Ang Ketoacidosis ay isang talamak na komplikasyon ng diyabetis

Nai-publish sa journal:
Sa mundo ng mga gamot »» Hindi. 3 1999 BATAY NA APPLOACHES TO THERAPY

E.G. STAROSTINA, ASSOCIATOR NG DEPARTMENT OF ENDOCRINOLOGY NG FACULTY OF IMPROVEMENT OF DOCTORS OF MONICA, CANDIDATE OF MEDICAL SCIENCES

Ang diyabetic ketoacidosis (DKA) ay isang talamak na decompensation ng metabolikong diabetes, na ipinakita sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa antas ng glucose at ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo, ang kanilang hitsura sa ihi, anuman ang antas ng kahina-hinalang kamalayan ng pasyente, at nangangailangan ng emerhensiyang pag-ospital.

Ang dalas ng DKA sa mga bansa sa Europa ay tungkol sa 0.0046 na mga kaso bawat pasyente bawat taon (nang hindi nahahati sa type I at type II diabetes), at ang average na namamatay sa DKA ay 14%. Sa ating bansa, ang dalas ng DKA para sa type I diabetes ay 0.2-0.26 kaso bawat pasyente bawat taon (sariling data para sa 1990-1992). Ang sanhi ng talamak na diabetic metabolic decompensation ay ang ganap (na may type I diabetes) o binibigkas na kamag-anak (na may type II diabetes) kakulangan sa insulin. Ang mga sanhi nito ay: ang bagong nasuri na tipo ng diyabetis (umaasa sa insulin), hindi sinasadya o sinasadyang pagkagambala ng therapy sa insulin para sa uri ng diabetes ng diabetes, mga pagkakasunud-sunod na sakit, operasyon, pinsala, atbp sa kaso ng diabetes ng parehong uri, pangalawang pag-ubos ng pagtatago ng insulin sa kaso ng pangmatagalang uri ng II diabetes (hindi umaasa sa insulin), paggamit ng mga antagonist ng insulin (cortisone, diuretics, estrogens, gestagens) sa mga pasyente na may diabetes mellitus (DM) ng parehong uri, pati na rin ang pancreatectomy sa mga taong hindi pa nagdusa. SD

Ang ganap at binibigkas na kakulangan sa pagkakaroon ng insulin ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon sa dugo ng glucagon, ang antagonist ng hormon ng insulin. Dahil hindi na pinipigilan ng insulin ang mga proseso na pinasisigla ng glucagon sa atay, ang produksyon ng glucose sa pamamagitan ng atay (ang kabuuang resulta ng pagkasira ng glycogen at ang proseso ng gluconeogenesis) ay tumataas. Kasabay nito, ang paggamit ng glucose sa atay, kalamnan at adipose tissue sa kawalan ng insulin ay mahigpit na nabawasan. Ang kinahinatnan ng mga prosesong ito ay malubhang hyperglycemia. Ang huli ay lumalaki dahil sa nadagdagan na mga serum na konsentrasyon ng iba pang mga hormone na kontra-hormonal - cortisol, adrenaline at paglago ng hormone.

Sa isang kakulangan ng insulin, ang protina na catabolismo ng katawan ay nagdaragdag, at ang mga nagreresultang amino acid ay kasama rin sa gluconeogenesis sa atay, pinapalala ang hyperglycemia. Ang napakalaking lipid breakdown sa adipose tissue, na sanhi din ng kakulangan sa insulin, ay humantong sa isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng mga libreng fatty acid (FFA) sa dugo. Sa kaso ng kakulangan sa insulin, ang katawan ay tumatanggap ng 80% ng enerhiya sa pamamagitan ng pag-oxidizing FFA, na humahantong sa akumulasyon ng mga by-produkto ng kanilang pagkabulok - "mga ketone na katawan" (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid). Ang rate ng kanilang pagbuo ay mas mataas kaysa sa rate ng kanilang paggamit at pagbuo ng bato, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng mga ketone na katawan sa pagtaas ng dugo. Matapos ang pag-ubos ng buffer reserve ng mga bato, ang balanse ng acid-base ay nabalisa, nangyayari ang metabolikong acidosis.

Sa gayon, ang gluconeogenesis (at ang kinahinatnan nito, hyperglycemia) at ketogenesis (at ang kinahinatnan nito, ketoacidosis) ay ang mga resulta ng pagkilos ng glucagon sa atay, na pinakawalan sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin. Sa madaling salita, ang unang dahilan para sa pagbuo ng mga ketone na katawan sa DKA ay ang kakulangan ng insulin, na humantong sa pagtaas ng pagkasira ng taba sa kanilang sariling mga depot ng taba. Ang mga taba na nakuha gamit ang pagkain ay hindi kasangkot sa pagpapahusay ng ketogenesis. Ang labis na glucose, pinasisigla ang osmotic diuresis, ay humahantong sa pag-aalis sa buhay na pag-aalis ng buhay. Kung ang pasyente ay hindi na makainom ng naaangkop na halaga ng likido, kung gayon ang pagkawala ng tubig sa katawan ay maaaring hanggang sa 12 litro (tungkol sa 10-15% ng timbang ng katawan, o 20-25% ng kabuuang halaga ng tubig sa katawan), na humantong sa intracellular (dalawang thirds nito ) at extracellular (isang ikatlong) pag-aalis ng tubig at pagkabigo sa hypovolemic circuit. Bilang isang compensatory reaksyon na naglalayong mapanatili ang dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, ang pagtatago ng mga catecholamines at pagtaas ng aldosteron, na humantong sa isang pagkaantala sa sodium at tumutulong upang madagdagan ang paglabas ng potasa sa ihi. Ang hypokalemia ay isang mahalagang sangkap ng mga sakit na metaboliko sa DKA, na nagiging sanhi ng kaukulang klinikal na pagpapakita. Sa huli, kapag ang pagkabigo sa sirkulasyon ay humahantong sa kapansanan sa pagbubungkal ng bato, ang pagbuo ng ihi ay bumababa, na nagiging sanhi ng isang terminal na mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng mga glucose ng glucose at ketone sa dugo.

Ang matinding kamag-anak na kakulangan sa insulin (sa type II diabetes) ay maaaring humantong sa isang espesyal, uri ng hyperosmolar ng talamak na agnas, hanggang sa isang komedya ng hyperosmolar. Kasabay nito, ang magagamit na konsentrasyon ng insulin ay sapat upang ayusin ang lipolysis, na pumipigil sa pagbuo ng ketoacidosis. Ang mga katawan ng ketone ay hindi nabubuo, kaya walang mga klasikong klinikal na palatandaan tulad ng pagsusuka, paghinga ng Kussmaul at ang amoy ng acetone. Ang mga pangunahing palatandaan ng isang estado ng hyperosmolar ay hyperglycemia, hypernatremia at pag-aalis ng tubig. Ang impetus ay maaaring, halimbawa, walang pigil na diuretic na paggamit, pagtatae, pagsusuka, atbp. Ang mga pinaghalong estado ay madalas na sinusunod, i.e. Ang DKA na may mga pensyon ng hyperosmolarity o estado ng hyperosmolar na may banayad na ketosis (lumilipas acetonuria).

Ang pangunahing kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng DKA ay ang maling pag-uugali ng mga pasyente: paglaktaw o hindi awtorisadong pagkansela ng mga iniksyon sa insulin (kasama ang mga may hangarin na pagpapakamatay), hindi sapat na pagsubaybay sa sarili ng metabolismo, pagkabigo na sumunod sa mga patakaran para sa isang independiyenteng pagtaas ng dosis ng insulin sa kaso ng mga magkakasamang sakit, at kawalan ng sapat na pangangalagang medikal.

Kailanman ang isang pasyente na may diabetes mellitus ay bubuo ng isa o higit pa sa mga sumusunod na sintomas - pagduduwal, pagsusuka, sakit ng tiyan - kailangan mo agad na matukoy ang glycemia at acetonuria. Kapag natagpuan ang DKA: mataas na asukal sa dugo (higit sa 16-17 mmol / l, at madalas na mas mataas) at mga katawan ng ketone sa ihi o suwero (mula sa "++" hanggang "+++"). Kung ang ihi ay hindi maaaring makuha para sa pag-aaral (anuria), ang ketosis ay nasuri sa pamamagitan ng pagsusuri ng suwero ng pasyente: ang isang patak ng hindi natukoy na suwero ay inilalagay sa isang pagsubok ng korte para sa mabilis na pagpapasiya ng glucose ng dugo (halimbawa, Glucochrome D) at ang nakuha na paglamlam ay inihambing sa isang sukat ng kulay. Ang hindi pagsukat ng glycemia sa sinumang pasyente na nasa isang walang malay na estado ay isang malubhang pagkakamali at madalas na humahantong sa mga maling pag-diagnose ng "cerebrovascular aksidente", "coma ng hindi kilalang etiology", habang ang pasyente ay may DCA. Sa kasamaang palad, ang pagsusuka, bilang isang senyas ng senyas ng DKA, ay madalas ding hindi napapansin. Sa DKA, ang tinatawag na "diabetes pseudoperitonitis" ay madalas na nabanggit, na ginagaya ang mga sintomas ng isang "talamak na tiyan", kung minsan ay may sabay-sabay na pagtaas sa serum amylase at kahit na leukocytosis, na maaaring humantong sa isang diagnostic error, bilang isang resulta kung saan ang isang pasyente na may DKA ay na-ospital sa infectious o surgical department.

Ang DKA ay isang indikasyon para sa emerhensiyang pag-ospital. Sa yugto ng prehospital, sa panahon ng transportasyon ng pasyente patungo sa ospital, ang isang intravenous infusion na 0.9% sodium chloride solution ay isinasagawa sa rate na mga 1 l / h, 20 mga yunit ng short-acting insulin (ICD) ay intramuscularly injected.

Sa isang ospital, ang pangunahing kontrol sa laboratoryo ay nagsasama ng isang ekspresyong pagsusuri ng asukal sa dugo, mga katawan ng ketone sa ihi o suwero, sodium, potasa, suwero na gawa ng tao, isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, pagsusuri ng mga naka-venous na gasolina, at dugo pH. Sa panahon ng paggamot, ang isang ekspresyong pagsusuri ng glycemia, sodium at potassium serum ay dapat isagawa bawat oras, na perpekto isang pagsusuri sa gas ng dugo.

Ang tiyak na therapy ay binubuo ng apat na mahahalagang sangkap - ang therapy ng insulin, rehydration, pagwawasto ng mga karamdaman sa electrolyte at pagwawasto ng acidosis.

Ang therapy ng kapalit ng insulin ay ang tanging etiological na paggamot para sa DKA. Tanging ang anabolic hormone na ito ay maaaring tumigil sa malubhang pangkalahatang pangkalahatang catabolic na mga proseso na sanhi ng kakulangan nito. Upang makamit ang isang aktibong antas ng serum ng insulin (50-100 microed / ml), kinakailangan ang isang patuloy na pagbubuhos ng 4-12 na yunit ng insulin bawat oras. Ang konsentrasyong ito ng insulin sa dugo ay pumipigil sa pagbagsak ng mga taba at ketogenesis, ay nagtataguyod ng synthesis ng glycogen at pinipigilan ang paggawa ng glucose sa pamamagitan ng atay, at sa gayon ay tinanggal ang dalawang pinakamahalagang link sa pathogenesis ng DKA. Ang therapy ng insulin na gumagamit ng mga naturang dosis ay tinatawag na isang "mababang dosis" na pamumuhay. Mas maaga, mas mataas na dosis ng insulin ang ginamit. Gayunpaman, napatunayan na ang therapy sa insulin at ang regimen ng mababang dosis ay sinamahan ng isang makabuluhang mas mababang peligro ng mga komplikasyon kaysa sa regimen na may mataas na dosis. Ang isang regimen na may mababang dosis ay inirerekomenda para sa paggamot ng DKA, sapagkat: a) malaking dosis ng insulin (16 o higit pa sa isang pagkakataon) ay maaaring mabawasan ang glucose ng dugo nang masyadong masakit, na maaaring sinamahan ng hypoglycemia, cerebral edema, at isang bilang ng iba pang mga komplikasyon, b) isang matalim na pagbawas sa konsentrasyon ng glucose ay sinamahan walang mas kaunting mabilis na pagbagsak sa konsentrasyon ng potasa sa suwero, kaya kapag gumagamit ng malalaking dosis ng insulin, ang panganib ng ginokalemia ay tumataas nang matindi.

Sa isang ospital, ang therapy sa insulin na DKA ay dapat palaging isinasagawa sa intravenously sa anyo ng isang mahabang pagbubuhos. Sa una, ang isang uri ng "paglo-load" na dosis ay pinangangasiwaan ng intravenously - 10-14 mga yunit ng ICD (mas mahusay kaysa sa tao), pagkatapos nito lumipat sa pagpapakilala ng ICD sa pamamagitan ng patuloy na pagbubuhos sa isang pampalusot sa rate na 4-8 na mga yunit bawat oras. Upang maiwasan ang pagsipsip ng insulin sa plastik, ang album ng tao ay maaaring idagdag sa solusyon. Ang halo ay inihanda tulad ng sumusunod: 2 ml ng isang 20% ​​na solusyon ng tao albumin ay idinagdag sa 50 mga yunit ng ICD at ang kabuuang dami ay nababagay sa 50 ml na may isang 0.9% na solusyon ng sodium klorido.

Kung ang pabango ay hindi kinakailangan, ang pagbubuhos ng mga solusyon at iba pang mga gamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang maginoo na sistema ng pagbubuhos. Ang ICD ay iniksyon isang beses bawat oras na may isang hiringgilya, napakabagal, sa "gum" ng sistema ng pagbubuhos, ngunit walang kaso sa solusyon na vial, kung saan ang karamihan ng insulin (8-50% ng dosis) ay mai-adsorbed sa baso o plastik. Para sa kadalian ng pangangasiwa, ang isang tiyak na bilang ng mga yunit ng ICD (halimbawa, 4-8) ay nakolekta sa isang 2 syringe ng 2 ml at hanggang sa 2 ml ay idinagdag sa isang isotonic sodium chloride solution. Kasabay nito, ang dami ng iniksyon na pinaghalong ay nagdaragdag, na nagbibigay-daan sa iyo upang makapasok nang mabagal ang insulin - sa loob ng 2-3 minuto.

Kung sa ilang kadahilanan imposible na agad na maitaguyod ang intravenous administration ng insulin, kung gayon ang una nitong iniksyon ay ginagawa nang intramuscularly. Imposibleng umasa sa pagkilos ng subcutaneously injected insulin sa DKA, lalo na sa precom o coma, dahil kung ang microcirculation ay nabalisa, ang pagsipsip nito sa dugo at, samakatuwid, ang epekto ay ganap na hindi sapat.

Dosis ng insulin ayon sa kasalukuyang asukal sa dugo. Oras na kinokontrol ng paraan ng ekspres, dapat itong mabawasan nang mas mabilis kaysa sa 5.5 mmol / l bawat oras. Ang isang mas mabilis na pagbagsak sa glycemia ay humahantong sa paglikha ng isang reverse osmotic gradient sa pagitan ng mga puwang ng intracellular at extracellular at ang sindrom ng kawalan ng timbang na osmotic na may edema, lalo na sa cerebral edema. Sa unang araw ng therapy, ipinapayong bawasan ang antas ng glycemia nang hindi hihigit sa 13-14 mmol / l. Kapag nakamit ang antas na ito, kahanay sa pagpapakilala ng insulin simulan ang pagbubuhos ng 5% na solusyon sa glucose. Ang pagpapakilala ng glucose ay hindi isang paraan ng pagpapagamot ng DKA tulad nito, ginagawa ito upang maiwasan ang hypoglycemia laban sa background ng pagpapakilala ng insulin, kung ang pasyente ay hindi pa rin makakain. Kinakailangan ang glucose para sa pasyente lamang bilang isang mapagkukunan ng enerhiya, at ang glucose na nakapaloob sa dugo ay hindi maaaring magbayad para sa pangangailangan na ito: ang pagbawas ng asukal sa dugo, halimbawa, mula sa 44 mmol / l hanggang 17 mmol / l ay nagbibigay ng katawan ng 25 gramo ng glucose (= 100 kcal). Binibigyang diin namin muli na ang glucose ay pinamamahalaan nang mas maaga kaysa sa antas ng pagbagsak ng glycemia sa 13-14 mmol / l, iyon ay, kapag ang kakulangan ng insulin ay halos tinanggal.

Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng kamalayan, ang pasyente ay hindi dapat itago sa therapy ng pagbubuhos ng maraming araw. Kapag ang kanyang kondisyon ay bumuti, at ang glycemia ay matatag sa antas na hindi hihigit sa 11-12 mmol / l, dapat niyang simulang kumain ulit (karbohidrat - piniling patatas, likidong cereal, tinapay), at sa lalong madaling panahon ay maaaring ilipat siya sa subcutaneous insulin therapy ang mas mahusay. Subcutaneously, ang ICD ay inireseta sa una sa mga praksyon, 10-14 na yunit tuwing 4 na oras, inaayos ang dosis depende sa antas ng glycemia, at pagkatapos ay lumipat sila sa paggamit ng ICD at matagal na pagkilos ng insulin (IPD). Ang Acetonuria ay maaaring magpatuloy para sa ilang oras at may mahusay na mga rate ng metabolismo ng karbohidrat. Para sa kumpletong pag-aalis nito, minsan ay tumatagal ng isa pang 2-3 araw, bukod dito, upang mangasiwa ng malalaking dosis ng insulin para sa hangaring ito o hindi kinakailangan na magbigay ng pulot.

Pag-aalis ng tubig. Sa isang panimulang normal na antas ng serum Na + (

Kung ano ang gagawin

Pinapayuhan ang mga diyabetis na bumili ng isang glucometer para sa pagsukat ng asukal at mga pagsubok sa pagsubok upang matukoy ang mga ketone na katawan sa ihi. Kung ang parehong mga tagapagpahiwatig ay mataas, at ang mga sintomas na ipinahiwatig sa itaas ay bubuo, kailangan mong tumawag sa isang ambulansya. Ang pasyente ay dapat na dalhin sa isang ospital kung ang tao ay mahina, dehydrated, at may kapansanan siyang malay.

Magandang dahilan upang tumawag sa isang ambulansya:

• Sakit sa likod ng sternum
• Pagsusuka
• Sakit sa tiyan
• Pagtaas ng temperatura (mula sa 38.3 ° C),
• Mataas na antas ng asukal, habang ang tagapagpahiwatig ay hindi tumugon sa mga hakbang na kinuha sa bahay.

Alalahanin na ang hindi pag-opera o di-wastong paggamot ay madalas na nakamamatay.

Diagnostics

Bago ilagay ang pasyente sa isang ospital, ang mga mabilis na pagsusuri ay isinasagawa para sa antas ng glucose at ketone sa dugo, ihi. Kapag gumagawa ng isang pagsusuri, ang mga resulta ng isang pagsusuri sa dugo upang matukoy ang antas ng mga electrolytes (potasa, sodium, atbp.). Tinatayang pH dugo.

Upang matukoy ang iba pang mga kondisyon ng pathological, isagawa ang sumusunod na mga pamamaraan ng diagnostic:

• Urinalysis
• ECG
• X-ray ng dibdib.

Minsan kailangan mong gumawa ng isang pinagsama-samang tomography ng utak. Mahalagang matukoy ang antas ng ketoacidosis at pagkita ng kaibahan mula sa iba pang mga talamak na kondisyon:

• Gutom na "ketosis,
• Lactic acidosis (isang labis ng lactic acid),
• Ang ketoacidosis ng alkohol,
• pagkalasing ng aspirin,
• nakalalason sa ethanol, methanol.

Sa kaso ng pinaghihinalaang impeksyon, ang pagbuo ng iba pang mga sakit, isinasagawa ang karagdagang pagsusuri.

Ang paggamot sa patolohiya ng yugto ng ketosis ay nagsisimula sa pag-aalis ng mga sanhi na nagpo-provoke nito. Nililimitahan ng menu ang taba. Ang pasyente ay inireseta ng isang inuming alkalina (solusyon sa soda, tubig-mineral na alkalina, Regidron).

Inirerekumenda nila ang pagkuha ng mga enterosorbents, hepatoprotectors. Kung ang pasyente ay hindi nakakaramdam ng mas mahusay, ang isang karagdagang pag-iniksyon ng "mabilis" na inireseta ay inireseta, at ang regimen ng pinatindi na insulin therapy ay makakatulong din.

Ketoacidosis Therapy

Ang paggamot ng ketoacidosis ay isinasagawa sa isang ospital. Ang pangunahing layunin ay upang gawing normal ang mga antas ng insulin. Kasama sa therapeutic na mga hakbang ang 5 yugto:

• Therapy therapy
• Pagkontrol sa pag-aalis ng tubig
• Ang pagdadagdag ng kakulangan ng potasa, sodium,
• Symptomatic therapy ng acidosis,
• Therapy ng mga sumusunod na pathologies.

Ang insulin ay pinangangasiwaan ng intravenously, gamit ang pamamaraan ng mga maliliit na dosis, na kung saan ay ang pinakaligtas. Binubuo ito sa bawat oras na pamamahala ng insulin sa 4-10 mga yunit. Ang mga maliliit na dosis ay tumutulong upang sugpuin ang proseso ng pagkasira ng lipid, maantala ang pagpapalabas ng glucose sa dugo, at pagbutihin ang pagbuo ng glycogen. Ang patuloy na pagsubaybay sa mga antas ng asukal ay kinakailangan.

Ang mga patak ng sodium klorido ay ginawa, ang potasa ay patuloy na pinamamahalaan (ang pang-araw-araw na halaga ay hindi dapat lumampas sa 15-20 g).Ang tagapagpahiwatig ng antas ng potasa ay dapat na 4-5 meq / l. Sa unang 12 oras, ang kabuuang dami ng na-injected fluid ay hindi dapat higit sa 10% ng timbang ng katawan ng pasyente, kung hindi man ang pagtaas ng panganib ng pulmonary edema.

Sa pagsusuka, isinasagawa ang gastric lavage. Kung umuusbong ang suffocation, ang pasyente ay konektado sa isang ventilator. Pipigilan nito ang edema ng baga.

Isinasagawa ang isang therapy na naglalayong alisin ang kaasiman ng dugo, gayunpaman, ang sodium bikarbonate ay pinangangasiwaan lamang kung ang dugo pH ay mas mababa sa 7.0. Upang maiwasan ang mga clots ng dugo, ang heparin ay karagdagan na inireseta para sa mga matatanda.

Ang partikular na pansin ay binabayaran sa paggamot ng iba pang mga pathologies na maaaring humantong sa pag-unlad ng koma (trauma, pneumonia, atbp.). Upang maiwasan ang mga nakakahawang sakit, ginagamit ang mga intramuscular injection ng penicillin. Sa pagbuo ng impeksyon, ang naaangkop na antibiotics ay konektado sa paggamot. Kung ang cerebral edema ay bubuo, ang corticosteroid therapy, ang diuretics ay kinakailangan, at ang mekanikal na bentilasyon ay ginaganap.

Ang mga pinakamabuting kalagayan na kondisyon ay nilikha para sa pasyente, na kinabibilangan ng oral hygiene, integument ng balat. Ang diyabetis na may ketoacidosis ay nangangailangan ng pagsubaybay sa bilog na oras. Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay sinusubaybayan:

• Mga klinikal na pagsusuri ng ihi, dugo (sa pagpasok sa ospital, at pagkatapos ay may isang agwat ng 2-3 araw),
• Mabilis na pagsusuri ng dugo para sa asukal (bawat oras, at kapag ang asukal ay umabot sa 13-14 mmol / l - na may agwat ng 3 oras),
• Ang pagsusuri ng ihi para sa acetone (sa unang 2 araw - 2 p. / Araw, kasunod - 1 p. / Araw),
• Pagpapasiya ng antas ng sodium, potassium (2 p. / Day),
• Pagtatasa ng mga antas ng posporus (kung ang pasyente ay maubos dahil sa hindi magandang nutrisyon)
• Pagpapasya ng dugo pH, hematocrit (1-2 p. / Araw),
• Pagpapasiya ng nitrogen, creatinine, urea,
• Sinusubaybayan ang dami ng inilabas na ihi (oras-oras, hanggang sa maibalik ang normal na proseso ng pag-ihi),
• Pagsukat ng presyon ng ugat
• Patuloy na pagsubaybay sa ECG, rate ng puso, presyon ng dugo, temperatura.

Ang Therapy ng ketoacidosis sa mga bata ay isinasagawa ayon sa isang katulad na pamamaraan, kabilang ang: madalas na mga iniksyon ng "mabilis" na insulin, ang pagpapakilala ng mga solusyon sa physiological, calcium, alkalization ng dugo. Minsan kinakailangan ang heparin. Sa mataas na temperatura, ginagamit ang mga gamot na antibiotiko na may malawak na spectrum ng pagkilos.

Nutrisyon para sa ketocacidosis

Ang nutrisyon ay nakasalalay sa kalubhaan ng kundisyon ng pasyente. Ang diyeta para sa isang diyabetis sa isang estado ng predomatous ay hindi dapat maglaman ng taba, hindi sila ibinukod para sa 7-10 araw. Ang mga pagkaing mayaman sa protina ay limitado, ang natunaw na karbohidrat (ngunit hindi asukal) ay idinagdag. Ang ginamit na sorbitol, xylitol, mayroon silang mga katangian ng antiketogenic. Pagkatapos ng normalisasyon, pinapayagan na isama ang mga taba, ngunit hindi mas maaga kaysa sa pagkatapos ng 10 araw. Lumipat sila sa karaniwang menu nang paunti-unti.

Kung ang pasyente ay hindi makakain ng kanilang sarili, mga parenteral fluid, isang glucose solution (5%) ang na-injected. Pagkatapos ng pagpapabuti, ang menu ay may kasamang:

• Ika-1 araw: madaling natutunaw na karbohidrat (semolina, honey, jam), maraming inumin (hanggang sa 1.5-3 l), tubig na alkalina na mineral (hal. Borjomi),
• Ika-2 araw: oatmeal, patatas na patatas, pagawaan ng gatas, mga produkto ng pagawaan ng gatas, mga produktong panaderya,
• Ika-3 araw: sabaw, tinadtad na karne ay karagdagan na ipinakilala sa diyeta.

Sa unang 3 araw pagkatapos ng isang pagkawala ng malay, ang mga protina ng hayop ay hindi kasama sa menu. Lumipat sila sa nakagawian na nutrisyon sa loob ng isang linggo, ngunit ang mga taba ay dapat na limitado hanggang sa maabot ang isang kompensasyon.

Pag-iwas sa ketoacidosis

Ang pagsunod sa mga hakbang sa pag-iwas ay maiiwasan ang ketoacidosis. Kabilang dito ang:

1. Ang paggamit ng mga dosis ng insulin na naaayon sa asukal,
2. Pagmamanman ng glucose sa dugo (gamit ang isang glucometer),
3. Ang paggamit ng mga pagsubok ng pagsubok upang makita ang ketone,
4. Ang pagkilala sa sarili ng mga pagbabago sa estado upang makapag-iisa na ayusin ang dosis ng ahente na nagpapababa ng asukal,
5. Pag-aaral para sa mga diabetes.