng lactic acid na mas mabilis kaysa sa katawan na kumukuha nito. Ang pangunahing sintomas ng lactic acidosis ay hindi pangkaraniwang malalim at mabilis na paghinga, pagsusuka at sakit ng tiyan. Ang lactic acidosis ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang bilang ng mga kadahilanan. Ito ay isang mahalagang tampok sa talamak na diyabetis. Ang lactic acidosis ay isang bihirang ngunit malubhang reaksyon na nangyayari pagkatapos kumuha ng Metformin (Glyukofag), isang gamot para sa paggamot ng uri II diabetes.

Metabolic acidosis

Ito ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga ion ng hydrogen at isang pagbawas sa konsentrasyon ng bikarbonate sa mga likido sa katawan, bilang isang resulta ng akumulasyon ng mga acid at base, isang pagtaas ng pagkalugi mula sa katawan. Maaaring mangyari ito para sa pagtatae, sakit sa bato, at iba pa. Ang metabolic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa paggawa ng metabolic acid, bilang isang panuntunan, bilang isang resulta ng mga kaguluhan sa mekanismo ng kanilang pag-aalis ng mga bato. Ang renal acidosis na nauugnay sa akumulasyon ng urea at creatinine, pati na rin ang mga residue ng metaboliko acid mula sa metabolismo ng protina.

Ang pagtaas ng paggawa ng iba pang mga acid ay maaari ring maging sanhi ng metabolic acidosis. Halimbawa, ang lactic acidosis ay maaaring maging dalawang sanhi ng pagsiklab:

Acidosis - acidification ng katawan

1 Acidosis - acidification ng katawan
- 1.1 Mga sintomas ng acidosis - kung paano ang pagpapakita ng acidification ng katawan mismo?
- 1.2 Ano ang panganib ng acidosis?
- 1.3 Mga dahilan para sa acidification ng katawan: bakit nangyayari ang acidosis?
- 1.4 Listahan ng mga produktong maaaring maprotektahan laban sa acidosis - mga produktong alkalizing
- 1.5 Mga uri ng acidosis
- 1.6 Diagnosis ng acidosis
2 Paano mabawasan ang kaasiman sa katawan - paggamot ng acidosis

Ang acidid sa gamot ay tinatawag na isang tiyak na estado ng katawan, kung saan mayroong isang malinaw na paglilipat sa balanse ng acid-base sa direksyon ng kaasiman nito.

Sa kasong ito, ang kaasiman ay maaaring mailalarawan sa parehong ganap at kamag-anak na labis ng mga acid.

Bilang karagdagan sa ito, na may pagtaas ng kaasiman ng katawan, palaging may pagtaas sa konsentrasyon ng mga ion ng hydrogen.

Ang acidid ay palaging isang patolohiya.

Mapanganib na isaalang-alang na ang gayong estado ng katawan (kahit na nagaganap paminsan-minsan at kahit na kung saan ay itinuturing na "sa loob ng mga hangganan ng pamantayan"!) Ay isang pangkaraniwang kababalaghan para sa modernong buhay, malayo sa pagiging kabaitan at kaligtasan sa kapaligiran.

Hindi mo dapat aliwin ang iyong sarili ng responsibilidad para sa mga naturang problema sa iyong sariling katawan, mas mabuti na lumingon sa impormasyon, maunawaan ang mga sanhi ng acidification ng katawan at gawin ang lahat sa iyong kapangyarihan upang mapagbuti ang iyong sariling kagalingan.

At mas maaga kang makitungo sa isyung ito, mas mabuti, kaya ang problema na lumitaw ay mas madali at pinakamahusay na malulutas sa simula - mas mahusay para sa isang mas mabilis at mas matagumpay na paglutas.

Mga sintomas ng acidosis - kung paano ang acidification ng katawan ay nagpapakita mismo?

Ang mga klinikal na pagpapakita ng acidosis (mga sintomas) ay mahirap na magkakaiba sa mga sintomas ng iba pang mga sakit.

Ang pinakamalaking "kabalintunaan" ng patolohiya na ito ay na may banayad na mga form ng acidosis, ang mga klinikal na pagpapakita ng kondisyong ito ay bihirang nauugnay sa isang paglabag sa antas ng balanse ng acid-base.

Ang mga pangunahing sintomas ng acidosis ay tulad ng mga pagpapakita tulad ng:

pagsusuka
palpitations ng puso
pagkawala ng malay
nadagdagan ang presyon ng dugo
shock state
panandaliang pagduduwal
cardiac arrhythmias,
antok
pangkalahatang malasakit
pagkahilo
pagkalito,
pag-iwas sa pag-iisip.

Mahalaga! Mahalagang malaman na sa ilang mga kaso (at lalo na sa banayad na mga form), ang acidosis ay maaaring maging asymptomatic!

Ano ang panganib ng acidosis?

Mapanganib ang acidid - ito ay isang hindi mapag-aalinlanganan na katotohanan.

Kung hindi mo nahaharap ang isyung ito sa oras, kailangan mong harapin ang mga mas malubhang problema.

Dahil ang paglabag na ito ay nangyayari bilang isang resulta ng akumulasyon (akumulasyon) ng mga produkto ng oksihenasyon ng mga organikong acid, na sa normal na estado ay mabilis na pinalabas mula sa katawan ng tao, tulad ng isang paglabag, kung hindi ka gumawa ng mga tiyak na hakbang sa oras upang mabago ang sitwasyon, ay maaaring maging sanhi ng:

nadagdagan ang coagulation ng dugo
atake ng puso ng mga organo ng parenchymal,
peripheral trombosis,
koma
pag-aalis ng tubig (pag-aalis ng tubig)
myocardial infarction
malubhang pinsala sa utak
malubhang sakit sa sirkulasyon,
mga kritikal na pagbabago sa presyon ng dugo,
at maging ang kamatayan.

Iyon ang dahilan kung bakit ang una sa lahat ng mga mahahalagang hakbang upang maalis ang acidosis ng katawan ay upang malaman ang mga sanhi na humantong sa patolohiya na ito.

Mga dahilan para sa acidification ng katawan: bakit nangyayari ang acidosis?

Mayroong maraming mga kadahilanan na pumukaw sa pagbuo ng acidosis, at lahat ng mga ito ay medyo mahalaga at seryoso:

pagkalason sa katawan (pagkain at kemikal),
pagkagambala ng digestive tract,
nabawasan ang gana sa pagkain
pagbubuntis
pag-aalis ng tubig
stress sa isang patuloy na batayan,
metabolic (metabolic) disorder,
hypoglycemia (isang matalim na pagbaba sa antas ng Sasar sa dugo),
paninigarilyo
regular na pag-inom
hindi sapat na supply ng oxygen sa dugo (ang tinatawag na gutom na oxygen),
talamak na pagkabigo sa bato
may kapansanan sa pag-andar ng paghinga,
malignant neoplasms sa katawan,
hindi wasto, hindi malusog na nutrisyon (kabilang ang mga diyeta na mahirap sa mga mahahalagang nutrisyon para sa katawan),
ang paggamit ng ilang mga gamot (lalo na - ang paggamit ng mga gamot sa loob ng mahabang panahon),
hindi kanais-nais na mga kondisyon sa kapaligiran.

Sa mga bihirang kaso, ang acidosis ay maaaring form na "para sa walang maliwanag na dahilan" na nagpapahiwatig ng simula ng kondisyong ito.

Ayon sa mga istatistika, ang isa sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng talamak na acidification ng katawan ngayon ay isang hindi malusog, hindi malusog na diyeta, isang diyeta kung saan maraming hindi lamang dayuhan sa katawan, kundi pati na rin ang prank na nakakapinsalang mga sangkap.

Samakatuwid, hindi isang malusog na diyeta ang maaaring ligtas na maiugnay sa pangkat ng mga sanhi ng "pagkalason ng katawan."

Mahalaga! Sa kasamaang palad, ang nutrisyon ng modernong tao ay likas sa kawalan ng timbang ng mga hydrogen ions at bikarbonate. At ang kawalan ng timbang na ito ay nagdudulot ng isang habambuhay na banayad na sistematikong metabolic acidosis. Nangangahulugan ito na ang isang tao ay namumuhay nang magkakasunod, para sa buhay sa isang estado na hindi matatawag na Kalusugan ...

Tungkol sa isyu ng nutrisyon, kinakailangan na malinaw na malaman kung aling mga pagkain ang humahantong sa acidification ng katawan, at kung saan, sa kabaligtaran, ay nag-aambag sa alkalization nito, iyon ay, pag-aralan lamang ang listahan ng mga pagkaing "acidic" at "alkalina", at regular na ayusin ang iyong diyeta sa tamang paraan .

Isang Listahan ng Mga Produkto na Maaaring Maprotektahan Laban sa Acidosis - Mga Produktong Alkalisasyon

Sa kasamaang palad, ang diyeta ng modernong tao ay bihirang tinatawag na alkalizing.

Karaniwan, ang pang-araw-araw na pagkain ay punong-puno ng acidic kaysa sa mga pagkaing alkalina, at tiyak na ito ang dahilan para sa alinman sa isang tamad na "lifelong" acidosis, o isang matalim na kondisyon ng pathological, na sa maraming mga kaso ay naghihimok ng atherosclerosis o hypertension, o diyabetis, atake sa puso, atbp. na, sayang, hindi katugma sa buhay ...

Ang diyeta ng modernong tao ay binubuo pangunahin ng mga puspos na taba, simpleng asukal, asin sa mesa.

Gayunpaman, napakahirap sa magaspang na hibla, potasa at magnesiyo. Bukod dito, sa diyeta ng nakararami ay maraming napino at naproseso na mga pagkain, mga produktong harina, asukal, pati na rin ng maraming uri ng mga semi-tapos na mga produkto.

Ang nasabing pagkain ay may acidic valencies, at lahat ng kritikal na nakakaapekto sa LAHAT ng biochemical na proseso sa katawan, pagsira, pagkagambala, pagbagsak ng ANUMANG normal na aktibidad, kapwa ng mga indibidwal na selula at buong mga organo at system!

Ang talamak, malubha, regular na paulit-ulit na mga stress ay nagaganyak din sa acidosis ng katawan. Daan-daang mga pag-aaral ang isinagawa sa kung gaano kabago ang pagbabago ng kaasiman ng dugo na may biglaang pagkapagod sa acidification: ang balanse ng acid-base ay agad na nagbabago!

Isang napakahusay na pamumuhay, hindi sapat na paggalaw sa sariwang hangin: ilang araw lamang ng mode na ito ng buhay ay sapat na para sa kalagayan ng isang tao na lumala nang malaki.

Sa kasamaang palad, marami sa atin ang naninirahan sa estado na ito nang maraming taon, simpleng nasanay sa nararamdaman ng ating katawan, iyon ay:

estado ng lethargy
kawalang-malasakit
Depresyon
masamang gawain ng digestive tract,
pantal sa balat (alerdyi),
isang mapurol, makamundong kutis,
maagang mga wrinkles at sagging balat,
maagang kulay-abo na buhok
ang pangangailangan na "bumuo" ng sarili na may lakas sa anyo ng tsaa at kape,
at iba pa ... sa kasamaang palad maging "pamantayan" ...

Isinasagawa ang mga eksperimento na nagpapatunay ng aktibong impluwensya sa mga proseso ng acidification ng katawan ng mga gamit sa sambahayan, mobile phone, tablet at iba pang mga gadget na kinakailangan para sa isang modernong tao.

Ang mahinang inuming tubig, kabilang ang tubig mula sa mga plastik na bote at artipisyal na gas, ay isa sa mga kadahilanan para sa acidification ng katawan kasabay ng hindi sapat na pagkonsumo ng malinis na tubig.

Iba't ibang mga kadahilanan sa kapaligiran na maaaring tawaging "hindi matagumpay" - ito ay isang tunay na problema sa modernong mundo, na may napaka-negatibong epekto sa kalusugan ng tao, nang hindi nawawala ang isang paglipat sa normal na balanse ng acid-base ng katawan ng tao.

Muli, suriin ang buong listahan ng mga sanhi ng acidosis at gumana upang maalis ang mga ito. Para sa higit na pagiging epektibo, kakailanganin mong humingi ng tulong sa mga espesyalista.

Mga uri ng Acidosis

Ang normal na antas ng kaasiman ay 7.25 - 7.44.

Ang pagpunta sa lampas sa pinakamataas (7.45) at minimum (7.24) na mga halaga ay palaging humahantong sa mga kapansanan na mga function ng enzyme, pagkawasak ng cell, denaturation ng protina, na, naman, ay palaging sanhi ng unti-unting pagkamatay ng katawan.

Nakikilala sa pagitan ng compensated at uncompensated acidosis.

Ang compensated acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kaasiman ng dugo, na karaniwang lumilipat sa mas mababang limitasyon ng normal.

Kung ang halaga ng tagapagpahiwatig ay inilipat sa acidic side, kung gayon ang acidosis ay itinuturing na hindi kumpleto.

Ang paglilipat ay maaaring mangyari dahil sa isang makabuluhang labis ng acid, pati na rin dahil sa kakulangan ng mga mekanismo ng kemikal-kemikal at mga mekanismo ng physiological na nag-regulate ng balanse ng acid-base.

Ang compensated acidosis ay madalas na pumipinsala sa katawan nang palagi at hindi mahahalata sa loob ng maraming buwan o kahit na taon, unti-unting humahantong sa pagkamatay ng katawan.

Ang acidid sa pamamagitan ng pinagmulan ay maaaring gas (paghinga), hindi gas, pati na rin ang halo-halong.

Ang acid acid ng gas ay karaniwang nangyayari dahil sa hindi sapat na pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan o sa pamamagitan ng paglanghap ng gas o hangin, na naglalaman ng isang pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide.

Ang non-gas acidosis ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng isang labis sa ilang mga hindi pabagu-bago ng mga acid, pati na rin ang isang pangunahing pagbawas sa nilalaman ng bikarbonate sa dugo.

Ang mga pangunahing anyo ng non-gas form ng acidosis ay:

excretory
metabolic
exogenous acidosis.

Ang metabolic form ng acidosis, bilang isang panuntunan, ay lumitaw dahil sa labis, paglutas o hindi sapat na pagbubuklod ng mga acidic na produkto sa mga tisyu. Kaya, ang form na ito ng sakit ay maaaring mangyari sa ketoacidosis at lactic acidosis.

Ang Ketoacidosis ay isang kondisyon na sanhi ng isang pagtaas sa nilalaman ng plasma ng mga katawan ng ketone, na bubuo ng:

diyabetis
karbohidrat na gutom,
malubhang insulin hypoglycemia,
mataas na lagnat
pagkalasing sa alkohol,
hypoxia
nasusunog
pinsala
na may ilang mga uri ng kawalan ng pakiramdam.
Ang lactic acidosis ay isang nonspecific syndrome na bubuo sa ilang mga malubhang kondisyon ng pathological. Lumilikha ito ng mga kinakailangan para sa pagbuo at akumulasyon ng lactic acid sa dugo.

Ang lactic acidosis ay maaaring mangyari sa isang maikling panahon na may nadagdagang gawaing kalamnan, lalo na kung ang hindi pinag-aralan, hindi handa na mga tao ay nakakaranas ng gayong pisikal na bigay: sa panahon ng prosesong ito, ang paggawa ng lactic acid ay nagdaragdag, at dahil sa kakulangan ng oxygen, ang acid na ito ay hindi sapat na na-oxidized.

Ang matagal na lactic acidosis ay maaaring mangyari sa:

malubhang pinsala sa atay,
binabawasan ang supply ng kinakailangang oxygen sa katawan,
sa paglabag sa normal na paggana ng aktibidad ng cardiac.

Tulad ng para sa excretory acidosis, nailalarawan ito sa pamamagitan ng pagbawas sa pag-aalis ng mga di-pabagu-bago na mga acid mula sa katawan ng tao.

Ang form na ito ng acidosis ay madalas na sinusunod sa sakit sa bato, na ginagawang mahirap tanggalin ang mga acid phosphate at mga organikong acid.

Ang matinding acidosis ay maaaring mangyari dahil sa pagtaas ng pag-aalis ng mga sodium ion sa ihi. Ang prosesong ito ay maaaring mangyari, halimbawa, na may matagal na paggamit ng mga gamot na sulfa, pati na rin ang ilang diuretics.

Bilang karagdagan, ang excretory acidosis ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang nadagdagang pagkawala ng mga mahahalagang compound sa pamamagitan ng digestive tract (pagtatae, pagsusuka, matagal na pagtaas ng salivation, atbp.).

Karaniwang nangyayari ang exogenous acidosis kapag ang isang malaking bilang ng mga acidic compound, na maaaring gamot, ay ipinakilala sa katawan ng tao.

Tulad ng para sa halo-halong anyo ng acidosis, ang mga katulad na anyo ng patolohiya na ito ay karaniwang sinusunod sa mga taong may mga sakit sa cardiovascular o may mga sakit sa paghinga.

Mahalaga! Katamtaman ang bayad na acidosis ay karaniwang nangyayari nang walang mga sintomas. Maaari lamang itong matagpuan sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga sistema ng buffer ng dugo at sa pamamagitan ng mga resulta ng pagsusuri ng ihi.

Kung ang acidosis ay nagsisimula na mapalalim, kung gayon ang isa sa mga unang sintomas ay isang reaksyon ng pathological mula sa sistema ng paghinga, isang matalim na belching, atbp.

Sa kaso ng hindi kumplikadong acidosis, ang isang matalim na pagkasira sa paggana ng gitnang sistema ng nerbiyos ay maaaring sundin, na maaaring, halimbawa, ay ipinahayag bilang pag-aantok, pagkahilo, pagkawala ng malay, at karamdaman ng mga function ng autonomic.

Mahalaga! Ang metabolic acidosis ay madalas na nagkakaroon ng matagal na pag-aayuno, nabubulok na diabetes mellitus, cardiogenic shock, pagkabigo sa atay, akumulasyon ng urea sa dugo, pagkalason sa acid, at pagtatae sa mga bata.

Ang mga palatandaan ng metabolic acidosis ay kasama ang iba't ibang mga karamdaman sa aktibidad at kamalayan ng pasyente. Sa partikular, ang isang may sakit ay may pag-aantok, pagod at lahat ng mga palatandaan ng kawalang-interes.

Sa kakulangan ng insulin, ang pagsugpo ng mga reflexes ng tendon ay sinusunod, pati na rin ang pagbawas sa tono ng kalamnan ng kalamnan.

Tulad ng para sa acid acid, kadalasang bubuo ito sa hypoventilation ng mga baga, na madalas na nagpapakita ng sarili sa isang pagbabago sa hitsura ng isang taong may sakit.

Halimbawa, ang kulay ng balat ay nagbabago, o ang mukha ay namumula at nagiging pawisan. Kasabay nito, nagbabago din ang kalagayan ng kaisipan ng pasyente: sa una, lilitaw ang euphoria at pakikipag-usap.

Sa karagdagang pag-unlad ng sakit, ang pag-aantok, lethargy ay lilitaw, na unti-unting lumiliko sa mas malalim na kamalayan.

Sa kasong ito, ang minuto na dami ng paghinga, bilang isang panuntunan, ay unti-unting bumababa.

Kung lumilitaw ang arrhythmia ng paghinga, pagkatapos ito ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagsugpo sa sentro ng paghinga, pati na rin ang isang pagbawas sa pagiging sensitibo ng sentro ng paghinga sa carbon dioxide.

Gayundin, ang nilalaman ng oxygen sa dugo ay patuloy na bumabagsak at umuusbong ang gutom ng oxygen, na humahantong sa metabolic acidosis. Sa kasong ito, ang isang tao ay may isang pagtaas sa rate ng puso, lilitaw ang cardiac arrhythmia.

Kung ang paggamot ay hindi nagsisimula sa oras, kung gayon ang isang respiratory acidotic coma, na madalas na nagtatapos sa kamatayan, ay maaaring frolic sa isang taong may sakit.

Mahalaga! Ang mga tampok ng mga sakit sa cardiovascular na napansin na may acidosis, higit sa lahat ay nakasalalay sa mga magkakaugnay na karamdaman sa electrolyte. Ang presyon ng dugo at output ng puso ay karaniwang nabawasan. Sa pag-aalis ng tubig, kakulangan ng sodium at pagkawala ng dugo, maaaring mangyari ang pagbagsak.

Kadalasan, ang mga pasyente ay may pagtaas sa rate ng puso, pati na rin ang iba't ibang mga pagkagambala sa ritmo ng puso, ngunit may isang pagtaas ng antas ng potasa sa serum ng dugo, ang rate ng puso ay maaaring, sa kabaligtaran, bumaba. Nabuo ang lakas ng tunog

ang hiwalay na ihi sa una ay nadaragdagan nang bahagya, ngunit sa isang binibigkas na acidosis, na kung saan ay karaniwang sinamahan ng isang patak ng presyon, ang pagbawas sa dami ng paghiwalay sa ihi ay nabanggit.

Sa acidosis, kahit na ang kawalan ng ihi sa pantog posible.

Kung ang pH ay bumaba sa ibaba ng 6.8, kung gayon ang halagang ito ay itinuturing na hindi katugma sa buhay.

Diagnosis ng Acidosis

Upang maitaguyod ang isang tumpak na diagnosis, ang iba't ibang mga pagsusuri sa dugo at ihi ay inireseta ng doktor. Ang mga pagsusuri sa dugo ay maaari ring matukoy ang uri ng acidosis.

Sa ilang mga kaso, ang mga karagdagang pag-aaral ay maaaring inireseta upang matukoy ang mga sanhi ng acidosis.

Para sa diagnosis ng acidosis (at, samakatuwid, para sa isang tumpak na diagnosis at RESULTA TREATMENT) LAHAT ng kinakailangang mga pagsubok sa laboratoryo, na inireseta ka ng doktor!

Kung ang balanse ng acid-base na napansin ng mga pagsubok sa laboratoryo ay mas mababa sa 7.35, ito ay katibayan ng pagkakaroon ng isang hindi kumpletong yugto ng acidosis, kung saan ang pasyente ay napapailalim sa kagyat na pag-ospital.

Mga sanhi ng Acidosis

Ang Acidosis ay itinuturing ngayon na isang malawak na kababalaghan ng modernong mundo. Ngunit para sa normal na paggana ng ating katawan, kinakailangan upang mapanatili ang panloob na kapaligiran at kaasiman nang ganap na patuloy. Dahil ang normal na kaasiman ay isang halaga ng pH na may mga tagapagpahiwatig ng 7.35-75, ang acidosis ay isang kondisyon ng pathological kung saan bumababa ang kaasiman sa ilalim ng pH 7.35.

Ang mga kadahilanan para sa acidification ng katawan ay ilang mga kadahilanan, tulad ng isang marumi na kapaligiran, isang pamumuhay kung saan napakakaunting mga paggalaw at, siyempre, isang hindi tamang pagkain. Ang lahat ng ito ay nagiging sanhi ng isang hindi magandang kalidad ng buhay sa anyo ng sakit ng ulo at pagkapagod.

Sa kasamaang palad, ang isang modernong tao ay kumakain ngayon ng mga naturang produkto na humantong sa pagbuo ng acidosis sa kanya. Bilang karagdagan, isang pagkakamali na isipin na ang mga acidic na pagkain ay nagdudulot ng acidification o acidosis sa katawan. Sa pangkalahatan, ang mga acid ay isang bunga ng proseso ng metabolic sa katawan sa panahon ng pagkasira at pagproseso ng mga produktong pagkain na naglalaman ng mga taba, hydrocarbons, phosphates, amino acid na naglalaman ng asupre.Bilang resulta ng paghahati ng lahat ng mga sangkap na ito, ang mga acid ng organikong pinagmulan ay nabuo, na maaaring neutralisahin ng mga anion ng mga sariwang gulay at prutas na pumapasok sa katawan, pati na rin dahil sa mga alkaline na sangkap na nabuo bilang isang resulta ng metabolismo.

Upang mapanatili ang balanse ng acid at alkalina, kinakailangan ang mga sistema ng buffer ng dugo, pati na rin ang mga baga at bato. Sa tulong ng mga baga, ang mga pabagu-bago ng asido ay excreted mula sa katawan, at hindi pabagu-bago ng mga bato. Bilang karagdagan, ang nutrisyon ng isang tao, ang kanyang kaisipan sa estado at kahit ang oras ng araw ay maaaring makaapekto sa kaasiman ng isang organismo. Bilang isang panuntunan, ang pangalawang kalahati ng gabi ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking pag-aalis ng mga acidic na metabolic na produkto sa ihi, na maaaring matukoy sa dami ng isang porsyento sa tulong ng isang pagsubok na litmus. At ang 99% ng mga acid na excreted sa ihi sa isang nakatali na estado. Ang mga normal na halaga ng PH ng ihi ay tumutugma sa mga halaga mula sa 6.2 hanggang 6.9. At kung ang mga halagang ito ay nabawasan mula sa 4.5 hanggang 6.0, kung gayon ito ay nagpapahiwatig na isang makabuluhang halaga ng mga produkto ang pumapasok sa katawan na nagdudulot ng pagbuo ng mga acid sa katawan.

Bilang karagdagan, ang mga malubhang pathologies ng baga, bato, o pangkalahatang metabolic disturbances ay maaaring maging sanhi ng acidosis. Ngunit maraming mga anyo ng mga sakit na talamak ay maaaring humantong sa latent acidosis, na magkakaroon ng pangmatagalang negatibong epekto sa katawan. Mayroon ding ilang mga sakit na nagdudulot ng mga pathological na kondisyon ng isang rayuma, ang malignant neoplasms, karies, mga reaksiyong alerdyi, pamamaga ng tisyu ng isang talamak na likas at neurosis.

Mga sintomas ng Acidosis

Halos lahat ng mga palatandaan at sintomas ng acidosis sa isang banayad o katamtaman na kurso ay nauugnay sa pinagbabatayan na sakit. Ngunit ang nagpahiwatig na larawan ng kondisyong ito ng pathological ay nakasalalay sa antas ng pagkakaroon ng mga acid sa dugo.

Bilang isang patakaran, ang pangunahing mga palatandaan ng acidosis ay nakatago sa ilalim ng mga sintomas ng pangunahing sakit at mahirap makilala ang mga ito. Halimbawa, ang isang banayad na anyo ng acidosis ay halos walang asymptomatic o kung minsan ay nakakapagod, pagduduwal at pagsusuka. Ngunit sa matinding metabolic acidosis, ang hyperpnea ay nagpapakita ng sarili, na sa una ay nailalarawan sa lalim ng paghinga, at pagkatapos ay sa dalas (Kussmaul syndrome). Sa ilang mga kaso, may mga palatandaan ng isang pinababang dami ng ECG, pagkawala ng alkali sa pamamagitan ng gastrointestinal tract. Bilang karagdagan, ang matinding acidosis ay humahantong sa pag-unlad ng sirkulasyon na shock bilang isang resulta ng kapansanan sa rate ng puso at vascular reaksyon sa periphery, sa catecholamines, at nagdudulot din ng nakamamanghang.

Ang mga sintomas ng acidosis laban sa background ng isang sapat na anyo ng kabayaran sa paghinga at isang mahina na pagkakaroon ng mga acid sa dugo (acidemia) ay ipinahayag sa halip mahina kaysa sa metabolic at respiratory acidosis sa pagsasama. Sa kasong ito, ang kondaktibo ng cardiac system ay nabalisa kapag ang pH ng dugo ay mas mababa sa 7.2. Ang panganib ng mga arrhythmias ay lubos na nadagdagan sa umiiral na mga pathology ng puso o iba pang mga karamdaman ng metabolismo ng electrolyte. Bilang isang resulta ng acididemia, ang tugon ng mga daluyan ng dugo at ang puso sa catecholamines ay bumababa, at ito ay nagiging sanhi ng isang pagbagsak sa presyon ng dugo sa pagkakaroon ng hypovolemia o pagkabigla.

Sa acidosis, ang paghinga ay pinahusay, ang paglaban sa insulin ay bubuo, ang protina ay nagpapabilis, at ang synthesis ng ATP ay hinalo. Sa isang matinding anyo ng kondisyong ito ng pathological, ang mga proseso ng metabolic sa utak ay nabalisa, na nagiging sanhi ng patuloy na pag-aantok at pagkawala ng malay.

Ang talamak na anyo ng metabolic acidosis ay ipinahayag ng pagtatae o hindi sapat na supply ng dugo sa mga tisyu. Karaniwan, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lactic acidosis, na madaling makita sa pamamagitan ng pisikal na pagsusuri. Ang pagbawas ng daloy ng dugo ay nagsasangkot ng pag-aalis ng tubig, talamak na pagkawala ng dugo, pagkabigla, o sakit sa puso. Ang isang katangian na sintomas ng talamak na metabolic acidosis sa isang bata, na sinamahan ng hindi sapat na pag-andar ng bato, ay maaaring mabagal na pag-unlad nito. Ang isang kusang pagsisimula ng polyuria ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng diabetes ketoacidosis at dati hindi natukoy na diabetes mellitus. Ang patolohiya ng kongenital ng mga proseso ng metabolic ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkumbinsi o pagsugpo sa isang pangkalahatang kalikasan.

Ang Hepatomegaly na may metabolic acidosis ay sinusunod laban sa isang background ng pagkabigo sa atay, nakuha na mga depekto sa puso, sepsis.

Ang mga sintomas sa laboratoryo ay binubuo ng mga pagbabago sa electrolytes, glucose, nitrogen urea sa dugo, at ihi.

Sa gutom o hindi magandang nutrisyon, ketosis at gastroenteritis umunlad. Bilang karagdagan, sa pagkabigo ng bato, ang isang mataas at normal na agwat ng anionic ay pinagsama.

Acidosis at alkalosis

Karamihan sa mga proseso ng pathological na nagaganap sa katawan ay maaaring makaapekto sa balanse ng mga acid at mga base sa panloob na kapaligiran, na nagiging sanhi ng acidosis (acidification) at alkalosis (alkalization).

Sa pamamagitan ng compensated acidosis at alkalosis, isang pagbabago sa ganap na halaga ng carbonic acid at sodium bikarbonate ay nangyayari, ngunit ang kanilang ratio ay nananatiling normal 1:20.

Ang acidid at alkalosis ng mga decompensated na mga katangian ay mga kondisyon kung saan ang mga pagbabago ay nangyayari hindi lamang sa kabuuang halaga ng mga acid at alkalis, kundi pati na rin sa isang paglipat ng mga ratios na ito patungo sa mga acid o patungo sa mga base.

Ang mga palatandaan ng paghinga ng paghinga, hindi tulad ng mga karamdaman sa hindi paghinga, ay pag-igting sa dugo ng carbon dioxide at isang labis na mga base.

Ang di-paghinga na form ng acidosis ay madalas na bubuo sa katawan bilang isang resulta ng akumulasyon ng iba't ibang mga metabolic na produkto na hindi sumailalim sa oksihenasyon. Kabilang dito ang lactic acid, acetoacetic at hydroxybutyric. Ang isang makabuluhang halaga ng mga katawan ng ketone ay nangyayari kapag ang glycogen ay mababa sa atay bilang isang resulta ng matinding pagkasira ng taba, laban sa background ng gutom ng oxygen, at ang siklo ng tricarboxylic acid ay nabalisa. Bilang karagdagan, ang iba't ibang mga kondisyon ng pathological ay nag-aambag lamang sa isang pagtaas ng konsentrasyon ng mga katawan ng ketone nang maraming beses, bagaman ang isang makabuluhang halaga ng mga ito ay pinalabas ng mga bato sa anyo ng sodium at potassium salts. At ito ay nagiging resulta ng pagkawala ng isang malaking bilang ng mga alkali at ang pagbuo ng decompensated acidosis.

Ang isang panandaliang anyo ng acidosis ay nangyayari bilang isang resulta ng matinding pisikal na pagsusumikap bilang isang resulta ng pagbuo ng lactic acid. Maaari itong mahayag sa mga sakit ng puso at baga laban sa background ng gutom ng oxygen. Ngunit sa may kapansanan na pag-aalis ng bato ng mga organikong amin, sulfates, phosphates, metabolic acidosis o excretory ay maaaring mabuo. Bilang isang patakaran, ang karamihan sa mga pathology ng bato ay sinamahan ng mga katulad na sindrom.

Sa pagtatae, ang isang makabuluhang halaga ng alkali ay nawala, na sinusundan ng pag-unlad ng metabolic acidosis, o alkalina na bituka ng bituka ay pinakawalan sa pamamagitan ng isang enterostomy. Bilang isang resulta ng acidosis na ito, ang mga mekanismo ng compensatory-adaptive ay kasama na subukan upang mapanatili ang acid at alkalina na homeostasis.

Upang mabayaran ang mga pagbabago sa pH ng dugo na nangyayari sa katawan, ang mabilis na pagpasok sa gawain ng mga mekanismo na kasangkot sa pagbabanto ng labis na mga acid na may likido sa labas ng mga cell ay katangian. Kasabay nito, nakikipag-ugnay sila sa alkalis ng mga sistema ng buffer ng mga cell at likido na lampas sa kanila. Bilang isang resulta, ang alkalosis ay bumababa, at ang pagtaas ng acidosis.

Ang Hykkalemia ay itinuturing na isang mahalagang tanda ng acidosis. Ang labis na dami ng mga hydrogen ion ay bahagyang ipinamamahagi sa buto, kung saan sila ay ipinagpapalit para sa mga cations ng mineralized na bahagi ng balangkas. Kasunod nito, ang sodium at calcium ay pumapasok sa agos ng dugo mula sa mga buto, at sa gayon, laban sa background ng matagal na matinding metabolic acidosis, paglambot, i.e. buto decalcification, ay sinusunod. Pinatataas nito ang konsentrasyon ng mga cation ng calcium, sodium at potassium sa plasma ng dugo.

Bilang karagdagan, ang metabolic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpasok sa mga capillary at veins ng isang makabuluhang halaga ng acid at pagbaba ng carbon dioxide. Gayunpaman, ang isang malakas na sistema ng carbonate buffer ay nakakatulong upang mabawasan ang pagbuo ng carbonic acid mula sa mga acid. Ito ay hindi matatag at ang tubig at carbon dioxide ay mabilis na nabuo mula dito. Kaya, ang sistema ng dugo-baga ay nagsisimula na gumana. Bilang isang resulta, ang paghinga ay nasasabik, ang hyperventilation ay bubuo sa mga baga, at isang makabuluhang halaga ng carbon dioxide ay pinakawalan mula sa dugo hanggang sa maibalik ang balanse sa pagitan ng carbonic acid at sodium bikarbonate. Kasabay nito, nagpapatuloy ang hyperchloremia at hypernatremia.

Sa kaso ng pagtigil ng bentilasyon ng baga, ang isang akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan ay nabanggit at pagkatapos ang acidosis ay isang hindi kumplikadong form.

Ang mga bato sa proseso ng pag-compensate para sa acidosis ay gumaganap ng hindi gaanong mahalagang papel, dahil ang isang maliit na halaga ng bikarbonate ay nabuo at nasala sa kanila, at ang mga na dumaan sa pagsasala ay sumasailalim sa reabsorption. Ngunit sa parehong oras, ang kaasiman sa ihi ay nagdaragdag dahil sa makabuluhang nilalaman ng mga titratable acid dito. Karamihan sa kanila ay mga libreng organikong acid.

Ang acidid at alkalosis ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang mga karamdaman sa katawan. Ito ay nahayag sa pamamagitan ng isang pana-panahong uri ng paghinga, isang malalim na pagbagsak sa tono ng vascular, isang paglabag sa kapasidad ng vascular bed na may kaugnayan sa presyon ng dugo, at isang pagbawas sa output ng cardiac at presyon ng dugo. Bilang isang resulta, ang sirkulasyon ng dugo sa mga bato ay bumababa, at ang mga proseso ng pagsasala at reabsorption ay nasira. Bilang isang patakaran, ang mga kondisyon na pathological na ito ay nagdudulot ng mga pagbabago sa gawain ng tubig at electrolyte equilibrium.

Bilang isang resulta ng mahabang proseso ng acidosis at alkalosis, ang mga buto ay nagiging malambot, at nabuo ang decalcification. Kasabay nito, ang halaga ng potasa ng potassium ay bumababa sa kalamnan tissue ng myocardium, at ang pagtaas ng nilalaman ng cation sa plasma ay tumataas. Ang lahat ng mga prosesong ito ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga pathologies ng puso. Bilang isang resulta, ang myocardium ay bubuo ng isang baluktot na pagkasensitibo sa adrenaline, na maaaring humantong sa fibrillation. Gayundin, ang iba't ibang mga anyo ng mga arrhythmias ay nabuo, nagbabago ang mga tagapagpahiwatig ng ECG, at nabawasan ang pag-andar ng kontrata ng kalamnan ng puso. Ngunit ang paglabag sa balanse ng mga electrolyte ay humantong sa pag-iwas sa excitability ng mga nerbiyos at kalamnan. Bilang karagdagan, ang isang pagtaas ng osmotic na konsentrasyon ng likido sa labas ng mga cell ay humahantong sa edema ng tisyu at pag-aalis ng cellular.

Sa pamamagitan ng gas acidosis, ang carbon dioxide ay nag-iipon sa dugo bilang resulta ng kapansanan sa daanan ng hangin, pulmonary edema, pulmonya, hypoventilation, craniocerebral trauma, intracranial hypertension, pagdurugo, at mataas na antas ng carbon dioxide sa kapaligiran kung saan matatagpuan ang tao.

Lactic Acidosis

Ito ay isang kondisyon ng pathological kung saan ang isang makabuluhang halaga ng lactic acid na naipon sa dugo. Ang lactic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang pangunahing anyo: uri (A) at uri (B). Sa unang uri, nangyayari ang halata na anoxia ng tisyu, at may uri (B) ang mga manifestasyong ito ay hindi sinusunod.

Ang isang katangian na anyo ng D-lactic acidosis ay nabanggit sa mga may anatomical o functional na pag-short ng maliit na bituka. Laban sa background ng paggawa ng mga enzymes ng bakterya, ang lactic acid ay nabuo, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagbuo ng acidosis na nauugnay sa isang puwang ng anions, pati na rin coma o stupor. Kasabay nito, ang lactate ay nananatiling normal.

Lactic acidosis type (A) ay mas karaniwan kaysa sa iba, bilang isang resulta ng iba't ibang uri ng pagkabigla. Ang batayan ng pathogenesis ng lactic acidosis ay ang pagpapasaklatan ng tisyu, kasunod na anoxia, at ang akumulasyon ng mga hydrogen at lactate ion. Ang rate ng paglilinis ng atay mula sa lactate ay bumabawas bilang isang resulta ng katotohanan na ang pagbubuhos sa celiac artery at hepatic artery ay bumababa, at ang ischemia ng hepatocellular na pinagmulan ay bubuo din. Sa mababang pH o sa halagang 7.0, ang mga bato at atay ay maaaring makagawa ng lactate. Ang paggamot sa isang pasyente na may lactic acidosis ay binubuo ng pagwawasto sa mga sanhi ng kadahilanan ng pagkabigla, dahil mayroong isang malapit na relasyon sa pagitan ng mataas na lactate ng dugo at namamatay.

Bilang karagdagan, ang talamak at malubhang hypoxia ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng lactic acidosis ng ganitong uri, na nangyayari na may asphyxiation, pulmonary edema, isang hika na kondisyon, isang binibigkas na pagpalala ng talamak na patolohiya ng baga at pag-aalis ng carboxyhemoglobin, methemoglobin, oxygen hemoglobin.

Ang uri ng Lactic acidosis (B) ay biglang umusbong, sa pagitan ng ilang oras. Ang mga kadahilanan na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng kondisyon ng pathological na ito ay hindi lubos na nauunawaan. Ipinapalagay na ang pagbuo ng lactic acidosis ng ganitong uri ay naiimpluwensyahan ng mga proseso ng subclinical regional na paglabag sa perfusion ng tisyu. Kadalasan, ang isang matinding anyo ng kondisyong ito ay humahantong sa pagkabigo sa sirkulasyon, na nagpapahirap sa pag-diagnose at naiiba sa uri (A). Bilang karagdagan, ang uri (B) lactic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng tatlong mga subtyp.

Sa unang kaso, ang form na ito ng acidosis ay nangyayari bilang isang resulta ng diyabetis, sakit sa bato at atay, impeksyon, nakagaganyak na kondisyon, at neoplasia. Ang mga karamdaman ng atay na pinagsama sa lactic acidosis ay humantong sa napakalaking nekrosis at sirosis. Kadalasan din, ang kabiguan ng bato sa talamak at talamak na anyo ay sinamahan ng acidosis na ito, kahit na walang partikular na kaugnayan ng sanhi sa pagitan nila. Bilang karagdagan, ang bakterya, leukemia, sakit sa Hodgkin, pangkalahatang lymphoma, myeloma, epilepsy ay maaaring mag-trigger ng paglitaw ng lactic acidosis.

Ang pangalawang subtype ay nailalarawan sa paglitaw ng mga lason, pestisidyo at gamot bilang isang resulta ng pagkakalantad. Sa kasong ito, ang antas ng lactate sa dugo ay tumataas nang matindi.

Ang pangatlong anyo ng lactic acidosis ay bihirang at sanhi ng glycogenosis ng unang uri at isang kakulangan ng hepatic fructose bisphosphatase.

Mga sanhi ng lactic acidosis

Kadalasan, ang lactic acidosis ay bubuo sa type 2 diabetes mellitus sa mga pasyente na, laban sa background ng pinagbabatayan na sakit, ay nagdusa ng myocardial infarction o stroke.

Ang mga pangunahing kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng lactic acidosis sa katawan ay ang mga sumusunod:

oxygen gutom ng mga tisyu at organo ng katawan,
ang pagbuo ng anemia,
dumudugo na humahantong sa pagkawala ng dugo,
malubhang pinsala sa atay
ang pagkakaroon ng kabiguan ng bato, umuusbong habang kumukuha ng metformin, kung mayroong unang pag-sign mula sa tinukoy na listahan,
mataas at labis na pisikal na bigay sa katawan,
ang paglitaw ng isang shock shock o sepsis,
pag-aresto sa puso,
ang pagkakaroon sa katawan ng walang pigil na diabetes mellitus at kung ang isang diabetes na hypoglycemic na gamot ay nakuha,
ang pagkakaroon ng ilang mga komplikasyon sa diyabetis sa katawan.

Ang paglitaw ng patolohiya ay maaaring masuri sa mga malulusog na tao dahil sa epekto sa katawan ng tao ng ilang mga kundisyon at sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

Kadalasan, ang acid acid ng gatas ay bubuo sa mga diyabetis laban sa background ng isang hindi makontrol na kurso ng diyabetis.

Para sa isang diyabetis, ang estado ng katawan na ito ay labis na hindi kanais-nais at mapanganib, dahil sa sitwasyong ito ang isang lactacidic coma ay maaaring umunlad.

Ang lactic acid coma ay maaaring humantong sa kamatayan.