Ketoacidosis at ketoacidotic coma sa diabetes
Ang Ketoacidotic (diabetes) coma ay isang talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus sa yugto ng agnas, sanhi ng labis na pagbuo ng mga ketone na katawan sa katawan, na may nakakalason na epekto sa mga sistema ng katawan, partikular sa utak, at nailalarawan din sa pagbuo ng pag-aalis ng tubig, metabolic acidosis at hyperosmolarity ng dugo plasma. Ang coma ng diabetes ay naitala sa 1-6% ng mga pasyente na may diabetes.
Mayroong dalawang uri ng diabetes mellitus (talahanayan 3).
Talahanayan 3. Mga Uri ng Diabetes
Normal o mababa
Sensitivity ng insulin
Ang bilang ng mga receptor ng insulin
Sa loob ng normal na mga limitasyon
hindi ginamot na diyabetis
paglabag sa regimen ng paggamot (pagtigil ng pangangasiwa ng insulin, hindi makatwirang dosis pagbawas),
alkohol o pagkalasing sa pagkain.
Mga kadahilanan sa peligro: labis na katabaan, acromegaly, stress, pancreatitis, cirrhosis, ang paggamit ng glucocorticoids, diuretics, contraceptives, pagbubuntis, pabigat na pagmamana.
Pathogenesis. Ang pangunahing kadahilanan ng pathogenetic ng ketoacidotic coma ay kakulangan sa insulin, na humahantong sa: isang pagbawas sa paggamit ng glucose ng peripheral tisyu, hindi kumpleto na oksihenasyon ng taba na may akumulasyon ng mga ketone na katawan, hyperglycemia na may pagtaas ng osmotic pressure sa extracellular fluid, cell dehydration na may pagkawala ng potassium at posporus na mga ion sa pamamagitan ng mga cell, pagtaas sa diosuria , pag-aalis ng tubig, acidosis.
Ang mga klinikal na pagpapakita ng koma ay mabagal nang mabagal - sa loob ng ilang oras o kahit isang araw, sa mga bata, ang coma ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa mga matatanda.
Mga yugto ng ketoacidotic coma:
Stage I - nabayaran ang ketoacidosis,
Stage II - decompensated ketoacidosis (precoma),
Stage III - ketoacidotic coma.
Mga katangian ng mga palatandaan ng entablado I: pangkalahatang kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, sakit ng ulo, nabawasan ang gana, pagkauhaw, pagduduwal, polyuria.
Sa yugto II, ang kawalang-interes, pag-aantok, igsi ng paghinga (paghinga ng Kussmaul) ay tumataas, tumindi ang pagkauhaw, pagsusuka at sakit ng tiyan. Ang dila ay tuyo, na-overlay, ang turgor ng balat ay ibinaba, ang polyuria ay ipinahayag, sa hangin na hininga - ang amoy ng acetone.
Ang Stage III ay nailalarawan sa pamamagitan ng: malubhang mga karamdaman ng kamalayan (stupor o malalim na pagkawala ng malay), ang mga mag-aaral ay makitid, ang mga tampok ng facial, ang mga tampok ng facial, ang tono ng eyeballs, kalamnan, tendon reflexes ay mahigpit na nabawasan, mga palatandaan ng kapansanan ng peripheral sirkulasyon (arterial hypotension, tachycardia, cold extremities). Sa kabila ng binibigkas na pag-aalis ng tubig, nagpatuloy ang diuresis. Malalim ang hininga, malakas (Kussmaul paghinga), sa hininga hangin - ang amoy ng acetone.
Mga klinikal na anyo ng ketoacidotic coma:
ang tiyan, o pseudoperitoneal (sakit sindrom ay ipinahayag, positibong mga sintomas ng peritoneal pangangati, bituka paresis),
cardiovascular (mga gulo ng hemodynamic ay ipinahayag),
bato (olig o anuria),
encephalopathic (kahawig ng isang stroke).
Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng ketoacidotic coma ay dapat isagawa kasama ang apoplexy, alkohol, hyperosmolar, lactic acidotic, hypoglycemic, hepatic, uremic, hypochloremic coma at iba't ibang mga pagkalason (tingnan ang talahanayan 2). Ang mga phenomena ng ketoacidosis ay katangian ng kondisyon pagkatapos ng matagal na pag-aayuno, pagkalasing ng alkohol, mga sakit ng tiyan, bituka, atay.
Ang alkohol ketoacidosis ay bubuo pagkatapos ng labis na pag-inom ng alkohol sa mga taong may malubhang alkoholismo. Sa isang normal o mababang antas ng glycemia sa pagsasama ng ketonemia at metabolic acidosis, malamang na ang pagbuo ng alkohol na ketoacidosis.
Ang pagbuo ng lactic acidosis ay posible sa isang antas ng lactate ng dugo na mga 5 mmol / L. Ang lactic acidosis ay maaaring isama sa diabetes ketoacidosis. Kung ang lactic acidosis ay pinaghihinalaan, isang pag-aaral ng nilalaman ng lactate ng dugo ay kinakailangan.
Sa pagkalasing sa salicylate, ang metabolic acidosis ay bubuo, ngunit ang pangunahing respiratory alkalosis ay maaaring umunlad, habang ang antas ng glycemia ay normal o nabawasan. Ang isang pag-aaral sa antas ng salicylates sa dugo ay kinakailangan.
Ang antas ng ketones sa kaso ng pagkalason sa methanol ay bahagyang nadagdagan. Ang mga visual na kaguluhan, sakit sa tiyan ay katangian. Ang antas ng glycemia ay normal o nakataas. Kinakailangan ang isang pag-aaral ng mga antas ng methanol.
Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang katamtaman na acidosis ay napansin, habang ang antas ng ketones ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang isang pagtaas sa creatinine ng dugo ay katangian.
Paggamot magsimula sa pagpapakilala ng isang isotonic sodium chloride solution pagkatapos matukoy ang antas ng glucose sa dugo. Ang insulin ay agad na iniksyon ng intravenously (10 PIECES, o 0.15 PIECES / kg, sa loob ng 2 oras - intravenously dropwise PIECES / hour). Sa kawalan ng epekto, ang rate ng pangangasiwa ay nadoble. Sa pagbaba ng glycemia sa 13 mmol / l, 5-10% na solusyon ng glucose na may insulin ay pinamamahalaan ng intravenously. Sa pagbaba ng antas ng glucose ng dugo na mas mababa sa 14 mmol / l, ang 5% na solusyon sa glucose ay na-infact (1000 ml sa unang oras, 500 ml / h sa susunod na dalawang oras, 300 ml / h mula sa ika-4 na oras).
Sa hypokalemia (mas mababa sa 3 mmol / l) at na-save na diuresis, inireseta ang mga paghahanda ng potasa. Ang pagwawasto ng mga paglabag sa CBS na may isang solusyon ng sodium bikarbonate ay isinasagawa kung ang pH ay mas mababa sa 7.1.
Diabetic ketoacidosis
Diabetic ketoacidosis (DKA) - mga nagbabanta sa buhay na mga pasyente na may diyabetis, talamak na agnas ng metabolismo dahil sa progresibong kakulangan ng insulin, na ipinakita sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa mga antas ng glucose at ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo, ang pagbuo ng metabolic acidosis.
Ang kakanyahan ng pathophysiological nito ay ang progresibong kakulangan sa insulin, na nagiging sanhi ng pinakamahirap na karamdaman sa lahat ng mga uri ng metabolismo, ang kumbinasyon kung saan tinutukoy ang kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon, ang hitsura at pag-unlad ng mga pagbabago at pag-andar ng istruktura mula sa cardiovascular system, bato, atay, gitnang sistema ng nerbiyos (CNS) na may pang-aapi sa kamalayan hanggang sa kumpletong pagkawala nito - pagkawala ng malay, na maaaring maging hindi katugma sa buhay. Kaya, higit sa 16% ng mga pasyente na nagdurusa mula sa type 1 na diabetes mellitus ay namatay nang tiyak mula sa ketoacidosis o ketoacidotic coma.
Ang mga metabolikong karamdaman na pinagbabatayan ng decompensation ng diabetes na may kinalabasan sa ketoacidosis ay maaaring magkaroon ng iba't ibang antas ng kalubhaan, at ito ay natutukoy nang una sa entablado kung saan ang pasyente ay naghahanap ng medikal na tulong.
Ang unang yugto ng mga karamdaman sa metabolismo, kapag ang mga antas ng glucose sa dugo at ihi ay tumaas nang malaki at ang pasyente ay may mga klinikal na sintomas ng hyperglycemia at glucosuria, ay tinukoy bilang yugto ng metabolic decompensation.
Pagkatapos, sa pag-unlad ng agnas ng diabetes mellitus, ang tinatawag na ketoacidotic cycle ay bubuo. Unang yugto ng siklo na ito - ketosis (pinapaloang ketoacidosis), kapag, tulad ng pag-unlad ng metabolic disorder, ang konsentrasyon ng mga katawan ng acetone sa pagtaas ng dugo at lumilitaw ang acetonuria. Karaniwan walang mga palatandaan ng pagkalasing sa yugtong ito o ang mga ito ay minimal.
Pangalawang yugto - ketoacidosis (decompensated acidosis), kapag nadagdagan ang mga sakit sa metaboliko na ang mga sintomas ng malubhang pagkalasing ay lumilitaw na may depresyon ng kamalayan sa anyo ng stupor o pagkalito at isang katangian na klinikal na larawan na may binibigkas na mga pagbabago sa laboratoryo: isang matinding positibong reaksyon sa acetone sa ihi, mataas na glucose sa dugo, atbp. .
Pangatlong yugto - precoma (malubhang ketoacidosis), na naiiba sa nakaraang yugto sa pamamagitan ng higit na binibigkas na pagkalumbay ng kamalayan (sa isang stupor), mas malubhang mga karamdaman sa klinikal at laboratoryo, mas malubhang pagkalasing.
Pang-apat na yugto - aktwal na koma - nakumpleto ang siklo ng ketoacidotic. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding antas ng mga karamdaman ng lahat ng mga uri ng metabolismo na may pagkawala ng malay at isang banta sa buhay.
Sa pagsasagawa, madalas na mahirap makilala sa pagitan ng mga yugto ng ketoacidotic cycle, lalo na ang huling dalawang yugto, at samakatuwid, sa panitikan, kung minsan ay ipinahayag ang talamak na sakit na metaboliko na may mataas na glycemia, ketonuria, acidosis, anuman ang antas ng hindi pagkakamali ng kamalayan, ay sinamahan ng termino: diabetes ng ketoacidosis.
Etiology at pathogenesis
Ang pinakakaraniwang dahilan para sa pagbuo ng ketoacidosis sa mga pasyente na may diyabetis ay isang paglabag sa regimen ng paggamot: laktawan o hindi awtorisadong pag-alis ng mga iniksyon sa insulin. Lalo na madalas, ang mga pasyente ay nagkakamali sa kawalan ng ganang kumain, ang hitsura ng pagduduwal, pagsusuka, at pagtaas ng temperatura ng katawan.
Sa mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus, maraming buwan at pahinga sa maraming taon sa pagkuha ng mga tablet ng pagbaba ng asukal na gamot ay madalas na nalaman. Sa ika-2 pinaka madalas na sanhi ng mga sanhi ng ketoacidosis ay mga talamak na nagpapaalab na sakit o exacerbation ng talamak, pati na rin ang mga nakakahawang sakit. Kadalasan mayroong isang pinagsama ng parehong mga kadahilanang ito.
Ang isa sa mga karaniwang sanhi ng ketoacidosis ay ang hindi malimit na pagbisita sa doktor sa panahon ng pagpapakita ng type 1 diabetes. 20% ng mga pasyente sa simula ng type 1 diabetes ay may larawan ng ketoacidosis. Kabilang sa mga karaniwang sanhi ng decompensation ng diabetes ay ang mga karamdaman sa pagdiyeta, pag-abuso sa alkohol, mga pagkakamali sa pangangasiwa ng isang dosis ng insulin.
Sa prinsipyo, ang anumang mga sakit at kundisyon na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng mga hormone ng contrainsulin ay maaaring humantong sa agnas ng diabetes at ang pagbuo ng ketoacidosis. Kabilang sa mga ito, ang mga operasyon, pinsala, ang ika-2 kalahati ng pagbubuntis, mga aksidente sa vascular (myocardial infarction, stroke), ang paggamit ng mga antagonist ng insulin (glucocorticoids, diuretics, sex hormones) at iba pa ay bihirang sanhi ng ketoacidosis.
Sa pathogenesis ng ketoacidosis (Fig. 16.1), ang nangungunang papel ay nilalaro ng isang matalim na kakulangan ng insulin, na humantong sa pagbaba ng paggamit ng glucose sa mga tisyu na nakasalalay sa insulin at, bilang isang resulta, hyperglycemia. Ang "gutom" ng enerhiya sa mga tisyu na ito ay sanhi ng isang matalim na pagtaas sa dugo ng lahat ng mga contrainsulin hormone (glucagon, cortisol, adrenaline, adrenocorticotropic hormone -ACTH, paglaki ng hormone -STG), sa ilalim ng impluwensya ng kung saan ang gluconeogenesis, glycogenolysis, proteolysis at lipolysis ay pinukaw. Ang pag-activate ng gluconeogenesis bilang isang resulta ng kakulangan sa insulin ay humahantong sa labis na labis na labis na produksyon ng glucose sa atay at ang pagtaas ng daloy nito sa dugo.
Larawan 16.1. Ang pathogenesis ng ketoacidotic coma
Sa gayon, ang paggamit ng gluconeogenesis at paggamit ng glucose sa glucose sa tisyu ay ang pinakamahalagang sanhi ng mabilis na pagdaragdag ng hyperglycemia. Kasabay nito, ang akumulasyon ng glucose sa dugo ay may isang bilang ng mga negatibong kahihinatnan. Una, ang hyperglycemia ay makabuluhang nagdaragdag ng osmolarity ng plasma. Dahil dito, ang intracellular fluid ay nagsisimulang lumipat sa vascular bed, na sa huli ay humahantong sa malubhang pag-aalis ng cellular at isang pagbawas sa nilalaman ng electrolyte sa cell, lalo na ang mga ion ng potasa.
Pangalawa, ang hyperglycemia, sa lalong madaling panahon na ang renal permeability threshold para sa glucose ay lumampas, na nagiging sanhi ng glucosuria, at ang huli - ang tinaguriang osmotic na diuresis, kung kailan, dahil sa mataas na osmolarity ng pangunahing ihi, ang mga tubula ng bato ay tumigil sa muling pagsingil ng tubig at electrolytes na inilabas mula dito. Ang mga karamdamang ito, na tumatagal ng mga oras at araw, sa huli ay nagdudulot ng malubhang pangkalahatang pag-aalis ng tubig na may mga karamdaman sa electrolyte, hypovolemia na may makabuluhang pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lapot nito at ang kakayahang bumubuo ng thrombus. Ang pag-aalis ng tubig at hypovolemia ay nagdudulot ng pagbaba sa tserebral, bato, peripheral daloy ng dugo at, sa gayon, malubhang hypoxia ng lahat ng mga tisyu.
Ang pagbawas sa pagbubutas ng bato at, dahil dito, ang glomerular na pagsasala ay humahantong sa pag-unlad ng oligo- at anuria, na nagiging sanhi ng isang terminal na mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo. Ang hypoxia ng peripheral na tisyu ay nag-aambag sa pag-activate ng mga proseso ng anaerobic glycolysis sa kanila at isang unti-unting pagtaas sa antas ng lactate. Ang kamag-anak na kakulangan ng lactate dehydrogenase na may kakulangan sa insulin at ang kawalan ng kakayahang ganap na magamit ang lactate sa cycle ng tigdas ay ang sanhi ng lactic acidosis sa decompensation ng type 1 diabetes mellitus.
Ang pangalawang direksyon ng mga sakit na metabolic na sanhi ng kakulangan ng insulin ay nauugnay sa labis na akumulasyon ng mga ketone na katawan sa dugo. Ang pag-activate ng lipolysis sa tisyu ng adipose sa ilalim ng impluwensya ng mga hormone ng contrainsulin ay humantong sa isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon libreng fatty fatty (FFA) sa dugo at ang kanilang tumaas na paggamit sa atay. Ang pagtaas ng oksihenasyon ng FFA bilang pangunahing mapagkukunan ng enerhiya sa mga kondisyon ng kakulangan sa insulin ay ang sanhi ng akumulasyon ng mga by-produkto ng kanilang pagkabulok - "mga ketone na katawan" (acetone, acetoacetic at B-hydroxybutyric acid).
Ang mabilis na pagtaas ng konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo ay sanhi hindi lamang sa kanilang pinahusay na produksyon, kundi pati na rin sa isang pagbawas sa kanilang peripheral na paggamit at pag-ihi ng ihi dahil sa oliguria na bumubuo laban sa background ng pag-aalis ng tubig. Ang Acetoacetic at B-hydroxybutyric acid ay nagkakaisa upang makabuo ng mga libreng hydrogen ion. Sa ilalim ng mga kondisyon ng decompensation ng diabetes mellitus, ang paggawa ng mga katawan ng ketone at ang pagbuo ng mga hydrogen ions ay lumampas sa kapasidad ng buffering ng mga tisyu at likido sa katawan, na humantong sa pagbuo ng matinding metabolic acidosis, na kung saan ay klinikal na ipinakita ng nakakalason na paghinga ng Kussmaul dahil sa pangangati ng sentro ng paghinga na may mga acidic na produkto, sakit sa tiyan.
Sa gayon, ang hyperglycemia na may isang kumplikadong mga sakit na 82ol82o-electrolyte at ketoacidosis ay ang nangungunang metabolic syndromes na sumasailalim sa pathogenesis ng ketoacidotic coma. Sa batayan ng mga sindrom na ito, maraming pangalawang metabolic, organ at systemic disorder ang bumubuo na natutukoy ang kalubhaan ng kondisyon at pagbabala ng pasyente. Ang isang mahalagang sangkap ng metabolic disorder sa diabetes ketoacidosis ay hypokalemia, na nagiging sanhi ng cardiac (tachycardia, nabawasan ang myocardial contractility, nabawasan o negatibong T wave sa ECG), gastrointestinal (nabawasan peristalsis, spastic pagbabawas ng makinis na kalamnan) at iba pang mga karamdaman, pati na rin ang pag-ambag sa pamamaga ng sangkap ang utak.
Bilang karagdagan sa potassiumuria, ang intracellular hypokalemia sa ketoacidosis ay dahil sa isang pagbawas sa aktibidad ng K-ATPase, pati na rin ang acidosis, kung saan ang mga ion ng potasa ay ipinagpapalit para sa mga hydrogen ion sa loob ng cell. Sa kasong ito, ang mga paunang halaga ng potasa sa ilalim ng mga kondisyon ng pampalapot ng dugo at may kapansanan sa bato na pag-aalis ng bato sa oliguria ay maaaring maging normal o maging mataas. Gayunpaman, pagkatapos ng 2-3 oras mula sa pagsisimula ng therapy laban sa background ng pagpapakilala ng insulin, ang rehydration ay nagsiwalat ng isang nabawasan na nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo.
Ang pinaka-sensitibo sa nakalista ng maraming malubhang sakit sa metaboliko ng gitnang sistema ng nerbiyos. Ang pagkagambala sa ketoacidosis ng kamalayan ay umuusbong habang ang mga metabolikong karamdaman ay nagdaragdag at mayroong isang character na may maraming sanhi. Ang hyperosmolarity at ang nauugnay na pag-aalis ng mga cell ng utak ay mahalaga sa pagsugpo ng kamalayan. Bilang karagdagan, ang matinding cerebral hypoxia, na sanhi ng pagbaba ng tserebral na daloy ng dugo, isang pagtaas sa glycosylated hemoglobin, isang pagbawas sa 2.3 diphosphoglycerate sa mga pulang selula ng dugo, pati na rin ang pagkalasing, hypokalemia, pagkalat ng intravascular coagulation, ay may mahalagang papel sa ito.
Ang metabolikong acidosis ay nag-aambag din sa proseso ng pagkalungkot ng kamalayan, gayunpaman, ito ang agarang sanhi ng koma lamang kung ang acidosis ay nangyayari sa gitnang sistema ng nerbiyos.Ang katotohanan ay ang mga mekanismo ng pisyolohikal tulad ng respiratory hyperventilation, isang pagbawas sa daloy ng dugo ng tserebral, at ang mga buffering na katangian ng mga selula ng nerbiyos ay maaaring magbigay ng isang mahabang katatagan ng balanse ng cerebral acid-base balanse kahit na may isang makabuluhang pagbaba sa pH plasma ng dugo. Sa gayon, ang paglabag sa balanse ng acid-base sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nangyayari sa huling, na may isang malakas na pagbaba sa pH ng dugo, pagkatapos ng pag-ubos ng naturang mga mekanismo ng compensatory bilang hyperventilation at buffering properties ng cerebrospinal fluid at neuron.
Ketoacidotic koma - Ito ang pangwakas na yugto ng tinatawag na ketoacidotic cycle, ang pagbuo ng kung saan ay nauna sa mga yugto ng ketosis, ketoacidosis, precoma. Ang bawat isa sa mga kasunod na yugto ay naiiba mula sa nakaraang isa sa pamamagitan ng paglala ng mga sakit sa metaboliko, ang pagtaas ng kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ang antas ng pagkalungkot ng kamalayan at, sa gayon, ang kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente.
Ang Ketoacidotic coma ay unti-unting bubuo, kadalasan sa loob ng ilang araw, gayunpaman, sa pagkakaroon ng matinding pagkakasunud-sunod na impeksyon, ang oras para sa pag-unlad nito ay maaaring mas pinaikling - 12-24 na oras.
Ang mga maagang palatandaan ng simula ng agnas ng diyabetis, na nagpapakilala sa estado ng ketosis, ay tulad ng mga klinikal na sintomas tulad ng pagdaragdag ng dry mucous membranes at balat, pagkauhaw, polyuria, kahinaan, pagkawala ng gana sa pagkain, pagbaba ng timbang, sakit ng ulo, pag-aantok, at isang bahagyang amoy ng acetone sa huminga ng hangin. Minsan ang mga pasyente na may diyabetis ay maaaring hindi nagpahayag ng mga pagbabago sa kanilang pangkalahatang kagalingan (kahit na may katamtamang mga palatandaan ng hyperglycemia), at isang positibong reaksyon sa acetone sa ihi (ketonuria) ay maaaring magsilbing batayan para sa pagtaguyod ng ketosis.
Sa kawalan ng pangangalagang medikal para sa mga nasabing pasyente, ang mga sakit na metaboliko ay pag-unlad, ang mga klinikal na palatandaan na inilarawan sa itaas ay pupunan ng mga sintomas ng pagkalasing at acidosis, na tinukoy bilang yugto ng ketoacidosis.
Ang mga simtomas ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig na ipinahayag sa yugtong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng dry mucous membranes, dila, balat, nabawasan ang tono ng kalamnan at turgor ng balat, pagkahilig sa hypotension, tachycardia, oliguria, mga palatandaan ng pampalapot ng dugo (nadagdagan ang hematocrit, leukocytosis, erythremia). Ang pagdaragdag ng pagkalasing dahil sa ketoacidosis, sa karamihan ng mga pasyente ay humahantong sa hitsura ng pagduduwal, pagsusuka, ang huli ay nagiging mas madalas sa bawat oras, nakakakuha ng isang indomitable character, exacerbating general dehydration. Ang pagsusuka sa ketoacidosis ay madalas na may dugo-brown hue, na hindi wastong itinuturing ng mga doktor bilang pagsusuka ng "mga bakuran ng kape".
Tulad ng pagtaas ng ketoacidosis, ang paghinga ay nagiging madalas, maingay at malalim (paghinga ng Kussmaul), habang ang amoy ng acetone sa hininga na hangin ay naiiba. Ang hitsura ng isang pamumula ng diabetes sa mukha sa yugtong ito dahil sa pagpapalawak ng paretic ng mga capillaries ay katangian. Karamihan sa mga pasyente na nasa yugtong ito ay may mga karamdaman sa tiyan na kahawig ng larawan ng isang "talamak na tiyan": sakit sa tiyan ng iba't ibang intensity, madalas na nabubo, pag-igting ng kalamnan sa dingding ng tiyan (pseudoperitonitis).
Ang pinagmulan ng mga sintomas na ito ay nauugnay sa pangangati ng peritoneum, "solar" plexus sa mga katawan ng ketone, pag-aalis ng tubig, abnormalidad ng electrolyte, paresis sa bituka at menor de edad na pagdurugo sa peritoneum. Ang sakit sa tiyan at mga panlaban sa kalamnan na sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, mga pagbabago sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo (leukocytosis) na may ketoacidosis ay maaaring makuha para sa talamak na patolohiya ng operasyon at sanhi (na may banta sa buhay ng pasyente) na kamalian sa medikal.
Ang panunupil ng kamalayan sa yugto ng ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng stupor, mabilis na pagkapagod, kawalang-interes sa kapaligiran, pagkalito.
Ang precoma ay naiiba mula sa nakaraang yugto sa isang mas malinaw na pagkalungkot ng kamalayan, pati na rin ang mas matingkad na mga sintomas ng pag-aalis ng tubig at pagkalasing. Sa ilalim ng impluwensya ng pagtaas ng mga kaguluhan sa metaboliko, ang stupor ay pinalitan ng stupor. Sa klinika, ang stupor ay ipinahayag sa pamamagitan ng malalim na pagtulog o pagiging epektibo. Ang pangwakas na yugto ng pagtaas ng pagkalumbay sa CNS ay isang pagkawala ng malay, na nailalarawan sa isang kumpletong kakulangan ng malay. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng malalim, madalas at maingay na paghinga na may isang nakamamatay na amoy ng acetone sa hangin ng hangin. Ang mukha ay karaniwang namumutla, na may isang pamumula sa mga pisngi (rubeosis). Ang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig ay ipinahayag (sa mga malubhang kaso, dahil sa pag-aalis ng tubig, ang mga pasyente ay nawala hanggang sa 10-12% ng timbang ng katawan).
Ang balat at nakikitang mauhog lamad ay tuyo, tuyo ang dila, natatakpan ng isang brown na patong. Ang mga Turgor ng mga tisyu at tono ng mga eyeballs at kalamnan ay mahigpit na nabawasan. Madalas, hindi napuno ng pulso, nabawasan ang presyon ng dugo, oliguria o anuria. Ang sensitivity at reflexes, depende sa lalim ng koma, ay nabawasan o nahulog. Karaniwan nang pantay-pantay ang mga mag-aaral. Ang atay, bilang isang panuntunan, nakausli nang malaki mula sa ilalim ng gilid ng costal arch.
Depende sa paglaganap sa klinikal na larawan ng isang sugat sa alinman sa mga sumusunod na sistema:cardiovascular, digestive organ, kidney, central nervous system - apat na klinikal na anyo ng ketoacidotic coma ay nakikilala:
1. Cardiovascular, kapag ang nangungunang klinikal na paghahayag ay malubhang pagbagsak na may isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng arterial at venous. Lalo na madalas sa ganitong variant ng coma, coronary trombosis (sa pagbuo ng myocardial infarction), pulmonary vessel, vessel ng mga mas mababang paa't kamay at iba pang mga organo ay bubuo.
2. Gastrointestinal, kapag paulit-ulit na pagsusuka, matinding pananakit ng tiyan na may pag-igting ng mga kalamnan ng pader ng anterior tiyan at mga sintomas ng peritoneal irritation kasama ang neutrophilic leukocytosis ay gumagaya ng isang iba't ibang mga iba't ibang mga talamak na kirurhiko gastrointestinal pathologies: talamak na apendisitis, cholecystitis, pancreatitis, bituka sagabal, trombosis mga sasakyang-dagat.
3. Renal, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang sintomas na kumplikado ng talamak na pagkabigo sa bato. Kasabay nito, ang hyperazotemia, mga pagbabago sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi (proteinuria, cylindruria, atbp.) Ay ipinahayag, pati na rin anuria.
4. Ang Encephalopathic, na karaniwang sinusunod sa mga matatanda, na naghihirap mula sa atherosclerosis ng mga tserebral vessel.
Ang talamak na kawalan ng cerebrovascular ay pinalala dahil sa pag-aalis ng tubig, may kapansanan na microcirculation, acidosis. Ito ay ipinapakita hindi lamang sa pamamagitan ng mga sintomas ng tserebral, ngunit din sa pamamagitan ng mga sintomas ng pinsala sa focal utak: hemiparesis, kawalaan ng simetrya ng mga reflexes, at ang hitsura ng mga sintomas ng pyramidal. Sa sitwasyong ito, maaaring maging napakahirap na ipaliwanag nang walang kabuluhan kung ang koma ay sanhi ng pag-unlad ng mga focal cerebral sintomas o isang stroke na sanhi ng ketoacidosis.
Diagnosis at diagnosis ng pagkakaiba-iba
Bilang karagdagan, ang amoy ng acetone sa hangin na hininga ay dapat humantong sa doktor sa ideya ng pagkakaroon ng pasyente na tiyak na ketoacidosis bilang sanhi ng umiiral na metabolic acidosis. Ang metabolic acidosis ay maaaring maging sanhi ng lactic acidosis, uremia, alkohol sa pagkalasing, pagkalason sa mga acid, methanol, ethylene glycol, paraldehyde, salicylates, ngunit ang mga kondisyong ito ay hindi sinamahan ng tulad ng isang binibigkas na pag-aalis ng tubig at makabuluhang pagkawala ng timbang sa katawan.
Ang isang pasyente na may diagnosis ng ketoacidosis o ketoacidotic coma ay dapat na dalhin agad sa endocrinological, therapeutic, resuscitation department. Ang pag-verify ng diagnosis ng hyperglycemic coma at diagnosis ng pagkakaiba-iba ng mga indibidwal na form ng pathogenetic ay posible lamang sa batayan ng mga pag-aaral sa laboratoryo, na sinusundan ng isang paghahambing na pagsusuri ng mga data at klinikal na sintomas.
Ang pangunahing kahalagahan sa diagnosis ng ketoacidotic coma ay ipinahayag na hyperglycemia (20-35 mmol / L o higit pa), hyperketonemia (mula sa 3.4 hanggang 100 mmol / L o higit pa) at ang hindi direktang kumpirmasyon nito - acetonuria.
Ang diagnosis ng ketoacidotic coma ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagbaba ng pH sa dugo hanggang 7.2 at mas mababa (normal na 7.34-7.36), isang matalim na pagbawas sa reserbang dugo ng alkalina (hanggang sa 5% sa dami), ang antas ng karaniwang bicarbonate, isang katamtamang pagtaas ng osmolarity ng plasma, madalas isang pagtaas ng nilalaman urea ng dugo. Bilang isang patakaran, ang neutrophilic leukocytosis, isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin dahil sa pagkalapot ng dugo ay napansin. Ang hypokalemia ay karaniwang naitala sa loob ng ilang oras mula sa pagsisimula ng therapy ng pagbubuhos.
Talahanayan 16.1. Pagkakaiba-iba ng diagnosis ng pagkawala ng malay sa mga pasyente na may diyabetis
Ang mga pagkakaiba-iba na pamantayan ng diagnostic ng iba't ibang uri ng hyperglycemic coma at hypoglycemic coma ay ipinakita sa talahanayan. 16.1.
Screening algorithm para sa ketoacidotic coma:
- glycemia sa pagpasok at sa dinamika,
- estado ng acid-base (KShchS)
- ang nilalaman ng lactate, mga ketone na katawan,
- electrolytes (K, Na),
- lumikha, urea nitrogen,
- mga tagapagpahiwatig ng coagulation ng dugo
- glucosuria, ketonuria,
- pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi,
- ECG
- R-graphy ng baga,
- mabisang osmolarity ng plasma = 2 (Na + K (mol / l)) + glucose sa dugo (mol / l) - normal na halaga = 297 + 2 mOsm / l,
- gitnang venous pressure (CVP)
Sa dinamika ay kinokontrol:
- glucose ng dugo - oras-oras habang ang glycemia ay umabot sa 13-14 mmol / l, at kasunod ng 1 oras sa 3 oras,
- potasa, sodium sa plasma - 2 beses sa isang araw,
- hematocrit, pagsusuri ng gas at pH dugo 1-2 beses sa isang araw hanggang sa normalisasyon ng acid base,
- pag-aaral ng ihi para sa acetone 2 beses sa isang araw para sa unang dalawang araw, pagkatapos ng 1 oras bawat araw,
- pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi 1 oras sa 2-3 araw,
- Ang ECG ng hindi bababa sa 1 oras bawat araw,
- Ang CVP tuwing 2 oras, na may stabilization - tuwing 3 oras
Ang Ketoacidosis, lalo na ang ketoacidotic coma, ay isang indikasyon para sa agarang pag-ospital sa intensive care unit o sa intensive unit ng pangangalaga. Sa yugto ng prehospital, sila ay karaniwang limitado sa mga nagpapakilala mga ahente na nagbibigay ng isang pagtaas sa cardiac at vascular tone.
Sa yugto ng ospital, isinasagawa ang therapy sa 5 direksyon:
1. Therapy therapy.
2. Pag-aalis ng tubig
3. Pagwawasto ng mga karamdaman sa electrolyte.
4. Ang pag-aalis ng acidosis.
5. Paggamot ng mga magkakasamang sakit.
Therapy therapy - isang uri ng pathogenetic na paggamot na naglalayong makagambala ng malubhang proseso ng catabolic na sanhi ng kakulangan sa insulin. Kapag nag-alis mula sa ketoacidosis at isang ketoacidotic coma, tanging mga short-acting insulins ang ginagamit. Patunayan na ang patuloy na pagbubuhos ng 4-10 mga yunit. Ang insulin bawat oras (isang average ng 6 na yunit) ay nagbibigay-daan sa iyo upang mapanatili ang pinakamainam na antas sa suwero ng dugo na 50-100 mced / ml, sa gayon ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagpapanumbalik ng kapansanan na metabolismo. Ang therapy ng insulin na gumagamit ng mga naturang dosis ay tinatawag na isang "mababang dosis" na pamumuhay.
Sa diyabetis ketoacidosis at coma, inirerekomenda ang insulin na maibibigay nang intravenously bilang isang pang-matagalang pagbubuhos, at ang pinakamainam na paraan ng naturang pangangasiwa ay ang pagbubuhos gamit ang isang pabango (infusomat) sa rate na 4-8 na yunit. bawat oras. Ang paunang dosis ng 10-14 yunit. injected intravenously. Ang isang halo para sa pagbubuhos na may isang pabango ay inihanda tulad ng sumusunod: hanggang 50 yunit. ang maikling pagkilos ng insulin ay nagdaragdag ng 2 ml ng isang 20% na solusyon ng albumin (upang maiwasan ang adsorption ng insulin sa plastic) at dalhin ang kabuuang dami sa 50 ml ng isang 0.9% na solusyon ng sodium chloride. Sa kawalan ng isang pabango, pinahihintulutan na mag-iniksyon ng insulin na may isang syringe bawat oras sa gum ng sistema ng pagbubuhos. Ang pagbaba ng asukal ng epekto ng insulin na ibinibigay sa paraang ito ay tumatagal ng hanggang sa 1 oras.
Maaari kang gumamit ng isa pang paraan ng intravenous administration ng insulin: isang halo ng 10 yunit para sa bawat 100 ml ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride (nang walang albumin) ay pinangangasiwaan sa isang rate ng 60 ml bawat oras, gayunpaman, pinaniniwalaan na sa pamamaraang ito ay mahirap kontrolin ang pinamamahalang dosis ng insulin dahil sa mga adsorption nito sa mga tubo ng sistema ng pagbubuhos.
Ang pagwawasto ng isang intravenous na dosis ng insulin ay isinasagawa alinsunod sa dinamika ng glycemia, na dapat pag-aralan nang oras-oras dahil bumababa ito sa 13-14 mmol / l, at pagkatapos ay 1 oras sa 3 oras. Kung ang glycemia ay hindi bumababa sa unang 2-3 oras, pagkatapos ang pagdaragdag ng dosis ng insulin ay nadoble. Ang antas ng glycemia ay hindi dapat mabawasan nang mas mabilis kaysa sa 5.5 mmol / l bawat oras (ang average na rate ng pagbaba ng glycemia ay 3-5 mmol / l bawat oras). Ang isang mas mabilis na pagbagsak sa glycemia ay nagbabanta sa pag-unlad ng cerebral edema. Sa unang araw, hindi inirerekomenda na ibaba ang glucose ng dugo sa ibaba 13-14 mmol / L. Sa pag-abot sa antas na ito, kinakailangan upang magreseta ng isang intravenous infusion ng isang 5-10% na solusyon sa glucose, bawasan ang dosis ng insulin sa pamamagitan ng kalahati - sa 3-4 na mga yunit. intravenously sa "gum" para sa bawat 20 g ng injected glucose (200.0 10% solution).
Ipinapamahalaan ang Glucose upang maiwasan ang hypoglycemia, mapanatili ang osmolarity ng plasma, at pigilan ang ketogenesis. Sa proporsyon sa normalisasyon ng coronary artery disease (banayad na ketonuria ay maaaring magpatuloy sa loob ng maraming araw) at pagbawi ng kamalayan, ang pasyente ay dapat ilipat sa pang-ilalim ng balat ng pangangasiwa ng insulin sa 4-6 na mga yunit. tuwing 2 oras, at pagkatapos ay 6-8 na mga yunit. tuwing 4 na oras. Sa kawalan ng ketoacidosis sa ika-2-3 araw ng paggamot, ang pasyente ay maaaring ilipat sa isang 5-6-oras na pangangasiwa ng short-acting insulin, at sa paglaon sa karaniwang kumbinasyon ng therapy.
Ang pag-aalis ng tubig ay gumaganap ng isang pambihirang papel sa paggamot ng diabetes ketoacidosis at pagkawala ng malay, na ibinigay ang mahalagang papel ng pag-aalis ng tubig sa kadena ng mga sakit sa metaboliko. Ang kakulangan sa likido ay umaabot sa 10-12% ng timbang ng katawan sa kondisyong ito.
Ang dami ng nawala na likido ay napuno ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride at 5-10% glucose solution. Sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng sosa ng sosa (150 meq / l o higit pa), na nagpapahiwatig ng isang plasma hyperosmolarity, inirerekumenda na simulan ang rehydration na may isang hypotonic 0.45% na solusyon ng sodium chloride sa isang dami ng 500 ml. Ang pagtatapos ng therapy ng pagbubuhos ay posible lamang sa isang kumpletong paggaling ng kamalayan, ang kawalan ng pagduduwal, pagsusuka at pangangasiwa sa sarili ng likido sa mga pasyente.
Kaya, ang gamot na pinili para sa paunang rehydration ay isang 0.9% na solusyon ng sodium chloride. Ang rehydration rate ay: Sa 1st hour - 1 litro. Sa ika-2 at ika-3 oras - 500 ml. Sa mga sumusunod na oras - hindi hihigit sa 300 ml.
Ang rate ng rehydration ay nababagay depende sa tagapagpahiwatig ng gitnang venous pressure (CVP):
- na may CVP mas mababa sa 4 cm ng tubig. Art. - 1 litro bawat oras,
- na may CVP mula 5 hanggang 12 cm ng tubig. Art. - 0.5 l bawat oras,
- na may CVP higit sa 12 cm ng tubig. Art. - 250-300 ML bawat oras
Sa kawalan ng kontrol para sa CVP, ang sobrang overload ay maaaring humantong sa pulmonary edema. Ang dami ng likido na ipinakilala bawat 1 oras sa paunang matalim na ipinahayag na pag-aalis ng tubig ay hindi dapat lumampas sa antas ng 500-1000 ml ng dami ng oras-oras na output ng ihi.
Habang bumababa ang glucose ng dugo sa 13-14 mmol / L, ang solusyon sa physiological ng sodium klorido ay pinalitan ng isang 5-10% na solusyon ng glucose na may rate ng pangangasiwa na inilarawan sa itaas. Ang layunin ng glucose sa yugtong ito ay idinidikta ng maraming mga kadahilanan, kung saan ang pangunahing isa ay pinapanatili ang osmolarity ng dugo. Ang isang mabilis na pagbaba sa glycemia at iba pang mataas na osmolar na sangkap ng dugo sa panahon ng rehydration ay madalas na nagiging sanhi ng isang mabilis na pagbaba sa osmolarity ng plasma. Kasabay nito, ang osmolarity ng cerebrospinal fluid ay mas mataas kaysa sa plasma, dahil ang pagpapalitan sa pagitan ng mga likido na ito ay umusbong sa halip mabagal. Kaugnay nito, ang likido mula sa agos ng dugo ay dumadaloy sa cerebrospinal fluid at ang sanhi ng pag-unlad ng cerebral edema.
Bilang karagdagan, ang pangangasiwa ng glucose kasama ang insulin ay humahantong sa isang unti-unting pagpapanumbalik ng mga tindahan ng glycogen sa atay, at isang pagbawas sa aktibidad ng gluconeogenesis at ketogenesis.
Pagbawi ng balanse ng electrolyte
Ang talamak na agnas ng diabetes ay nagdudulot ng karamihan sa iba't ibang mga kaguluhan ng metaboliko ng electrolyte, gayunpaman, ang pinaka-mapanganib sa mga ito ay isang kakulangan sa potasa ng organismo, kung minsan umabot sa 25-75 g. Kahit na sa simula ng normal na halaga ng potasa sa dugo, maaari itong asahan na mabawasan dahil sa pagbabawas ng konsentrasyon ng dugo at normalisasyon ng transportasyon sa cell laban sa background ng insulin therapy at rehydration.Iyon ang dahilan kung bakit, sa kondisyon na ang diuresis ay pinananatili, mula sa pinakadulo simula ng therapy sa insulin, kahit na may normal na potasa, nagsisimula ang isang patuloy na pagbubuhos ng potassium chloride, sinusubukan na mapanatili ang antas nito sa suwero sa saklaw mula 4 hanggang 5 mmol / l (tab. 15).
Ang pinasimpleng mga rekomendasyon para sa pagpapakilala ng potasa nang hindi isinasaalang-alang ang pH ng dugo: na may mga antas ng serum na potasa:
- mas mababa sa 3 mmol / l - 3 g (dry matter) KC1 bawat oras,
- 3 hanggang 4 mmol / l - 2 g KC1 bawat oras,
- 4 - 5 mmol / l - 1.5 g KS1 bawat oras,
- 6 mmol / l o higit pa - ang pagpapakilala ng potasa ay tumigil.
Matapos ang pag-aalis mula sa isang ketoacidotic coma, ang mga paghahanda ng potasa ay dapat na inireseta nang pasalita sa loob ng 5-7 araw.
Talahanayan 15. Ang rate ng pangangasiwa ng potasa, depende sa paunang antas ng K + at dugo pH
Bilang karagdagan sa mga karamdaman sa metabolismo ng potasa, ang mga metabolikong karamdaman ng posporus at magnesiyo ay nabanggit din sa panahon ng pagbuo ng isang ketoacidotic coma, gayunpaman, ang pangangailangan para sa karagdagang pagwawasto ng mga karamdamang ito ng electrolyte ay nananatiling kontrobersyal.
Pagbawi ng acid-base
Ang pinakamahalagang link sa metabolic disorder sa ketoacidotic coma - metabolic acidosis na nagreresulta mula sa pagtaas ng ketogenesis sa atay sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin. Dapat pansinin na ang kalubhaan ng acidosis sa ketoacidotic coma sa iba't ibang mga tisyu ng katawan ay hindi pareho. Kaya, dahil sa mga tampok ng mga mekanismo ng buffer ng gitnang sistema ng nerbiyos, ang pH ng cerebrospinal fluid ay nananatiling normal sa mahabang panahon kahit na may matinding acidosis sa dugo. Batay dito, masidhing inirerekumenda na baguhin ang mga diskarte sa pagwawasto ng acidosis sa mga kaso ng pag-aalis mula sa isang ketoacidotic coma at lalo na limitahan ang mga indikasyon para sa paggamit ng sodium bikarbonate dahil sa panganib ng mga komplikasyon na nauugnay sa pangangasiwa ng gamot na ito.
Napatunayan na ang pag-aalis ng acidosis at ang pagpapanumbalik ng acid acid-base acid ay nagsimula na sa panahon ng pangangasiwa ng insulin at rehydration. Ang pagpapanumbalik ng dami ng likido ay nag-udyok sa mga sistemang pampag buffer ng physiological, ibig sabihin, ang kakayahan ng mga bato upang muling maibalik ang mga bicarbonates. Kaugnay nito, ang paggamit ng insulin ay pumipigil sa ketogenesis at sa gayon ay binabawasan ang konsentrasyon ng mga ion ng hydrogen sa dugo.
Ang pagpapakilala ng sodium bikarbonate ay nauugnay sa isang panganib ng mga komplikasyon, bukod sa kung saan kinakailangan upang i-highlight ang pagbuo ng peripheral alkalosis, paglala ng umiiral na hypokalemia, nadagdagan peripheral at gitnang hypoxia. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa mabilis na pagpapanumbalik ng pH, ang synthesis at aktibidad ng erythrocyte 2,3-diphosphoglycerate, ang konsentrasyon kung saan laban sa background ng ketoacidosis, ay nabawasan, ay pinigilan. Ang resulta ng pagbabawas ng 2,3-diphosphoglycerate ay isang paglabag sa dissociation ng oxyhemoglobin at exacerbation ng hypoxia.
Bilang karagdagan, ang pagwawasto ng acidosis sa pamamagitan ng intravenous administration ng sodium bikarbonate ay maaaring humantong sa pagbuo ng "paradoxical" acidosis sa gitnang sistema ng nerbiyos, at kasunod na cerebral edema. Ang kabalintunaang kabalintunaan na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang pagpapakilala ng sodium bikarbonate ay sinamahan hindi lamang ng isang pagtaas sa nilalaman ng plasma ng mga ion ng HCO3, ngunit din ang pagtaas ng CO2. Sa2 tumagos ang hadlang sa dugo-utak nang mas madali kaysa sa bikarbonate, na humahantong sa isang pagtaas sa H2Sa3 sa cerebrospinal fluid, ang dissociation ng huli na may pagbuo ng mga hydrogen ions at, sa gayon, sa isang pagbawas sa pH ng cerebrospinal at extracellular fluid ng utak, na kung saan ay isang karagdagang kadahilanan sa pagsugpo sa gitnang sistema ng nerbiyos.
Iyon ang dahilan kung bakit ang mga indikasyon para sa paggamit ng soda ay kasalukuyang nakakaliit. Ang intravenous na pamamahala nito ay pinapayagan sa ilalim ng kontrol ng komposisyon ng gas ng dugo, potassium at sodium level at lamang sa isang pH ng dugo sa ibaba ng 7.0 at / o karaniwang antas ng bicarbonate na mas mababa sa 5 mmol / l. Ang isang 4% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ginagamit sa isang rate ng 2.5 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan nang dahan-dahang sa isang rate na hindi hihigit sa 4 g bawat oras. Sa pagpapakilala ng sodium bikarbonate, isang karagdagang intravenous solution ng potassium chloride ay pinangangasiwaan ng dropwise sa rate ng 1.5 - 2 g ng dry matter.
Kung hindi posible upang matukoy ang acid-base na konsentrasyon ng dugo, kung gayon ang pagpapakilala ng mga solusyon sa alkalina na "bulag" ay maaaring makagawa ng higit na pinsala kaysa sa potensyal na benepisyo.
Hindi na kailangang magreseta ng isang solusyon ng pag-inom ng soda sa pasyente sa loob, sa pamamagitan ng isang enema, o sa eksklusibong paggamit ng alkaline mineral water, na kung saan ay lubos na isinagawa nang mas maaga. Kung ang pasyente ay maaaring uminom, pagkatapos ng ordinaryong tubig, unsweetened tea, atbp inirerekumenda.
Nonspecific therapeutic na mga hakbang para sa pag-aalis mula sa diabetes ketoacidosis at pagkawala ng malay ay kasama ang:
1. Layunin mga gamot na antibacterial (AB) isang malawak na spectrum ng pagkilos, hindi nagtataglay ng nephrotoxicity, na may layunin na gamutin o maiwasan ang mga nagpapaalab na sakit.
2. Ang paggamit ng mga maliliit na dosis ng heparin (5000 unit intravenously 2 beses sa isang araw sa unang araw) para sa pag-iwas sa trombosis pangunahin sa mga pasyente ng senile, na may malalim na pagkawala ng malay, na may matinding hyperosmolarity - higit sa 380 mosmol / l.
3. Sa mababang presyon ng dugo at iba pang mga sintomas ng pagkabigla, ang paggamit ng mga gamot na cardiotonic, adrenomimetic na gamot.
4. Ang Oxygen therapy na may hindi sapat na function ng paghinga - pO2 sa ibaba 11 kPA (80 mmHg).
5. Pag-install sa kawalan ng kamalayan ng tubric gastric para sa patuloy na hangarin ng mga nilalaman.
6. Pag-install ng isang ihi ng catheter para sa tumpak na oras-oras na pagtatasa ng balanse ng tubig.
Mga komplikasyon ng ketoacidosis therapy
Kabilang sa mga komplikasyon na nagmula mula sa paggamot ng ketoacidosis, ang pinakadakilang panganib ay tserebral edema, na sa 90% ng mga kaso ay nagtatapos nang labis. Kapag sinusuri ang tisyu ng utak ng mga pasyente na namatay mula sa cerebral edema kapag na-excreted mula sa isang ketoacidotic coma, ang pagkakaroon ng tinatawag na cellular o cytotoxic variant ng cerebral edema ay itinatag, na kung saan ay nailalarawan sa pamamaga ng lahat ng mga elemento ng cellular ng utak (neuron, glia) na may kaukulang pagbawas sa extracellular fluid.
Ang pag-optimize ng mga pamamaraan ng paggamot kapag ang pag-alis mula sa isang ketoacidotic coma ay makabuluhang nabawasan ang insidente ng mapanganib na komplikasyon na ito, gayunpaman, ang tserebral edema ay madalas na nangyayari sa mga kaso ng ideally na isinasagawa ang therapy. May mga nakahiwalay na ulat ng pag-unlad ng cerebral edema, kahit na bago magsimula ang therapy. Ito ay pinaniniwalaan na ang cerebral edema ay nauugnay sa isang pagtaas sa paggawa ng sorbitol at fructose sa mga selula ng utak dahil sa pag-activate ng landas ng pagpapalitan ng sorbitol glucose, pati na rin ang cerebral hypoxia, na binabawasan ang aktibidad ng sodium potassium ATPase sa mga cell ng gitnang sistema ng nerbiyos, na sinusundan ng akumulasyon ng sodium ions sa kanila.
Gayunpaman, ang pinakakaraniwang sanhi ng cerebral edema ay itinuturing na isang mabilis na pagbawas sa osmolarity ng plasma at glycemia laban sa background ng insulin at fluid administration. Ang pagpapakilala ng sodium bikarbonate ay lumilikha ng karagdagang mga pagkakataon para sa pag-unlad ng komplikasyon na ito. Ang isang kawalan ng timbang sa pagitan ng pH ng peripheral blood at cerebrospinal fluid ay nagdaragdag ng presyon ng huli at pinadali ang transportasyon ng tubig mula sa intercellular space sa mga cell ng utak, na ang osmolarity ay nadagdagan.
Karaniwan, ang cerebral edema ay bubuo pagkatapos ng 4-6 na oras mula sa simula ng ketoacidotic coma therapy. Sa panatilihing kamalayan ng pasyente, ang mga palatandaan ng simula ng tserebral edema ay pagkasira ng kalusugan, malubhang sakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, kaguluhan ng visual, pag-igting sa eyeball, kawalan ng kakayahan ng mga hemodynamic na mga parameter, at pagtaas ng lagnat. Bilang isang patakaran, ang nakalista na mga sintomas ay lilitaw pagkatapos ng isang panahon ng pagpapabuti sa kagalingan laban sa background ng positibong dinamika ng mga parameter ng laboratoryo.
Mas mahirap na maghinala sa simula ng cerebral edema sa mga pasyente na walang malay. Ang kawalan ng positibong dinamika sa isip ng pasyente na may isang pagpapabuti sa glycemia ay maaaring magdulot ng hinala sa cerebral edema, ang klinikal na kumpirmasyon na kung saan ay isang pagbawas o kawalan ng reaksyon ng mga mag-aaral sa ilaw, ophthalmoplegia at pamamaga ng optic nerve. Ang encephalography ng ultrasound at computed tomography ay kumpirmahin ang diagnosis na ito.
Para sa paggamot ng tserebral edema, ang mga osmotic diuretics ay inireseta sa anyo ng isang intravenous drip ng isang solusyon ng mannitol sa rate na 1-2 g / kg. Kasunod nito, ang 80-120 mg ng Lasix at 10 ml ng hypertonic sodium chloride solution ay na-injected intravenously. Ang tanong ng paggamit ng glucocorticoids ay dapat na mapagpasyahan nang paisa-isa, na nagbibigay ng kagustuhan sa dexamethasone na isinasaalang-alang ang minimal na mga katangian ng mineralocorticoid. Ang hypothermia ng utak at aktibong hyperventilation ng baga ay idinagdag sa patuloy na mga hakbang sa therapeutic upang mabawasan ang intracranial pressure dahil sa nagresultang vasoconstriction.
Kabilang sa iba pang mga komplikasyon ng ketoacidotic coma at ang therapy nito, ang DIC syndrome, pulmonary edema, talamak na pagkabigo ng cardiovascular, metabolic alkalosis, asphyxia dahil sa pagnanasa ng mga nilalaman ng gastric.
Ang mahigpit na pagsubaybay sa hemodynamics, hemostasis, electrolytes, mga pagbabago sa osmolarity at neurological sintomas ay nagpapahintulot sa iyo na maghinala sa mga komplikasyon na ito sa mga unang yugto at gumawa ng mga hakbang upang maalis ang mga ito.
Ang papel ng mga contrainsulin hormone I-edit
- Ang adrenaline, cortisol, at paglago ng hormone (GH) ay pumipigil sa paggamit ng glucose ng mediated na kalamnan ng insulin.
- Ang adrenaline, glucagon at cortisol ay nagpapaganda ng glycogenolysis at gluconeogenesis.
- Ang adrenaline at STH ay nagpapaganda ng lipolysis.
- Pinagbawalan ng Adrenaline at STH ang natitirang pagtatago ng insulin.
Ang Ketoacidosis ay ang resulta ng patuloy na decompensated diabetes mellitus at bubuo ng isang matinding, labile course nito laban sa background ng:
- pag-akyat ng mga magkasanib na sakit,
- pagbubuntis
- pinsala at interbensyon sa kirurhiko,
- hindi tama at hindi tumpak na pagsasaayos ng dosis ng insulin,
- hindi tiyak na pagsusuri ng mga bagong diagnosis ng diabetes mellitus.
Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng malubhang agnas ng sakit:
- antas ng glycemia ng 15 ... 16 mmol / l at mas mataas,
- Ang glucosuria ay umabot sa 40 ... 50 g / l o higit pa,
- ketonemia 0.5 ... 0.7 mmol / l at mas mataas,
- bumubuo ang ketonuria,
- karamihan sa mga pasyente ay nagpapakita ng mga palatandaan ng compensated metabolic acidosis - ang pH ng dugo ay hindi lalampas sa pamamaraang pisyolohikal (7.35 ... 7.45),
- sa mga mas malubhang kaso, nabuo ang subcompensated acidosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng mga mekanismo ng kabayaran sa physiological, sa kabila ng pagbawas sa pH,
- ang decompensated metabolic acidosis ay bubuo ng isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ng mga katawan ng ketone, na humahantong sa pag-ubos ng mga reserbang alkalina na dugo - nagsisimula ang yugto ng precoma. Ang mga klinikal na sintomas ng deconensasyon ng diabetes mellitus (kahinaan, polydipsia, polyuria) ay nauugnay sa lethargy, antok, pagkawala ng gana, pagduduwal (minsan pagsusuka), banayad na sakit sa tiyan (sakit sa tiyan na may agnas ng diabetes mellitus), ang amoy ng "acetone" ay naramdaman sa paghinga ng hangin).
Ang ketoacidosis ng diabetes ay isang emergency na nangangailangan ng pag-ospital sa pasyente. Sa untimely at hindi sapat na therapy, ang isang diabetes na ketoacidotic coma ay bubuo.
Ang mga katawan ng ketone ay mga acid, at ang rate ng kanilang assimilation at synthesis ay maaaring magkakaiba nang malaki, maaaring mangyari ang mga sitwasyon kapag, dahil sa isang mataas na konsentrasyon ng mga keto acid sa dugo, ang balanse ng acid-base ay inilipat, ang metabolikong acidosis ay nabago, ang metabolikong acidosis ay nabubuo. Ang ketosis at ketoacidosis ay dapat makilala, na may ketosis, ang mga pagbabago sa electrolyte sa dugo ay hindi nangyayari, at ito ay isang pisyolohikal na estado. Ang Ketoacidosis ay isang kondisyon ng pathological, ang pamantayan sa laboratoryo na kung saan ay isang pagbawas sa pH ng dugo sa ibaba 7.35 at isang konsentrasyon ng karaniwang serum bikarbonate na mas mababa sa 21 mmol / L.
I-edit ang Ketosis
Ang mga taktika ng therapeutic ay kumulo upang maalis ang mga sanhi ng ketosis, nililimitahan ang diyeta ng mga taba, at inireseta ang pag-inom ng alkalina (tubig sa alkalina na mineral, mga solusyon sa soda). Inirerekomenda na kumuha ng methionine, mahahalaga, enterosorbents, enterodesis (sa rate ng 5 g, matunaw sa 100 ml ng pinakuluang tubig, uminom ng 1-2 beses). Kung ang ketosis pagkatapos ng mga hakbang sa itaas ay hindi tinanggal, isang karagdagang iniksyon ng maikling-kumikilos na insulin ay inireseta (sa rekomendasyon ng isang doktor!). Kung ang pasyente ay gumagamit ng insulin sa isang iniksyon bawat araw, ipinapayong lumipat sa regimen ng pinatindi na therapy sa insulin. Inirerekumenda na cocarboxylase (intramuscularly), splenin (intramuscularly) na kurso ng 7 ... 10 araw. Maipapayo na magreseta ng mga enemas na paglilinis ng mga enemas. Kung ang ketosis ay hindi nagiging sanhi ng partikular na abala, ang ospital ay hindi kinakailangan - kung posible, ang mga panukala sa itaas ay isinasagawa sa bahay sa ilalim ng pangangasiwa ng mga espesyalista.
I-edit ang Ketoacidosis
Sa matinding ketosis at ang mga phenomena ng progresibong agnas ng diabetes mellitus, ang pasyente ay nangangailangan ng paggamot sa inpatient. Kasabay ng mga hakbang na nasa itaas, ang dosis ng insulin ay nababagay alinsunod sa antas ng glycemia, lumipat sila sa pangangasiwa ng maikling-kumikilos na insulin lamang (4 ... 6 iniksyon bawat araw) subcutaneously o intramuscularly. gumastos ng intravenous drip infusion ng isotonic sodium chloride solution (saline), na isinasaalang-alang ang edad at kondisyon ng pasyente.
Ang mga pasyente na may malubhang anyo ng diabetes ketoacidosis, ang mga yugto ng precoma ay ginagamot alinsunod sa prinsipyo ng diabetes ng koma.
Sa napapanahong pagwawasto ng mga karamdaman sa biochemical - kanais-nais. Sa pamamagitan ng untimely at hindi sapat na therapy, ang ketoacidosis ay dumadaan sa isang maikling yugto ng precoma sa isang diabetes ng komiks.
Mga Sanhi ng Diabetic Ketoacidosis
Ang sanhi ng talamak na agnas ay ganap (sa uri ng diyabetis ko) o binibigkas na kamag-anak (sa uri II diabetes) kakulangan sa insulin.
Ang Ketoacidosis ay maaaring isa sa mga pagpapakita ng uri ng diabetes sa mga pasyente na hindi alam ang kanilang pagsusuri at hindi tumatanggap ng therapy.
Kung ang pasyente ay tumatanggap na ng paggamot para sa diabetes, ang mga dahilan para sa pagbuo ng ketoacidosis ay maaaring:
- Hindi sapat na therapy. May kasamang mga kaso ng hindi tamang pagpili ng pinakamainam na dosis ng insulin, hindi tumpak na paglipat ng pasyente mula sa mga tablet ng mga gamot na nagpapababa ng asukal sa mga iniksyon sa hormon, hindi magandang pag-andar ng insulin pump o pen.
- Ang pagkabigong sumunod sa mga rekomendasyon ng doktor. Ang diabetes ketoacidosis ay maaaring mangyari kung ang pasyente ay hindi wastong ayusin ang dosis ng insulin depende sa antas ng glycemia. Bumubuo ang patolohiya sa paggamit ng mga nag-expire na gamot na nawalan ng kanilang mga pag-aari ng panggagamot, independiyenteng pagbawas sa dosis, hindi awtorisadong kapalit ng mga iniksyon na may mga tablet, o isang kumpletong pag-abanduna sa pagbaba ng asukal.
- Isang matalim na pagtaas sa mga kinakailangan sa insulin. Karaniwang sinasamahan nito ang mga kondisyon tulad ng pagbubuntis, pagkapagod (lalo na sa mga kabataan), pinsala, nakakahawang sakit at nagpapasiklab, mga atake sa puso at stroke, magkakasunod na mga pathologies ng endocrine na pinagmulan (acromegaly, Cushing's syndrome, atbp.), Mga interbensyon sa kirurhiko. Ang sanhi ng ketoacidosis ay maaaring ang paggamit ng ilang mga gamot, na nagpapataas ng mga antas ng glucose ng dugo (halimbawa, glucocorticosteroids).
Sa isang-kapat ng mga kaso, hindi posible na mapagkakatiwalaang maitaguyod ang sanhi. Ang pag-unlad ng mga komplikasyon ay hindi maaaring maiugnay sa alinman sa mga nakapupukaw na mga kadahilanan.
Ang pangunahing papel sa pathogenesis ng ketoacidosis ng diabetes ay ibinibigay sa kakulangan ng insulin. Kung wala ito, ang glucose ay hindi magamit, bilang isang resulta kung saan mayroong isang sitwasyon na tinatawag na "kagutuman sa gitna ng maraming". Iyon ay, mayroong sapat na glucose sa katawan, ngunit imposible ang paggamit nito.
Kaayon, ang mga hormone tulad ng adrenaline, cortisol, STH, glucagon, ACTH ay pinakawalan sa daluyan ng dugo, na nagdaragdag lamang ng gluconeogenesis, karagdagang pagtaas ng konsentrasyon ng mga karbohidrat sa dugo.
Sa sandaling lumampas ang bato sa threshold, ang glucose ay pumapasok sa ihi at nagsisimulang mai-excreted mula sa katawan, at kasama nito ang isang makabuluhang bahagi ng likido at electrolyte ay pinalabas.
Dahil sa pamumula ng dugo, nabuo ang tissue hypoxia.Pinasisigla nito ang pag-activate ng glycolysis sa kahabaan ng anaerobic pathway, na pinatataas ang nilalaman ng lactate sa dugo. Dahil sa imposibilidad ng pagtatapon nito, nabuo ang lactic acidosis.
Ang mga Contrinsular hormone ay nag-trigger ng proseso ng lipolysis. Ang isang malaking halaga ng mga fatty acid ay pumapasok sa atay, na kumikilos bilang isang alternatibong mapagkukunan ng enerhiya. Ang mga katawan ng ketone ay nabuo mula sa kanila.
Sa dissociation ng mga ketone na katawan, bubuo ang metabolic acidosis.
Pag-uuri
Ang kalubha ng kurso ng diabetes ketoacidosis ay nahahati sa tatlong degree. Ang mga pamantayan sa pagsusuri ay mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo at ang pagkakaroon o kawalan ng kamalayan sa pasyente.
- Madali degree. Plasma glucose 13-15 mmol / l, arterial blood pH sa saklaw mula 7.25 hanggang 7.3. Whey bikarbonate mula 15 hanggang 18 meq / l. Ang pagkakaroon ng mga katawan ng ketone sa pagsusuri ng ihi at serum ng dugo +. Ang pagkakaiba sa anionic ay nasa itaas 10. Walang mga gulo sa kamalayan.
- Katamtamang degree. Ang glucose ng plasma sa hanay ng 16-19 mmol / L. Ang saklaw ng kaasiman ng arterya ng dugo ay mula sa 7.0 hanggang 7.24. Whey bikarbonate - 10-15 meq / l. Ang mga ketone na katawan sa ihi, serum ng dugo ++. Ang mga pagkagambala ng kamalayan ay wala o nabanggit ang pag-aantok. Anionic pagkakaiba ng higit sa 12.
- Malubhang degree. Ang glucose ng plasma sa itaas ng 20 mmol / L. Ang arterial acid acid ay mas mababa sa 7.0. Serum bikarbonate mas mababa sa 10 meq / l. Ang mga ketone na katawan sa ihi at serum ng dugo ++. Ang pagkakaiba-iba ng anionic ay lumampas sa 14. Mayroong kapansanan sa kamalayan sa anyo ng stupor o coma.
Mga sintomas ng diabetes ketoacidosis
Ang DKA ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pag-unlad. Ang mga simtomas ng patolohiya ay karaniwang nabuo sa loob ng ilang araw, sa mga pambihirang kaso ang posible na pag-unlad ay posible sa panahon hanggang 24 oras. Ang Ketoacidosis sa diabetes ay dumadaan sa yugto ng precoma, na nagsisimula sa isang ketoacidotic coma at isang kumpletong ketoacidotic coma.
Ang mga unang reklamo ng pasyente, na nagpapahiwatig ng kundisyon ng precoma, ay hindi mapapawi pagkauhaw, madalas na pag-ihi. Ang pasyente ay nababahala tungkol sa pagkatuyo ng balat, ang kanilang pagbabalat, isang hindi kasiya-siyang pakiramdam ng higpit ng balat.
Kapag nalalabas ang mauhog na lamad, lumilitaw ang mga reklamo ng pagkasunog at pangangati sa ilong. Kung ang mga form ng ketoacidosis sa loob ng mahabang panahon, posible ang matinding pagbaba ng timbang.
Ang kahinaan, pagkapagod, pagkawala ng kapasidad ng pagtatrabaho at gana sa pagkain ay katangian ng mga reklamo para sa mga pasyente sa kondisyon ng precoma.
Ang simula ng ketoacidotic coma ay sinamahan ng pagduduwal at mga bout ng pagsusuka, na hindi nagdadala ng kaluwagan. Marahil ang hitsura ng sakit sa tiyan (pseudoperitonitis). Ang sakit ng ulo, pagkamayamutin, pag-aantok, pag-aantok ay nagpapahiwatig ng paglahok ng gitnang sistema ng nerbiyos sa proseso ng pathological.
Ang pagsusuri ng pasyente ay nagbibigay-daan sa iyo upang maitaguyod ang pagkakaroon ng amoy ng acetone mula sa bibig na lukab at isang tiyak na ritmo ng paghinga (paghinga ng Kussmaul). Ang tachycardia at arterial hypotension ay nabanggit.
Ang isang kumpletong ketoacidotic coma ay sinamahan ng pagkawala ng kamalayan, isang pagbawas o kumpletong kawalan ng mga reflexes, at binibigkas na pag-aalis ng tubig.
Ang ketoacidosis ng diabetes ay maaaring humantong sa pulmonary edema (pangunahin dahil sa hindi wastong napiling pagbubuhos therapy). Posibleng arterial trombosis ng iba't ibang lokalisasyon bilang isang resulta ng labis na pagkawala ng likido at nadagdagan ang lagkit ng dugo.
Sa mga bihirang kaso, bubuo ang tserebral edema (pangunahin na matatagpuan sa mga bata, madalas na nagtatapos nang malubha). Dahil sa pagbaba ng dami ng nagpapalipat-lipat ng dugo, nabuo ang mga reaksyon ng pagkabigla (ang acidosis na kasama ang myocardial infarction ay nag-aambag sa kanilang pag-unlad).
Sa isang matagal na pamamalagi sa isang pagkawala ng malay, ang pagdaragdag ng isang pangalawang impeksyo, na madalas sa anyo ng pneumonia, ay hindi maaaring mapasiyahan.
Diagnostics
Ang diagnosis ng ketoacidosis sa diyabetis ay maaaring maging mahirap. Ang mga pasyente na may mga sintomas ng peritonitis, pagduduwal at pagsusuka ay madalas na hindi nagtatapos sa departamento ng endocrinology, ngunit sa departamento ng kirurhiko. Upang maiwasan ang hindi pangunahing pag-ospital sa pasyente, isinasagawa ang mga sumusunod na diagnostic na hakbang:
- Konsultasyon sa isang endocrinologist o diabetesologist. Sa pagtanggap, tinatasa ng espesyalista ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, kung napanatili ang malay, nililinaw ang mga reklamo. Ang paunang pagsusuri ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa pag-aalis ng balat ng balat at nakikitang mauhog lamad, pagbawas sa malambot na tisyu ng tisyu, at pagkakaroon ng sakit sa tiyan. Sa pagsusuri, hypotension, ang mga palatandaan ng may kapansanan sa kamalayan (antok, pagkahilo, reklamo ng sakit ng ulo), ang amoy ng acetone, Kussmaul paghinga ay napansin.
- Pananaliksik sa laboratoryo. Sa ketoacidosis, ang konsentrasyon ng glucose sa plasma ng dugo ay mas mataas kaysa sa 13 mmol / L. Sa ihi ng pasyente, ang pagkakaroon ng mga katawan ng ketone at glucosuria ay natutukoy (ang pagsusuri ay isinasagawa gamit ang mga espesyal na piraso ng pagsubok). Ang isang pagsubok sa dugo ay nagpapakita ng pagbawas sa index ng acid (mas mababa sa 7.25), hyponatremia (mas mababa sa 135 mmol / L) at hypokalemia (mas mababa sa 3.5 mmol / L), hypercholesterolemia (higit sa 5.2 mmol / L), isang pagtaas sa osmolarity ng plasma (higit pa 300 mosm / kg), pagtaas ng pagkakaiba sa anionic.
Mahalaga ang isang ECG upang maihatid ang myocardial infarction, na maaaring humantong sa mga abnormalidad ng electrolyte. Ang x-ray ng dibdib ay kinakailangan upang mamuno sa pangalawang impeksyon ng respiratory tract. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng diabetes ketoacidotic coma ay isinasagawa na may lactic coma, hypoglycemic coma, uremia.
Ang diagnosis na may hyperosmolar coma ay bihirang may kahalagahan sa klinikal, dahil ang mga prinsipyo ng paggamot ng mga pasyente ay magkatulad. Kung ang isang mabilis na pagpapasiya ng sanhi ng pagkawala ng kamalayan sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay hindi posible, ang glucose ay inirerekomenda upang ihinto ang hypoglycemia, na mas karaniwan.
Ang mabilis na pagpapabuti o paglala ng kalagayan ng isang tao laban sa background ng pangangasiwa ng glucose ay nagbibigay-daan sa amin upang maitaguyod ang sanhi ng pagkawala ng malay.
Paggamot sa diyabetis na ketoacidosis
Ang paggamot ng isang ketoacidotic na kondisyon ay isinasagawa lamang sa isang setting ng ospital, kasama ang pagbuo ng isang pagkawala ng malay - sa isang masinsinang yunit ng pangangalaga. Inirerekumenda ang pahinga sa kama. Ang Therapy ay binubuo ng mga sumusunod na sangkap:
- Therapy therapy. Pagsasaayos ng ipinag-uutos na dosis ng hormone o pagpili ng pinakamainam na dosis para sa una na nasuri na diabetes mellitus. Ang paggamot ay dapat na sinamahan ng patuloy na pagsubaybay sa antas ng glycemia at ketonemia.
- Therapy ng pagbubuhos. Isinasagawa ito sa tatlong pangunahing lugar: rehydration, pagwawasto ng mga pagkagambala sa WWTP at electrolyte. Ang intravenous administration ng sodium chloride, paghahanda ng potasa, sodium bikarbonate ay ginagamit. Inirerekomenda ang isang maagang pagsisimula. Ang halaga ng injected solution ay kinakalkula na isinasaalang-alang ang edad at pangkalahatang kondisyon ng pasyente.
- Paggamot ng magkatugma na mga pathology. Ang magkakasamang pag-atake sa puso, stroke, nakakahawang sakit ay maaaring magpalala ng kondisyon ng isang pasyente na may DKA. Para sa paggamot ng mga nakakahawang komplikasyon, ipinapahiwatig ang antibiotic therapy, na may mga hinihinalang aksidente sa vascular - thrombolytic therapy.
- Pagsubaybay sa mga mahahalagang palatandaan. Ang patuloy na electrocardiography, pulse oximetry, glucose at ketone na katawan ay masuri. Sa una, ang pagsubaybay ay isinasagawa tuwing 30-60 minuto, at pagkatapos ng pagpapabuti ng kondisyon ng pasyente tuwing 2-4 na oras para sa susunod na araw.
Sa ngayon, isinasagawa ang mga pagpapaunlad upang mabawasan ang posibilidad na mapaunlad ang DKA sa mga pasyente na may diabetes mellitus (ang mga paghahanda ng insulin ay binuo sa form ng tablet, ang mga paraan upang maihatid ang mga gamot sa katawan ay pinabuting, at ang mga pamamaraan ay hinahanap upang maibalik ang kanilang sariling produksyon ng hormone).
Pagtataya at Pag-iwas
Sa napapanahong at epektibong therapy sa isang ospital, ang ketoacidosis ay maaaring itigil, ang pagbabala ay kanais-nais. Sa isang pagkaantala sa pagkakaloob ng pangangalagang medikal, ang patolohiya ay mabilis na nagiging isang pagkawala ng malay. Ang mortalidad ay 5%, at sa mga pasyente sa edad na 60 taon - hanggang sa 20%.
Ang batayan para sa pag-iwas sa ketoacidosis ay ang edukasyon ng mga pasyente na may diyabetis. Ang mga pasyente ay dapat na pamilyar sa mga sintomas ng komplikasyon, alam tungkol sa pangangailangan para sa tamang paggamit ng insulin at mga aparato para sa pangangasiwa nito, sinanay sa mga pangunahing kaalaman ng pagkontrol sa mga antas ng glucose ng dugo.
Ang isang tao ay dapat na maging kamalayan ng kanyang sakit hangga't maaari. Ang pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay at pagsunod sa isang diyeta na pinili ng isang endocrinologist ay inirerekomenda. Kung ang mga sintomas na katangian ng diabetes ketoacidosis ay nabuo, kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor upang maiwasan ang mga negatibong kahihinatnan.
Bakit mapanganib ang ketoacidosis?
Kung sa kaasiman ng dugo ng tao ay tumataas nang kaunti, pagkatapos ang pasyente ay nagsisimula na makakaranas ng patuloy na kahinaan at maaaring mahulog sa isang pagkawala ng malay.
Ito mismo ang maaaring mangyari sa diabetes ketoacidosis. Ang kondisyong ito ay nagbibigay para sa agarang medikal na atensyon, kung hindi man nangyayari ang kamatayan.
Ang ketoacidosis ng diabetes ay nagpapakita ng mga sumusunod na sintomas:
- tumaas ang asukal sa dugo (nagiging mas mataas kaysa sa 13.9 mmol / l),
- ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay nagdaragdag (sa itaas ng 5 mmol / l),
- sa tulong ng isang espesyal na strip ng pagsubok, ang pagkakaroon ng mga ketones sa ihi ay itinatag,
- ang acidosis ay nangyayari sa katawan ng isang pasyente na may diyabetis (paglilipat ng balanse ng acid-base sa direksyon ng pagtaas).
Sa ating bansa, ang taunang dalas ng diagnosis ng ketoacidosis sa nakaraang 15 taon ay:
- 0.2 kaso bawat taon (sa mga pasyente na may unang uri ng diyabetis),
- 0.07 kaso (na may type 2 diabetes).
Upang mabawasan ang posibilidad ng ketoacidosis, ang bawat diyabetis ng anumang uri ay kailangang makabisado ang pamamaraan ng hindi masakit na pangangasiwa ng insulin, halimbawa, at pagsukat nito sa Accu Chek glucometer, halimbawa, at matutunan din kung paano tama ang kalkulahin ang kinakailangang dosis ng hormon.
Kung ang mga puntong ito ay matagumpay na pinagkadalubhasaan, kung gayon ang posibilidad ng diabetes ketoacidosis ay magiging zero na may type 2 diabetes.
Ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng sakit
Ang ketoacidosis ng diabetes ay nangyayari sa mga pasyente na may type 1 at type 2 diabetes na nakakaranas ng kakulangan sa insulin sa dugo. Ang ganitong kakulangan ay maaaring maging ganap (tumutukoy sa type 1 diabetes) o kamag-anak (tipikal para sa type 2 diabetes).
Mayroong isang bilang ng mga kadahilanan na maaaring makabuluhang madagdagan ang panganib ng paglitaw at pag-unlad ng ketoacidosis sa diyabetis:
- pinsala
- interbensyon sa kirurhiko
- Mga sakit na kasama ng diabetes (talamak na nagpapaalab na proseso o impeksyon),
- ang paggamit ng mga gamot na antagonist ng insulin (sex hormones, glucocorticosteroids, diuretics),
- ang paggamit ng mga gamot na nagbabawas ng pagiging sensitibo ng mga tisyu sa insulin (atypical antipsychotics),
- buntis na diabetes
- pancreatectomy (operasyon sa pancreas) sa mga hindi pa nakaranas ng diabetes,
- pag-ubos ng produksiyon ng insulin sa panahon ng uri ng 2 diabetes.
Nangyayari ito sa mga sitwasyon kung saan lumipat ang pasyente sa mga hindi tradisyunal na pamamaraan upang mapupuksa ang sakit. Iba pang mga pantay na mahalagang kadahilanan ay kinabibilangan ng:
- hindi sapat o masyadong bihirang pagsubaybay sa sarili ng mga antas ng glucose sa dugo gamit ang isang espesyal na aparato (glucometer),
- kamangmangan o pagkabigo na sumunod sa mga patakaran para sa pag-aayos ng dosis ng insulin depende sa antas ng asukal sa dugo,
- may pangangailangan para sa karagdagang insulin dahil sa isang nakakahawang sakit o ang paggamit ng isang malaking halaga ng mga karbohidrat na hindi nabayaran,
- ang pagpapakilala ng expired na insulin o yaong naimbak nang hindi sinusunod ang inireseta na mga patakaran,
- hindi tamang diskarte sa pag-input ng hormone,
- malfunction ng pump ng insulin,
- malfunction o hindi angkop na panulat ng syringe pen.
Mayroong mga istatistika ng medikal na nagsasaad na mayroong isang tiyak na pangkat ng mga tao na paulit-ulit na diabetes ketoacidosis. Sinadya nilang laktawan ang pangangasiwa ng insulin, sinusubukan sa paraang ito upang wakasan ang kanilang buhay.
Bilang isang patakaran, ang mga batang kababaihan na matagal nang naghihirap mula sa type 1 diabetes ay ginagawa ito. Ito ay dahil sa mga malubhang abnormalidad sa pag-iisip at sikolohikal na katangian ng diabetes ketoacidosis.
Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng ketoacidosis ng diabetes ay maaaring mga pagkakamali sa medikal. Kabilang dito ang hindi napapansin na diagnosis ng type 1 diabetes o matagal na pagkaantala sa paggamot sa pangalawang uri ng karamdaman na may makabuluhang indikasyon para sa pagsisimula ng insulin therapy.
Sintomas ng sakit
Ang ketoacidosis ng diabetes ay maaaring mabilis na bubuo. Maaari itong maging isang panahon mula sa isang araw hanggang ilang araw. Sa una, ang mga sintomas ng pagtaas ng asukal sa mataas na dugo dahil sa kakulangan sa hormon ng insulin:
- labis na uhaw
- palaging pag-ihi
- tuyong balat at mauhog lamad,
- hindi makatuwirang pagbaba ng timbang,
- pangkalahatang kahinaan.
Sa susunod na yugto, mayroon nang mga sintomas ng ketosis at acidosis, halimbawa, pagsusuka, pagduduwal, ang amoy ng acetone mula sa bibig na lukab, pati na rin ang isang hindi pangkaraniwang ritmo ng paghinga sa mga tao (malalim at masyadong maingay).
Ang paglitaw ng gitnang sistema ng nerbiyos ng pasyente ay nangyayari, ang mga sintomas ay ang mga sumusunod:
- sakit ng ulo
- antok
- nakakapagod
- sobrang inis
- pagsugpo ng mga reaksyon.
Dahil sa labis na mga katawan ng ketone, ang mga organo ng gastrointestinal tract ay nagiging inis, at ang kanilang mga cell ay nagsisimulang mawalan ng tubig. Ang masidhing diyabetis ay humantong sa pag-aalis ng potasa mula sa katawan.
Ang lahat ng reaksyon ng kadena na ito ay humahantong sa ang katunayan na ang mga sintomas ay katulad ng mga problema sa kirurhiko sa gastrointestinal tract: sakit sa lukab ng tiyan, pag-igting ng dingding ng anterior abdominal, pagkasubo nito, at din ang pagbawas sa motility ng bituka.
Kung hindi sinusukat ng mga doktor ang asukal sa dugo ng pasyente, maaaring gawin ang maling pag-ospital sa kirurhiko o nakakahawang ward.
Paano ang diagnosis ng ketoacidosis sa diyabetis?
Bago ang ospital, kinakailangan na magsagawa ng isang ekspresyong pagsusuri para sa mga glucose at ketone na katawan sa dugo, pati na rin ang ihi. Kung ang ihi ng pasyente ay hindi makapasok sa pantog, pagkatapos ang ketosis ay maaaring makita gamit ang suwero ng dugo. Upang gawin ito, maglagay ng isang patak nito sa isang espesyal na strip ng pagsubok para sa ihi.
Karagdagan, mahalaga na maitaguyod ang antas ng ketoacidosis sa isang diyabetis at malaman ang uri ng komplikasyon ng sakit, dahil hindi ito maaaring lamang ketoacidosis, kundi pati na rin ang hyperosmolar syndrome. Upang gawin ito, maaari mong gamitin ang sumusunod na talahanayan sa diagnosis:
Sa karamihan ng mga kaso, ang isang pasyente na may ketoacidosis ng diabetes ay dapat na ma-ospital sa masinsinang pangangalaga o masinsinang yunit ng pangangalaga. Sa isang setting ng ospital, ang mga mahahalagang tagapagpahiwatig ay susubaybayan ayon sa pamamaraan na ito:
- ipahayag ang pagsusuri ng asukal sa dugo (1 oras bawat oras hanggang sa sandaling ang asukal ay nabawasan sa 13-14 mmol / l, at pagkatapos tuwing 3 oras),
- pagsusuri ng ihi para sa pagkakaroon ng acetone sa loob nito (dalawang beses sa isang araw para sa unang dalawang araw, at pagkatapos ay isang beses),
- pangkalahatang pagsusuri ng ihi at dugo (kaagad sa oras ng pagpasok, at pagkatapos bawat 2-3 araw),
- pagtatasa ng sodium, potasa sa dugo (dalawang beses sa isang araw),
- posporus (lamang sa mga kaso kung saan ang pasyente ay naghihirap mula sa talamak na alkoholismo o mayroong hindi sapat na nutrisyon),
- dugo sampling para sa pagsusuri ng natitirang nitrogen, creatinine, urea, suwero klorido),
- hematocrit at dugo pH (1-2 beses sa isang araw hanggang sa normalisasyon),
- bawat oras na kinokontrol nila ang halaga ng diuresis (hanggang sa ang pag-aalis ng tubig ay maalis o sapat na ang pag-ihi),
- nakamamanghang control control,
- walang tigil na pagsubaybay sa presyon, temperatura ng katawan at rate ng puso (o hindi bababa sa 1 oras sa 2 oras),
- patuloy na pagsubaybay sa ECG,
- kung may mga kinakailangan para sa paghihinala ng isang impeksyon, pagkatapos ay maaaring inireseta ang mga pandiwang pantulong na pagsusuri sa katawan.
Kahit na bago ang pag-ospital sa ospital, ang pasyente ay dapat (kaagad pagkatapos ng isang pag-atake ng ketoacidosis) mag-iniksyon ng isang intravenous salt solution (0.9% solution) sa isang rate ng 1 litro bawat oras.Bilang karagdagan, ang pangangasiwa ng intramuscular ng short-acting insulin (20 unit) ay kinakailangan.
Kung ang yugto ng sakit ay paunang, at ang kamalayan ng pasyente ay ganap na mapangalagaan at walang mga palatandaan ng mga komplikasyon na may mga sumusunod na patolohiya, kung gayon posible ang pag-ospital sa therapy o endocrinology.
Diabetes insulin therapy para sa ketoacidosis
Ang tanging paraan ng therapy na makakatulong na matakpan ang pag-unlad ng ketoacidosis ay ang therapy sa insulin, kung saan kailangan mong patuloy na mag-iniksyon ng insulin. Ang layunin ng paggamot na ito ay upang madagdagan ang antas ng insulin sa dugo sa antas ng 50-100 mkU / ml.
Kinakailangan nito ang pagpapakilala ng maikling insulin sa 4-10 mga yunit bawat oras. Ang pamamaraang ito ay may isang pangalan - ang regimen ng mga maliliit na dosis. Maaari nilang lubos na mapigilan ang pagkasira ng mga lipid at ang paggawa ng mga ketone na katawan. Bilang karagdagan, babagal ng insulin ang pagpapalabas ng asukal sa dugo at mag-ambag sa paggawa ng glycogen.
Salamat sa pamamaraang ito, ang pangunahing mga link sa pagbuo ng ketoacidosis sa diabetes mellitus ay aalisin. Kasabay nito, ang therapy sa insulin ay nagbibigay ng isang maliit na pagkakataon ng pagsisimula ng mga komplikasyon at ang kakayahang mas mahusay na makayanan ang glucose.
Sa isang setting ng ospital, ang isang pasyente na may ketoacidosis ay makakatanggap ng hormon ng hormon sa anyo ng walang humpay na pagbubuhos ng intravenous infusion. Sa umpisa pa lang, ang isang sangkap na maikli ang kilos ay ipakikilala (dapat itong gawin nang dahan-dahan). Ang dosis ng paglo-load ay 0.15 U / kg. Pagkatapos nito, ang pasyente ay konektado sa isang infusomat upang makakuha ng insulin sa pamamagitan ng patuloy na pagpapakain. Ang rate ng naturang pagbubuhos ay mula 5 hanggang 8 yunit bawat oras.
May isang pagkakataon na nagsisimula ang adsorption ng insulin. Upang maiwasan ang kondisyong ito, kinakailangan upang magdagdag ng pantao albumin ng tao sa solusyon ng pagbubuhos. Ito ay dapat gawin batay sa: 50 mga yunit ng short-acting insulin + 2 ml ng 20 porsiyento na albumin o 1 ml ng dugo ng pasyente. Ang kabuuang dami ay dapat nababagay sa isang solusyon ng asin na 0.9% NaCl hanggang 50 ml.
Ketoacidosis sa diyabetis
Ang ketoacidosis ng diabetes ay isang mapanganib na komplikasyon ng diyabetis, na maaaring humantong sa diabetes ng koma o kahit kamatayan. Nangyayari ito kapag ang katawan ay hindi maaaring gumamit ng asukal (glucose) bilang isang mapagkukunan ng enerhiya, dahil ang katawan ay wala o walang sapat na insulin insulin. Sa halip na glucose, nagsisimula ang katawan na gumamit ng taba bilang isang mapagkukunan ng muling pagdadagdag ng enerhiya.
Kapag bumagsak ang taba, ang isang basura na tinatawag na ketone ay nagsisimula na makaipon sa katawan at lason ito. Ang mga ketones sa malaking dami ay nakakalason sa katawan.
Ang kakulangan sa emerhensiyang pangangalagang medikal at paggamot para sa ketoacidosis ng diabetes ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan.
Ang mga pasyente na may type 1 na diabetes mellitus ay higit na apektado ng sakit na ito, lalo na ang mga bata at kabataan na may hindi magandang bayad na diabetes mellitus. Ang Ketoacidosis ay medyo bihira sa type 2 diabetes.
Ang mga batang may diabetes ay lalong madaling kapitan ng ketoacidosis.
Ang paggamot ng ketoacidosis ay karaniwang nangyayari sa isang ospital, sa isang setting ng ospital. Ngunit maiiwasan mo ang pag-ospital kung alam mo ang mga palatandaan ng babala nito, at suriin din ang iyong ihi at dugo para sa mga keton nang regular.
Kung ang ketoacidosis ay hindi gumaling sa oras, maaaring mangyari ang isang ketoacidotic coma.
Mga sanhi ng ketoacidosis
Ang mga sumusunod na sanhi ng pagbuo ng diabetes ketoacidosis ay maaaring makilala:
1) Kapag ang isang insulin-depend type type 1 diabetes mellitus ay unang napansin, ang ketoacidosis ay maaaring mangyari dahil sa ang katunayan na ang mga selula ng pancreatic beta ng pasyente ay tumitigil sa paggawa ng endogenous na insulin, sa gayon ang pagtaas ng asukal sa dugo at paglikha ng kakulangan ng insulin sa katawan.
2) Kung inireseta ang mga iniksyon ng insulin, ang ketoacidosis ay maaaring mangyari dahil sa hindi tamang insulin therapy (masyadong maliit na dosis ng insulin ay inireseta) o paglabag sa regimen ng paggamot (kapag nilaktawan ang mga iniksyon, gamit ang expired na insulin).
Ngunit madalas, ang sanhi ng diabetes ketoacidosis ay isang matalim na pagtaas sa pangangailangan ng insulin sa mga pasyente na may diyabetis na nakasalalay sa insulin mellitus:
- nakakahawang o sakit na virus (trangkaso, tonsilitis, talamak na impeksyon sa virus sa paghinga, sepsis, pneumonia, atbp.),
- iba pang mga karamdaman sa endocrine sa katawan (thyrotoxicosis syndrome, Hisenko-Cush's syndrome, acromegaly, atbp.),
- myocardial infarction, stroke,
- pagbubuntis
- nakababahalang sitwasyon, lalo na sa mga kabataan.
Mga sintomas at palatandaan ng ketoacidosis sa mga bata at matatanda
Ang mga sintomas ng diabetes na ketoacidosis ay karaniwang nabubuo sa loob ng 24 na oras.
Ang mga maagang palatandaan (sintomas) ng diabetes ketoacidosis ay ang mga sumusunod:
- uhaw o malubhang tuyo na bibig
- madalas na pag-ihi
- mataas na asukal sa dugo
- ang pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga keton sa ihi.
Mamaya, maaaring lumitaw ang mga sumusunod na sintomas:
- pare-pareho ang pakiramdam ng pagod
- pagkatuyo o pamumula ng balat,
- pagduduwal, pagsusuka, o sakit sa tiyan (pagsusuka ay maaaring sanhi ng maraming mga sakit, hindi lamang ketoacidosis. Kung ang pagsusuka ay tumatagal ng higit sa 2 oras, tumawag sa isang doktor),
- nagtrabaho at madalas na paghinga
- hininga ng prutas (o ang amoy ng acetone),
- kahirapan sa pag-concentrate, nalilito na kamalayan.
Ang klinikal na larawan ng ketoacidosis ng diabetes:
Asukal sa dugo | 13.8-16 mmol / L at mas mataas |
Glycosuria (pagkakaroon ng asukal sa ihi) | 40-50 g / l at mas mataas |
Ketonemia (pagkakaroon ng mga ketones sa ihi) | 0.5-0.7 mmol / L o higit pa |
Ang pagkakaroon ng ketonuria (acetonuria) ay binibigkas na presensya sa ihi ng mga katawan ng ketone, lalo na ang acetone. |
Unang tulong para sa ketoacidosis
Ang isang pagtaas sa antas ng ketones sa dugo ay lubhang mapanganib para sa pasyente na may diyabetis. Dapat kang tumawag kaagad sa doktor kung:
- ang iyong mga pagsubok sa ihi ay nagpapakita ng isang mataas na antas ng ketones,
- hindi lamang mayroon kang mga keton sa iyong ihi, ngunit ang iyong asukal sa dugo ay mataas,
- ang iyong mga pagsubok sa ihi ay nagpapakita ng isang mataas na antas ng mga keton at nagsisimula kang makaramdam ng sakit - pagsusuka nang higit sa dalawang beses sa apat na oras.
Huwag magpapagamot sa sarili kung may mga keton sa ihi, ang mga antas ng asukal sa mataas na dugo ay pinananatiling, sa kasong ito ay kinakailangan ang paggamot bilang bahagi ng isang institusyong medikal.
Ang mga mataas na keton na sinamahan ng mataas na asukal sa dugo ay nangangahulugang ang iyong diyabetis ay walang kontrol at kailangan mo upang mapunan agad.
Paggamot ng ketosis at diabetes ketoacidosis
Ang ketosis ay isang harbinger ng diabetes ketoacidosis, kaya nangangailangan din ito ng paggamot. Ang mga taba ay limitado sa diyeta. Inirerekomenda na uminom ng maraming alkalina na likido (alkaline mineral water o isang solusyon ng tubig na may soda).
Sa mga gamot, methionine, essentiale, enterosorbents, enterodesis ay ipinapakita (5 g ay natunaw sa 100 ml ng maligamgam na tubig at lasing sa 1-2 dosis).
Sa paggamot ng ketoacidosis, ginagamit ang solusyon ng isotonic sodium chloride.
Kung nagpapatuloy ang ketosis, maaari mong bahagyang madagdagan ang dosis ng maikling insulin (sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor).
Sa ketosis, ang isang lingguhang kurso ng intramuscular injection ng cocarboxylase at splenin ay inireseta.
Ang ketosis ay karaniwang ginagamot sa bahay sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor kung wala itong oras upang umunlad sa diabetes ketoacidosis.
Sa matinding ketosis na may malinaw na nakikitang mga palatandaan ng decompensated diabetes mellitus, kinakailangan ang pag-ospital sa pasyente.
Kasabay ng mga hakbang sa paggagamot, ang pasyente ay sumasailalim sa isang pagsasaayos ng dosis ng insulin, nagsisimula na mangasiwa ng 4-6 iniksyon ng simpleng insulin bawat araw.
Sa diyabetis ketoacidosis, dapat na inireseta ang pagbubuhos therapy (droppers) - isang isotonic sodium chloride solution (saline solution) ay pinangangasiwaan nang malalim, isinasaalang-alang ang edad at kundisyon ng pasyente.
Lazareva T.S., endocrinologist ng pinakamataas na kategorya
Mga sanhi ng sakit
Ayon sa kaugalian, ang pangunahing dahilan ng pagbuo ng ketoacidosis sa diabetes mellitus ay ang pagpapabaya sa pasyente upang makontrol ang kanyang sakit, paglaktaw ng mga iniksyon o sinasadyang pagtanggi ng mga gamot.
Ang mga ganitong kaso ay hindi dapat pahintulutan, dahil maaari silang talagang humantong sa mapanganib na mga kahihinatnan.
Kinakailangan na regular na subaybayan ang antas ng glucose sa dugo at tama matukoy ang dosis ng insulin (ang pangunahing bagay ay sapat na ito).
Ang pagsasalita tungkol sa sakit na ito, tulad ng ketoacidosis sa diabetes mellitus, dapat na lalo kang maging maingat sa mga pasyente na may iba't ibang uri ng karamdaman 1. Naiintindihan na ang pag-ubos ng mga karbohidrat nang labis, dapat silang mabayaran sa isang tiyak na halaga ng insulin. Kung hindi mo sinusuportahan ang katawan na may insulin sa oras, ito ay "i-refresh" mismo sa gastos ng mga taba. Ano ang karaniwang nagsisimula sa ketoacidosis?
Bumalik sa mga nilalaman
Mga sintomas at paggamot ng diabetes ketoacidosis sa diyabetis
Ang ketoacidosis ng diabetes ay isang malubhang komplikasyon ng diyabetis, na nagdudulot ng banta sa buhay ng tao at bumubuo sa pagbuo ng ketones (by-produkto ng taba na metabolismo).
Sa kondisyong ito, maaaring magkaroon ng isang coma ng diabetes, ang kumpletong paggamot ay medyo kumplikado at mahaba, samakatuwid kinakailangan ang pangangalagang medikal.
Mga sintomas at palatandaan ng ketoacidosis sa diyabetis
Sa ketoacidosis, ang mga sumusunod na sintomas ay sinusunod:
- sakit ng ulo
- matinding uhaw
- madalas na pag-ihi
- sakit sa kalamnan
- hininga ng prutas
- pagkawala ng gana
- pagsusuka
- sakit sa tiyan
- mabilis na paghinga
- pagkamayamutin
- antok
- higpit ng kalamnan
- tachycardia
- pangkalahatang estado ng kahinaan,
- stupor ng kaisipan.
Ang ketoacidosis ng diabetes ay ang unang tanda ng type 1 diabetes na may hindi sapat na insulin sa dugo. Bagaman maaari rin itong maganap sa type 2 diabetes dahil sa trauma o impeksyon na may malubhang impeksyon.
Mga sanhi ng ketoacidosis:
- iba't ibang pinsala
- nagpapasiklab na proseso sa katawan,
- nakakahawang impeksiyon
- interbensyon sa kirurhiko
- pagkuha ng mga diypical antipsychotics, diuretics, hormones at glucocorticoids,
- nadagdagan ang glucose ng dugo sa panahon ng pagbubuntis,
- paglabag sa normal na paggana ng pancreas, kung saan huminto ang paggawa ng insulin.
Upang makilala ang sakit, dapat kang magpasa ng isang pagsubok sa ihi para sa acetone at isang pagsubok sa dugo para sa asukal. Para sa paunang pagsusuri sa sarili, ang mga espesyal na piraso ng pagsubok ay ginagamit upang matukoy ang mga katawan ng ketone sa ihi.
Sa mga tuntunin ng kalubhaan, ang ketoacidosis ng diabetes ay maaaring ng tatlong uri: ilaw (bikarbonate 16-22 mmol / l), medium (bikarbonate 10-16 mmol / l) at malubhang (bikarbonate mas mababa sa 10 mmol / l).
Paglalarawan ng paggamot para sa diabetes ketoacidosis
Ang unang hakbang ay ang pagtaas ng mga antas ng insulin. Upang gawin ito, puksain ang mga sanhi na magpalala sa kalagayan ng pasyente at maging sanhi ng mga sintomas ng sakit.
Sa isang banayad na antas ng ketoacidosis, ang pagkawala ng likido ay dapat na mabayaran sa pamamagitan ng mabibigat na pag-inom at ang pangangasiwa ng insulin sa pamamagitan ng mga subcutaneous injections.
Sa katamtamang kalubhaan, ang halaga ng gamot ay nadagdagan sa rate ng 0.1 U / kg tuwing 4-6 na oras. Ang insulin ay pinangangasiwaan ng subcutaneously o intramuscularly. Bilang karagdagan, ang pangangasiwa ng subkutaneus ng splenin, paggamit ng ascorbic acid, enterosorbents at gamot tulad ng Panangin at Essensiale ay inireseta. Bilang karagdagan, ang mga soda enemas ay ginawa upang linisin.
Sa mga malubhang kaso ng sakit, ang paggamot ay isinasagawa kasama ang mga pamamaraan ng paggamot ng coma ng diabetes:
- insulin therapy (intravenously),
- normalisasyon ng bato at cardiovascular system,
- pagwawasto ng hypokalemia,
- antibacterial therapy (paggamot ng pagkalasing ng mga nakakahawang komplikasyon),
- rehydration (muling pagdadagdag ng likido sa katawan sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang isotonic sodium chloride solution).
Pag-ospital para sa ketoacidosis ng diabetes
Ang mga pasyente ay naospital sa intensive care unit at intensive care unit. Kinakailangan na maingat na subaybayan ang lahat ng mga mahahalagang tagapagpahiwatig. Ang kontrol ay isinasagawa sa ganitong paraan:
- Ang mga pangkalahatang pagsubok (dugo at ihi) ay ginagawa kaagad sa pag-amin, at pagkatapos bawat 2-3 araw.
- Ang mga pagsusuri sa dugo para sa creatinine, urea, serum chlorides at tira na nitrogen ay dapat gawin agad at pagkatapos bawat 60 oras.
- Bawat oras, isinasagawa ang isang ekspresyong pagsusuri ng dugo. Ginagawa ito hanggang sa mahulog ang mga tagapagpahiwatig sa 13-14 mmol, pagkatapos ang pagsusuri ay ginagawa tuwing 3 oras.
- Ang pagsusuri para sa konsentrasyon ng acetone ay isinasagawa tuwing 12 oras para sa unang 2 araw, pagkatapos bawat 24 na oras.
- Ang isang pagsusuri sa antas ng potasa at sodium sa dugo ay isinasagawa tuwing 12 oras.
- Bago pag-normalize ang balanse ng acid-base, kinakailangan upang matukoy ang antas ng pH tuwing 12-24 na oras.
- Ang patuloy na pagsubaybay ng presyon ng arterial at sentral na venous, tibok at temperatura ng katawan (bawat 2 oras) ay kinakailangan.
- Kinakailangan na kumuha ng pagbabasa ng ECG ng hindi bababa sa 1 oras bawat araw.
- Kinokontrol ang pag-ihi hanggang sa mapawi ang pag-aalis ng tubig at muling magkaroon ng malay ang pasyente.
- Ang mga pasyente na may malnutrisyon, pati na rin ang paghihirap mula sa talamak na alkoholismo ay dapat na masuri para sa posporus.
Ang mga kahihinatnan at pag-iwas sa diabetes ketoacidosis
Kung ang mga katawan ng ketone ay matatagpuan sa ihi, kinakailangan na gumawa ng mga hakbang upang mapupuksa ang mga ito mula sa katawan, pati na rin alisin ang iba pang mga sintomas ng sakit. Bilang karagdagan, kailangan mong kontrolin ang mga antas ng asukal, kumain sa oras, limitahan ang pag-inom ng alkohol, maiwasan ang pisikal na bigay at stress.
Ito ay kinakailangan lalo na maingat na kontrolin ang bilang ng mga katawan ng ketone sa mga nagpapaalab na proseso (tonsilitis, talamak na impeksyon sa paghinga, trangkaso), impeksyon, stroke, myocardial infarction, iba't ibang mga pinsala, kirurhiko interbensyon, pati na rin sa pagbubuntis.
Kung hindi ka kumunsulta sa isang doktor sa oras at hindi isinasagawa ang kinakailangang paggamot, ang sakit ay nagbabanta sa isang pagkawala ng malay, bilang karagdagan, posible ang isang nakamamatay na kinalabasan. Ang modernong therapy sa isang batang edad ay nabawasan ang porsyento ng mga pagkamatay na nauugnay sa ketoacidosis. Sa pagtanda, ang panganib ay nananatiling, kaya ang paggamot ay agarang kinakailangan upang magsimula sa oras, upang maalis ang sanhi at sintomas.
Sa bahay, ang kakulangan sa insulin ay maaaring mabayaran sa paggamit ng asukal na inumin (tsaa na may 3 kutsara ng asukal o pulot, matamis na fruit juice).