Focal segmental glomerulosclerosis: mga sintomas, pagsusuri, paggamot, pagbabala

Ang focal segmental glomerulosclerosis (FSH) ang nangungunang sanhi ng sakit sa bato sa buong mundo. Ang ipinapalagay na etiology ng pangunahing FSHC ay isang kadahilanan ng plasma na may reaktibo sa immunosuppressive therapy at isang peligro ng pag-urong pagkatapos ng paglipat ng kidney. Ang adaptive FSGS ay nauugnay sa labis na pag-load ng nephron dahil sa pagtaas ng laki ng katawan, nabawasan ang nephron na kapasidad, o nag-iisang glomerular hyperfiltration na nauugnay sa ilang mga sakit.

Ang focal segmental glomerulosclerosis ay isang nangungunang glomerular sanhi ng pagkabigo sa bato. Tumutukoy siya sa isang larawan sa kasaysayan na nagpapakilala sa 6 na posibleng pinagbabatayan ng etiologies, na nagbabahagi ng pangkalahatang tema ng bruising at pagkabulok ng mga podocytes.

Ang diagnosis ng focal segmental glomerulosclerosis ay nakasalalay sa pagsasama ng kasaysayan ng klinikal (mga sakit sa pamilya, kasaysayan ng kapanganakan, timbang na timbang at timbang ng katawan, mga benepisyo sa gamot), mga natuklasang klinikal sa laboratoryo (serum albumin, protina ng ihi, at mga sermon ng viral) at renal histopathology. Ang Proteinuria ay maaaring nasa nephrotic o subnephrotic range. Ang pinakamahalagang kahalagahan ay ang pag-aalis ng iba pang mga sistematikong sakit o pangunahing mga pathologies ng mga bato, na maaaring humantong sa isang katulad na pagtatanghal.

Epidemiology at pandaigdigang pasanin

Ang paglaganap ng focal segmental glomerulosclerosis, kung ihahambing sa iba pang mga diagnosis ng naturang mga sakit, ay lumalaki sa buong mundo. Gayunpaman, ang ganap na dalas at laganap ay mahirap maitaguyod, na binibigyan ng malaking pandaigdigang pagkakaiba sa mga indikasyon, pagkakaroon, at suporta sa pathological ng bato na biopsy.

Ang pagsusuri ng nai-publish na panitikan sa buong mundo ay isinasagawa, na nagpapakita na ang taunang mga rate ng saklaw na saklaw mula sa 0.2 hanggang 1.8 bawat 100,000 populasyon bawat taon. Ang average na rate ng saklaw ay 2.7 mga pasyente bawat milyon. Mayroong isang makabuluhang predisposisyon ng lahi at etniko. Bilang karagdagan, ang mga sintomas ng pagkabigo sa bato sa mga kababaihan ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga kalalakihan.

Ang pag-uuri ng focal segmental glomerulosclerosis ay multifaceted. Kasama dito ang mga aspeto ng pathophysiological, histological at genetic. Sa una, ang FSGS ay nahahati sa pangunahing (idiopathic) at pangalawang porma. Ang huli ay maaaring isama ang pamilya (genetic), mga nauugnay sa virus, mga form na na-impluwensya sa droga.

Ang mga rekomendasyong klinikal para sa focal segmental glomerulosclerosis ay maaaring may kaugnayan sa variant ng histological, lalo na sa reaktibidad ng glucocorticoid ng lesyon ng tip at ang agresibo, maaaring maipaliwanag na likas na katangian ng mga pagbagsak ng mga variant.

6 mga klinikal na form

Ang pagsasama-sama ng genetic pagkamaramdamin, pathophysiological factor, klinikal na kasaysayan at tugon sa therapy, ipinapayo sa pangkat na FSGS sa anim na klinikal na form. Kasama nila ang:

pangunahin
agpang
lubos na genetic
na-mediated
may kaugnayan sa gamot
Naka-link sa APOL1.

Ang histopathology ng sakit

Ang mga minimal na sintomas ng glomerulonephritis sa mga matatanda ay nahayag sa pamamagitan ng kawalan ng pagkakapilat ng tubulointerzital. Ang pagkatalo ng tip ay ang focal adhesion ng glomerular bundle sa Bowman capsule na malapit sa proximal na pag-alis ng tubule.

Ang pinaka-katangian na pagpipilian ay gumuho. Ang isang tiyak na halimbawa ay maaaring masuri sa pag-install ng mga endothelial tubule reticular inclusions na sinusunod sa pagsusuri ng ultrastructural. Maaari silang maobserbahan sa mataas na estado ng mga interferons, kabilang ang impeksyon sa viral. Ang minimal na pagbabago sa sakit at pinsala sa tip ay ang pinaka-tumutugon at hindi bababa sa progresibo, at gumuho na mga glomerulopathies, lumalaban sa therapy at mabilis na umuusbong.

Mga sintomas na nagpapahiwatig ng karamdaman

Ang mga palatandaan at sintomas ng glomerulonephritis sa mga may sapat na gulang ay nakasalalay sa pagkakaroon ng isang talamak o talamak na anyo. Kasama nila ang:

Kulay rosas o kayumanggi na kulay ng ihi dahil sa pagtaas ng pulang bilang ng selula ng dugo (hematuria).
Maling ihi dahil sa labis na protina (proteinuria).
Mataas na presyon ng dugo (hypertension).
Fluid pagpapanatili (edema). Lumilitaw ito sa mukha, braso, binti at tiyan.

Hiwalay, ang mga sintomas ng pagkabigo sa bato sa mga kababaihan ay nakikilala:

Nabawasan ang output ng ihi.
Ang pagpapanatili ng likido na nagiging sanhi ng pamamaga ng mga binti.
Ang igsi ng hininga.
Nakakapagod
Nalilito ang kamalayan.
Suka
Kahinaan.
Hindi regular na tibok ng puso.
Sakit sa kidney area.
Pagkasira o pagkawala ng malay sa mga malubhang kaso.

Ang pinakaligtas na paraan upang makilala ang FSGS

Ang unang dapat gawin ay isang pagsubok sa ihi ng bato. May kasamang dalawang pagsubok:

Ratio ng albumin sa creatinine. Masyadong maraming albumin sa ihi ay isang maagang pag-sign ng pinsala sa bato. Tatlong positibong resulta sa loob ng tatlong buwan o higit pa ay isang tanda ng sakit.
Glomerular rate ng pagsasala. Sinubok ang dugo para sa basura na tinatawag na creatinine. Nagmula ito sa kalamnan tissue. Kapag nasira ang mga bato, ang mga problema ay lumitaw sa pag-alis ng creatinine mula sa dugo. Ang resulta ng pagsubok ay ginagamit sa isang pormula sa matematika na may edad, lahi at kasarian upang malaman ang glomerular rate ng pagsasala.

Pangunahing mga kadahilanan

Ang mga kondisyon na maaaring humantong sa pamamaga ng glomeruli ng bato ay:

Nakakahawang sakit. Ang Glomerulonephritis ay maaaring bumuo ng 7-14 araw pagkatapos ng mga nakaraang impeksyon sa balat (impetigo) o impeksyon sa streptococcal lalamunan. Upang labanan ang mga ito, ang katawan ay pinipilit na makagawa ng maraming karagdagang mga antibodies, na kung saan ay sa wakas ay tumira sa glomeruli, na nagiging sanhi ng pamamaga.
Bakterya endocarditis. Ang bakterya ay maaaring kumalat sa daloy ng daloy ng dugo at tumira sa puso, na nagiging sanhi ng impeksyon ng isa o higit pang mga valve ng puso. Ang bacterial endocarditis ay nauugnay sa sakit na glomerular, ngunit ang ugnayan sa pagitan ng mga ito ay hindi malinaw.
Impeksyon sa virus. Ang Human Immunodeficiency Virus (HIV), Hepatitis B at C ay maaaring maging sanhi ng sakit.
Lupus Maaari itong makaapekto sa maraming mga organo at bahagi ng katawan, kabilang ang mga selula ng dugo, balat, bato, puso, kasukasuan, at baga.
Goodpasture Syndrome. Ito ay isang bihirang sakit sa baga na gayahin ang pulmonya. Maaari itong maging sanhi ng glomerulonephritis at pagdurugo sa baga.
Neftropathy Ang pangunahing sakit na glomerular na ito ay nangyayari dahil sa mga glomerular immunoglobulin deposit. Maaari itong umunlad nang maraming taon nang walang kapansin-pansin na mga sintomas.

Karagdagang mga kadahilanan

Ang mga karagdagang sanhi ng sakit ay kinabibilangan ng:

Polyarteritis. Ang form na ito ng vasculitis ay nakakaapekto sa maliit at daluyan na mga daluyan ng dugo. Kilala bilang granulomatosis ni Wegener.
Mataas na presyon ng dugo. Ang pagpapaandar ng bato ay bumababa. Mas pinoproseso nila ang sodium.
Focal segmental glomerulosclerosis. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na pagkakapilat ng ilang glomeruli. Ang kondisyong ito ay maaaring resulta ng isa pang sakit o maaaring mangyari sa hindi kilalang dahilan.
Diabetic na sakit sa bato (diabetes nephropathy).
Alport Syndrome. Pamana ng form. Maaari rin itong mapahamak ang pandinig o pangitain.
Maramihang myeloma, cancer sa baga, at talamak na lymphocytic leukemia.

Mekanismo ng sakit

Ang focal segmental glomerulosclerosis ay isang magkakaibang sindrom na nangyayari pagkatapos ng trauma sa mga podocytes para sa iba't ibang mga kadahilanan. Ang mga mapagkukunan ng pinsala ay naiiba:

mga kadahilanan na nagpapalibot
abnormalidad ng genetic
impeksyon sa virus
paggamot sa droga

Para sa karamihan, ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga drayber na ito ay hindi maliwanag at kumplikado. Halimbawa, ang adaptive FSGS ay may kasamang parehong podocyte stress (mismatch sa pagitan ng glomerular na pag-load at glomerular na kapasidad) at genetic pagkabagabag.

Ang pinsala sa mga podocytes mula sa anumang anyo ng FSHC (o mula sa iba pang mga sakit na glomerular) ay nagsisimula sa proseso na humahantong sa talamak na nephritic syndrome. Ang isang progresibong pagkawala ng nasira podocytes sa puwang ng ihi ay nangyayari. Upang balansehin ang kakulangan, ang mga cell na ito ay magbayad para sa hypertrophy, na sumasakop sa ibabaw ng glomerular capillaries.

Sa adaptive FSGS, ang glomerular hypertrophy ay nangyayari sa simula ng proseso ng sakit. Sa iba pang mga form, ang glomerular hypertrophy ay nangyayari na may progresibong pagkawala ng nephron. Ito ay humantong sa pagtaas ng mga presyon at alon sa natitirang glomeruli ng patent.

Ang mga sumusunod na seksyon ay tinalakay ang mga mekanismo ng pathological, therapy, at paggamot ng focal segmental glomerulosclerosis.

Pangunahing FSGS

May kasamang genetic, viral, at FSGS na nauugnay sa gamot. Ang mekanismo ng pinsala sa mga podocytes ay may kasamang isang nagpapalipat-lipat na kadahilanan, marahil isang cytokine, na ginagawang madaling kapitan ang mga tiyak na pasyente. Ito ang pinakakaraniwang anyo sa mga kabataan at mga kabataan. Karaniwan itong nauugnay sa nephrotic series proteinuria (kung minsan napakalaking), nabawasan ang mga antas ng album album, at hyperlipidemia.

Sa kasalukuyan, ang pangunahing therapy ng FSGS ay batay sa mga ahente ng immunosuppressive. Ito ang mga glucocorticoids at calcineurin inhibitors na direktang nabago ang phenotype ng mga podocytes. Ang paulit-ulit na FSHFs ay nananatiling isang klinikal na problema. Isa lamang sa 77 na paunang biopsies sa bato sa mga pasyente na kasunod na bumagsak ay nagpakita ng isang perigular variant. Ang therapy ng palitan ng Plasma ay maaaring maging sanhi ng pansamantalang pagpapatawad.

Agpang FSGS

Nangyayari ito pagkatapos ng isang panahon ng glomerular hyperfiltration sa antas ng nephron at hypertension pagkatapos ng pathophysiology. Ang mga kondisyon na nauugnay sa pag-unlad nito ay kinabibilangan ng:

congenital cyanotic heart disease,
sakit na anemia cell,
labis na katabaan
Pag-abuso sa androgen
tulog na tulog
mataas na diyeta sa protina.

Ang tagal ng single-glomerular hyperfiltration ay karaniwang sinusukat ng mga dekada bago umuusad ang glomerulosclerosis. Ang adaptive FSGS ay humahantong sa mga progresibong glomerular na hypertrophy cycle, stress at pagkapagod, labis na pag-aalis ng extracellular matrix sa glomerulus. Ang mga diagnostic na tampok ng isang biopsy sa bato ay may kasamang malaking glomeruli, isang namamayani ng perigular scars na nagpapakita ng mga pagbabago sa sclerotic. Kasama sa mga klinikal na tampok ang regular na serum albumin, na hindi pangkaraniwan sa pangunahing FSHS.

Genetic FSGS

Ito ay tumatagal ng dalawang anyo. Ang ilang mga pasyente na may isang tiyak na genetic predisposition ay bubuo ng sakit, habang ang iba ay hindi. Ang bilang ng mga gene na nauugnay sa FSHC ay lumalaki bawat taon, higit sa lahat dahil sa pagkalat ng pagkakasunud-sunod ng buong exome. Sa ngayon, hindi bababa sa 38 ang nakilala.

Ang ilang mga gene ay nauugnay sa isang sindrom na may kasamang extrarenal na pagpapakita. Maaaring magbigay ito ng isang klinikal na palatandaan na ang isang pasyente ay maaaring magkaroon ng isang mutation sa isang partikular na gene. Ang iba ay nauugnay sa katangian ng mga pagbabago sa morpolohiya ng basement membrane o morpolohiya ng mitochondria.

Kung ang pamilya ay hindi pa sumasailalim sa pagsubok sa genetic, ang pinaka-epektibong diskarte ay ang paggamit ng mga panel na nakatuon sa maagang FSGS (sanggol at bata). Ang mga mapagkukunan ng pagsubok sa genetic sa buong mundo ay magagamit sa National Center for Biotechnological Information at National Institutes of Health.

Kahulugan ng isang konsepto

Ang diabetes glomerulosclerosis ay tinatawag ding diabetes na nephropathy at Kimmelstil-Wilson syndrome - lumitaw ang pangalang ito dahil sa dalawang pathologist na natuklasan ang pinsala sa bato na ito. Sa mga diyabetis pagkaraan ng 20 taon, ang sakit na ito ay nangyayari sa 20-60% ng mga kaso (sa iba't ibang mga mapagkukunan ang data ay ibang-iba), at ang mga kababaihan ay mas madaling kapitan.

Sa pangkalahatan, ang glomerulosclerosis ng diabetes ay nabubuo sa mga diabetes na umaasa sa insulin, at ang mga indibidwal na hindi umaasa sa insulin ay madalas na nagdurusa.

Ang mga bato ay natatakpan ng isang espesyal na tisyu - fascia, na nagsisilbing proteksyon laban sa pinsala sa makina. Sa ilalim ng fascia, ang mga bato ay kinakatawan ng medulla at cortex. Ang mga lugar kung saan ang sangkap ng cortical na sangkap ay naiiba ang istraktura ng utak ay tinatawag na renal pyramids. Pareho sila sa mga lobulula at may kasamang glomeruli na tinatawag na glomeruli. Ito ay glomeruli na nagbigay ng pangalan sa sakit.

Maraming mga nuances at paghihirap sa pathogenesis ng diabetes glomerulosclerosis. Walang pinagkasunduan sa pinagmulan ng problemang ito. Mayroong maraming mga teorya sa pag-unlad ng sakit, kabilang ang:

genetic factor
immunology
hemodynamics
neuroendocrine hypothesis
metabolic sanhi.

Ang teorya ng genetic ay batay sa isang namamana na predisposisyon sa diyabetis, iyon ay, ang pagkakaroon ng sakit na ito sa mga kamag-anak. Ang teoryang ito ay nagmumungkahi na ang mga sakit sa vascular at metaboliko, pati na rin ang binagong tolerance na may karbohidrat, ay minana.

Ang teorya ng immunological ay malapit din na nauugnay sa genetic factor. Ang ugnayan sa pagitan ng kalubhaan at dalas ng microangiopathy (lesyon ng mga maliliit na vessel) at ang konsentrasyon ng mga immune complex na nagpapalipat-lipat sa dugo ay nakumpirma.

Ang neuroendocrine hypothesis ay nagmumungkahi na ang mga komplikasyon ng vascular ng diabetes ay nangyayari kapag ang hypothalamus, ang anterior pituitary gland, at glucocorticosteroids ay labis na nasobrahan. Bilang isang resulta, ang pagtaas ng pagkamatagusin ng capillary, at ang mga molekula ng peptide ay idineposito sa vascular wall.

Ayon sa teorya ng metabolic, kapag ang synthesis ng protina at metabolic na proseso ng glycoproteins ay nabalisa, ang mga paraproteins (immunoglobulins) ay nabuo. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng mga lamad ng basement ay nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga paraprotein sa renom glomeruli at pagbabagong-anyo sa isang sangkap na tulad ng hyaline.

Ang anyo ng diabetes glomerulosclerosis ay maaaring:

Nodular na hugis tiyak para sa diyabetis. Siya ang inilarawan nina Kimmelstil at Wilson, na kung saan pinangalanan ang sindrom. Sa form na ito ng sakit, ang mga nodules ay nabuo sa renal glomeruli - mga formasyong eosinophilic. Maaari silang magkaroon ng isang bilog o hugis-itlog na hugis, sakupin ang buong glomerulus o bahagi lamang nito. Ang mga node ay tinatawag na membrane, tulad ng mga ito ay katulad ng sangkap ng basement membranes.

Sa nagkakalat na form ang homogenous na nagkakalat na pagpapalawak at pag-compaction ng mesangium ay nangyayari sa sakit, ngunit ang mga tipikal na nodules ay hindi nabuo, bagaman ang basement lamad ng mga capillary ay kasangkot.

Sa form na exudative sa paligid ng glomerular lobes, lumilitaw ang mga bilog na formations na katulad ng mga sumbrero. Ipinakikita ng mga pag-aaral ng immunohistochemical na ang mga form na ito ay naglalaman ng maraming mga pantulong na nagbubuklod na mga immunoglobulin, na mga immune complexes.

Hinahalong form Ang mga sakit ay nangangahulugang mayroong mga karaniwang nodules, at nagkakalat ng mesangium density, at pagpapalapot ng mga lamad ng basement.

Anuman ang anyo ng sakit, humantong ito sa pagkamatay ng glomeruli at ang pagbuo ng periglomerular fibrosis.

Mga sintomas ng diabetes glomerulosclerosis

Ang sakit ay may maraming mga sintomas, ngunit ang paghahayag ng lahat ng mga ito nang sabay-sabay ay opsyonal:

Arterial hypertension. Ito ang pangunahing klinikal na sintomas sa Kimmelstil-Wilson syndrome. Ang hypertension sa diabetes ay naiiba mula sa pagtaas ng presyon sa atherosclerosis o hypertension na ito ay sinamahan ng proteinuria at retinopathy.
Pamamaga. Karaniwan, ang mukha, paa at binti ay apektado. Sa umaga, ang pamamaga ay mas malinaw sa paligid ng mga mata.
Proteinuria Ang terminong ito ay tumutukoy sa labis ng normal na nilalaman ng protina sa ihi. Sa una, ang pamantayan ay bahagyang lumampas - hanggang sa 0.033 g / l, at pagkatapos ang proteinuria ay nagiging palagi, katamtaman o makabuluhang binibigkas - 1-30 g / l.Ang makabuluhang proteinuria ay karaniwang katangian ng nodular form ng sakit.
Retinopathy Ang salitang ito ay nangangahulugang pinsala sa retina ng eyeballs. Ang sintomas na ito ay nagpapakita ng sarili sa 80% ng mga pasyente na nagdurusa sa diabetes glomerulosclerosis. Sa retinopathy ng diabetes, ang mga pagbabago sa pathological ay nahayag sa retina, na ipinakita ng microaneurysms, exudates at hemorrhages.
Metabolic disorder. Maaari itong makaapekto sa lipids, protina, mga kumplikadong protina-polysaccharide.
Ang Microangiopathy ay isang sugat sa mga maliliit na vessel. Sa diabetes glomerulosclerosis, ito ay mas katangian ng mga paa't kamay at pondo.
Ang pagkabigo sa renal. Sa kasong ito, ang ihi ay pinakawalan ng mas kaunti, ang igsi ng paghinga ay lumilitaw, tuyong balat. Kadalasan mayroong mga palatandaan ng pagkalasing, nagsisimula ang pagtatae.
Nephrotic syndrome. Maaaring mangyari sa huli na yugto ng diabetes glomerulosclerosis. Sa kasong ito, lumilitaw ang napakalaking proteinuria (higit sa 50 g / l), pangkalahatang edema, hypoproteinemia (abnormally mababang protina sa plasma), hypoalbuminemia (mababang albumin sa serum ng dugo).
Uremia. Ang mga apektadong bato ay hindi nagpapalabas ng ilang mga sangkap, samakatuwid ang katawan ay nalason. Ang mga pasyente na may diabetes glomerulosclerosis sa bata at gitnang edad ay madalas na namamatay nang tiyak dahil sa uremia.
Cylindruria (pag-aalis ng mga cylinders ng ihi mula sa protina).
Nabawasan ang glucose sa dugo at ihi (glucosuria). Ang kababalaghan na ito ay sinusunod na may progresibong glomerulosclerosis.
Sa isang progresibong sakit - malubhang vascular lesyon. Kadalasan ito ay humahantong sa polyneuritis.
Pyelonephritis sa talamak o talamak na anyo. Karaniwan itong nagpamalas sa huling yugto ng sakit.

Diagnostics

Ang Glomerulosclerosis ay nasuri bilang diabetes sa maraming paraan:

Pangkalahatang inspeksyon. Kasama dito ang pagsusuri sa balat, palpation sa bato, pagsusuri sa presyon ng dugo.
Pagsubok ng klinikal na dugo. Ang pagtaas ng mga puting selula ng dugo, ang pagbawas sa antas ng mga lymphocytes at isang pagbabago sa iba pang mga parameter ng dugo ay magpapahiwatig ng kalubhaan ng sakit.
Urinalysis Ang mga katulad na pag-aaral ay maaaring makakita ng proteinuria at albuminuria (nadagdagan ang protina sa ihi). Ang paglabas ng normal na halaga ay itinuturing na mula sa 30 mg / araw. Ang mga tagapagpahiwatig sa saklaw ng 30-300 mg / araw ay nagpapahiwatig ng microalbuminuria, at higit sa 300 mg / araw - tungkol sa macroalbuminuria. Ang kasalukuyang pag-uuri ng KDIGO ay mga posisyon na ito bilang isang gradasyon ng A2 at A3.
Glomerular rate ng pagsasala (natutukoy sa pamamagitan ng pagbagsak ng Reberg-Tareev at isang bilang ng iba pang mga pag-aaral). Ang isang tagapagpahiwatig ay itinuturing na nadagdagan mula sa 130-140 ml / min. Kung ang pantunaw na disfunction ay nagpapatuloy, pagkatapos ay bumababa ang tagapagpahiwatig na ito.
Ang mga resulta ng mga diagnostic ng ultrasound (kabilang ang pagsusuri sa vascular).
Bilis ng bato. Ang ganitong pag-aaral ay nagbibigay ng mga resulta sa 80-90% ng mga pasyente. Ang isang biopsy ay maaaring makakita ng diabetes microangiopathy.
Ophthalmoscopy para sa pagtuklas ng retinopathy.
Aortograpiya. Pinapayagan nitong makilala ang makitid na lumen ng arterya ng bato.
Mga pamamaraan ng Radionuclide.

Ang diagnosis ng diabetes glomerulosclerosis ay mahirap sa mga matatanda na pasyente, dahil ang ilang mga sintomas ay karaniwan sa iba pang mga sakit.

Paggamot ng diabetes glomerulosclerosis

Anuman ang anyo ng sakit, ang paggamot ng sakit ay dapat magsimula sa paggamot ng sanhi ng ugat nito, iyon ay, diabetes mellitus.

Sa isang maagang yugto ng sakit, kapag ang mga bato ay maaaring gumana, ang pangunahing layunin ng paggamot ay upang mabayaran ang diyabetis. Ang Therapy sa iba pang mga yugto ng glomerulosclerosis ay kinakailangan para sa kumpletong pag-aalis o hindi bababa sa pag-iwas sa mga indibidwal na sindrom (nephrotic syndrome, hypertension, atbp.).

Kung ang sakit ay sinamahan ng isang paglabag sa metabolismo ng lipid, ang pasyente ay nangangailangan ng mga gamot na may isang lipolytic at hypocholesterolemic effect. Kabilang dito ang Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Sa kaso ng isang nabalisa na palitan, kinakailangan din ang iba pang paraan:

bitamina (A, B, C, P),
mga anabolic steroid (Retabolil, Nerobol).

Sa paggamot ng diabetes na microangiopathy, kinakailangan ang mga antispasmodic na gamot tulad ng Nigexin, Anginin o Complamine.

Sa diyabetis retinopathy, gumagamit sila ng coagulation ng laser, iyon ay, cauterization ng mga retinal vessel. Pinapayagan ka ng pamamaraang ito na lumikha ka ng isang pansamantalang landas para sa pag-agos ng likido na naipon sa loob ng retina.

Kung ang sakit ay kumplikado ng isang impeksyon sa ihi tract, pagkatapos ay inireseta ang mga antibiotics na may malawak na spectrum ng pagkilos. Bilang karagdagan, maaaring kailanganin ang mga gamot na sulfonamide o nitrofuran series.

Sa paggamot ng diabetes glomerulosclerosis, ginagamit ang heparin. Karaniwan ito ay pinamamahalaan para sa isang buwan na intramuscularly o intravenously. Ang gamot ay may hypolipemic, anticoagulant, hypotensive at hypohistamine effect. Ang mabisang daloy ng dugo ng renal ay nagdaragdag, bumababa ang proteinuria, at ang normal na pagkamatagusin ng capillary.

Kung ang mga katangian ng rheological ng pasyente ng dugo ay nilabag, ibig sabihin, ang hypercoagulation ay ipinahayag at bubuo ang microthrombosis, pagkatapos ay ginagamit ang mga reocorrectors. Maaari itong maging Hemodez o Reopoliglyukin.

Kapag ang arterial hypertension ay sinamahan ng diabetes glomerulosclerosis, ginagamit ang mga antihypertensive na gamot. Mas madalas na mas gusto nila ang Reserpine, Klofelin o Dopegit.

Kung ang nephrotic syndrome ay ipinahayag, pagkatapos ay maglagay sila ng pagsasalin ng plasma o protina nito - albumin.

Kung ang pag-andar ng bato ay lumala nang matindi at ang pagkabigo sa atay ay nabuo, pagkatapos ay ang mga malubhang hakbang ay kinuha:

hemodialysis (paglilinis ng dugo ng hardware),
patuloy na peritoneal dialysis (dialysis solution ay pinangangasiwaan ng maraming beses sa isang araw)
paglipat ng bato (kung minsan nang sabay-sabay sa pancreas).

Diet therapy

Sa diabetes glomerulosclerosis, dapat sundin ang ilang mga prinsipyo ng diet therapy:

Ang nutrisyon ay dapat na hypocaloric. Nangangahulugan ito ng isang makabuluhang pagbawas sa proporsyon ng mga taba at karbohidrat. Karaniwan, kailangan mong limitahan ang mga taba - hanggang sa 30-50 gramo bawat araw. Magbasa nang higit pa tungkol sa diyeta na may mababang karot dito.
Tiyaking tamang paggamit ng protina. Ang pamantayan ay kinakalkula alinsunod sa bigat ng katawan ng pasyente. Karaniwan, ang 1 gramo ng timbang ng katawan bawat araw ay dapat na account para sa 0.8 gramo ng protina.
Kung ang glomerular rate ng pagsasala ay nabawasan, pagkatapos ay kailangan ang isang diyeta na may mababang protina. Sa kasong ito, ang pasyente ay dapat magsama ng hindi bababa sa 30-40 gramo ng protina bawat araw. Mahalaga na sa kasong ito mayroong isang sapat na nilalaman ng calorie ng mga produkto, kung hindi man ang pasyente ay maaaring bumuo ng kakulangan sa protina-enerhiya. Ang proseso ay dapat na sinusubaybayan ng isang doktor.
Limitahan ang iyong paggamit ng mga pagkaing naglalaman ng kolesterol. Dapat itong mapalitan ng langis ng gulay.
Ang pagkain ay dapat na fractional - 5-6 na pagkain bawat araw ay kinakailangan. Pinapayagan ka nitong matiyak ang pantay na asukal sa dugo sa buong araw, dahil ang matalim na pagbabago sa tagapagpahiwatig na ito na pathologically ay nakakaapekto sa mga vessel.
Kung ang arterial hypertension ay nauugnay sa diabetes glomerulosclerosis, ang pasyente ay nangangailangan ng diyeta na may mababang asin. Sa isang araw, dapat niyang ubusin ang hindi hihigit sa 4-5 gramo ng salt salt.
Pagbabawal sa likido. Sa diyabetis, maaari itong lasing nang walang mga paghihigpit, ngunit ang mga problema sa bato ay kinansela ang pahintulot na ito. Alkohol at carbonated na inumin ay dapat na itapon sa kabuuan.
Pagsasama ng mga produkto na may isang diuretic na epekto. Ang panuntunang ito ay dapat alalahanin kapag kumukuha ng mga decoction ng panggagamot, na pinapayagan at inirerekomenda ang diabetes.

Ang kurso ng diabetes glomerulosclerosis ay nakasalalay sa ilang mga kadahilanan:

age age
ang kalubha ng sakit
pagwawasto ng diabetes
magkakasamang sakit
klinikal na larawan.

Sa diabetes glomerulosclerosis, ang pag-asa sa buhay ay nasa average na 5-8 taon mula sa simula ng mga unang sintomas.

Sa isang sakit sa yugto ng proteinuria, mapigilan ang pag-unlad nito. Kung mayroong diabetes nephropathy sa yugto ng terminal, kung gayon ang kondisyong ito ay hindi katugma sa buhay.

Kung ang diabetes na nephropathy na may glomerulosclerosis at type I diabetes ay humahantong sa talamak na kabiguan sa bato, pagkatapos ay sa 15% ng mga kaso ang isang nakamamatay na kinalabasan ay sinusunod.

Ang isang nakamamatay na kinalabasan ng hanggang sa 50 taon ay pangunahing nauugnay sa uremia. Matapos ang 50 taon, ang namamatay ay madalas na nangyayari laban sa background ng pinsala sa cardiovascular system. Para sa parehong mga kategorya ng edad, ang isang madalas na sanhi ng kamatayan ay ang pagkabigo sa sirkulasyon sa isang talamak na anyo.

Pag-iwas sa diabetes glomerulosclerosis

Mga pangunahing hakbang sa pag-iwas: maagang pagtuklas, paggamot at kabayaran para sa diyabetis. Kinakailangan na maingat na kontrolin ang antas ng asukal sa dugo at maiwasan ang malakas na pagbabagu-bago sa glycemia. Para sa mga layuning ito, kinakailangan na tama na piliin ang dosis ng insulin o isa pang ahente na nagpapababa ng asukal at pagsamahin ang panukalang ito sa fractional nutrisyon.

Ang pasyente ay dapat sundin ang isang diyeta - ito ay isang sapilitan na sangkap ng isang komprehensibong paggamot.

Sa diabetes glomerulosclerosis, kinakailangan ang pag-follow-up. Ang kurso ng sakit ay sinusubaybayan ng isang therapist, endocrinologist, urologist at nephrologist. Ang pasyente ay dapat sumailalim sa ilang mga pag-aaral nang hindi bababa sa isang beses bawat anim na buwan.

Ang diabetes glomerulosclerosis ay isang malubhang sakit. Mahalagang suriin ito sa isang napapanahong paraan at magpatuloy sa tamang paggamot. Sa pagtuklas ng sakit sa isang maagang yugto, tamang paggamot at therapy sa diyeta, ang mga kinikilala ay napakahusay. Mahalaga para sa mga pasyente na may diyabetis na sumailalim sa isang serye ng mga pagsusuri upang makilala ang mga komplikasyon ng sakit sa isang maagang yugto.

Ano ang Diabetic Glomerulosclerosis -

Diabetic Glomerulosclerosis - Isa sa mga pinaka matindi at kumplikadong anyo ng diabetes na microangiopathy. Ito ay tinatawag na Kimmelstil-Wilson syndrome, pagkatapos ng mga may-akda na unang inilarawan ito noong 1936. Mayroong isang bilang ng iba pang mga pangalan para sa sakit na ito - isang diabetes na may diabetes, diabetes na nephropathy.

Itinuturing ni A. S. Efimov (1989) na ang katagang "diabetes nephropathy" ay mas katwiran, yamang walang praktikal na walang nakahiwalay na sugat ng mga glomerular capillary na walang kasangkot sa iba pang mga sasakyang-dagat at tubule, at mahirap matukoy sa tulong ng mga modernong pamamaraan sa pagsusuri kung saan ang sugat at kung aling bahagi ng mga kidney ang namamayani. Gayunpaman, ang term na "diabetes glomerulosclerosis" ay may bisa din.

Ang dalas ng mga klinikal na pagpapakita ng diabetes glomerulosclerosis, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay saklaw mula 6 hanggang 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, atbp.). Ang diabetes glomerulosclerosis ay mas karaniwan sa mga kababaihan kaysa sa mga kalalakihan - 30% at 19.5%, ayon sa pagkakabanggit (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Pinapansin ng karamihan sa mga modernong mananaliksik ang kaugnayan sa pagitan ng hitsura ng glomerulosclerosis at ang tagal ng diyabetis. Kadalasan hindi ito ihiwalay, ngunit pinagsama sa microangiopathies ng iba pang mga lokasyon, halimbawa, na may retinopathy, na nakarehistro sa 70-90% ng mga kaso.

Pathogenesis (ano ang nangyayari?) Sa panahon ng Diabetic glomerulosclerosis:

Ang pinagmulan ng diabetes glomerulosclerosis ay hindi lubos na nauunawaan. Mayroong iba't ibang mga hypotheses, ang mga may-akda kung saan naghahanap upang ipaliwanag ang mga kumplikadong mekanismo na humahantong sa pag-unlad ng sakit na ito. Sa gayon, ipinapaliwanag ng teorya ng mga pangunahing sakit na metaboliko ang pinsala sa mga daluyan ng dugo sa diyabetis sa pamamagitan ng pag-ikot sa dugo sa nakataas na konsentrasyon ng maraming mga produkto ng kapansanan na protina, lipid at karbohidrat na metabolismo na may pinsala sa mga basement membranes ng mga daluyan ng dugo, sa partikular, renal glomeruli. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al., 1981). Halimbawa, ang synt synthes na protina at glycoprotein metabolismo ay humahantong sa pagbuo ng mga paraprotein, na, dahil sa nadagdagan na pagkamatagusin ng mga lamad ng basement, naipon sa renal glomeruli, kung saan sila ay nagiging isang sangkap na tulad ng hyaline. Gayunpaman, ang metabolic hypothesis ng diabetes microangiopathies ay hindi nagbibigay ng nakakumbinsi na mga paliwanag para sa kanilang pag-unlad sa yugto ng prediabetes, kapag ang mga metabolikong karamdaman na ito ay hindi pa nakita.

Ang konsepto ng immunological ng microangiopathies at diabetes glomerulosclerosis ay tinalakay, batay sa umiiral na konsepto ng isang genetic predisposition sa diabetes. Mayroong katibayan ng isang ugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng nagpapalipat-lipat na mga komplikadong immune na may dalas at kalubhaan ng microangiopathy.

Ang neuroendocrine hypothesis ay nag-uugnay sa mga vascular komplikasyon ng diyabetis na may nadagdagan na aktibidad ng glucocorticoids, adenohypophysis at hypothalamus, na humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng capillary at ang pagpapalabas ng mga molekula ng peptide sa vascular wall.

Ang teorya ng genetic ay batay sa isang predisposisyon ng pamilya sa diyabetis, na matatagpuan sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may diyabetis. Ang mga tagapagtaguyod ng teoryang ito ay inaamin ang posibilidad ng namamana na paghahatid ng mga vascular at metabolikong karamdaman sa diyabetis, mga pagbabago sa pagpaparaya ng karbohidrat.

Sa gayon, walang solong teorya ng pathogenesis ng glomerulosclerosis ng diabetes. Tila, ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic ay nauugnay sa sakit na polymetabolic mismo - diabetes mellitus. Ang mga produkto ng mga nababagabag na proseso ng metaboliko ng mga protina, glycoproteins, lipids ay pumapasok sa bato sa pamamagitan ng hematogenous pathway at idineposito sa mga tisyu nito.

Ang pathological anatomy ng diabetes glomerulosclerosis ay polymorphic. Makikilala ang nodular, nagkakalat at exudative morphological form. Ang ilang mga may-akda ay nakikilala rin ang isang halo-halong form (A.M. Wichert, 1972). Ang nodular form ay inilarawan nina Kimmelstil at Wilson at itinuturing na tiyak para sa diyabetis. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng bato ng glomeruli ng mga pormasyong eosinophilic (nodules) ng isang bilog o hugis-itlog na hugis, pagsakop sa bahagi o lahat ng glomerulus. Ang mga node ay isang akumulasyon sa mesangy ng mga kumpol at trabeculae ng iba't ibang laki, na katulad ng sangkap ng glomerular basement membranes at samakatuwid ay tinatawag na membranous. Kasabay nito, ang pagpapalawak at aneurisma ng glomerular capillaries, ang isang pampalapot ng kanilang mga lamad ng basement ay sinusunod. Sa nagkakalat na anyo ng diabetes na glomerulosclerosis, ang mga pagbabago sa morpolohikal sa glomerulus ay ipinahayag sa isang magkakalat na unipormeng pagpapalawak at pagdidagdag ng mesangium nang walang pagbuo ng mga tipikal na nodules, ngunit sa paglahok ng mga lamad ng lamad ng basillary na matindi ang kapal. Ang mga pagbabago sa eksudative ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura sa paligid ng lobules ng glomerulus ng mga bilugan na formasyon sa anyo ng mga takip sa mga capillary loops. Ang isang pag-aaral na immunohistochemical sa mga form na ito ay nabanggit ang isang malaking bilang ng mga papuno-nagbubuklod na mga immunoglobulin, na binigyan ng dahilan upang isaalang-alang ang mga ito ng mga komplikadong immune. Ang pagkakaroon ng mga tipikal na nodules kasama ang nagkakalat na mesangium densification at pampalapot ng glomerular capillary basement membranes ay katangian ng isang halo-halong form.

Ang pangalawang pagbabago sa diabetes glomerulosclerosis ay nagsasama ng pinsala sa mga tubule ng bato na may mga degenerative na pagbabago sa epithelium, hyalinization ng basement membranes at fat degeneration. Kasabay ng pagkatalo ng glomerular capillaries, na kung saan ay ang kakanyahan ng diabetes glomerulosclerosis, ang mga palatandaan ng arteriosclerosis at atherosclerosis ng mga daluyan ng mga bato ay matatagpuan. Ang kinalabasan ng lahat ng mga anyo ng diabetes glomerulosclerosis ay ang kumpletong pagsira (pagkamatay) ng glomeruli at ang pagbuo ng periglomerular fibrosis.

Mga Sintomas ng Diabetic Glomerulosclerosis:

Walang karaniwang tinatanggap na pag-uuri ng mga angiopathies ng diabetes. Ang mga ito ay itinayo pangunahin na isinasaalang-alang ang mga indibidwal na klinikal na pagpapakita ng mga vascular lesyon (diabetes retinopathy, nephropathy) o pangunahing batay sa mga pagbabago sa morphological sa mga organo.

Ayon sa pag-uuri ng N. F.Ang Skopichenko (1973), nakikilala sa pagitan ng paunang (mababang sintomas), paglipat (klinika na natatangi) at panghuling (nephrotic-azotemic) yugto ng diabetes na glomerulosclerosis. Sa pamamagitan ng likas na katangian ng kurso - dahan-dahan at mabilis na pag-unlad ng mga form (mga pagpipilian). Ang mga sumusunod na puntos ng pag-uuri ay tandaan ang posibilidad ng pagsasama ng glomerulosclerosis ng diabetes na may microangiopathies ng iba't ibang mga lokalisasyon at ang stratification ng iba pang mga sakit sa bato (pyelonephritis, amyloidosis).

Ang pangunahing sintomas ng sakit ay proteinuria, retinopathy at hypertension. Ang Proteinuria ay una sa maliit at hindi matatag (mula sa mga bakas hanggang sa 0.033 g / l), pagkatapos ay nagiging pare-pareho, moderately o makabuluhang binibigkas (mula sa 1.0-2.0 hanggang 30 g / l). Ang pinaka-binibigkas na proteinuria ay sinusunod na may isang nodular na uri ng glomerular capillary lesyon. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente na may pangmatagalang diyabetes, ang proteinuria ay maaaring wala (N.F. Skopichenko, 1972). Ang isa sa mga pamantayan para sa diagnosis ng pagkakaiba-iba ng proteinuria ng pinagmulan ng diabetes at proteinuria sa pyelonephritis, ang congestive kidney at hypertension ay maaaring maging antas ng kalubhaan nito (na may diabetes glomerulosclerosis ito ay higit na malaki kaysa sa pyelonephritis at hypertension) at, pinaka-mahalaga, ang pagsasama ng hypertension na may retinopathy.

Ang mga pagbabago sa sediment ng ihi (hematuria, cylindruria), lalo na sa tagal ng sakit na mas mababa sa 10 taon, ay hindi makabuluhan. Tanging sa malubhang yugto ng sakit, lalo na sa nephrotic syndrome, ay ang kaukulang cylindruria na sinusunod, habang ang hematuria ay pinapabayaan. Ang mga waxy cylinder ay sinusunod lamang sa yugto ng pagkabigo sa bato.

Ang retinopathy ng diabetes ay nangyayari sa 80% ng mga kaso at nailalarawan sa mga pagbabago sa pathological sa retina: microaneurysms, hemorrhages, exudates ay lilitaw. Ang mga Microaneurysms ng mga vessel ng mata ay napaka-espesipikong kahit na hindi sinasadyang napansin, ang pagkakaroon ng tahimik na diyabetis ay dapat na ibukod. Ang kasunod na cicatricial retraction ay maaaring magresulta sa pag-iwas nito. Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang makabuluhang panghihina at pagkawala ng paningin. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pagbabago sa mga daluyan ng retina ay may isang karaniwang genesis na may pinsala sa glomerular capillaries, i.e., ay sanhi ng pinsala sa mga lamad ng basement. Minsan ang retinopathy ay nangunguna sa nephropathy.

Sa pagbuo ng diabetes glomerulosclerosis, ang pangunahing klinikal na pag-sign ay arterial hypertension. Kabaligtaran sa hypertension dahil sa hypertension at atherosclerosis, nailalarawan ito sa pamamagitan ng isang kumbinasyon na may progresibong proteinuria at diabetes retinopathy. Kung ang isang pagtaas ng presyon ng dugo ay nauna sa diyabetes o nangyayari nang sabay-sabay kasama nito, ipinapahiwatig nito ang hypertension.

Ang pathogenesis ng arterial hypertension sa diabetes glomerulosclerosis ay kumplikado at nauugnay, lalo na, na may pagtaas sa aktibidad ng renin-angiotensin-aldosteron system, na kung saan ay sanhi ng pinsala sa maliit na daluyan ng mga bato - nagdadala arterioles hyalinosis, pagkasira ng karamihan sa glomeruli at pagbawas sa daloy ng renal na dugo (V.V. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Sa huling yugto, ang diabetes glomerulosclerosis ay madalas na nauugnay sa nephrotic syndrome, ang klinika kung saan halos hindi naiiba sa na sa pinsala sa bato ng ibang etiology.

Ang uremic sindrom sa diabetes glomerulosclerosis ay nangyayari dahil sa kabuuang kabiguan sa bato at ipinapamalas sa klinika ang lahat ng mga sintomas na likas sa yugto ng talamak na kabiguan sa bato. Ang uremia ay itinuturing na pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may diabetes glomerulosclerosis, pangunahin sa isang bata at gitnang edad. Ang mga matatandang pasyente ay namamatay mula sa iba't ibang mga komplikasyon ng atherosclerosis, hindi nakaligtas sa terminal yugto ng pagkabigo sa bato.

Ang diabetes glomerulosclerosis ay sinamahan ng matinding pinsala sa mga daluyan ng dugo ng puso, utak, mas mababang mga paa't kamay, hanggang sa pagbuo ng myocardial infarction, stroke at trombosis, at diabetes na gang gangene. Kadalasan mayroong polyneuritis. Sa mga huling yugto ng sakit, maaaring sumali dito ang talamak o talamak na pyelonephritis.

Ang isa sa mga tampok ng diabetes glomerulosclerosis ay ang pagkahilig, habang ang sakit ay nagpapatuloy, sa isang pagbaba ng glucose sa dugo at isang pagbaba, hanggang sa isang kumpletong pagtigil, ng glucosuria. Ang nasabing "kapatawaran" ng diyabetis ay sinusunod lamang sa ilang mga pasyente at hindi itinuturing na isang sapilalang sintomas ng sakit. Ang mga dahilan para sa paglaho ng hyperglycemia ay hindi lubos na malinaw. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbawas sa glycemia ay maaaring maipaliwanag sa pamamagitan ng pagbawas sa aktibidad ng renal insulinase, isang pagbawas sa aktibidad ng metabolic na protektado ng protina at ang pagbuo ng mga anti-insulin antibodies, ang hypoglycemic na epekto ng mga produktong metabolismo ng nitrogen, kakulangan sa glucocorticoid dahil sa pagkasayang ng adrenal cortical bundle (E. M. Tareev, 1972, R. Klyachko, 1974).

Sa diabetes glomerulosclerosis, mayroon ding paglabag sa metabolismo ng mga protina, lipid, mga kumplikadong protina-polysaccharide. Habang tumatagal ang sakit, ang hypoalbuminemia, pagtaas ng hypergammaglobulinemia, bumababa ang kabuuang nilalaman ng protina sa dugo, pangunahin sa pagbuo ng pagkabigo sa bato. Ang pathogenesis ng dysproteinemia sa diabetes glomerulosclerosis ay hindi sapat na malinaw, ngunit marahil ay nauugnay sa kakulangan sa insulin na kinakailangan upang mapanatili ang normal na synt synthesis ng protina, pagkawala ng protina sa ihi at impaired synthesis dahil sa madalas na pagkasira ng atay sa diyabetis (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Mayroon ding pagtaas ng konsentrasyon ng potasa sa dugo, isang pagtaas ng kolesterol at isang paglabag sa balanse ng electrolyte na may posibilidad na magkaroon ng hyperkalemia.

Ang mga tampok ng kurso ng diabetes glomerulosclerosis ay may kasamang mga palatandaan tulad ng unti-unting pag-unlad ng sakit, samakatuwid ang pagsisimula nito ay madalas na napansin, ang kakulangan ng pag-iipon ng pag-ihi, isang pagbawas sa kalubhaan ng diyabetis sa ilang mga pasyente, at ang kumbinasyon ng diyabetis sa iba pang mga microangiopathies (lalo na sa retinopathy at microangiopathies ng mga labis na paa).

Sa diabetes glomerulosclerosis, ang pagbabala, sa kabila ng aktibong therapy, sa pangkalahatan ay nananatiling hindi kanais-nais.

Paggamot ng Diabetic Glomerulosclerosis:

Sa mga pasyente na may diabetes glomerulosclerosis, ang paggamot ay nakasalalay sa pagganap na estado ng mga bato, ang kalubhaan ng sakit, at pagkakaroon ng mga komplikasyon. Sa unang yugto, na may mapangalagaang kakayahang magamit ng mga bato, ang paggamot ay batay sa mga hakbang na naglalayong posibleng kabayaran ng diabetes mellitus. Sa hinaharap, ang therapy ay naglalayong alisin o pag-iwas sa mga indibidwal na sindrom - hypertensive, nephrotic, azotemic, anemic, atbp (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Kinakailangan din na isaalang-alang ang posibilidad ng stratification ng mga impeksyon sa bato at ihi sa mga diabetes glomerulosclerosis.

Ang diyeta sa paggamot ng diabetes glomerulosclerosis ay dapat na higit sa lahat hypocaloric, medyo mayaman sa mga karbohidrat at mahirap sa mga taba (30-50 g bawat araw) na may paghihigpit ng mga produktong nagbunga ng kolesterol at pinapalitan ang mga ito ng langis ng gulay. Ang isang katulad na diyeta ay inireseta sa batayan na ang labis na mga taba ng hayop sa diyeta ng mga pasyente na may diyabetis ay nag-aambag sa pagbuo ng mga komplikasyon ng vascular. Kinakailangan na magsikap na gawing normal ang bigat ng katawan ng mga pasyente na may diabetes mellitus, na ibinigay na ang labis na katabaan ay isa sa pinakamahalagang kadahilanan ng peligro para sa mga diabetes na microangiopathies. Dahil sa epekto ng pathological sa mga sisidlan, hindi ganoon kadami ang hyperglycemia bilang isang matalim na pagbabagu-bago sa antas ng asukal sa dugo na fractional, five-, anim na tiklop na nutrisyon ng mga pasyente ay inaalok, na nagbibigay ng isang pantay na antas ng asukal sa dugo sa araw. Dahil sa nadagdagan na sensitivity ng mga pasyente sa insulin, ang fractional administration nito at dalawang pagkain pagkatapos inirerekomenda ang bawat iniksyon (pagkatapos ng 15-20 minuto at 1.5-2 na oras). Ang isang promising ay ang regimen ng insulin therapy, na pinakamalapit sa pisyolohikal na ritmo ng pagtatago ng insulin, gamit ang mga aparato ng injector ng uri ng Novo Reu, isang aparatong biostator (A. S. Efimov, 1989).

Ang therapy sa diyeta sa pagbuo ng talamak na kabiguan ng bato ay hindi naiiba sa na sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na kabiguan sa bato na walang diabetes glomerulosclerosis.

Malawakang ginagamit ay nangangahulugang pagwawasto ng mga nabalisa na uri ng metabolismo. Kabilang dito ang mga bitamina ng mga grupo C, A, B, na regular na 10-20 araw bawat buwan (V. R. Klyachko, 1974), mga anabolic steroid - nerobol, retabolil, silabolin, paggamot ng hanggang sa 1-3 na buwan, kasunod ng isang break ng 2 buwan sa 1-2 taon (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Dahil sa paglabag sa metabolismo ng lipid, ang mga gamot na may isang epekto ng lipolytic at hypocholesterolemic ay inireseta: atromide, miscleron, cetamiphene, papuri, nigexin, isang positibong epekto ng miskleron sa glomerular filtration ay nabanggit (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Ang ilang mga may-akda (P. N. Bodnar et al. 1973, A. S. Efimov et al., 1974) ay nagpapansin ng positibong epekto ng heparin, na mayroong mga anticoagulant, hypotensive, hypolipemic, at hypohistamine na mga katangian. Bilang karagdagan, ang heparin ay may positibong epekto sa capillary pagkamatagusin), pinatataas ang epektibong daloy ng dugo sa bato, at binabawasan ang proteinuria. Ang Heparin ay pinamamahalaan sa isang pang-araw-araw na dosis ng 10-20 libong mga yunit intramuscularly o intravenously para sa 3-4 na linggo.

Ang mga gamot na antispasmodic ay ginagamit upang gamutin ang diabetes microangiopathy: anginin (prodectin), pagsunod, nigexin, atbp. Anginin ay binabawasan ang paglusob ng vascular wall na may J3-lipoproteins, nagpapababa ng vascular pagkamatagusin, at positibong nakakaapekto sa kurso ng retinaopathy ng diabetes at nephropathy (V.R. Klyachko, 1972, T.N. Tirkina et al., 1974). Ang laser coagulation at hemocarbperfusion ay epektibo. Ang huli ay kumakatawan sa isang bagong direksyon sa paggamot ng retinopathy ng diabetes (L. A. Katznelson et al., 1991). Binabawasan ng Dicinon ang pagkamatagusin ng vascular, nagtataguyod ng resorption ng mga almuranas, pinatataas ang visual acuity (V.R. Klyachko et al., 1972).

Kaugnay ng mga makabuluhang paglabag sa rheological katangian ng dugo sa mga pasyente na may diabetes mellitus, malubhang hypercoagulation at pagbuo ng microthrombosis, reocorrectors - hemodesis, reopoliglyukin na pinagsama sa mga gamot na nagpapabuti ng oxygenation ng tisyu (solcoseryl), at binabawasan din ang pagsasama ng potensyal ng mga selula ng dugo (trental, chimes, ay malawakang ginagamit). )

Mabisa rin ang angioprotectors - Doxium, Prodectin, Mahalaga, na isinasaalang-alang ang paglabag sa lipid peroxidation sa mga pasyente na may diabetes, ang pangako na antioxidant ay bitamina B, 30% solution (8 mg / kg ng timbang ng katawan ng pasyente sa loob ng 14 na araw).

Ang paggamit nito sa mga unang yugto ng tubuloglomerular na karamdaman ay maaaring magsilbing isang prophylaxis ng nephroangiopathy (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Ang panimula ng bagong gamot sa paggamot ng mga vascular lesyon sa diyabetis ay isodibut - isang inhibitor ng aldoreductase enzyme na responsable para sa pag-convert ng intracellular glucose sa sorbitol ay inireseta sa mga tablet na 0.5 g 3-4 beses sa isang araw para sa 2 hanggang 6 na linggo (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). Ang gamot ay binuo ng Kiev Research Institute of Endocrinology at Chemistry of Hormones. Sa mga pamamaraan ng non-drug therapy, epektibo ang hyperbaric oxygenation, na nagpapabuti sa pagganap na estado ng mga bato (T. A. Malkova, 1990).

Sa arterial hypertension, ang mga antihypertensive na gamot ay ginagamit (dopegitis, hemiton, clonidine, reserpine, atbp.). Upang labanan ang edema, inirerekomenda ang saluretics kasama ng aldosteron antagonist (aldactone, veroshpiron). Kapag umiinom ng mga gamot na thiazide, kinakailangan ang pag-iingat, dahil sa matagal na paggamit ay pinalala nila ang kurso ng diyabetis dahil sa pagbaba ng aktibidad ng insulin sa dugo. Sa diuretics, dapat na ibigay ang kagustuhan sa paghahanda ng anthranilic acid (furosemide, lasix). Sa malubhang nephrotic syndrome, ipinapahiwatig ang pagsasalin ng plasma o albumin.

Upang mabawasan ang acidosis sa panahon ng pagbuo ng talamak na kabiguan ng bato, alkalina mineral water, fruit juice, gastric lavage, intravenous drip ng 5% sodium bicarbonate solution, ginagamit ang hemodesis. Sa pagbuo ng CPI, isang di-malinis na diyeta at nangangahulugang paraan, ang mga pasyente ay inilipat sa hemodialysis. Sa diabetes glomerulosclerosis kumplikado sa pamamagitan ng isang impeksyon sa ihi lagay, dapat na inireseta ang mga malawak na spectrum antibiotics, kung kinakailangan kasama ng sulfonamides, mga gamot na serye ng nitrofuran.

Pag-iwas sa Diabetic Glomerulosclerosis:

Isinasagawa ito sa pamamagitan ng maagang pagtuklas at paggamot ng diabetes mellitus, maingat na pagsubaybay sa asukal sa dugo at pag-aalis ng matalim na pagbabagu-bago sa glycemia, na nakamit ng maraming pagkain na may pagpili ng sapat na dosis ng insulin o iba pang mga gamot na nagpapababa ng asukal. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng angkop na therapy sa diyeta, tamang trabaho. Kailangan din ang maingat na pag-iwas sa mga impeksyon sa ihi.

Ang pagmamasid sa klinika ng mga pasyente na may glomerulosclerosis ng diabetes ay isinasagawa ng lokal na pangkalahatang nagsasanay kasabay ng isang endocrinologist. Ang parehong halaga ng pananaliksik ay inirerekomenda tulad ng kaukulang anyo ng talamak na glomerulonephritis - minsan bawat 3-6 na buwan. Ang partikular na pansin ay dapat bayaran sa pagsubaybay sa presyon ng dugo, asukal sa ihi at dugo.

Aling mga doktor ang dapat konsulta kung mayroon kang Diabetic glomerulosclerosis:

May nakakaabala ba sa iyo? Nais mo bang malaman ang mas detalyadong impormasyon tungkol sa Diabetic glomerulosclerosis, ang mga sanhi nito, sintomas, pamamaraan ng paggamot at pag-iwas, ang kurso ng sakit at diyeta pagkatapos nito? O kailangan mo ng isang inspeksyon? Maaari mong gumawa ng appointment sa doktor - klinika Euro lab palaging sa iyong serbisyo! Susuriin ka ng pinakamahusay na mga doktor, susuriin ang mga panlabas na palatandaan at makakatulong na matukoy ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at magbigay ng kinakailangang tulong at gumawa ng isang pagsusuri. Maaari mo rin tumawag ng doktor sa bahay. Clinic Euro lab bukas sa iyo sa paligid ng orasan.

Paano makipag-ugnay sa klinika:
Telepono ng aming klinika sa Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-channel). Pipiliin ng sekretarya ng klinika ang isang maginhawang araw at oras para sa isang pagbisita sa doktor. Ang aming mga coordinate at direksyon ay ipinahiwatig dito. Tumingin nang mas detalyado tungkol sa lahat ng mga serbisyo ng klinika sa personal na pahina.

Kung dati kang nagsagawa ng anumang pananaliksik, tiyaking kunin ang kanilang mga resulta para sa isang konsulta sa isang doktor. Kung ang mga pag-aaral ay hindi nakumpleto, gagawin namin ang lahat ng kinakailangan sa aming klinika o sa aming mga kasamahan sa ibang mga klinika.

Sa iyo? Kailangan mong maging maingat tungkol sa iyong pangkalahatang kalusugan. Ang mga tao ay hindi nagbigay ng sapat na pansin mga sintomas ng sakit at hindi nila napagtanto na ang mga sakit na ito ay maaaring nagbabanta sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi ipinapakita ang kanilang mga sarili sa aming mga katawan, ngunit sa huli ito ay lumiliko na, sa kasamaang palad, huli na upang gamutin ang mga ito. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na palatandaan, katangian na panlabas na pagpapakita - ang tinatawag na mga sintomas ng sakit. Ang pagkilala sa mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kinakailangan lamang ng maraming beses sa isang taon susuriin ng isang doktor, hindi lamang upang maiwasan ang isang kahila-hilakbot na sakit, kundi pati na rin upang mapanatili ang isang malusog na pag-iisip sa katawan at katawan bilang isang buo.

Kung nais mong magtanong sa isang doktor - gumamit ng seksyon ng konsultasyon sa online, marahil ay makakahanap ka ng mga sagot sa iyong mga katanungan at basahin mga tip sa personal na pangangalaga. Kung interesado ka sa mga pagsusuri sa mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo sa seksyon ng Lahat ng gamot. Magrehistro din sa Euro medikal na portal labupang mapanatili ang pinakabagong mga balita at impormasyon sa impormasyon sa site, na awtomatikong maipapadala sa iyong e-mail.

Ang anatomya ng pathological

Ang mga pagbabago sa histological sa bato sa panahon ng G.'s ay napaka polymorphic, tatlong pangunahing anyo ng pinsala ay nakikilala - nodular, nagkakalat at exudative. Ang ilang mga may-akda sa halip na exudative ay naglalabas ng isang halo-halong form.

Ang nodular form ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon sa glomeruli ng eosinophilic formations (nodules) ng isang bilog o hugis-itlog na hugis na naglalaman ng mga vacuoles. Maaari silang sakupin ang bahagi o lahat ng glomerulus, sa paligid ng kung saan, sa huli na kaso, matatagpuan ang napanatili na kinatas na mga maliliit na butas. Kasabay nito, ang pagpapalawak at aneurisma ng glomerular capillaries, ang isang pampalapot ng kanilang mga lamad ng basement ay sinusunod. Kapag ang pagsusuri ng histochemical ng nodules, una silang marumi bilang fibrin, at kalaunan bilang collagen. Ang mga node ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga mataas na molekular na timbang mucopolysaccharides, isang maliit na halaga ng acid mucopolysaccharides, mataba sangkap, higit sa lahat hindi nabubuong mataba acids at kolesterol esters. Ang pagsusuri sa mikroskopiko ng elektron ay nagpapakita na ang pagbuo ng mga nodules ay nangyayari sa mesangium sa anyo ng akumulasyon ng mga bugal at trabeculae sa loob nito, na katulad ng sangkap ng basement membrane.

Ang nagkakalat na form ay ipinahayag sa isang pare-pareho na pagpapalawak at pagpapagaan ng mesangium kasama ang paglahok ng mga capillary sa mga lamad ng basement, na kung saan ay mahigpit na pinalap. Ang mga istrukturang tulad ng lamad na nabuo sa mesangium ay hindi pagsasama sa patuloy na masa, at ang pagbuo ng nodule ay hindi nangyari. Ang basement lamad ng mga maliliit na butas ng glomeruli ay pinalapot, nawawala ang kanilang istraktura.

Ang halo-halong form ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga tipikal na nodules na may nagkakalat na mesangium densification at pampalapot ng basal membranes ng glomerular capillaries. Ayon sa mga pag-aaral ng mikroskopiko ng elektron, ang isang pampalapot ng basal lamad ng glomerular capillaries ay nangyayari nang maaga, madalas bago ang anumang mga klinikal na pagpapakita ng pinsala sa bato, at nangyayari, tila, sa lahat ng mga anyo ng G. e. Ang pagpapalapot ng mga lamad ay sinusunod hindi lamang sa mga pasyente, kundi pati na rin sa kabataan mga tao mula sa mga pamilyang diabetes.

Ang form na exudative ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa mga nauna, at pangunahing nailalarawan sa tinaguriang. "Fibrinoid caps", na kung saan ay mga deposito ng PAS-negatibong materyal sa pagitan ng endothelium at ang basement lamad ng mga capillaries. Ang isang pag-aaral na immunohistochemical sa mga form na ito ay nagpapakita ng isang makabuluhang halaga ng mga papuno-nagbubuklod na mga immunoglobulin, na nagmumungkahi na sila ay isang antigen-antibody complex, at hindi serum exudate. Ang "Fibrinoid caps" ay hindi tiyak para sa G. d., Ngunit sa parehong oras ay matatagpuan sila sa mabigat at mabilis na pag-unlad na mga form. Madalas silang pinagsama sa tinatawag na. Ang "Capsule patak" na matatagpuan sa loob ng kapsula ng bowman.

Ang mga pagbabago sa mga tubule ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglusot ng glycogen kasama ang lokalisasyon ng proseso sa corticomedullary zone, una sa segment ng terminal ng proximal convoluted tubules na may pagkalat sa manipis na seksyon ng Henle loop. Ang hangganan ng brush ng epithelium ay pinakawalan, ang mga butil ng protina ay matatagpuan din sa cytoplasm. Sa malubhang, malalayong kaso ng G. d. May isang binibigkas na pagkasayang ng mga tubule, ang pagpapalawak ng kanilang mga gaps sa pagkakaroon ng mga cylinders sa kanila. Ang basement lamad ng mga tubule ay nahati at pinalapot. Sa mga maliliit na daluyan ng dugo ng mga bato at iba pang mga organo, ang pagpapabinhi ng plasma, paglaganap ng endothelium, ang pampalapot ng mga lamad ng basement na may isang unti-unting pagtaas sa parehong mga pagbabago hanggang sa pag-hyalisize ng mga arteriole ay nabanggit.

Pathogenesis. G. d - Ang pinsala sa bato na tiyak para sa diabetes mellitus at nauugnay sa mga karamdaman sa endocrine-metabolic.

Ang Dysproteinemia na nangyayari sa mga pasyente na may pagtaas sa alpha2-globulins at ang hitsura ng mga pathological paraproteins, isang pagtaas sa antas ng mucopolysaccharides, kabuuang lipids, triglycerides, p-lipoproteins na pinagsama sa isang pagtaas sa vascular pagkamatagusin ay maaaring humantong sa kanilang pagtagos sa mesangial matrix, pagkaantala doon, partikular na, polymerization sa pagbuo ng mga nodules. Ang pagkakapareho ng mga sugat sa bato sa G. d. Sa mga pagbabago sa mga bato na sinusunod sa pangangasiwa ng mga malalaking dosis ng corticosteroids sa mga hayop ay nagmumungkahi na ang mga sugat na ito ay nauugnay sa hyperfunction ng adrenal glands, partikular, na may nadagdagang pagtatago ng aldosteron.

Klinikal na larawan

Ang pagkakaroon ng proteinuria, arterial hypertension, at edema ay katangian. Ang Proteinuria (tingnan) ay ang una at palaging patuloy na paghahayag ng G. d. Ang pagkawala ng protina ay umaabot sa 40 g bawat araw. Ang retinopathy ng diabetes ay halos patuloy na sinusunod (tingnan), na nailalarawan sa pamamagitan ng microaneurysms na may mga hemorrhages ng lugar, exudates, mga site ng pagkabulok sa anyo ng mga puting-dilaw na mga spot, at sa mga pinaka matinding anyo - proliferating retinitis (tingnan). Karaniwang hindi maliliit ang sediment ng ihi. Ang arterial hypertension ay nangyayari sa 60% ng mga pasyente at, tulad ng proteinuria, ay maaaring ang una nitong klinikal na paghahayag. Ang saklaw ng hypertension ay tumataas sa tagal ng sakit. Sa mga kabataan ang nephrotic syndrome ay mas madalas na sinusunod, sa mga matatanda - arterial hypertension, ang gilid ay maaaring pagsamahin sa kabiguan ng puso. Sa mga kasong ito, ang edema ay halo-halong cardiopulmonary sa kalikasan.

Ang katamtamang hypoproteinemic edema ay madalas na sinusunod - sa 47% ng mga pasyente ayon kay Henderson (L. Henderson et al., Nephrotic syndrome (tingnan) - hindi gaanong madalas - mula 6 hanggang 26%. Ang Neprotic syndrome sa mga pasyente na may diyabetis ay isang mas nakakapangit na prognostic sign kaysa sa mga pasyente na may cron, nephritis.

Ang antas ng protina at ang ratio ng mga fraction ng protina ng suwero ng dugo sa kawalan ng binibigkas na proteinuria ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon, kasama ang nephrotic syndrome, kasama ang hypoproteinemia at hypoalbuminemia, isang pagtaas sa antas ng alpha2 at hindi gaanong madalas na sinusunod ang gamma globulins. Ang mga antas ng lipid ay nagdaragdag sa nephrotic syndrome. Ang antas ng mucopolysaccharides at mucoproteins ay nadagdagan din.

Ang pathogenetic therapy ng G. ng D. ay hindi umiiral. Mayroong mga ulat ng mga kapaki-pakinabang na epekto ng mga anabolic hormones (retabolil, nerobol, atbp.), Heparin. Maipapayo na palitan ang madaling natutunaw na mga karbohidrat na may fructose na may sapat na kabuuang halaga ng mga karbohidrat at protina (sa kawalan ng kabiguan sa bato) at paghihigpit ng taba. Ang Symptomatic therapy ay natutukoy ng isang kalso, mga manipestasyon: hypertension, edema, functional na kakayahan ng mga bato at cardiovascular system. Mga pamamaraan ng kirurhiko ng paggamot - pituitary at adrenalectomy, paglipat ng bato nang sabay-sabay sa pancreas ay hindi laganap.

Ang kurso ni G. Ang iba-iba depende sa edad ng mga pasyente, kalubhaan ng diabetes at pagwawasto nito. Sa mga kabataan, mas mabilis ang pag-unlad ng sakit. Ang pagbuo ng pagkabigo sa bato ay nag-aambag sa pagdaragdag ng pyelonephritis. Ang average na pag-asa sa buhay ng mga pasyente pagkatapos ng simula ng mga unang sintomas ng G. ay 5-6 taon, ngunit maaaring saklaw mula 2 hanggang 12 taon.

Diabetic glomerulosclerosis at glomerulopathy: ano ito?

Diyabetikong sakit sa batosumasaklaw sa mga pagbabagong ito ng pathological na higit sa lahat ng vascular origin (microangiopathies) at may sapat na pagtutukoy para sa diyabetis (may kapansanan na metabolismo sa mga tisyu ng bato).

Isinasaalang-alang na hindi lamang ang glomerular apparatus ay apektado, kundi pati na rin ang iba pang mga istruktura ng bato, ang pangalan ay nabigyang-katarungan - diabetes nephropathy.

Sa diyabetis na umaasa sa insulin, ang mga komplikasyon sa bato ay medyo karaniwan kaysa sa hindi diyabetis na umaasa sa insulin (30% at 20%). Ang pagbuo ng glomerulosclerosis ay nauugnay sa pansamantalang mga tagapagpahiwatig ng diabetes mellitus. Ang mga halatang palatandaan ng sakit (proteinuria, hypertension) ay napansin, bilang isang panuntunan, pagkatapos ng 15 taon mula sa pagtuklas nito.

Ngunit ang mga unang pagbabago - isang pagtaas ng presyon sa glomeruli at isang pagtaas sa glomerular rate ng pagsasala ay lilitaw halos sabay-sabay sa diyabetis. Ang pagkawala ng albumin (microalbuminuria) ay nagsisimula na maganap pagkatapos ng 5 taon, ngunit hindi pa rin nakakaintriga sa mga maginoo na pagsubok.

Ang binuo yugto (proteinuria, presyon, may kapansanan na glomerular filtration function) ay napansin pagkatapos ng isa pang 5-10 taon. Ang uremia ay bubuo pagkatapos ng 5 taon mula sa diagnosis ng maliwanag na pagkawala ng protina.

Kapag nagpapakilala sa mga unang palatandaan ng diabetes, mahalaga na regular na sumailalim sa isang pagsubok sa pagpapaandar ng bato upang maiwasan ang mga malubhang komplikasyon sa oras.

Mga dahilan para sa pagbuo ng patolohiya

Sa diyabetis, ang etiopathogenesis ng pinsala sa bato ay nauugnay sa dalawang magkakaugnay na proseso ng pathological:

tukoy na mga depekto sa metabolic (exchange),
mga gulo sa hemodynamic.

Ang kawalan ng timbang ay nabawasan, una sa lahat, sa pagtaas ng glycosylation ng mga pangwakas na produkto dahil sa kakulangan ng insulin.

Iyon ay, mayroong isang nadagdagan na pag-attach ng asukal sa mga organikong molekula, na ginagawang mas mabibigat at nagpapahiwatig sa kanila. Ito ay humantong sa isang pampalapot ng pangunahing lamad ng glomerular capillaries at isang pagtaas sa intervascular layer (mesangial matrix).

Ang hemodynamic factor ay nagdudulot ng pagtaas sa glomerular rate ng pagsasala at ang pagkalat ng lugar nito, na nangyayari bilang tugon sa hypoxia ng tisyu.

Bilang isang resulta, ang presyon sa loob ng mga capillary ng glomeruli ay nagdaragdag, na nagiging sanhi ng glomerular hypertrophy. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular ay nagtataguyod ng pagtagos ng mga pathological protein, lipids at iba pang mga molekula sa mesangium matrix.

Mayroon ding iba't ibang mga hypotheses na naglalayong ipaliwanag ang pathogenesis ng pinsala sa bato sa diabetes:

immunological, na nagpapaliwanag ng kalubhaan ng angiopathies sa pamamagitan ng sirkulasyon ng mga immune complexes na maaaring makapinsala sa mga daluyan ng dugo,
neuroendocrine, pagkonekta ang angathyathy sa pagtaas ng produksyon ng mga hormone ng adrenal glands, hypothalamus, adenohypophysis,
genetic, na nagpapahintulot sa koneksyon ng mga sakit na metaboliko sa diyabetis sa paglipat ng ilang mga lokal sa mga gen.

Mahalaga, kung mayroong diyabetis sa pamilya, lalo na ang uri 1, upang mag-ingat sa mga tuntunin ng provoke ng paglulunsad ng minanang metabolikong karamdaman: mas masusing sumailalim sa isang pag-iwas sa pagsusuri, upang maiwasan ang pagkakaroon ng timbang.

Mga sintomas sa diyabetis

Ang pinsala sa bato sa diyabetis ay binibigyan ng hindi sapat na atensyon dahil sa matagal na pag-unlad ng mga pagbabago, isang pagkahilig sa kusang pagtanggal, at ang pag-asa ng mga panlabas na pagpapakita.

Ang diagnosis ay karaniwang itinatag sa yugto ng detalyadong pagpapakita:

hypoproteinemia,
albuminuria
katamtaman na hypertension (sa paunang yugto),
retinopathy
ugali sa pamamaga.

Ang isang mahalagang palatandaan ng pinsala sa bato sa diabetes ay retinopathy, na kung saan ay sinusunod sa 90% ng mga umaasa sa insulin at 60% ng mga pasyente na hindi umaasa sa insulin.

Ang mga pagbabago sa pondo ay sobrang katangian (microaneurysms, exudative spot sa paligid ng mga vessel, macula, hemorrhages sa anyo ng mga pulang tuldok sa retina) na ang diabetes glomerulopathy ay lubos na malamang na pinaghihinalaan.

Ang mga yugto ng pag-unlad ng sakit ay nahahati sa:

paunang (na may maliit na pagpapakita),
lumilipas (na may halatang proteinuria),
panghuling (na may pagkabigo sa bato).

Sa matinding diabetes nephropathy, ang iba't ibang mga karamdaman ay sinusunod sa pag-compensate ng diabetes.

Sa mga malubhang kaso, ang nangungunang papel sa larawan ng sakit ay renal syndrome, at ang mga karamdaman ng diyabetis na may diyabetis ay nananatili sa background.

Maaaring mayroong isang nakikitang pagpapabuti sa mga pagsusuri sa diyabetis (nabawasan ang glucose sa ihi at dugo, maaaring bumaba ang kinakailangan ng insulin). Ang pag-unlad ng nephropathy ay maaaring maging sanhi ng nephrotic syndrome, na nangangailangan ng pagkakaiba-iba ng diagnosis na may glomerulonephritis at iba pang mga bato at sistematikong mga pathologies.

Kung ang mga pagbabago na partikular sa diabetes sa mga retinal vessel ay napansin, ang malapit na pansin ay dapat ibigay sa screening ng bato.

Mga Prinsipyo ng Diagnostic

Natatakot ang diyabetis sa lunas na ito, tulad ng sunog!

Kailangan mo lamang mag-apply ...

Hindi posible na matukoy ang mga unang palatandaan ng mga pagbabago sa bato ng diabetes sa pamamagitan ng maginoo na mga pamamaraan ng klinikal. Ang pangangailangan para sa diagnosis ay mahalaga, dahil ang napapanahong pagtuklas ay nagbibigay-daan sa iyo upang simulan ang therapy at maiwasan ang pag-unlad ng sakit.

Bago lumitaw ang mga klinikal na sintomas ng glomerulopathy, ginagamit ang mga sumusunod na pamamaraan para sa pagtuklas ng patolohiya:

pagpapasiya ng glomerular filtration (bumababa ito sa mga unang buwan ng sakit),
pagpapasiya ng magnesium na pagtatago (bumababa ang clearance nito),
pag-aaral ng radionuclide
kontrol ng albumin na may creatinine sa ihi ng bahagi ng umaga (napansin ang pagkawala ng albumin).

Ang halaga ng isang biopsy sa isang maagang yugto ay makilala ang isang tiyak na sugat ng mga vessel ng bato. Ang isang piraso ng tisyu ay kinuha para sa kasaysayan.

Ang isang pagtaas sa ilalim ng isang mikroskopyo ay nagpapakita ng isang pampalapot ng basement lamad ng mga capillaries glomeruli na sa unang 1-2 taon mula sa simula ng diyabetis. Ang karagdagang patolohiya ay ipinahayag sa pagtaas ng kapal ng kasangkapan, ang pagkatalo ng mesangium.

Ang mga pagbabagong Morolohikal ay kinakatawan ng 4 na form:

Nodular ay pinaka-karaniwan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga bilugan nodules na naglalaman ng mataas na molekular na timbang mucopolysaccharides, iba't ibang mga mataba sangkap.

Pinupuno nila ang alinman sa bahagi o ang buong glomerulus, pinipiga ang mga capillary loops. Ang mga aneurysms ay napansin sa mga daluyan, ang pangunahing lamad ay pinalapot.

Sa pamamagitan ng isang nagkakalat na form, ang isang homogenous na pagbabago sa intervascular layer ay nangyayari sa pagbuo ng mga tulad ng lamad na istruktura. Ang basal lamad ng mga vessel ay makabuluhang makapal. Ang istruktura ng glomerular vascular loops ay nawala.

Ang form na exudative ay mas madalas na may malubhang, mabilis na pag-unlad na mga form. Ang "fibrinoid caps" sa pagitan ng endothelium at pangunahing capillary membrane, na ipinakita sa micropreparation, ay binubuo ng mga pandagdag na nagbubuklod na mga immunoglobulins (antigen-antibody complex), na hindi tiyak para sa diyabetis. Ang "Capsule droplets" ay maaari ring makita sa loob ng kapsula ng Bowman.

Ang kumbinasyon ng mga nodules na may isang nagkakalat na pagbabago sa mesangial layer ay katangian ng isang halo-halong form. Ang makapal na mga lamad ng lamad ng ugat ay matatagpuan sa lahat ng mga morphological form. Ang paglago ng mga pagbabago sa morpolohikal ay humahantong sa isang namumula na bato sa paglipas ng panahon.

Ang mga pagbabago sa anatomya ng diabetes nephropathy ay ipinakita sa paglalarawan ng macrodrug:

nabawasan ang laki ng bato
dahil sa paglaganap ng nag-uugnay na tisyu, nadagdagan ang density,
manipis na cortical layer,
ang ibabaw ay mukhang pino.

Ang pathogenetic therapy ng isang may diyabetis na bato ay posible lamang sa paunang yugto ng mga pagbabago.

Posibleng komplikasyon ng diabetes nephropathy

Ang mga pagbabago sa bato na may diyabetis ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente. Ang mga komplikasyon ng nephropathy ay maaaring mangyari kapwa sa mga unang taon at pagkatapos ng isang makabuluhang tagal ng panahon.

Kasama sa mga komplikasyon:

anemia
patuloy na pagtaas ng presyon,
mga pagbabago sa retinal vascular,
ang pag-unlad ng atake sa puso at stroke.

Sa pagbuo ng patuloy na proteinuria, ang kinalabasan ng sakit ay labis na hindi kanais-nais. Ang pagbuo ng pagkabigo sa bato ay humahantong sa uremia na may mataas na dami ng namamatay.

Mahalagang sundin ang lahat ng inireseta na mga rekomendasyon, regular na sumasailalim sa isang pagsusuri.

Mga pamamaraan ng paggamot

Ang paggamot, una sa lahat, ay dapat na naglalayong iwasto ang pinagbabatayan na sakit.

Ang mga prinsipyo ng therapy para sa nephropathy ay ang mga sumusunod:

isang diyeta na may isang minimum na halaga ng mga simpleng karbohidrat, na may pagbawas sa pagsasala sa bato - isang minimum na halaga ng protina,
lumaban sa anemia,
normalisasyon ng presyon gamit ang mga gamot (ACE inhibitors),
normalisasyon ng lipid metabolismo,
angioprotectors
sa pagbuo ng mga palatandaan ng pagkabigo sa bato - paglipat sa insulin,
may mga palatandaan ng uremia - hemodialysis.

Mahalaga na regular na subaybayan ang lahat ng kinakailangang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo, kumunsulta sa isang endocrinologist, nephrologist.

Pagtataya at Pag-iwas

Mahalagang mga tagapagpahiwatig para sa pagbuo ng isang forecast ay:

ang antas ng albuminuria-proteinuria,
presyon ng dugo
control ng diabetes.

Ang pagkakakilanlan ng microalbuminuria at proteinuria na may kasunod na pag-unlad ay nagbibigay-daan sa amin upang masuri kung gaano kataas ang panganib ng isang masamang resulta.

Ang pag-iwas sa nephropathy ay nabawasan sa mga sumusunod na hakbang:

asukal at kontrol ng lipid,
labanan laban sa labis na timbang
pagsasama sa paninigarilyo
katamtaman na pisikal na aktibidad,
kontrol ng mga eksperto.

Ang pagsunod sa lahat ng mga hakbang sa pag-iwas, pana-panahon na pagsubaybay sa mga parameter ng laboratoryo ay magpapalawak ng pagpapaandar ng bato at makatipid ng buhay.