Mga yugto ng atherosclerosis pathogenesis

1. Ang pag-unlad ng atherogenic dyslipoproteinemia, na sinamahan ng hitsura ng mga binagong lipoproteins, na kung saan ay mahigpit na nakuha ng mga endothelial cells at inilipat sa subendothelial space.

2. Pinsala sa endothelium na may binagong lipoproteins o iba pang mga kadahilanan (mga virus, immune complexes, bacterial toxins, atbp.).

3. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular at ang exudation ng mga sangkap ng plasma, kabilang ang mga lipoproteins sa intima.

4. Ang pagdikit ng mga platelet at monocytes hanggang sa endothelium, ang paglipat ng mga monocytes sa intima, ang kanilang pag-convert sa mga naaktibo na macrophage at ang paggawa ng maraming mga cytokine (interleukin -1, kadahilanan ng paglaki ng platelet, tumor factor ng nekrosis), pagpapahusay ng paglipat ng cell at paglaganap.

5. Ang paglilipat sa intima at paglaganap ng mga makinis na selula ng kalamnan (HMC) sa ilalim ng impluwensya ng kadahilanan ng paglago ng platelet na tinago ng macrophage, endothelium at HMC mismo, na kumukuha ng isang sintetikong phenotype (karaniwang nakakontrata ng phenotype predominates), synthesize collagen at nababanat na fibers, proteoglycans, ie form ng batayan ng atherosclerotic plaka.

6. Ang karagdagang pagbabago ng intimate lipoproteins, ang pagbuo ng mga kumplikadong may proteoglycans, ang kanilang pagkuha sa pamamagitan ng mga macrophage, na, kapag nabawasan ang mga sistema ng paggamit at pag-aalis (pangunahin lysosome), ay napuno ng mga lipid at nagiging mga foamy, o xanthoma (mula sa Greek xantos - dilaw) na mga cell. Ang isang bahagi ng mga selula ng xanthoma ay nabuo mula sa mga HMC, na, ang pagkakaroon ng mga receptor para sa binagong β-VLDLP, ay hindi tinatanggap ng mga ito.

7. Ang kasunod na mga pagbabago sa plaka ay nauugnay sa pagbuo ng mga capillary sa loob nito sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng paglago, ang paglahok ng iba pang mga elemento ng cellular (T at B lymphocytes, fibroblasts), nekrosis ng mga gitnang bahagi ng plake, sclerosis, hyalinosis, pagkakaugnay.

Mga pagbabago sa Morolohikal.

Sa pamamagitan ng atherosclerosis sa intima ng aorta at arterya, isang mushy, fat-protein detritus (ather) at focal na paglaki ng nag-uugnay na tisyu (sklerosis) ay lumilitaw, na humahantong sa pagbuo ng isang atherosclerotic plaque na pumapawi sa lumen ng daluyan. Ang mga arterya ng nababanat at kalamnan-nababanat na uri ay apektado, i.e. ang mga arterya ng malaki at medium caliber, mas madalas na maliit na mga arterya ng kalamnan ay kasangkot sa proseso.

Ang mga pagbabago sa mikroskopiko ay sumasalamin sa mga dinamika ng proseso.

1. Mga fat spot at guhit - mga lugar ng dilaw o dilaw-kulay-abo na kulay (mga spot), na kung minsan ay sumanib at bumubuo ng mga piraso, ngunit hindi tumaas sa itaas ng ibabaw ng intima. Una silang lumitaw sa aorta sa pader ng posterior at sa punto ng pag-alis ng mga sanga nito, at kalaunan sa mga malalaking arterya.

2. Fibrous plaques - siksik na hugis-itlog o bilog na puti o madilaw-dilaw na puting formations na tumaas sa itaas ng intima, madalas na pinagsama at binibigyan ang intima ng isang nakakalokong hitsura, na may kasunod na pag-igting ng lumen ng arterya. Mas madalas, ang mga plake ay bumubuo sa aorta ng tiyan, sa mga arterya ng puso, utak, bato, mas mababang mga paa, at carotid arteries. Karamihan sa mga madalas, ang mga seksyon ng mga daluyan ng dugo na nakakaranas ng mga epekto ng hemodynamic (mechanical) - sa lugar ng branching at baluktot ng mga arterya.

3. Kumplikadong sugat.

- fibrous plaques na may ulceration (atheromatous ulcer),

- Mga pagdurugo sa kapal ng plaka (intramural hematoma),

- ang pagbuo ng mga thrombotic na overlay sa site ng ulceration ng plaka.

Ang komplikadong mga sugat ay nauugnay sa pag-unlad ng isang atake sa puso (sa talamak na trombosis), embolism na may parehong thrombotic at atheromatous masses, ang pagbuo ng isang aneurysm ng daluyan sa site ng ulserasyon, at pagdurugo ng arterial kapag ang pader ng daluyan ay naayos ng isang atheromatous ulser.

4. Pagkalkula (atherocalcinosis) - ang pangwakas na yugto ng atherosclerosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga asing-gamot sa calcium sa fibrous plaques.

Ang mga sumusunod na yugto ng atherosclerosis morphogenesis ay nakikilala:

Ang yugto ng dolipid ay hindi natutukoy ng macroscopically. Ang mikroskopiko, focal pinsala (hanggang sa kumpletong pagkawasak) ng endothelium at isang pagtaas sa pagkamatagusin ng intima membranes ay sinusunod, na humahantong sa akumulasyon ng mga protina ng plasma, fibrinogen (fibrin) sa panloob na lamad at pagbuo ng flat parietal thrombi, ang akumulasyon ng acid glycosaminoglycans sa intima, mucosa ang kanyang lipoproteins ng napakababang at mababang density, kolesterol, protina, pagkawasak ng nababanat at collagen fibers, paglaki ng mga makinis na selula ng kalamnan. Upang matukoy ang yugtong ito, kinakailangan ang paggamit ng mga thiazine dyes. Halimbawa, dahil sa paggamit ng pangkulay ng gamot na may toluidine asul (thionine), maaari mong obserbahan ang hitsura ng lilang staining (ang kababalaghan ng metachromasia) sa mga lugar ng maagang pag-disorganisasyon ng nag-uugnay na tisyu. Ang yugto ng lipoidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng focal intimal na paglusot ng lipids (kolesterol), lipoproteins, na humahantong sa pagbuo ng mga fat (lipid) spot at banda. Ang Macroscopically, ang mga naturang mga spot ng grasa ay lilitaw sa anyo ng mga dilaw na mga patch na kung minsan ay maaaring pagsamahin at bumubuo ng mga flat na pinahabang guhitan na hindi tumaas sa itaas ng ibabaw ng lapit. Sa mga lugar na ito, kapag nag-aaplay ng mga tina sa mga taba, halimbawa, Sudan III, IV, fat red O at iba pa, ang mga lipid ay matatagpuan sa kasaganaan. Ang mga lipid ay nag-iipon sa makinis na mga selula ng kalamnan at macrophage, na tinatawag na foamy, o xanthoma, mga cell (mula sa Greek. Hanthos - dilaw). Ang mga pagsasama sa lipid ay lilitaw din sa endothelium, na nagpapahiwatig ng paglusot ng intima ng mga lipid ng plasma ng dugo. Ang pamamaga at pagkasira ng nababanat na lamad ay sinusunod. Una sa lahat, ang mga fat spot at strips ay lumilitaw sa aorta at sa lugar ng pag-alis ng mga sanga nito, pagkatapos ay sa malalaking arterya. Ang hitsura ng naturang mga spot ay hindi nangangahulugang pagkakaroon ng atherosclerosis, dahil ang hitsura ng mga lipid spot ay maaaring sundin sa maagang pagkabata, hindi lamang sa aorta, kundi pati na rin sa coronary arteries ng puso. Sa edad, lipid spot, ang tinatawag na mga manifestations ng "physiological maagang lipidosis", sa karamihan ng mga kaso nawala at hindi isang mapagkukunan ng karagdagang mga atherosclerotic na pagbabago. Ang mga katulad na pagbabago sa mga daluyan ng dugo sa mga kabataan ay maaaring napansin sa ilang mga nakakahawang sakit. Sa liposclerosis, lumalakas ang fibroblasts, ang paglaki ng kung saan pinasisigla ang pagkasira ng macrophage (xanthoma cells) at ang paglaki ng mga batang nag-uugnay na tisyu sa intima. Kasunod na pagkahinog ng tisyu na ito ay sinamahan ng pagbuo ng isang fibrous plaque. Ang macroscopically, fibrous plaques ay siksik, bilog o hugis-itlog, maputi o madilaw-dilaw na puting formations na tumataas sa ibabaw ng intima. Ang paggamit ng mga espesyal na tina ay nagpapahintulot sa mga lipid na makita sa fibrous plaques. Ang mga plake na ito ay makitid ang lumen, na sinamahan ng isang paglabag sa daloy ng dugo (ischemia) sa organ o bahagi nito. Kadalasan, ang mga fibrous plaques ay sinusunod sa aorta ng tiyan, sa mga sanga na umaabot mula sa aorta, sa mga arterya ng puso, utak, bato, mas mababang paa't kamay, carotid arteries, atbp. Sa atheromatosis, ang mga lipid na masa ay matatagpuan sa gitnang bahagi ng plaka at katabing collagen at nababanat na mga hibla. Ang mga kristal ng kolesterol at mga fatty acid, mga fragment ng mga nababanat at collagen fibers, mga patak ng neutral fats (atheromatous detritus) ay matatagpuan sa nabuo na pinong-grained na amorphous na masa. Ang isang kasaganaan ng mga cells ng xanthoma, lymphocytes at plasmocytes ay napansin. Ang mga masa ng Atheromatous ay tinanggal mula sa lumen ng daluyan sa pamamagitan ng isang layer ng mature, hyalinized na nag-uugnay na tisyu (takip ng plaka). Ang pag-unlad ng mga pagbabago sa atheromatous ay humantong sa pagkawasak ng gulong ng plake. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng iba't ibang mga komplikasyon. Dumating ang yugto ng ulserasyon, sinamahan ng pagbuo ng isang atheromatous ulser. Ang mga gilid ng tulad ng isang ulser ay sap, hindi pantay, sa ilalim ay nabuo ng kalamnan, at kung minsan ang mapaglumbay na layer ng dingding ng daluyan. Ang intimal na depekto ay madalas na sakop ng overlay ng thrombotic. Bilang resulta ng mga nekrosis ng malalim na mga layer ng dingding ng daluyan, ang isang aneurysm (protrusion ng dingding) ay maaaring mabuo. Kadalasan ang dugo ay nag-exfoliates ng intima mula sa gitnang layer at pagkatapos ay nangyayari ang delaminating aneurysms. Ang panganib ng mga komplikasyon na ito ay nasa posibilidad ng pagkalagot o aneurysm, o ang pader ng daluyan sa mga site ng mga ulser ng atheromatous. Ang masa ng Atheromatous ay maaaring hugasan ng isang stream ng dugo at mabuo ang mga emboliya. Ang Atherocalcinosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga asing-gamot sa calcium sa fibrous plaques, i.e. ang kanilang pag-calcification (petrification). Ito ang pangwakas na yugto ng atherosclerosis. Gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang pag-aalis ng mga asing-gamot ng calcium ay maaaring sundin sa mga naunang yugto nito. Nakukuha ng mga plato ang batong density, ang dingding ng daluyan sa site ng petrification ay mahigpit na nababalot. Ang mga asing-gamot ng kaltsyum ay idineposito sa masa ng atheromatous, sa fibrous tissue, sa interstitial na sangkap sa pagitan ng nababanat na mga hibla. Ang kurso sa klinikal. Ang Atherosclerosis ay isang talamak na relapsing disease. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang alon na tulad ng daloy, na kinabibilangan ng pagpapalit ng tatlong pangunahing mga phase:

- pagpapapanatag; - pagbabalik ng proseso.

Ang undulating course ay binubuo sa layering lipidosis sa mga lumang pagbabago - liposclerosis, atheromatosis at atherocalcinosis. Sa panahon ng regression ng proseso, ang bahagyang resorption ng lipids sa pamamagitan ng macrophage ay posible.

Anuman ang lokalisasyon ng mga pagbabago sa atherosclerotic, ang dalawang pangkat ng mga komplikasyon ay nakikilala: talamak at talamak.

Talamak na komplikasyon Ang plak ng Atherosclerotic, nakausli sa lumen ng daluyan, ay humahantong sa isang makitid (stenosis) ng lumen (stenotic atherosclerosis). Dahil ang pagbuo ng plaka sa mga sisidlan ay isang mabagal na proseso, ang talamak na ischemia ay nangyayari sa zone ng suplay ng dugo ng daluyan na ito. Ang talamak na kakulangan sa vascular ay sinamahan ng hypoxia, dystrophic at atrophic na pagbabago sa organ at paglaki ng nag-uugnay na tisyu. Ang mabagal na vascular occlusion sa mga organo ay humahantong sa maliit na focal sclerosis.

Mga komplikasyon sa talamak Ang mga ito ay sanhi ng paglitaw ng mga clots ng dugo, emboli, spasm ng mga daluyan ng dugo. Ang talamak na vascular occlusion ay nangyayari, na sinamahan ng talamak na kakulangan ng vascular (talamak na ischemia), na humahantong sa pagbuo ng mga pag-atake sa puso (halimbawa, myocardial infarction, grey paglambot ng utak, limb gangren, atbp.). Minsan ang isang pagkalagot ng isang fatal vessel aneurysm ay maaaring sundin.

Mga mekanismo ng pathogenetic ng pagbuo ng plaka

Ang kumbinasyon ng hyperlipidemia at pinsala sa vascular ay humahantong sa pagbuo ng mga binagong mga kumplikadong kolesterol na may mga protina, at ang kanilang paglipat sa ilalim ng intima ng mga arterya.

Ang mga lipid ay nakuha ng macrophage, na nagiging mga selula ng xanthomatous, na makabuluhang pagtaas sa laki.

Ang mga cell na ito ay gumagawa ng mga kadahilanan ng paglago at paglipat para sa mga puting selula ng dugo at platelet. Ang pagdidikit ng platelet at pagsasama-sama, ang mga kadahilanan ng trombotiko ay inilabas.

Ang plaka ay mabilis na lumalaki, na humaharang sa lumen ng daluyan dahil sa pagbuo ng isang nag-uugnay na balangkas ng tisyu at gulong.

Dagdag pa, sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng paglago, ang mga capillary ay nabuo para sa suplay ng dugo sa pinaka atheromatous masa. Ang pangwakas na yugto ng pag-unlad ay ang nekrosis ng sentro ng plaka, ang sclerosis at pag-calcification nito.

Ang mga pagbabagong Morolohikal sa paglitaw ng atherosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng sakit, mula sa menor de edad hanggang sa malubhang.

Ang unang yugto ng pag-unlad ng atherosclerosis ay dolipid, wala itong mga tiyak na morphological na pagbabago. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng pader ng vascular, isang paglabag sa integridad nito - focal o kabuuan, pagpapawis ng likidong bahagi ng dugo sa subendothelial space.

Ang pamamaga ng Mucoid, akumulasyon ng fibrin at fibrinogen, iba pang mga protina ng plasma, mababang density lipoproteins at kolesterol ay nabuo.

Upang masuri ang yugtong ito, sapat na gumamit ng isang pagsusuri sa histological ng mga paghahanda sa vascular wall at gumamit ng mga tukoy na tina - asul na thionine, kung saan mayroong isang kababalaghan ng metachromasia at paglamlam ng mga apektadong lugar sa lila.

Ang pangalawang yugto - lipoidosis - ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalis ng kolesterol at lipoproteins sa anyo ng mga taba ng mga taba at dilaw na mga spot na hindi tumaas sa itaas ng antas ng endothelium.

Ang ganitong mga pagbabago sa istraktura ng mga daluyan ng dugo ay maaaring sundin kahit sa mga bata at kabataan, at hindi kinakailangang pag-unlad sa hinaharap. Ang mga lipid ay idineposito sa ilalim ng intima sa macrophage, o mga foamy cells, at makinis na mga cell ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo. Posible ring suriin ang yugtong ito ng histologically, ang paglamlam ay isinasagawa ng Sudan 4, 5, taba pula O.

Dahil sa ang atherosclerosis ay isang mabagal na pag-unlad na sakit, ang yugtong ito ay maaaring tumagal ng mahabang panahon at hindi maging sanhi ng mga makabuluhang klinikal na sintomas.

Ang mga malalaking vessel, tulad ng aorta, coronary artery, vessel ng utak, bato, at atay, ay sumasailalim sa mga unang pagbabago sa pathological.

Ang lokalisasyon ng proseso ay nakasalalay sa mga tampok ng hemodynamics sa mga site ng bifurcation ng mga vessel, tulad ng aortic bifurcation sa iliac arteries.

Ang ikatlong yugto ng pag-unlad ng atherosclerotic plaque ay liposclerosis - ang pagbuo ng nababanat at collagen fibers sa endothelium, paglaganap ng fibroblasts, ang kanilang paglalaan ng mga kadahilanan ng paglago at ang pagbuo ng mga batang nag-uugnay na tisyu.

Atherosclerosis Age Factor

Ang panganib ng atherosclerosis ay kilala upang madagdagan sa edad. Para sa mga kalalakihan, ito ay higit sa 40 taong gulang, para sa mga kababaihan - 50-55 taon. Sa isang batang edad, ang mga makabuluhang halaga ng madaling magamit na mga phospholipid, na mahusay na depolymerizable acid mucopolysaccharides (sa partikular na hyaluronic acid), scleroproteins (collagen) ay naroroon sa dingding ng daluyan sa mga makabuluhang bilang.

Ang lahat ng mga sangkap na ito ay kumukuha ng isang aktibong bahagi sa metabolismo, na nagbibigay ng pader ng vascular na may pagkalastiko at ang kakayahang mabilis na tumugon sa iba't ibang mga pagbabago. Sa edad, bumababa ang bilang ng mga phospholipid, bukod sa acid mucopolysaccharides, ang proporsyon ng chondroitine sulfates ay nagdaragdag, na nag-aambag sa pampalapot ng dingding ng daluyan.

Sa gitnang layer, ang isang chromotropic na sangkap ng mucoid na likas ay naiipon, ang bilang ng scleroproteins ay tumataas. Ang collagen ay nagiging mahinang nakuha. Ang pagiging sensitibo ng endothelium sa mga makina na impluwensya ay nagdaragdag, ang isang pagpapalawak ng subendothelial layer ay sinusunod.

Sa intima ng mga daluyan, lumilitaw ang mga espesyal na selula ng kalamnan, na kung saan ay nailalarawan sa lokasyon ng myofibrils sa periphery ng cytoplasm. Sa ganitong mga cell, ang mga compound ng protina ay makaipon.

Bilang karagdagan, ang mga pagbabago sa profile ng lipid ng dugo (dyslipidemia), na kung saan ay itinuturing bilang isang hiwalay na kadahilanan ng peligro, ay nagsisimula ring umunlad nang mas madalas sa mas matandang edad.

Gayunpaman, ang kadahilanan ng edad at mga kaugnay na pagbabago sa istraktura at pag-andar ng arterial wall, pati na rin ang mga pagbabago sa spectrum ng lipid ng dugo, ay hindi maaaring isaalang-alang ang pangunahing etiological factor ng atherosclerosis. Tinukoy lamang nila ang pag-unlad nito.

Ang predisposisyon ng namamana

Ang mga kadahilanan ng heneral ay maaaring makaapekto sa pagbuo ng atherosclerosis bilang isang resulta ng mga natukoy na genetically na pagbabago sa aktibidad ng isang bilang ng mga sistema ng enzyme. Sa partikular, ito ay nakumpirma ng mga eksperimento kung saan sinubukan nilang magdulot ng atherosclerosis sa mga hayop sa pamamagitan ng pagpapakain sa kanila ng maraming kolesterol.

Sa mga daga, ang prosesong ito ng pathological ay hindi umuunlad, sapagkatang aktibidad ng enzymatic ng mga pader ng mga vessel sa mga ito ay napakataas. Sa mga rabbits, sa kabaligtaran, mayroong isang napakabilis na akumulasyon ng kolesterol sa pader ng arterya. Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin dito na sa kasong ito hindi namin pinag-uusapan ang tungkol sa atherosclerosis, ngunit isang paglabag lamang sa metabolismo ng lipid, na humahantong sa labis na pag-aalis ng kolesterol.

Ang namamana na likas na katangian ng atherosclerosis ay napatunayan din sa pagkakaroon ng isang sakit tulad ng mahalagang familial hypercholesterolemia (familial xanthomatosis), kung saan mayroong isang congenital, genetically tinukoy na depekto sa mga system ng enzyme na responsable para sa metabolismo ng kolesterol. Sa kasong ito, ang isang bilang ng mga miyembro ng parehong pamilya, simula sa pagkabata, mabilis na umuusbong ang malubhang atherosclerosis.

Kabilang sa maiiwasan na mga kadahilanan ng peligro, ang paninigarilyo sa tabako (pagkalulong sa nikotina) ay dapat ilagay sa unang lugar. Kaya, kahit na may katamtamang pagkonsumo ng nikotina (hanggang sa 15 na sigarilyo bawat araw), ang panganib ng pagkasira ng atherosclerotic vascular ay dalawang beses nang mataas.

Hypodynamia

Ang hindi sapat na pisikal na aktibidad, na naging isa sa mga pinaka malubhang problema ng sangkatauhan. Sa modernong mundo, kumikilos ito bilang isang hiwalay na kadahilanan ng peligro para sa atherosclerosis. Ang kakulangan sa pisikal na aktibidad ay nangangailangan ng mga pagbabago sa metabolismo, kabilang ang metabolismo ng lipid, na may mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit na ito.

Sobrang timbang at labis na katabaan

Maraming mga obserbasyon sa klinikal na nagpapahiwatig na ang atherosclerosis "mga hakbang sa kamay na may labis na labis na katabaan." Ang ugnayan ng dalawang kundisyong ito ay inilalarawan ng sumusunod na pahayag: ang atherosclerosis ay maaaring bumuo nang walang labis na labis na katabaan, ngunit walang labis na labis na katabaan kung walang atherosclerosis. Sa labis na labis na katabaan, ang antas ng triacylglycerides sa dugo ay karaniwang tumataas.

Ang iba pang mga pagbabago sa spectrum ng lipid ng dugo ay lumilitaw, na nag-aambag sa pagbuo ng atherosclerosis. Gayunpaman, dapat itong tandaan na ang sobrang timbang at labis na katabaan ay humahantong sa magkakatulad na pagbabago sa metabolismo ng lipid pagkatapos lamang maabot ang isang tiyak na edad.

Mga karamdaman sa endocrine

Ang Dysfunction ng mga endocrine gland ay may makabuluhang epekto sa pathogenesis ng proseso ng atherosclerotic. Kaya, sa diyabetis, ang atherosclerosis ay nagsisimula sa pag-unlad nang mas masinsinang. Ito ay dahil, sa partikular, sa katotohanan na ang kakulangan ng insulin ay humantong sa pagtaas ng synthesis ng endogenous kolesterol.

Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng atherosclerosis ay nilalaro din ng hypothyroidism. Ang mga hormone ng teroydeo ay kilala upang madagdagan ang aktibidad ng lipolysis. Sa isang kakulangan ng mga hormon na ito, ang pagsugpo sa lipolysis ay maaaring mangyari, na hahantong sa isang paglabag sa lipid metabolismo sa pangkalahatan at, bilang isang resulta, ang pagbuo ng dyslipidemia.

Ang mga karamdaman ng fat metabolism ay maaaring sanhi ng disfunction ng iba pang mga organo ng endocrine: ang pituitary gland, genital gland, atbp.

Mga sakit na neurogeniko (stress sa emosyonal na emosyon)

Sa pagbuo ng atherosclerosis, ang kadahilanan na ito ay gumaganap ng isang napakahalagang papel. Ang Atherosclerosis ngayon ay ganap na nabibigyang katwiran sa serye ng mga tinatawag na mga sakit ng sibilisasyon - isang kondisyong nakikilala na may kondisyon na kumalat sa buong mundo noong ika-20 siglo. at sa simula ng siglo XXI. at nauugnay sa isang pagtaas sa bilis ng buhay, na humahantong sa madalas na paglitaw ng psychoemotional stress.

Ayon sa mga istatistika mula sa World Health Organization, sa mga bansa na may mataas na antas ng produksiyon sa industriya, ang atherosclerosis ay nagdudulot ng kamatayan nang maraming beses nang mas madalas kaysa sa mga bansa na may pagbuo ng mga ekonomiya. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa likuran ng pag-unlad ng pang-agham at teknolohikal, ang pag-load sa sistema ng nerbiyos ng mga tao na direktang nagtatrabaho sa iba't ibang larangan ng kapaki-pakinabang na aktibidad ay makabuluhang tumaas.

Maraming eksperimentong pang-eksperimentong at klinikal ang kumpirmahin ang papel ng cortical neurosis sa simula at kasunod na pag-unlad ng proseso ng atherosclerotic.

Nabanggit din na ang atherosclerosis ay mas karaniwan sa mga residente ng mga lungsod kaysa sa mga residente ng mga lugar sa kanayunan, pati na rin sa mga taong nakikibahagi sa gawaing pangkaisipan kaysa sa pisikal.

Ang isa sa mga mekanismo na kung saan nakakaapekto ang mga sakit sa neurogenic sa estado ng vascular wall ay isang paglabag sa trophism ng vascular wall, na nagreresulta mula sa isang matagal na neurogen spasm ng vasa vasorum - mga maliliit na daluyan na nagbibigay ng arterial wall. Ang mekanismong ito ay maaari ring mapahusay sa pamamagitan ng pagkakalantad sa labis na catecholamines, na karaniwang para sa mga nakababahalang sitwasyon. Bilang resulta ng mga impluwensyang ito, ang mga proseso ng metabolic sa vascular wall ay nabalisa, na lumilikha ng mga paunang kinakailangan para sa pagbuo ng proseso ng atherosclerotic.

Tulad ng para sa mga kadahilanan sa peligro tulad ng arterial hypertension, dyslipidemia, postmenopausal estrogen kakulangan at homocyteinemia, gumaganap sila ng isang direktang papel sa pathogenesis ng atherosclerosis, at samakatuwid ay tatalakayin sa susunod na seksyon.

Mga mekanismo ng pagdidiskarte

Ayon sa mga modernong konsepto, ang pagbuo ng atherosclerosis ay dahil sa isang kumbinasyon ng dalawang pangunahing proseso na nag-aambag sa pagkagambala ng normal na metabolismo ng lipids at protina sa pader ng arterya:

• pagbabago (pinsala) ng arterial wall at kasunod na pangmatagalang pamamaga,

• dyslipidemia - isang pagbabago sa profile ng lipid ng dugo.

Pagbabago

Ang pagbabago sa dingding ng arterya ay maaaring magresulta mula sa mga sumusunod na kadahilanan:

• arterial hypertensionkung saan sa site ng bifurcation ang pader ng arterya ay nakakaranas ng isang regular na pagtaas ng paggugupit ng stress, bilang isang resulta ng kung saan ang endothelial desquamation ay palaging nangyayari,

• paninigarilyonag-aambag sa vasospasm, pagsasama-sama ng platelet, pati na rin ang pagtaas ng produksyon ng mga cytokine na sumusuporta sa pamamaga,

• nakakahawang ahentetulad ng Chlamydia Pneumoniae at Cytomegalovirus, na kabilang sa pamilyang Herpesviridae, ang mga microorganism na ito ay maaaring magkaroon ng direktang cytopathic effect, pati na rin mapahusay ang pagsasama-sama ng platelet at magsimula ng isang immune response na nagreresulta sa endothelial pinsala,

• homocysteinemia (isang pagtaas ng antas ng amino acid homocysteine sa dugo) ay isang kadahilanan na nag-aambag sa labis na pagbuo ng mga free radical na radikal, na pinipinsala din ang vascular wall, bilang karagdagan, ang homocysteine ay nagpapabuti sa oksihenasyon ng mababang density lipoproteins at paglaganap ng mga vascular na makinis na kalamnan. Upang mapanatili ang isang normal na antas ng homocysteine sa dugo, kinakailangan ang mga bitamina Bg, B12 at folic acid, na kasangkot sa paggamit ng amino acid na ito. Ang pinsala sa endothelium ng mga arterya ay kasalukuyang itinuturing bilang isang kadahilanan ng pag-trigger sa pagbuo ng atherosclerosis.

Dyslipidemia

Ang Dyslipidemia ay isang pagbabago sa profile ng lipid ng dugo, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa kabuuang kolesterol, mababang density ng lipoproteins (LDL), napakababang density ng lipoproteins (VLDL), at isang pagbawas sa mataas na density lipoproteins (HDL). Ang kolesterol at iba pang mga metabolismo ng lipid, na mga sangkap na hydrophobic, ay maaaring dalhin ng dugo lamang kung nabuo ang mga espesyal na sistema ng transportasyon - mga lipoproteins, na naglalaman ng mga protina sa kanilang istraktura na nagbibigay ng solubility sa tubig.

Mayroong maraming mga uri ng lipoproteins:

• LDL - transport kolesterol mula sa atay patungo sa mga tisyu at vascular wall,

• VLDL - transport triglycerides, phospholipids at kolesterol mula sa atay sa mga tisyu, naglalaman ng mas kaunting kolesterol kaysa sa LDL,

• APVP - transport kolesterol mula sa mga pader ng mga daluyan ng dugo at tisyu sa atay.

Kung isinasaalang-alang ang pathogenesis ng atherosclerosis, ang mga lipoproteins ay karaniwang nahahati sa dalawang pangkat: atherogenic, i.e., na nag-aambag sa pagbuo ng atherosclerosis (LDL at, sa isang mas mababang sukat, VLDL) at anti-heterogenous (HDL).

Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga lipoproteins ay nagpapakita ng mga katangian ng atherogeniko / anti-atherogen kapag ang kanilang normal na antas sa pagbabago ng dugo at, pinaka-mahalaga, laban lamang sa background ng pagbabago at nagpapasiklab na proseso sa arterial wall.

Sa klinikal na kasanayan, ang pinaka-naa-access na index na sumasalamin sa estado ng profile ng lipid ay ang antas ng kabuuang kolesterol. Karaniwan, ito ay 3.9-5.2 mmol / L. Ang mga pasyente na may kabuuang konsentrasyon ng kolesterol na 5.2-6.76 mmol / L ay bumubuo ng isang "katamtamang grupo ng peligro" para sa pagbuo ng atherosclerosis, ang hypercholesterolemia (higit sa 6.76 mmol / L) ay nagpapahiwatig ng isang mataas na peligro.

Ang mga estrogen ay may normal na epekto sa estrogen-phospho-lycetin index, na pumipigil sa pagbuo ng dyslipidemia sa mga kababaihan ng edad ng panganganak. Sa mga kababaihan ng postmenopausal at sa mga kalalakihan, ang mekanismong proteksiyon na ito ay wala.

Ang mga mekanismo ng pinsala sa atherosclerotic vascular

Una sa lahat, dapat tandaan na ang transportasyon ng kolesterol sa vascular wall at ang phagocytosis ng labis sa pamamagitan ng macrophage ay isang normal na proseso. Gayunpaman, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, nakuha ng macrophage ang isang limitadong halaga ng kolesterol at pagkatapos ay iwanan ang dingding ng arterya.

Sa pagbuo ng atherosclerosis, ang LDL ay sumasailalim sa peroxidation na may pakikilahok ng reaktibo na species ng oxygen, na nagiging "nabagong" LDL, na maaaring makaipon sa macrophage sa maraming dami. Bilang isang resulta, ang mga tinatawag na mga cell ng bula ay nabuo. Kasunod nito, ang mga cell ng bula ay nawasak. Sa kasong ito, ang lipid-protein mass ay lumilitaw mula sa kanila na maipon sa subendothelial layer ng arterya. Ang mga lipid ay idineposito pareho sa loob ng mga cell (macrophage at makinis na mga selula ng kalamnan) at sa intercellular space.

Sa kabilang banda, ang mga macrophage ng platelet-activate at mga cell na bumubuo sa mga kadahilanan ng vascular wall ay nagpapasigla sa makinis na paglilipat ng cell cell sa intima.

Ang mga aktibong macrophage ay nagtatago rin ng mga cytokine na nagtataguyod ng paglipat ng mga T-cells at monocytes sa intima, pati na rin pinasisigla ang paggawa ng mga kadahilanan ng paglago (sanhi ng paglaganap ng mga makinis na mga selula ng kalamnan) at ang synthesis ng reactive oxygen species (oxidize LDL). Ang mga makinis na selula ng kalamnan ay nagsisimula na lumaganap at makabuo ng collagen, na bumubuo sa batayan ng atherosclerotic plaque na nag-uugnay sa tisyu ng tisyu.

Stage Atherosclerosis

1. Yugto ng Dolipid. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago at pamamaga sa dingding ng arterya at pag-unlad ng dyslipidemia. Gayunpaman, walang nakikitang mga palatandaan ng morphological ng atherosclerosis.

2. Lipoidosis. Sa intima, ang lipid-protein mass ay idineposito, nagsisimula ang proseso ng sclerotic.

3. Liposclerosis. Ang isang atherosclerotic na plaka ay nabuo: ang akumulasyon ng mga lipid-protein mass ay nagpapatuloy sa sabay na pag-unlad ng nag-uugnay na tisyu.

4. Atheromatosis. Sa yugtong ito, ang plaka ay isang siksik na nag-uugnay na kapsula ng tisyu na puno ng detritus, na siyang produkto ng pagkasira ng mga lipid at protina.

5. Atherocalcinosis. Ang mga asing-gamot ng kaltsyum ay idineposito sa plaka.

6. Atherosclerosis. Ang lamad ng lamad ay nagiging napaka manipis, ang mga ulser sa plaka, at ang mga nilalaman nito ay pumapasok sa daloy ng dugo.

Mga Resulta ng Atherosclerosis

1. Stenosis ng arterya.

2. Rupture o mababaw na pagguho ng isang atherosclerotic plaque, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng trombosis (ang pinaka-karaniwang mekanismo para sa paglitaw ng talamak na myocardial infarction).

3. Ang pagbawas sa lakas ng vascular wall, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng aneurysms na may panganib ng kanilang kasunod na pagkalagot.

4. Ang pagkabulok ng atherosclerotic plaque, na sinamahan ng paghihiwalay ng mga maliliit na fragment, na, sa gayon, ay nagiging mga emboli. Ang huli na may daloy ng dugo ay inilipat sa mas maliliit na mga arterya at, clogging ang mga ito, maging sanhi ng ischemia ng tisyu.

Ang papel ng atherosclerosis sa patolohiya ng cardiovascular system

Sa atherosclerosis, ang mga sumusunod na arterya ay madalas na apektado (ipinapakita sa pagbawas ng pagkakasunud-sunod ng dalas):

• popliteal at femoral arteries,

• panloob na carotid artery,

• cerebral arteries (lalo na ang bilog ng Willis).

Ang Atherosclerosis ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng mga sumusunod na kondisyon ng pathological:

• talamak na myocardial infarction (sa 95% ng mga kaso),

• talamak na cerebrovascular aksidente (cerebral infarction),

• mesenteric artery occlusion,

• gangrene ng mas mababang mga paa't kamay,

Ang unang apat na talata ay nagpapahiwatig ng mga kondisyon kung saan ang atherosclerosis ay ang sanhi ng lokal na pampalapot ng dingding ng daluyan, na nagreresulta sa isang pagbawas sa kanilang lumen at, bilang isang resulta, patency, na humahantong sa pagbuo ng ischemia. Ang isa pang mekanismo ng ischemia ay nauugnay sa ang katunayan na ang atherosclerosis ay madalas na nagsisimula sa pagbuo ng mga clots ng dugo.

Ang mga yugto ng pagbuo ng plaka

Ang mga pangunahing sangkap ng plaka ay fibrous tissue at lipids, higit sa lahat kolesterol. Ang proseso ng pagbubuo ng plaka ay binubuo ng maraming mga yugto. Dahil sa ilang mga kundisyon, halimbawa, microdamage sa dingding ng daluyan, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagtagos ng mga lipid sa intima ng daluyan. Sa lugar na ito, mayroong isang akumulasyon ng mga mababang density na lipoproteins na puno ng kolesterol. Ito ay pinaniniwalaan na para sa mga low-density lipid upang maging atherogenic, dapat silang sumailalim sa peroxidation. Ang ganitong pagbabago ay maaaring makagambala sa kanilang pagbubuklod sa mga cell at humantong sa pangangati ng mga monocytes. Ang mga lipid ay nakuha ng mga monocytes, pumasa sa yugto ng macrophage at nagiging mga foamy cells. Morfologically, ito ay nahayag sa pamamagitan ng hitsura ng mga fat band. Dagdag pa, habang ang mga pagbabago sa atherosclerotic ay nagbabago sa lugar ng pag-alis ng lipid, nangyayari ang paglaki ng nag-uugnay na tisyu at pagbuo ng fibrous plaque.

Ang isang plaka ay isang istraktura na pinahiran ng collagen at makinis na mga cell ng kalamnan, sa loob nito ay mga foam cells at kolesterol crystals. Ang susunod na yugto ng atheromatosis ay nailalarawan sa pagkabulok ng plaka na may pagkasira ng mga hibla ng collagen, mga cell ng kalamnan at lipid. Sa site ng pagkawasak ng plaka, isang lukab ay nabuo kung saan nakapaloob ang sangkap na fat-protein. Ang koneksyon sa tisyu ay naghihiwalay sa kanila mula sa lumen ng daluyan.

Mga komplikasyon na nagmula sa pag-unlad ng atherosclerosis at pagkawasak ng plaka

Ang Atherosclerotic lesyon ng mga daluyan ng dugo ng puso (coronary arteries) ay humantong sa pagbuo ng sakit sa coronary heart. Ang Atherosclerosis ng mga arterya ng utak ay maaaring maging sanhi ng isang stroke, at ang pinsala sa mesenteric artery ay kumplikado ng ischemia ng bituka (mesenteric thrombosis). Ang mga malubhang komplikasyon ay nangyayari kapag ang isang pagdurugo ng isang plaka ay nangyayari sa pagkalagot nito at pagtagos ng mass atheromatous sa lumen ng daluyan, na nagiging sanhi ng pagbuo ng isang trombus.

Ang isang kahila-hilakbot na komplikasyon dahil sa atherosclerotic lesyon ng aorta ay ang paglitaw ng isang aortic aneurysm sa site ng plaka. Ang Aortic aneurysm ay isang extension ng bahagi ng aorta, na kung saan ay dahil sa isang pagbabago sa nag-uugnay na layer ng tissue. Ang pagkalagot ng aorta sa site ng aneurysm o trombosis nito ay madalas na humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Ang napapanahong medikal na interbensyon para sa may kapansanan na metabolismo ng lipid ay tumutulong upang mapabagal ang pagbuo ng atherosclerosis, maiwasan ang malubhang komplikasyon at pagbutihin ang kalidad ng buhay.

Ang simula ng proseso ng atherosclerotic

Ang paunang yugto ng atherosclerosis ay tinutukoy sa panitikan bilang isang preclinical (asymptomatic) na panahon. Sa panahong ito, ang mga proseso ng metabolic ay nabalisa - isang pagtaas sa antas ng kolesterol, isang paglabag sa ratio ng dami ng kolesterol at pospolipid. Ang mga ito ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng atherosclerosis. Ang ganitong mga problemang sandali ay maaaring hindi matatag at kahaliling may madalas na pag-alis. Sa yugtong ito, wala pa ring mga organikong sugat sa mga sisidlan, ang pagbuo ng plaka ay hindi pa nangyari, at ang mga sintomas ng klinikal na pathognomonic ay hindi lilitaw. Sa yugtong ito, posible na matukoy ang mga paglihis sa mga indeks ng mga proseso ng metabolic lamang sa pamamagitan ng dalubhasang mga pag-aaral sa laboratoryo.

Mga yugto ng pinsala sa vascular

Ang Atherosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pathological na pagbabago sa mga dingding ng mga arterya. Ang mga sumusunod na yugto ng pag-unlad ng atherosclerosis ay nakikilala:

Paglamlam ng lipid - Ito ang pinakaunang yugto ng pag-unlad ng sakit, na kung saan ay ang saturation ng mga dingding ng mga arterial vessel na may mga compound ng lipid. Ang nasabing mekanismo ng impregnation ay matatagpuan focal sa magkakahiwalay na mga seksyon ng mga arterial wall. Panlabas, ang mga nasabing lugar ay parang mga piraso ng madilaw-dilaw na kulay kasama ang buong haba ng daluyan. Ang mga sintomas at iba pang nakikitang mga karamdaman ay wala. Ang ilang mga pathologies sa background at sakit, halimbawa, ang diyabetis (diabetes mellitus), mataas na presyon ng dugo, labis na timbang, ay maaaring mapalong ang pagbuo ng mga plake.

Ang pagbuo ng fibrous plaque - sa susunod na yugto ng pag-unlad ng sakit, kung saan ang inilarawan na mga lugar ng mga nasirang daluyan (mga lipid spot) ay nagsisimula nang mamaga. Ang immune system ay tumugon sa naturang proseso at ang mga mediator ng pamamaga ay pinakawalan sa pagsiklab. Ang ganitong isang mahabang reaksyon ay humahantong sa pagkasira ng mga taba na naipon sa dingding (nangyayari ang kanilang nekrosis), sa lugar kung saan nagsisimula ang sclerosis - lumalaki ang nag-uugnay na tisyu. Bilang isang resulta, ang pagbuo ng fibrous plaque ay nangyayari na may isang protrusion sa lumen ng daluyan, na, sa katunayan, ay tinutukoy ang antas ng stenosis at may kapansanan na daloy ng dugo.

Kumplikadong pagbuo ng plaka - ang pangwakas na yugto ng sakit, kung saan ang mga komplikasyon ay nangyayari dahil sa mga proseso sa fibrous plaque. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa hitsura ng mga sintomas ng sakit.

Mga yugto ng pag-unlad ng atherosclerosis sa antas ng cellular

Upang malaman kung anong mga pagbabago ang namamalagi sa mga selula ng mga vascular wall, ginawa ang mga obserbasyon sa histological sa mga fragment ng mga apektadong vessel. Batay sa kanila, nakikilala nila:

Dolipid - nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular wall at ang karagdagang pamamaga nito. Ang mga protina ng dugo, malalaking molekula at polysaccharides ay nakulong sa sugat ng arterya. Nangyayari ang mga metabolikong karamdaman.
Lipoid. Ang mga pagbabago sa metabolic ay tumindi, ang madilaw-dilaw na taba ng mga hibla ay matatagpuan. Sa mga lugar na ito, foci saturated na may kolesterol at mga cell ng bula. Ang atherosclerosis ng yugto ng lipoidosis ay ipinakita sa pamamagitan ng pamamaga ng isang fragment ng isang daluyan na may mga selula ng xanthoma.
Liposclerosis - sa mga lugar ng paglusot, ang nagpapaalab na proseso ng pag-unlad, na sinamahan ng aktibong pagtubo ng mga nag-uugnay na mga hibla ng tisyu sa dingding ng arterya. Kasama sa linya ng gilid, ang mga micro-vessel ay nabuo na nagbibigay ng plaka ng mga taba at protina.
Atheromatosis. Sa yugtong ito, ang kolesterol na plaka ay nawasak mula sa gitnang bahagi nito sa periphery. Sa rehiyon ng pagkabulok, ang mga kristal ng kolesterol sa mga organikong compound ay maaaring malinaw na nakikita. Ang komposisyon ng plaka ay nabuo ng overgrown na mga molekula ng taba, mga cell ng xanthoma na napapalibutan ng nag-uugnay na tisyu. Sa pamamaga - isang hematoma.
Yugto ng ulceration. Sa yugtong ito ng atherosclerosis, ang plake ay nawasak at ang mga nilalaman nito ay pumapasok sa daloy ng dugo. May pagguho sa layer ng makinis na kalamnan ng pader ng vascular, mayroon itong maling hugis. Ang mga platelet at iba pang mga elemento ng sistema ng coagulation ng dugo ay ipinadala sa kakulangan na lilitaw. Sinimulan nila ang mga proseso ng parietal trombosis.
Atherocalcinosis. Sa istraktura ng nabuo thrombus, ang mga asing-gamot na kaltsyum ay umunlad at umuunlad sa pokus na ito ng atherosclerosis. Nagsisimula ang pagkalkula at ang kasunod na paglaki at pampalapot ng bahaging ito ng dingding, na nagdudulot ng stenosis at sakit sa sirkulasyon.

Ang isang partikular na kaso ng sakit ay atherosclerosis obliterans ng mas mababang mga paa't kamay (OASNK). Sa sakit na vascular na ito, mayroong paglabag sa daloy ng dugo sa mas mababang mga seksyon. Mayroong apat na yugto, depende sa mga sintomas ng atherosclerosis. Sa unang yugto, ang sakit sa mga limbs ay kapansin-pansin lamang sa mataas na pisikal na bigay. Sa ika-2 degree ng pag-unlad ng sakit - kapag naglalakad ng higit sa dalawang daang metro, sa ika-3 degree - hanggang sa dalawang daang metro. Mahalagang tandaan kung anong yugto ng nag-aalis ng atherosclerosis na nailalarawan sa sakit sa pamamahinga - ang ikaapat. Ang mga ito ay permanente sa kalikasan at sanhi ng mga proseso ng ulcerative sa mga tisyu ng vascular wall sa foci ng atherosclerosis.

Mga yugto depende sa pagtuon sa lesyon

Para sa bawat lokalisasyon ng sakit, ang kanilang mga yugto ng pag-unlad ng atherosclerosis ay nakikilala. Ngayon isasaalang-alang namin ang aming mga tampok at pagkakaiba sa vascular atherosclerosis para sa bawat kagawaran ng cardiovascular system.

Ang aorta ay isang daluyan ng pinakamalaking kalibre, may malaking bilang ng mga sanga at nagbibigay ng dugo sa halos lahat ng mahahalagang organo ng katawan ng tao. Ang mga proseso ng atherosclerotic ay namamayani nang mas madalas sa aorta ng tiyan kaysa sa thoracic. Sa lokasyon ng pokus na ito, ang pag-uuri ng mga yugto ay ang mga sumusunod:

Una. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga deposito ng kolesterol, na naipon sa intima at dahan-dahang bumubuo ng isang lipid mantsa. Ang tagal ng yugto ay hindi limitado at nakasalalay sa pagiging agresibo ng mga kadahilanan sa panganib para sa atherosclerosis.
Ang pangalawa ay fibrosis. Ang isang atherosclerotic plaque ay nabuo dahil sa paglaki ng nag-uugnay na tisyu sa paligid ng paglusot ng lipid.
Ang pangatlo ay atherocalcinosis. Sa lugar, ang sugat ay pinakawalan mula sa thrombotic masa at pag-ubos ng mga asing-gamot ng kaltsyum, bilang isang resulta kung saan ang pader ng vascular ay nakausli sa lumen at nagiging sanhi ng pag-ikot nito - stenosis.

Mga vessel ng cerebral

Ang Atherosclerosis ay sumasailalim sa mga vessel na nagpapakain sa utak. Sa pagkakaroon ng ilang mga lugar ng pag-unlad ng sakit, maraming atherosclerosis ang nasuri. Ang mga yugto ng pag-unlad ng form na ito ng atherosclerosis ay ang mga sumusunod:

Inisyal - naipakita ng kapansanan sa memorya, hindi pagkakatulog, pagkahilo. Ang mga viva lesyon ay menor de edad.
Compensatory - ang parehong mga sintomas tulad ng sa unang yugto, ngunit ang kanilang kalubhaan ay mas malakas. Bilang karagdagan, lumilitaw ang mga swings ng mood, lumala ang pagganap. Ang mga pathologies sa mga vessel ay mas malakas.
Decompensatory - ang symptomatology ay pare-pareho, pagbuo ng demensya, bumababa ang mga pag-andar ng nagbibigay-malay, may kahinahunan ang motility, at bumababa ang antas ng talino.

Mga Vessels ng mas mababang mga paa't kamay

Sa pamamagitan ng lokalisasyon ng proseso sa mga binti, ang isang nawawalang atherosclerosis ng mga vessel ng mas mababang mga paa't kamay ay bubuo. Sa modernong gamot, ang mga sumusunod na pag-uuri ng mga degree ng pag-unlad nito ay iminungkahi:

Paunang paunang. Sakit sa mas mababang paa't kamay lamang na may mataas na pisikal na aktibidad.
Gitnang yugto. Ang sakit ay nangyayari kapag naglalakad ng higit sa dalawang daang metro
Kritikal Ang paglalakad ng higit sa limampung metro ay humadlang sa talamak na sakit.
Kumplikadong yugto. Napakalaking necrotic foci, lalo na sa mga paa, dahil kung saan imposible na tumapak sa isang namamagang paa.

Mga coronary artery ng puso

Ang mga coronary (sila ay coronary) na mga arterya ay nagbibigay ng panloob na suplay ng dugo sa mismong puso. Hindi tulad ng iba pang mga porma at lokalisasyon, ang kanilang pagkatalo ay nangyayari nang mabilis. Mayroong tatlong pangunahing yugto ng pag-unlad ng atherosclerosis sa kagawaran na ito:

Una. Ang mga halatang pagpapakita ng atherosclerosis ay madalas na wala, ngunit ang ilang mga pagbabago sa ECG ay maaaring lumitaw - isang bahagyang paglipat sa pagitan ng S-E, lalo na pagkatapos ng ehersisyo. Ang pangunahing katangian ng yugtong ito ng atherosclerosis ng coronary artery ay ang mga proseso ng dystrophic sa kalamnan ng puso.
Ang pangalawa. Sa panitikan, tinawag itong necrotic dahil sa pagbuo ng mga seksyon ng cardiac kalamnan nekrosis na may isang namamayani ng mga proseso ng degenerative. Maaaring maging kumplikado sa pamamagitan ng matagal na atake sa puso. Ang yugtong ito ng sakit ay nakikilala sa pamamagitan ng karaniwang mga sintomas. Sa ECG, ang mga pagbabago sa agwat ng S-T at T at Q ay malinaw na nakikita.
Ang pangatlo. Kadalasang tinatawag ng mga medikal na espesyalista ang yugtong ito atherosclerotic cardiosclerosis. Ang lipunan ng pagkakapilat ay maaaring alinman sa delimited o karaniwan sa buong myocardium. Ang nagresultang protrusion ng myocardium ay maaaring maging katulad ng aneurysms. Ang mga simtomas ng entablado ay medyo malubhang - atrial fibrillation, bumabagsak na pagkontrata, dugo stasis sa parehong mga bilog ng sirkulasyon ng dugo, cardiac hika, blockages - sinoatrial, atrial, atrioventricular, atbp. Sa ECG - isang binibigkas na palaging pagbawas sa boltahe at maraming iba pang mga negatibong pagbabago.

Mga malubhang arterya

Ang mga arterya ng bato ay karaniwang nasa panganib sa bibig o sa mga kalapit na lugar. Sa atherosclerosis ng mga arterya na ito, ang mga yugto ng pag-unlad ng sakit ay ang mga sumusunod:

Unang yugto. Sa panitikan ito ay tinukoy bilang "ischemic", na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon sa mga arterya ng bato. Ang mga proseso ng ischemic sa mga bato ay nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo at humantong sa patuloy na hypertension (arterial hypertension).
Pangalawang yugto. Nailalarawan ng parenchyma nekrosis at trombosis sa arterial system ng mga bato.
Pangatlong yugto. Sinamahan ito ng mga sintomas ng nephrocirrhosis, nabigo ang pagkabigo sa bato, hindi pagbabagong atypical sa ihi dahil sa pagkabulok at pagkawasak ng indibidwal na glomeruli ay maaaring sundin.

Ang Atherosclerosis ay isang sistematikong sakit na maaaring makaapekto sa anumang bahagi ng vascular system ng katawan ng tao. Para sa therapy at pag-iwas, kailangan mong regular na subaybayan ang kolesterol ng dugo, sumunod sa isang malusog na aktibong pamumuhay at kumunsulta sa mga nauugnay na espesyalista sa isang napapanahong paraan.