79) Atherosclerosis

Ang Atherosclerosis ay patuloy na isa sa mga pangunahing pinananaliksik na diagnosis. Ang isang malaking bilang ng mga sakit na may ganap na magkakaibang mga klinikal na pagpapakita ay higit sa lahat na nauugnay sa atherosclerosis, at kabilang sa mga ito ang myocardial infarction, stroke, mga aneurysms sa tiyan, ischemia ng mas mababang paa.

Lalo nilang tinutukoy ang morbidity at mortalidad. Siyempre, ang istraktura ng atherosclerotic plaque ay gumaganap ng pangunahing papel sa prosesong ito. Sa katunayan, salamat sa espesyal na istraktura ng pagbuo na ito na lumitaw ang kasunod na mga diagnosis, na humantong sa isang pagkasira sa kagalingan ng isang tao, at kung minsan ay kamatayan. Ngunit, sa kabila ng isang malawak na hanay ng mga sakit sa klinika, ang karamihan sa mga talamak na pagpapakita ng atherosclerosis ay may isang karaniwang tampok na pathogenetic: pagkalagot ng isang atherosclerotic plaque.

Ang mga sakit sa plaka ay maaaring mag-iba depende sa maliliit na bitak o pagguho ng mga ibabaw ng plaka sa malalim na mga bakas ng pinsala na umaabot sa malambot na lipid core ng mga sugat. Sa lahat ng mga kaso, hindi bababa sa ilang antas ng pagbuo ng clot ng dugo ay nangyayari.

Ang aorta ng tiyan na madalas na naghihirap mula sa pagbuo ng mga plake, pati na rin mula sa mga komplikasyon na nauugnay sa mismong plake na ito.

Sa daluyan na ito ng malaking diameter, ang pagkawasak ng mga plake at trombosis ay hindi nagtatapos sa pag-aalis ng lumen at maaaring humantong sa malawak na mababaw na ulserasyon, kabilang ang mga malalaking seksyon ng aortic wall, na maaaring sundin sa maraming mga kaso sa mga matatandang pasyente. Bilang karagdagan sa hindi maikakaila na tungkulin ng atherosclerosis sa pagbuo ng aneurysm ng tiyan, ang oral thrombosis ay humantong sa isang nakakagulat na mababang saklaw ng mga makabuluhang komplikasyon sa mga pasyenteng ito, bagaman ang kolesterol embolism ay maaaring regular na matatagpuan sa mga bato at balat sa panahon ng autopsy.

Gayunpaman, sa kasalukuyan ay hindi malinaw kung ano ang epekto ng iba't ibang mga biologically aktibong sangkap, napalaya mula sa mga pagguho ng eroplano ng aorta, ay maaaring magkaroon sa katawan ng tao.

Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng matatag at hindi matatag na mga plato?

Sa mga vessel ng maliit na diameter, tulad ng coronary arteries, ang occasional trombosis ay isang madalas at madalas na nakamamatay na komplikasyon ng pagkalagot ng plaka. Samakatuwid, sa mga coronary arteries, ang pag-clear ng plaka ay napag-aralan nang malawak, at ang isang bilang ng mga ugnayan ay nakilala sa pagitan ng istraktura ng plaka, ang antas ng pagbuo ng clot ng dugo at ang mga uri ng kasunod na ischemic coronary syndromes ng mga pasyente. Ang mga obserbasyong ito ay humantong sa konsepto ng hindi matatag na atherosclerotic plaques - mga plake na may isang hindi matatag na istraktura, na humahantong sa paglitaw ng isang hindi matatag na sakit na coronary artery.

Maraming mga pagsisikap sa pagsasaliksik ang nakatuon sa pagkilala sa isang problema tulad ng isang hindi matatag na plaka atherosclerotic.

Ang pagbuo ng atherosclerotic plaque ay ang resulta ng mga kumplikadong pakikipag-ugnay sa cellular sa loob ng mga arterya na nangyayari sa pagitan ng mga pangunahing cell ng pader ng daluyan at mga cell ng immune system (puting mga selula ng dugo).

Ang mga kaguluhan sa lokal na daloy at lipid bilang isang puwersa sa pagmamaneho ng bumubuo ng plaka ay sapilitan sa prosesong ito. Sa sandaling nabuo ang isang atherosclerotic plaque, nagpapakita ito ng isang napaka-katangian na arkitektura ng fibrous formation, na naglalaman ng gitnang core ng extracellular lipids at iba't ibang mga elemento ng pagkabulok.

Ang mahibla na tisyu ay nagbibigay ng integridad ng istraktura ng plaka.

Ang atheroma ay banayad, mahina, at malubhang thrombogenic. Ang plake ay mayaman sa extracellular lipids at halos wala sa mga nabubuhay na cells, ngunit ang mga hangganan sa lamad na puspos ng mga lipids ng macrophage.

Ang walang limitasyong phagocytosis ng oxidized LDL sa tulong ng macrophage ay humantong sa kanilang pagkamatay. Ang pagkamatay ng mga elementong ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo at paglaki ng atheroma kasama ang extracellular na nagbubuklod ng mga lipid sa mga hibla ng collagen at proteoglycans.

Ang dami ng mga pagkakaiba-iba sa mga sangkap na istruktura ay hindi gaanong kilala: ang pag-aaral ng histopathological ng isang malaking serye ng mga plake ay nagpahayag ng mga makabuluhang pagkakaiba sa:

1. ang kapal ng mga takip ng hibla
2. ang laki ng atheroma.

Bilang karagdagan, ang mga pagkakaiba-iba sa antas ng dystrophic pagkakalkohol ay ipinahayag.

Ang pag-aaral na ito ay may kahalagahan, dahil inihayag nito ang mga tiyak na uri ng mga sugat na nauugnay sa talamak na pagpapakita ng sakit na atherosclerotic.

Ang ratio ng fibrous tissue at lipids sa mga plake

Anumang kumbinasyon ng kapal ng pader at laki ng atheroma ay maaaring mangyari. Mahalagang klinikal na matatag na fibrous plaques na binubuo ng tuluy-tuloy na fibrous tissue at isang maliit na halaga lamang ng extracellular lipid o walang lipid. Sa mga coronary artery, ang karamihan sa mga sugat na ito ay mananatiling tahimik sa klinika at maaaring humantong sa matatag na angina sa pangmatagalang panahon.

Karaniwan ang mahina na mga plake ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking komposisyon ng lipid at may isang manipis o halos wala nang mahibla na takip.

Kadalasan mayroong mga plaid na mayaman na lipid na may salungguhit sa pagbuo ng coronary thrombosis.

Ang mga plato ng lipid ay itinuturing na "luha."

Hindi lahat ng mga plake sa mga pasyente na may matatag na sakit sa coronary artery ay nakakatugon sa mga pamantayan sa katatagan.

Ipinakita ng mga pag-aaral na ang animnapung porsyento ng mga plake na ito ay mahibla, ngunit 40% ay nagkaroon ng extracellular lipids. Tanging ang 15% ng mga pasyente ay may lahat ng mga plake na naging sanhi ng stenosis at fibrous, habang sa 13% ng mga pasyente halos lahat ng mga plaka ay may lipid core. Sa katunayan, ang karamihan sa mga pasyente ay may mga mixtures ng mga uri ng plaka sa iba't ibang mga sukat.

Ang mga pagkakaiba sa komposisyon ng histological sa loob ng plaka at ang kaugnayan nito sa istraktura ng arterial wall ay may ilang mga kahihinatnan.

Halimbawa, ang mga manipis na pader na pormula ay madalas na sumabog. Ang mga panloob na puwersa ng makina ay nag-aambag sa pagkawasak ng plaka.

Sa kasong ito, ang komposisyon ng tisyu ng fibrous wall at ang panloob na komposisyon ng pagbuo na ito ay mahalaga.

Proseso ng pagbubuo ng plaka

Ang Atherogenesis ay ang pagbuo ng mga plaka ng atheromatous.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial remodeling, na humahantong sa subendothelial akumulasyon ng mga mataba na sangkap na tinatawag na mga plake.

Ang paglago ng plaka ng atheromatous ay isang mabagal na proseso na bubuo ng maraming taon sa pamamagitan ng isang kumplikadong serye ng mga pangyayari sa cellular na nagaganap sa loob ng arterial wall at bilang tugon sa maraming mga lokal na vascular na nagpapalipat-lipat na mga kadahilanan.

Ang isa sa pinakabagong mga hypotheses ay nagmumungkahi na para sa hindi kilalang mga kadahilanan, ang mga puting selula ng dugo, tulad ng mga monocytes o basophil, ay nagsisimulang atakehin ang endothelium ng lumen ng arterya sa kalamnan ng puso.

Pagkatapos ang proseso ng nagpapasiklab ay nagsisimula upang umunlad, na, naman, ay nagiging sanhi ng pagbuo ng plaka ng atheromatous nang direkta sa intima ng arterial membrane, ang rehiyon ng dingding ng daluyan na matatagpuan sa pagitan ng endothelium at lamad.

Ang pangunahing bahagi ng mga pinsala na ito ay may mga sumusunod na komposisyon:

• taba sa malaking dami,
• hibla ng collagen
• elastin.

Sa una, ang paglaki ng plaka ay nangyayari, tanging ang isang pampalapot ng dingding ay sinusunod nang walang anumang makitid.

Ang Stenosis ay isang huling yugto at madalas na resulta ng paulit-ulit na pagkalagot ng plaka at pagpapagaling, at hindi lamang ang resulta ng isang atherosclerotic na proseso.

Ang maagang atherogenesis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdirikit ng mga nagpapalipat-lipat na mga monocytes sa dugo (isang uri ng puting selula ng dugo) sa lining ng vascular bed, sa endothelium, at pagkatapos ay ang kanilang paglipat sa puwang ng endothelial at karagdagang pag-activate sa mga monocytic macrophage.

Ito ay pinadali ng oksihenasyon ng mga partidong lipoprotein sa loob ng dingding, sa ilalim ng mga endothelial cells. Sa prosesong ito, ang isang pagtaas ng papel na ginagampanan ng isang pagtaas ng konsentrasyon ng glucose sa dugo.

Hanggang sa huli, sa ngayon, ang mekanismo na ito ay hindi pa pinag-aralan, at ang mga taba ng mga piraso ay maaaring lumitaw at mawala.

Ang pangunahing komposisyon ng atherosclerotic plaka

Alam na ang nabuo sa itaas ay maaaring magkaroon ng ibang istraktura.

Ang plaque ay maaaring magkakaiba sa komposisyon nito at maging sanhi ng pag-unlad ng iba't ibang mga karamdaman sa katawan.

Ito ang pangunahing sangkap ng plak ng atherosclerotic na nakakaapekto sa kung anong diagnosis ang ibibigay ng pasyente bilang isang resulta.

Dalawang uri ng mga plake ay maaaring makilala:

1. Ang isang fibro-lipid (fibro-fat) na plaka ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga naka-load na mga selula ng lipid sa ilalim ng intima ng mga arterya, bilang panuntunan, nang walang pag-igit sa lumen dahil sa compensatory na pagpapalawak ng pader ng arterya na nakagapos sa layer ng kalamnan. Sa ilalim ng endothelium mayroong isang "fibrous cap" na sumasakop sa "core" atheromatous ng plaka. Ang nucleus ay binubuo ng mga cell na puno ng lipid (macrophage at makinis na mga selula ng kalamnan) na may mataas na kolesterol at cholesterol ester, fibrin, proteoglycans, collagen, elastin at mga labi ng cell. Ang mga plakyang ito ay karaniwang gumagawa ng pinakamaraming pinsala sa katawan kapag sumabog. Ang mga kristal ng kolesterol ay maaari ring gumampanan sa pagbuo ng mga katawan ng plaka.
2. Ang isang fibrous plaka ay naisalokal din sa ilalim ng intima, sa loob ng dingding ng arterya, na humahantong sa isang pampalapot at pagpapalawak ng dingding, at kung minsan ay isang batik-batik na naisalokal na pagdidikit ng lumen na may ilang pagkasayang ng layer ng kalamnan. Ang mahibla plaka ay naglalaman ng mga collagen fibers (eosinophilic), ang mga precipitates ng calcium (hematoxylinophilic) at, hindi gaanong karaniwan, mga layer ng lipid.

Sa katunayan, ang bahagi ng kalamnan ng dingding ng arterya ay bumubuo ng maliit na aneurysms o, sa kabaligtaran, sapat na malaki upang hawakan ang kasalukuyang atheroma.

Ang kalamnan na bahagi ng mga dingding ng arterya ay karaniwang nananatiling malakas, kahit na matapos silang maayos na muli upang mabayaran ang mga plak ng atheromatous.

Posibleng mga kahihinatnan ng pagbuo ng plaka

Bilang karagdagan sa thromboembolism, ang regular na pagpapalawak ng mga atherosclerotic lesyon ay maaaring maging sanhi ng kumpletong pagsasara ng lumen. Kadalasan sila ay asymptomatic hanggang ang stenosis ng lumen ay nagiging napakalaki (karaniwang higit sa 80%) na ang suplay ng dugo sa mga tisyu (s) ay hindi sapat, na kung saan ay humahantong sa pagbuo ng ischemia.

Upang maiwasan ang diagnosis na ito, mahalagang malaman ang istraktura ng edukasyon at magreseta ng tamang paggamot.

Ang mga atherosclerotic lesyon o mga atherosclerotic plaques ay nahuhulog sa dalawang malawak na kategorya:

• matatag
• at hindi matatag (tinatawag ding mahina).

Ang patolohiya ng mga atherosclerotic lesyon ay napaka kumplikado.

Ang matatag na mga plato ng atherosclerotic, na kadalasang walang asymptomatic, ay mayaman sa mga elemento ng extracellular matrix at makinis na mga cell ng kalamnan.

Ang hindi matatag na mga plato ay mayaman sa mga macrophage at mga cell ng bula, at ang extracellular matrix na naghihiwalay sa sugat mula sa lumen ng arterya (na kilala rin bilang fibrous cap) ay karaniwang mahina at madaling kapitan ng pagkawasak.

Ang mga ruptures ng fibrous cap ay sumisira sa materyal na thrombogenic at sa huli ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang thrombus. Bilang isang resulta, ang intraluminal thrombi ay maaaring hadlangan ang mga arterya (halimbawa, coronary occlusion), ngunit mas madalas na naghiwalay sila, lumilipat sa panahon ng sirkulasyon ng dugo at, sa huli, hadlangan ang mas maliit na mga bumabang sanga, na nagiging sanhi ng thromboembolism at atherosclerotic cardiosclerosis.

Kung paano matunaw ang mga plaque ng kolesterol ay inilarawan sa video sa artikulong ito.

Panoorin ang video: PhD Walter Veith - Dairy proteins & Atherosclerosis (Mayo 2024).