Hyperosmolar Diabetic Coma > Mga komplikasyon sa diabetes

Hyperosmolar Diabetic Coma ay iba-iba komanailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng paglabag metabolismo may sakit diyabetis sa gitna ng isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon glucose sa dugona umaabot sa 55 mmol / l o higit pa.

Ang Hyperosmolar coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pag-aalis ng tubig ng katawan, hyperchloremia, hypernatremia, cellular exicosis, azotemia. Ang nasabing koma ay halos limang porsyento ng lahat ng mga com, at ang posibilidad ng pagkamatay nito ay mula 20 hanggang 50 porsyento.

Ang pagbuo ng koma ay unti-unti. Mula sa lima hanggang labing-apat na araw, ang isang estado ng precomatous, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng agnas ng karbohidrat na metabolismo, ay maaaring tumagal. Sa panahong ito, ang pag-aantok, diabetes, nauuhawtuyong bibig, kahinaan. Ang mga sintomas na ito ay mabilis na nadaragdagan, lumilitaw ang igsi ng paghinga, ang amoy ng acetone sa hininga na edad.

Ang Hyperosmolar coma ay karaniwang bubuo sa mga pasyente pagkatapos ng limampung taong gulang na may uri ng 2 diabetes mellitus, na kung saan ay nabayaran sa pamamagitan ng paggamit ng mga maliliit na dosis ng pagbubuhos ng asukal na sulfonamide na gamot o isang diyeta. Sa mga taong wala pang apatnapung taong gulang, ang ganitong uri ng koma ay bihira, bagaman ang mga nakahiwalay na kaso ay nangyayari minsan.

Halos kalahati ng mga taong nakaranas ng hyperosmolar coma, ang hitsura nito ay nauugnay sa diyabetis, sa pangalawang kalahati, nabuo ang koma para sa iba pang mga kadahilanan.

Ang pangunahing mga kadahilanan na humantong sa pag-unlad ng koma ay:

Ang pancreatitis at gastroenteritis, na sinamahan ng pagtatae at pagsusuka
Talamak na coronary at aksidente sa cerebrovascular
Mga pinsala at pagkasunog
Nakakahawang sakit
Sumali sa mga magkakasamang sakit

Gayundin, ang iba't ibang uri ng pagkawala ng dugo ay nag-aambag sa pag-unlad ng ganitong uri ng pagkawala ng malay, kabilang ang mga sanhi ng interbensyon sa kirurhiko. Ang nasabing komiks sa diabetes ay maaari ring umunlad dahil sa peritoneal dialysis, hemodialysis, ang pagpapakilala ng malalaking dosis ng mga solusyon sa mannitol, hypertonic at asin, sa panahon ng therapy na may immunosuppressants, glucocorticoids at diuretics. Ang pagpapakilala ng glucose at labis na pagkonsumo ng mga karbohidrat, bilang isang panuntunan, makabuluhang pinalubha ang sitwasyon.

Ang mga hakbang sa paggamot ay ibinibigay sa intensive unit ng pangangalaga o sa unit ng intensive care. Ang mga peculiarities ng pag-alis ng isang pasyente sa isang hyperosmolar coma ay ang pagpapakilala ng isang maliit na halaga ng insulin at isang solusyon ng sodium chloride. Sa kaso ng huli na diagnosis, ang posibilidad ng kamatayan ay mataas.

Edukasyon: Nagtapos mula sa Vitebsk State Medical University na may degree sa Surgery. Sa unibersidad, pinamunuan niya ang Council of the Student Scientific Society. Karagdagang pagsasanay noong 2010 - sa specialty na "Oncology" at noong 2011 - sa specialty na "Mammology, visual form of oncology".

Karanasan: Nagtatrabaho sa pangkalahatang network ng medikal para sa 3 taon bilang isang siruhano (Vitebsk emergency na ospital, Liozno CRH) at part-time na district oncologist at traumatologist. Magtrabaho bilang kinatawan ng bukid sa buong taon sa Rubicon.

Iniharap ang 3 panukala ng pangangatwiran sa paksa na "Optimization ng antibiotic therapy depende sa komposisyon ng species ng microflora", 2 gumagana ang nanalo ng mga premyo sa republikanong paligsahan-pagsusuri ng mga papeles ng pananaliksik ng mag-aaral (kategorya 1 at 3).

Hyperosmolar coma sa diabetes mellitus (pathogenesis, paggamot)

Ang isa sa mga kahila-hilakbot at sa parehong oras na hindi sapat na pinag-aralan ang mga komplikasyon ng diabetes ay ang hyperosmolar coma. Mayroon pa ring debate tungkol sa mekanismo ng pinagmulan at pag-unlad nito.

Video (i-click upang i-play).

Ang sakit ay hindi talamak, ang kalagayan ng diyabetis ay maaaring lumala sa loob ng dalawang linggo bago ang unang pagkasira ng kamalayan. Kadalasan, ang pagkawala ng malay ay nangyayari sa mga taong higit sa 50 taong gulang. Ang mga doktor ay hindi palaging magagawang agad na gumawa ng tamang pagsusuri sa kawalan ng impormasyon na ang pasyente ay may diyabetis.

Dahil sa huli na pagpasok sa ospital, ang mga paghihirap sa diagnosis, ang matinding pagkasira ng katawan, ang hyperosmolar coma ay may mataas na rate ng namamatay sa hanggang sa 50%.

>> Ang coma ng diabetes - ang mga uri nito at pang-emergency na pangangalaga at mga kahihinatnan.

Video (i-click upang i-play).

Ang isang hyperosmolar coma ay isang kondisyon na may pagkawala ng malay at kapansanan sa lahat ng mga sistema: reflexes, aktibidad ng cardiac at thermoregulation mawala, ang ihi ay tumitigil sa pagiging excreted. Ang isang tao sa oras na ito ay literal na nagbabalanse sa hangganan ng buhay at kamatayan. Ang sanhi ng lahat ng mga karamdaman na ito ay ang hyperosmolarity ng dugo, iyon ay, isang malakas na pagtaas sa density nito (higit sa 330 mosmol / l na may isang pamantayan ng 275-295).

Ang ganitong uri ng pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na glucose ng dugo, higit sa 33.3 mmol / L, at malubhang pag-aalis ng tubig. Sa kasong ito, ang ketoacidosis ay wala - ang mga katawan ng ketone ay hindi napansin sa ihi sa pamamagitan ng mga pagsubok, ang hininga ng isang pasyente na may diabetes ay hindi amoy ng acetone.

Ayon sa internasyonal na pag-uuri, ang hyperosmolar coma ay inuri bilang isang paglabag sa metabolismo ng tubig-asin, ang code ayon sa ICD-10 ay E87.0.

Ang isang estado ng hyperosmolar ay humahantong sa isang pagkawala ng malay; sa pagsasagawa ng medikal, isang kaso ang nangyayari sa 3300 mga pasyente bawat taon. Ayon sa mga istatistika, ang average na edad ng pasyente ay 54 taon, siya ay may sakit na di-umaasa sa type 2 na diyabetis, ngunit hindi makontrol ang kanyang sakit, samakatuwid, mayroon siyang isang bilang ng mga komplikasyon, kasama ang diabetes na nephropathy na may kabiguan sa bato. Sa isang pangatlo ng mga pasyente sa isang pagkawala ng malay, ang diyabetes ay mahaba, ngunit hindi nasuri at, nang naaayon, ay hindi ginagamot sa lahat ng oras na ito.

Kumpara sa ketoacidotic coma, ang hyperosmolar coma ay nangyayari 10 beses nang mas madalas. Kadalasan, ang mga pagpapakita nito kahit na sa isang madaling yugto ay pinigilan ng mga diyabetis mismo, nang hindi man napansin ito - normalize nila ang glucose ng dugo, nagsisimulang uminom ng higit pa, at bumaling sa isang nephrologist dahil sa mga problema sa bato.

Ang Hyperosmolar coma ay bubuo sa diabetes mellitus sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na kadahilanan:

Malubhang pag-aalis ng tubig dahil sa malawak na pagkasunog, labis na dosis o matagal na paggamit ng diuretics, pagkalason at mga impeksyon sa bituka, na sinamahan ng pagsusuka at pagtatae.
Kakulangan ng insulin dahil sa hindi pagsunod sa diyeta, madalas na pagtanggi ng mga gamot na nagpapababa ng asukal, malubhang impeksyon o pisikal na bigay, paggamot sa mga gamot na hormonal na pumipigil sa paggawa ng sariling insulin.
Undiagnosed diabetes.
Ang matagal na impeksyon sa bato nang walang tamang paggamot.
Hemodialysis o intravenous glucose kapag ang mga doktor ay hindi alam ang diyabetes sa isang pasyente.

Ang simula ng hyperosmolar coma ay palaging sinamahan ng matinding hyperglycemia. Ang glucose ay pumapasok sa daloy ng dugo mula sa pagkain at sabay na ginawa ng atay, ang pagpasok nito sa mga tisyu ay kumplikado dahil sa resistensya ng insulin. Sa kasong ito, ang ketoacidosis ay hindi nangyari, at ang dahilan para sa kawalan na ito ay hindi pa natukoy nang tumpak. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ang form ng comos ng hyperosmolar ay bubuo kapag ang insulin ay sapat upang maiwasan ang pagkasira ng mga taba at pagbuo ng mga ketone na katawan, ngunit napakaliit upang mapigilan ang pagkasira ng glycogen sa atay na may pagbuo ng glucose. Ayon sa isa pang bersyon, ang paglabas ng mga fatty acid mula sa adipose tissue ay pinigilan dahil sa kakulangan ng mga hormone sa simula ng mga hyperosmolar disorder - somatropin, cortisol at glucagon.

Ang mga karagdagang pagbabago sa pathological na nagreresulta sa hyperosmolar coma ay mahusay na kilala. Sa pag-unlad ng hyperglycemia, tumataas ang dami ng ihi. Kung ang mga bato ay normal na gumagana, pagkatapos ay kapag ang limitasyon ng 10 mmol / L ay lumampas, ang glucose ay nagsisimula na mai-excreted sa ihi. Sa pamamagitan ng kapansanan sa bato na pag-andar, ang prosesong ito ay hindi laging nangyayari, kung gayon ang asukal ay nag-iipon sa dugo, at ang dami ng pagtaas ng ihi dahil sa may kapansanan na reverse pagsipsip sa bato, nagsisimula ang pag-aalis ng tubig. Iniwan ng likido ang mga cell at ang puwang sa pagitan nila, bumababa ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Dahil sa pag-aalis ng tubig sa mga selula ng utak, nagaganap ang mga sintomas ng neurolohiko, nadagdagan ang pagdadugo ng dugo na naghuhudyat ng trombosis, at humantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo. Bilang tugon sa pag-aalis ng tubig, ang pagbuo ng pagtaas ng aldosteron ng hormone, na pinipigilan ang sodium na pumasok sa ihi mula sa dugo, at ang hypernatremia ay bubuo. Siya naman, ay nagagalit ng mga pagdurugo at pamamaga sa utak - nangyayari ang isang pagkawala ng malay.

Ang pagbuo ng hyperosmolar coma ay tumatagal ng isa hanggang dalawang linggo. Ang simula ng pagbabago ay dahil sa isang pagkasira ng kabayaran sa diyabetis, kung gayon sumali ang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig. Panghuli, nangyayari ang mga sintomas ng neurological at kahihinatnan ng mataas na osmolarity ng dugo.

Hyperosmolar non-ketone coma - isang talamak na komplikasyon ng type 2 diabetes mellitus, na nailalarawan sa pamamagitan ng may kapansanan na metabolismo ng glucose at isang pagtaas sa antas nito sa dugo, isang matalim na pagtaas ng osmolarity ng plasma, binibigkas na intracellular dehydration, at ang kawalan ng ketoacidosis. Ang mga pangunahing sintomas ay polyuria, pag-aalis ng tubig, kalamnan hypertonicity, cramp, pagtaas ng pag-aantok, guni-guni, hindi maayos na pagsasalita. Para sa diagnosis, ang isang anamnesis ay nakolekta, ang isang pasyente ay sinuri, at isang bilang ng mga pagsubok sa laboratoryo ng dugo at ihi ay isinasagawa. Ang paggamot ay nagsasangkot ng rehydration, pagpapanumbalik ng normal na halaga ng insulin, pag-aalis at pag-iwas sa mga komplikasyon.

Ang Hyperosmolar non-ketone coma (GONK) ay unang inilarawan noong 1957, ang iba pang mga pangalan ay non-ketogenic hyperosmolar coma, estado ng diabetes na hyperosmolar, talamak na hyperosmolar non-acidotic diabetes. Ang pangalan ng komplikasyon na ito ay naglalarawan ng mga pangunahing katangian nito - ang konsentrasyon ng mga kinetically aktibong mga particle ng suwero ay mataas, ang halaga ng insulin ay sapat upang ihinto ang ketonogenesis, ngunit hindi maiwasan ang hyperglycemia. Ang GONK ay bihirang masuri, sa halos 0,04-0.06% ng mga pasyente na may diyabetis. Sa 90-95% ng mga kaso, matatagpuan ito sa mga pasyente na may type 2 diabetes at laban sa kabiguan sa bato. Sa mataas na peligro ang mga matatanda at senile.

Bumubuo ang GONK batay sa matinding pag-aalis ng tubig. Ang mga madalas na nakaraang mga kondisyon ay polydipsia at polyuria - nadagdagan ang pag-aalis ng ihi at uhaw sa loob ng ilang linggo o araw bago ang pagsisimula ng sindrom. Sa kadahilanang ito, ang mga matatanda ay isang partikular na grupo ng peligro - ang kanilang pang-unawa sa pagkauhaw ay madalas na may kapansanan, at binago ang pagpapaandar ng bato. Kabilang sa iba pang mga kadahilanan na nakakainis

Sa kakulangan ng insulin, ang glucose na nagpapalipat-lipat sa daloy ng dugo ay hindi pumapasok sa mga selula. Ang isang estado ng hyperglycemia ay bubuo - isang mataas na antas ng asukal. Ang pagkagutom ng cell ay nag-uudyok sa pagbagsak ng glycogen mula sa atay at kalamnan, na karagdagang pagtaas ng daloy ng glucose sa plasma. Mayroong osmotic polyuria at glucosuria - isang compensatory na mekanismo para sa pag-aalis ng asukal sa ihi, na, gayunpaman, ay nabalisa sa pag-aalis ng tubig, mabilis na pagkawala ng likido, may kapansanan sa pag-andar ng bato. Dahil sa polyuria, hypxidation at hypovolemia form, electrolytes (K +, Na +, Cl -) ay nawala, homeostasis ng panloob na kapaligiran at ang paggana ng pagbabago ng sistema ng sirkulasyon. Ang isang natatanging tampok ng GONC ay ang antas ng insulin ay nananatiling sapat upang maiwasan ang pagbuo ng mga keton, ngunit masyadong mababa upang maiwasan ang hyperglycemia. Ang paggawa ng mga lipolytic hormone - cortisol, paglaki ng hormone - ay nananatiling medyo ligtas, na karagdagang ipinapaliwanag ang kawalan ng ketoacidosis.

Ang pagpapanatili ng isang normal na antas ng mga katawan ng ketone ng plasma at pagpapanatili ng estado ng acid-base sa loob ng mahabang panahon ay nagpapaliwanag sa mga klinikal na tampok ng GONK: walang hyperventilation at igsi ng paghinga, walang praktikal na mga sintomas sa mga unang yugto, pagkasira ng kagalingan ay nangyayari na may isang minarkahang pagbawas sa dami ng dugo, disfunction ng mahalagang mga internal na organo. Ang unang pagpapakita ay madalas na nagiging kapansanan sa kamalayan. Saklaw ito mula sa pagkalito at pagkabagabag sa malalim na pagkawala ng malay. Ang mga lokal na kalamnan cramp at / o mga pangkalahatang seizure ay sinusunod.

Sa mga araw o linggo, ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding pagkauhaw, nagdurusa mula sa arterial hypotension, tachycardia. Ang Polyuria ay ipinakita sa pamamagitan ng madalas na pag-urong at labis na pag-ihi. Ang mga karamdaman ng gitnang sistema ng nerbiyos ay may kasamang mga sintomas sa kaisipan at neurological. Ang pagkalito ay nagpapatuloy bilang kahibangan, talamak na hallucinatory-delusional psychosis, mga catatonic seizure. Ang higit pa o mas mabibigat na focal sintomas ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay katangian - aphasia (pagkasira ng pagsasalita), hemiparesis (pagpapahina ng mga kalamnan ng paa sa isang bahagi ng katawan), tetraparesis (nabawasan ang pag-andar ng motor ng mga braso at binti), polymorphic sensory disturbances, pathological tendon reflexes.

Sa kawalan ng sapat na therapy, ang kakulangan sa likido ay patuloy na tumataas at nag-a average ng 10 litro. Ang mga paglabag sa balanse ng tubig-asin ay nag-aambag sa pagbuo ng hypokalemia at hyponatremia. Ang mga komplikasyon sa paghinga at cardiovascular ay lumitaw - aspirasyon pneumonia, talamak na paghinga sa paghinga sa sakit sa baga, trombosis at thromboembolism, pagdurugo dahil sa pagkalat ng intravascular coagulation. Ang patolohiya ng sirkulasyon ng likido ay humantong sa pulmonary at cerebral edema. Ang sanhi ng kamatayan ay pag-aalis ng tubig at talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

Ang pagsusuri sa mga pasyente na may pinaghihinalaang GONK ay batay sa pagpapasiya ng hyperglycemia, plasma hyperosmolarity at kumpirmasyon ng kawalan ng ketoacidosis. Ang diagnosis ay isinasagawa ng isang endocrinologist. Kasama dito ang klinikal na koleksyon ng impormasyon tungkol sa mga komplikasyon at isang hanay ng mga pagsubok sa laboratoryo. Upang makagawa ng isang diagnosis, kinakailangan ang mga sumusunod na pamamaraan:

Koleksyon ng data sa klinikal at anamnestic. Ang isang endocrinologist ay nag-aaral sa kasaysayan ng medikal, nangongolekta ng isang karagdagang kasaysayan ng medikal sa panahon ng isang survey ng pasyente. Ang pagkakaroon ng isang diagnosis ng type II diabetes mellitus, edad na mas matanda sa 50 taon, may kapansanan sa bato na pag-andar, hindi pagsunod sa reseta ng doktor hinggil sa paggamot ng diabetes, concomitant organ at mga nakakahawang sakit na nagpapatotoo sa GONK.
Pagsisiyasat Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri ng isang neurologist at endocrinologist, ang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig ay natutukoy - tissue turgor, tono ng eyeball, nabawasan ang tono ng kalamnan at tendon physiological reflexes, nababago ang presyon ng dugo at temperatura ng katawan. Karaniwang pagpapakita ng ketoacidosis - igsi ng paghinga, tachycardia, acetone breath ay wala.
Mga pagsubok sa laboratoryo. Ang mga pangunahing palatandaan ay mga antas ng glucose sa taas ng 1000 mg / dl (dugo), ang osmolarity ng plasma ay karaniwang lumampas sa 350 mosm / l, at ang mga antas ng ketones sa ihi at dugo ay normal o bahagyang nakataas. Ang antas ng glucose sa ihi, ang ratio nito sa konsentrasyon ng compound sa daloy ng dugo ay tinatasa ang pagpapanatili ng function ng bato, compensatory na mga kakayahan ng katawan.

Sa proseso ng diagnosis ng pagkakaiba-iba, kinakailangan upang makilala sa pagitan ng hyperosmolar non-ketone coma at diabetes ketoacidosis. Ang mga pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng GONC ay medyo mababa ang index ng ketone, ang kawalan ng mga klinikal na palatandaan ng akumulasyon ng ketone, at ang hitsura ng mga sintomas sa mga huling yugto ng hyperglycemia.

Ang first aid ay ibinibigay sa mga pasyente sa mga intensive care unit, at pagkatapos ng pag-stabilize ng kondisyon - sa mga pangkalahatang ospital ng pangangalaga at sa isang outpatient na batayan. Ang paggamot ay naglalayong alisin ang pag-aalis ng tubig, pagpapanumbalik ng normal na aktibidad ng insulin at metabolismo ng tubig-electrolyte, at maiwasan ang mga komplikasyon. Ang regimen ng paggamot ay indibidwal, kasama ang mga sumusunod na sangkap:

Pag-aalis ng tubig. Ang mga iniksyon ng isang hypotonic solution ng sodium chloride, inireseta ang potasa klorido. Ang antas ng mga electrolyte sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng ECG ay patuloy na sinusubaybayan. Ang therapy ng pagbubuhos ay naglalayong mapagbuti ang sirkulasyon at paglabas ng ihi, pagtaas ng presyon ng dugo. Ang rate ng pangangasiwa ng likido ay naitama ayon sa mga pagbabago sa presyon ng dugo, pag-andar ng puso, at balanse ng tubig.
Therapy therapy. Ang insulin ay pinamamahalaan nang intravenously, ang bilis at dosis ay tinutukoy nang paisa-isa. Kapag lumalabas ang normal na tagapagpahiwatig ng glucose, ang halaga ng gamot ay nabawasan sa basal (dati nang pinamamahalaan). Upang maiwasan ang hypoglycemia, ang pagdaragdag ng isang pagbubuhos ng dextrose ay kinakailangan kung minsan.
Pag-iwas at pag-aalis ng mga komplikasyon. Upang maiwasan ang cerebral edema, isinasagawa ang therapy sa oxygen, ang glutamic acid ay pinamamahalaan nang intravenously. Ang balanse ng mga electrolyte ay naibalik gamit ang isang halo ng glucose-potassium-insulin. Ginagampanan ang Symptomatic therapy ng mga komplikasyon mula sa respiratory, cardiovascular at urinary system.

Ang Hyperosmolar hyperglycemic non-ketone coma ay nauugnay sa isang panganib ng kamatayan, na may napapanahong pangangalagang medikal, ang rate ng namamatay ay nabawasan sa 40%. Ang pag-iwas sa anumang anyo ng diabetes ng koma ay dapat na nakatuon sa pinaka kumpletong kabayaran para sa diabetes. Mahalaga para sa mga pasyente na sundin ang isang diyeta, limitahan ang paggamit ng mga karbohidrat, regular na bigyan ang katawan ng katamtaman na pisikal na aktibidad, na huwag payagan ang isang independiyenteng pagbabago sa pattern ng paggamit ng insulin, pagkuha ng mga gamot na nagpapababa ng asukal. Ang mga buntis na kababaihan at puerperas ay nangangailangan ng pagwawasto ng therapy sa insulin.

Cramp
Kahinaan
Kapansanan sa pagsasalita
Tumaas na ganang kumain
Patuyong balat
Disorientasyon
Malubhang pagkauhaw
Mababang temperatura
Mababang presyon ng dugo
Anemia
Mga guni-guni
Pagbaba ng timbang
Mga dry mucous membranes
Paralisis
Walang kamalayan sa kamalayan
Bahagyang paralisis

Ang Hyperosmolar coma ay isang komplikasyon ng diabetes mellitus, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia, hyperosmolarity ng dugo. Ito ay ipinahayag sa pag-aalis ng tubig (pag-aalis ng tubig) at ang kawalan ng ketoacidosis. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na mas matanda sa 50 taon na may isang uri ng nakasalalay na insulin na diabetes mellitus, maaaring pagsamahin sa labis na katabaan. Karamihan sa mga madalas na nangyayari sa mga tao dahil sa hindi magandang paggamot sa sakit o kawalan nito.

Ang klinikal na larawan ay maaaring bumuo ng maraming araw hanggang sa kumpletong pagkawala ng malay at kawalan ng tugon sa panlabas na pampasigla.

Nasuri ito ng mga pamamaraan ng pagsusuri sa laboratoryo at instrumental. Ang paggamot ay naglalayong pagbaba ng asukal sa dugo, pagpapanumbalik ng balanse ng tubig at pag-alis ng isang tao mula sa isang pagkawala ng malay. Ang pagbabala ay hindi kanais-nais: sa 50% ng mga kaso ang isang nakamamatay na kinalabasan ay nangyayari.

Ang Hyperosmolar coma sa diabetes mellitus ay medyo madalas na kababalaghan at sinusunod sa 70-80% ng mga pasyente. Ang Hyperosmolarity ay isang kondisyon na nauugnay sa isang mataas na nilalaman ng mga sangkap tulad ng glucose at sodium sa dugo ng tao, na humahantong sa pag-aalis ng utak, pagkatapos kung saan ang buong katawan ay nalalagas.

Ang sakit ay nangyayari dahil sa pagkakaroon ng diyabetis sa isang tao o ang resulta ng isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat, at nagdudulot ito ng pagbawas sa insulin at isang pagtaas ng konsentrasyon ng glucose na may mga ketone na katawan.

Ang asukal sa dugo ng pasyente ay tumataas para sa mga sumusunod na kadahilanan:

matalas na pag-aalis ng tubig pagkatapos ng matinding pagsusuka, pagtatae, isang maliit na halaga ng paggamit ng likido, pag-abuso sa diuretics,
nadagdagan ang glucose sa atay na dulot ng agnas o hindi tamang paggamot,
Ang labis na konsentrasyon ng glucose pagkatapos ng pangangasiwa ng mga intravenous solution.

Pagkatapos nito, ang paggana ng mga bato ay nabalisa, na nakakaapekto sa pag-alis ng glucose sa ihi, at ang labis nito ay nakakalason sa buong katawan. Ito naman ay pumipigil sa paggawa ng insulin at paggamit ng asukal ng iba pang mga tisyu. Bilang resulta, ang kalagayan ng pasyente ay pinalala, ang daloy ng dugo ay nabawasan, ang dehydration ng cell ng utak ay sinusunod, nabawasan ang presyon, nabalisa ang pagkabalisa, posible ang mga pagdurugo, pagkagambala sa sistema ng suporta sa buhay at ang isang tao ay nahulog sa isang pagkawala ng malay.

Ang Hyperosmolar diabetes coma ay isang estado ng pagkawala ng malay-tao na may kapansanan na gumagana ng lahat ng mga sistema ng katawan, kapag bumababa ang mga reflexes, ang aktibidad ng cardiac ay nawawala, at thermoregulation ay nababawasan. Sa kondisyong ito, may mataas na peligro ng kamatayan.

Ang Hyperosmolar coma ay may ilang mga varieties:

Ang bawat isa sa mga varieties ay magkakaugnay ng pangunahing sanhi - diabetes. Ang Hyperosmolar coma ay bubuo sa loob ng dalawa hanggang tatlong linggo.

Ang Hyperosmolar coma ay may mga sumusunod na pangkalahatang sintomas, na nangunguna sa isang paglabag sa kamalayan:

matinding uhaw
tuyong balat at mauhog lamad,
bumababa ang timbang ng katawan
pangkalahatang kahinaan at anemia.

Bumaba ang presyon ng dugo ng pasyente, bumababa ang temperatura ng katawan, at sinusunod din:

Sa mga malubhang kondisyon, posible ang mga guni-guni, pagkabagabag, pagkalumpo, kapansanan sa pagsasalita. Kung ang pangangalagang medikal ay hindi ibinigay, kung gayon ang panganib ng kamatayan ay lubos na nadagdagan.

Sa diyabetis sa mga bata, mayroong isang matalim na pagbaba ng timbang, pagtaas ng gana sa pagkain, at ang agnas ay nagreresulta sa mga problema sa cardiovascular system. Kasabay nito, ang amoy mula sa bibig ay kahawig ng aroma ng prutas.

Sa karamihan ng mga kaso, ang isang pasyente na may diagnosis ng hyperosmolar non-ketoacidotic coma ay agad na pumupunta sa masinsinang pag-aalaga, kung saan ang sanhi ng kondisyong ito ay agarang natagpuan. Ang pasyente ay binibigyan ng pangunahing pangangalaga, ngunit nang walang paglilinaw ng buong larawan, hindi ito sapat na epektibo at pinapayagan lamang na patatagin ang kondisyon ng pasyente.

pagsusuri ng dugo para sa insulin at asukal, pati na rin para sa lactic acid,
isinasagawa ang isang panlabas na pagsusuri ng pasyente, nasuri ang mga reaksyon.

Kung ang pasyente ay nahuhulog bago ang pagsisimula ng isang sakit sa kamalayan, inireseta siya ng isang pagsusuri sa dugo, pagsubok sa ihi para sa asukal, insulin, para sa pagkakaroon ng sodium.

Inireseta ang isang cardiogram, isang pag-scan ng ultrasound ng puso, dahil ang diyabetis ay maaaring maging sanhi ng isang stroke o atake sa puso.

Ang doktor ay dapat ibahin ang pagkakaiba-iba ng patolohiya mula sa cerebral edema, upang hindi mapalubha ang sitwasyon sa pamamagitan ng paglalagay ng diuretics. Ang isang computed tomography ng ulo ay tapos na.

Kapag naitatag ang isang tumpak na diagnosis, ang pasyente ay naospital at inireseta ang paggamot.

Ang pangangalaga sa emerhensiya ay binubuo ng mga sumusunod na pagkilos:

tinatawag ang isang ambulansya,
ang pulso at presyon ng dugo ay nasuri bago dumating ang doktor,
nasuri ang tool ng pagsasalita ng pasyente, ang mga earlobes ay dapat na hadhad, i-tap sa mga pisngi upang hindi mawalan ng malay ang pasyente,
kung ang pasyente ay nasa insulin, kung gayon ang insulin ay iniksyon ng subcutaneously at isang maraming inuming may brackish na tubig ang ibinibigay.

Matapos ang pag-ospital sa pasyente at alamin ang mga dahilan, inireseta ang naaangkop na paggamot depende sa uri ng koma.

Ang Hyperosmolar coma ay nagsasangkot ng mga sumusunod na therapeutic na pagkilos:

pag-aalis ng pag-aalis ng tubig at pagkabigla,
pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte,
ang hyperosmolarity ng dugo ay tinanggal,
kung ang lactic acidosis ay napansin, ang konklusyon at normalisasyon ng lactic acid ay isinasagawa.

Ang pasyente ay naospital, ang tiyan ay hugasan, isang urinary catheter ay ipinasok, isinasagawa ang oxygen therapy.

Sa ganitong uri ng coma, inireseta ang rehydration sa malaking volume: mas mataas ito kaysa sa isang ketoacidotic coma, kung saan ang rehydration, pati na rin ang insulin therapy, ay inireseta din.

Ang sakit ay ginagamot sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng dami ng likido sa katawan, na maaaring maglaman ng parehong glucose at sodium. Gayunpaman, sa kasong ito, mayroong isang napakataas na peligro ng kamatayan.

Sa hyperglycemic coma, ang pagtaas ng insulin ay sinusunod, kaya hindi ito inireseta, at isang malaking halaga ng potasa ang ibinibigay sa halip. Ang paggamit ng alkalis at baking soda ay hindi isinasagawa sa ketoacidosis o may hyperosmolar coma.

Ang mga rekomendasyong klinikal pagkatapos alisin ang pasyente mula sa isang pagkawala ng malay at pag-normalize ang lahat ng mga pag-andar sa katawan ay ang mga sumusunod:

kumuha ng iniresetang gamot sa oras,
huwag lumampas sa inireseta na dosis,
kontrolin ang asukal sa dugo, magsagawa ng mga pagsubok nang mas madalas,
kontrolin ang presyon ng dugo, gumamit ng mga gamot na nag-aambag sa pagiging normal nito.

Huwag magtrabaho nang labis, magpahinga nang higit pa, lalo na sa panahon ng rehabilitasyon.

Ang pinaka-karaniwang komplikasyon ng hyperosmolar coma ay:

Sa mga unang pagpapakita ng mga klinikal na sintomas, ang pasyente ay kailangang magbigay ng pangangalagang medikal, pagsusuri at magreseta ng paggamot.

Ang mga coma sa mga bata ay mas karaniwan kaysa sa mga matatanda at nailalarawan sa labis na negatibong mga hula. Samakatuwid, kailangang masubaybayan ng mga magulang ang kalusugan ng sanggol, at sa mga unang sintomas ay humingi ng tulong medikal.

Kasama sa mga maiingat na hakbang ang pagpapatupad ng mga klinikal na rekomendasyon, pagsunod sa nutrisyon sa pagkain, at pagsubaybay sa kalagayan ng isa. Kung lumitaw ang mga unang palatandaan ng isang karamdaman, agad na kumunsulta sa isang doktor.

Kung sa tingin mo ay mayroon ka Hyperosmolar koma at mga sintomas na katangian ng sakit na ito, pagkatapos ay makakatulong sa iyo ang mga doktor: isang endocrinologist, therapist, pediatrician.

Nag-aalok din kami upang magamit ang aming serbisyo sa online na diagnosis ng sakit, na pumipili ng mga posibleng sakit batay sa mga ipinasok na sintomas.

Ang hyponatremia ay ang pinaka-karaniwang anyo ng kawalan ng timbang ng tubig-electrolyte kapag nangyayari ang isang kritikal na pagbawas sa konsentrasyon ng sosa sodium. Sa kawalan ng napapanahong tulong, ang posibilidad ng isang nakamamatay na kinalabasan ay hindi pinasiyahan.

Ang pagkalason ng Arsenic ay ang pagbuo ng isang proseso ng pathological na hinihimok ng ingress ng isang nakakalason na sangkap sa katawan. Ang isang katulad na kondisyon ng isang tao ay sinamahan ng binibigkas na mga sintomas at sa kawalan ng tiyak na paggamot ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga malubhang komplikasyon.

Ang mga interesado sa mga libro sa kasaysayan ay dapat basahin ang tungkol sa mga epidemya ng cholera, na kung minsan ay naghuhugas ng buong mga lungsod. Bukod dito, ang mga sanggunian sa sakit na ito ay matatagpuan sa buong mundo. Sa ngayon, ang sakit ay hindi ganap na natalo, gayunpaman, ang mga kaso sa gitnang latitude ay medyo bihirang: ang pinakamalaking bilang ng mga pasyente na may cholera ay nangyayari sa mga ikatlong bansa sa mundo.

Ang hemorrhagic stroke ay isang mapanganib na kondisyon na nailalarawan sa cerebral hemorrhage dahil sa pagkawasak ng mga daluyan ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng critically high pressure pressure. Ayon sa ICD-10, ang patolohiya ay naka-encode sa seksyon I61. Ang ganitong uri ng stroke ay ang pinaka matindi at may mas masahol na pagbabala. Kadalasan, nabubuo ito sa mga taong may edad na 35-50 taon, na may kasaysayan ng hypertension o atherosclerosis.

Ang Cysticercosis ay isang sakit na parasitiko na umuusad dahil sa pagtagos ng mga larvae ng tapeworm ng baboy sa katawan ng tao. Ito ay kabilang sa pangkat ng mga cestodoses. Ang larvae ng tapeworm ng baboy ay tumagos sa tiyan ng tao at sa loob nito ay inilabas mula sa shell nito. Unti-unti, lumipat sila sa paunang mga seksyon ng bituka, kung saan sinisira nila ang mga pader nito at sa daloy ng dugo na kumalat sa buong katawan ng tao.

Sa pamamagitan ng ehersisyo at pag-iwas, ang karamihan sa mga tao ay maaaring gawin nang walang gamot.

Hyperosmolarity - Ito ay isang kondisyon dahil sa nadagdagan na nilalaman ng mataas na osmotic compound sa dugo, ang pinaka makabuluhan kung saan ay glucose at sodium. Ang mahina na pagsasabog ng mga ito sa cell ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagkakaiba sa oncotic pressure sa extracellular at intracellular fluid, bilang isang resulta ng kung saan, una, ang intracellular dehydration (pangunahin ang utak) ay nangyayari, at pagkatapos ay pangkalahatang pag-aalis ng tubig sa katawan.

Ang Hyperosmolarity ay maaaring umunlad sa iba't ibang mga pathological na kondisyon, ngunit kasama diabetes mellitus (diabetes) ang panganib ng pagbuo nito ay mas mataas. Karaniwan hyperosmolar coma (HA) bubuo sa mga matatandang nagdurusa type 2 diabetes mellitus (SD-2), gayunpaman, at sa isang estado ng ketoacidosis, tulad ng ipinakita nang una, mayroon ding pagtaas ng osmolarity ng plasma, ngunit ang mga katotohanan ng hyperosmolar coma na type 1 diabetes mellitus (SD-1) solong.

Mga natatanging tampok ng Civil Code - isang napakataas na antas ng glucose ng dugo (hanggang sa 50 mmol / l o higit pa), ang kawalan ng ketoacidosis (ketonuria ay hindi kasama ang pagkakaroon ng HA), hypernatremia, plasma hyperosmolarity, matalim na pag-aalis ng tubig at cellular exicosis, focal neurological disorder, kalubhaan at isang mataas na porsyento ng pagkamatay.

Kung ikukumpara sa diabetes na ketoacidotic hyperosmolar coma, ito ay isang bahagyang ngunit mas malubhang variant ng talamak na pagkabulok ng diabetes.

Ang mga kadahilanan na nag-uudyok sa pag-unlad ng HA sa diyabetis ay mga sakit at kundisyon na sanhi, sa isang banda, pag-aalis ng tubig, at, sa kabilang banda, ay nagdaragdag ng kakulangan sa insulin. Kaya, pagsusuka, pagtatae na may mga nakakahawang sakit, talamak na pancreatitis, talamak na cholecystitis, stroke, atbp, pagkawala ng dugo, pagkasunog, paggamit ng diuretics, kapansanan na pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato, atbp humahantong sa pag-aalis ng tubig.

Ang mga magkakasakit na sakit, interbensyon ng kirurhiko, pinsala, at paggamit ng ilang mga gamot (glucocorticoids, catecholamines, sex hormones, atbp.) Nadagdagan ang kakulangan sa insulin. Ang pathogenesis ng pag-unlad ng HA ay hindi lubos na malinaw. Ang pinagmulan ng naturang binibigkas na hyperglycemia sa kawalan ng isang tila ganap na kakulangan ng insulin ay hindi malinaw. Hindi rin malinaw kung bakit sa tulad ng isang mataas na glycemia, na nagpapahiwatig ng isang malinaw na kakulangan ng insulin, walang ketoacidosis.

Ang paunang pagtaas ng konsentrasyon ng glucose sa dugo sa mga pasyente na may type 2 diabetes ay maaaring mangyari sa maraming kadahilanan:

1. Ang pag-aalis ng tubig dahil sa iba't ibang mga kadahilanan na nagsusuka, pagtatae, nabawasan ang pagkauhaw sa mga matatanda, na kumukuha ng malalaking dosis ng diuretics.
2. Nadagdagan ang pagbuo ng glucose sa atay sa panahon ng agnas ng diyabetis na dulot ng intercurrent pathology o hindi sapat na therapy.
3. Sobrang exogenous na paggamit ng glucose sa katawan sa panahon ng intravenous infusion ng puro glucose solution.

Ang isang karagdagang progresibong pagtaas sa konsentrasyon ng glucose sa dugo sa panahon ng pagbuo ng hyperosmolar coma ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng dalawang kadahilanan.

Una, may kapansanan sa bato na pag-andar sa mga pasyente na may diyabetis, na nagiging sanhi ng pagbaba sa pag-ihi ng glucose sa ihi, ay gumaganap ng isang papel sa ito. Ito ay pinadali ng isang pagbaba na nauugnay sa edad sa glomerular filtration, pinalaki ng mga kondisyon ng pag-aalis ng dumi at naunang patolohiya ng bato.

Pangalawa, ang pagkakalason ng glucose ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng hyperglycemia, na kung saan ay may isang epekto ng pagbawalan sa pagtatago ng insulin at paggamit ng glucose sa peripheral tissue. Ang pagtaas ng hyperglycemia, ang pagkakaroon ng isang nakakalason na epekto sa mga cell ng B, pinipigilan ang pagtatago ng insulin, na kung saan ay pinapalala ang hyperglycemia, at ang huli ay pinipigilan ang pagtatago ng insulin.

Ang iba't ibang mga bersyon ay umiiral sa isang pagtatangka upang ipaliwanag ang kawalan ng ketoacidosis sa mga pasyente na may diyabetis na may pagbuo ng hepatitis C. Ang isa sa mga ito ay nagpapaliwanag ng hindi pangkaraniwang bagay na ito sa pamamagitan ng napapanatiling intrinsic na pagtatago ng insulin sa mga pasyente na may type 2 diabetes, kapag ang naihatid nang direkta sa insulin sa atay ay sapat na upang mapigilan ang lipolysis at ketogenesis, ngunit hindi sapat upang magamit ang glucose sa periphery. Bilang karagdagan, ang isang tiyak na papel sa ito ay maaaring i-play sa pamamagitan ng isang mas mababang konsentrasyon ng dalawang mahalagang lipolytic hormones, cortisol at paglaki ng hormone (STG).

Ang kawalan ng ketoacidosis na may hyperosmolar coma ay ipinaliwanag din ng iba't ibang ratio ng insulin at glucagon sa mga kondisyon sa itaas - mga hormone ng kabaligtaran ng direksyon na may kaugnayan sa lipolysis at ketogenesis. Sa gayon, sa isang komiks ng diabetes, ang ratio ng glucagon / insulin ay nanaig, at sa kaso ng GK, ang insulin / glucagon ay pinipigilan ang pag-activate ng lipolysis at ketogenesis. Ang isang bilang ng mga mananaliksik ay iminungkahi na ang hyperosmolarity at ang pag-aalis ng tubig na sanhi nito sa pamamagitan ng kanilang sarili ay may isang epekto ng pagbawalan sa lipolysis at ketogenesis.

Bilang karagdagan sa progresibong hyperglycemia, ang hyperosmolarity sa HA ay nag-aambag din sa hypernatremia, ang pinagmulan ng kung saan ay nauugnay sa compensatory hyperproduction ng aldosteron bilang tugon sa pag-aalis ng tubig. Ang hyperosmolarity ng plasma ng dugo at mataas na osmotic diuresis sa paunang yugto ng pag-unlad ng hyperosmolar coma ang sanhi ng mabilis na pag-unlad ng hypovolemia, pangkalahatang pag-aalis ng tubig, pagbagsak ng vascular na may pagbaba sa daloy ng dugo sa mga organo.

Malubhang pag-aalis ng tubig ng mga selula ng utak, isang pagbawas sa presyon ng likido sa cerebrospinal, may kapansanan na microcirculation at ang potensyal ng lamad ng mga neuron ay nagdudulot ng kapansanan sa kamalayan at iba pang mga sintomas ng neurological. Madalas na sinusunod sa autopsy, maliit na pagdurugo ng pagsuntok sa sangkap ng utak ay itinuturing na isang kahihinatnan ng hypernatremia. Dahil sa pampalapot ng dugo at thromboplastin ng pagpasok ng daloy ng dugo, ang hemostasis system ay isinaaktibo, at ang pagkahilig sa lokal at nakakalat na trombosis ay tumataas.

Ang klinikal na larawan ng GC ay nagbuka kahit na mas mabagal kaysa sa isang ketoacidotic coma - para sa maraming araw at kahit na mga linggo.

Ang mga palatandaan ng DM decompensation (pagkauhaw, polyuria, pagbaba ng timbang) ay sumusulong araw-araw, na sinamahan ng pagtaas ng pangkalahatang kahinaan, ang hitsura ng kalamnan "twitching", na dumaan sa susunod na araw sa mga lokal o pangkalahatang pag-agaw.

Mula sa mga unang araw ng sakit, maaaring magkaroon ng kapansanan sa kamalayan sa anyo ng isang pagbawas sa orientation, at pagkatapos nito, pinalubha, ang mga karamdaman na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng mga guni-guni, delirium at koma. Ang kawalan ng pag-asa ng kamalayan ay umabot sa antas ng coma tamang sa humigit-kumulang na 10% ng mga pasyente at nakasalalay sa kadakilaan ng plasma hyperosmolarity (at, nang naaayon, sa cerebrospinal fluid hypernatremia).

Tampok ng GK - ang pagkakaroon ng mga sintomas ng polymorphic neurological: seizure, disorder sa pagsasalita, paresis at paralysis, nystagmus, mga pathological sintomas (S. Babinsky, atbp.), matigas na leeg. Ang symptomatology na ito ay hindi umaangkop sa anumang malinaw na neurological syndrome at madalas na itinuturing na isang talamak na paglabag sa sirkulasyon ng tserebral.

Kapag sinusuri ang mga nasabing pasyente, ang mga sintomas ng matinding pag-aalis ng tubig ay nakakaakit ng pansin, at higit pa kaysa sa isang ketoacidotic coma: tuyong balat at mauhog lamad, matalas ang mga tampok ng facial, nabawasan ang tonus ng eyeballs, skin turgor, tono ng kalamnan. Madalas ang pagdadalamhati, ngunit mababaw at walang amoy ang acetone sa hangin ng hangin. Ang pulso ay madalas, maliit, madalas na magkakatulad.

Ang presyon ng dugo ay malinaw na nabawasan. Mas madalas at mas maaga kaysa sa ketoacidosis, nangyayari ang anuria. Kadalasan mayroong isang mataas na lagnat ng gitnang pinagmulan. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon dahil sa pag-aalis ng tubig ay nagreresulta sa pagbuo ng hypovolemic shock.

Ang diagnosis ng isang hyperosmolar coma sa bahay ay mahirap, ngunit posible na maghinala ito sa isang pasyente na may diabetes mellitus, lalo na sa mga kaso kung saan ang pagbuo ng isang coma ay nauna sa anumang proseso ng pathological na naging sanhi ng pag-aalis ng dumi ng katawan. Siyempre, ang klinikal na larawan na may mga tampok nito ay ang batayan para sa pagsusuri ng hepatitis C, ngunit ang data ng pagsusuri sa laboratoryo ay nagsisilbing kumpirmasyon ng diagnosis.

Bilang isang patakaran, ang diagnosis ng pagkakaiba-iba ng HA ay isinasagawa kasama ng iba pang mga uri ng hyperglycemic coma, pati na rin sa talamak na pagkagambala ng cerebral sirkulasyon, nagpapaalab na sakit ng utak, atbp.

Ang diagnosis ng hyperosmolar coma ay nakumpirma ng napakataas na mga numero ng glycemia (karaniwang higit sa 40 mmol / l), hypernatremia, hyperchloremia, hyperazotemia, mga palatandaan ng pampalapot ng dugo - polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis, nakataas na hematocrit, at mayroon ding mataas na epektibong osmolarity ng plasma, na kung saan 5 -295 mOsmol / l.

Ang kawalan ng malay sa kawalan ng malinaw na pagtaas sa epektibong plasma ng osmolarity ay kahina-hinala lalo na may kaugnayan sa tserebral coma. Ang isang mahalagang pagkakaiba-iba ng diagnostikong klinikal na pag-sign ng HA ay ang kawalan ng amoy ng acetone sa hininga na hangin at paghinga ng Kussmaul.

Gayunpaman, kung ang pasyente ay mananatili sa estado na ito sa loob ng 3-4 na araw, ang mga palatandaan ng lactic acidosis ay maaaring sumali at pagkatapos ang paghinga ni Kussmaul ay maaaring makita, at sa panahon ng pag-aaral kondisyon ng acid-base (KHS) - acidosis na sanhi ng isang pagtaas ng nilalaman ng lactic acid sa dugo.

Ang paggamot sa GC ay sa maraming paraan na katulad ng therapy ng ketoacidotic coma, bagaman mayroon itong sariling mga katangian at naglalayong alisin ang pag-aalis ng tubig, pagsugpo sa pagkabigla, pag-normalize ang balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base (sa mga kaso ng lactic acidosis), at natatanggal din ang hyperosmolarity ng dugo.

Ang pag-ospital sa mga pasyente sa isang estado ng hyperosmolar coma ay isinasagawa sa masinsinang yunit ng pangangalaga. Sa yugto ng ospital, isinasagawa ang gastric lavage, isang urinary catheter ay ipinasok, ang oxygen therapy ay itinatag.

Ang listahan ng mga kinakailangang pagsusuri sa laboratoryo, bilang karagdagan sa mga karaniwang tinatanggap, kasama ang pagpapasiya ng glycemia, potassium, sodium, urea, creatinine, CSR, lactate, ketone body, at epektibong plasma na osmolarity.

Ang pag-aalis ng tubig kasama ang HA ay isinasagawa sa isang mas malaking dami kaysa sa kapag pinalabas mula sa isang ketoacidotic coma (ang dami ng na-injected na likido ay umaabot sa 6-10 litro bawat araw). Sa ika-1 na oras, ang 1-1.5 L ng likido ay iniksyon ng intravenously, sa oras na 2-3 - 0.5-1 L, sa mga sumusunod na oras - 300-500 ml.

Inirerekomenda ang pagpili ng solusyon depende sa nilalaman ng sodium sa dugo. Sa isang antas ng sodium ng dugo na higit sa 165 meq / l, ang pagpapakilala ng mga solusyon sa asin ay kontraindikado at rehydration ay nagsisimula sa isang 2% na solusyon sa glucose. Sa isang antas ng sodium na 145-165 meq / l, ang rehydration ay isinasagawa na may isang solusyon na 0.45% (hypotonic) sosa klorido.

Ang pag-aalis ng tubig mismo ay humahantong sa isang malinaw na pagbaba sa glycemia dahil sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng dugo, at isinasaalang-alang ang mataas na sensitivity sa insulin sa ganitong uri ng pagkawala ng malay, ang intravenous na pangangasiwa nito ay isinasagawa sa minimal na dosis (tungkol sa 2 yunit ng maikling-kumikilos na insulin "sa gum" ng sistema ng pagbubuhos bawat oras). Ang pagbawas ng glycemia sa pamamagitan ng higit sa 5.5 mmol / L, at osmolarity ng plasma sa pamamagitan ng higit sa 10 mOsmol / L bawat oras ay nagbabanta sa pagbuo ng pulmonary edema at utak.

Kung pagkatapos ng 4-5 na oras mula sa pagsisimula ng rehydration, bumababa ang antas ng sodium, at nagpapatuloy ang matinding hyperglycemia, bawat oras na intravenous na pangangasiwa ng insulin sa isang dosis ng 6-8 na mga yunit ay inireseta (tulad ng isang ketoacidotic coma). Sa pagbaba ng glycemia sa ibaba ng 13.5 mmol / l, ang dosis ng insulin na pinamamahalaan ay nabawasan ng kalahati at halaga sa isang average na 3-5 yunit bawat oras. Kapag pinapanatili ang glycemia sa isang antas ng 11-13 mmol / l, ang kawalan ng acidosis ng anumang etiology at pag-aalis ng pag-aalis ng tubig, ang pasyente ay inilipat sa pang-ilalim ng balat ng pangangasiwa ng insulin sa parehong dosis na may pagitan ng 2-3 oras depende sa antas ng glycemia.

Ang pagbawi ng kakulangan sa potasa ay magsisimula kaagad sa pagtuklas ng mababang antas nito sa dugo at gumagana na mga bato, o 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng therapy ng pagbubuhos. Ang dosis ng potassium na ibinibigay ay nakasalalay sa nilalaman nito sa dugo. Kaya, na may potasa sa ilalim ng 3 mmol / l, 3 g ng potassium chloride (dry matter) ay na-injected hourly intravenously, sa isang potasa na lebel ng 3-4 mmol / l - 2 g ng potassium chloride, 4-5 mmol / l - 1 g ng potassium chloride. Sa potasa sa itaas ng 5 mmol / L, ang pagpapakilala ng isang solusyon ng potasa ng klorido ay humihinto.

Bilang karagdagan sa nakalista na mga panukala, isinasagawa ang isang kontrol sa pagbagsak, isinasagawa ang antibiotic therapy, at may layunin na maiwasan ang trombosis, inireseta ang heparin sa 5000 IU intravenously 2 beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng hemostatic system.

Ang pagiging maagap ng pag-ospital, maagang pagkilala sa sanhi na humantong sa pag-unlad nito, at naaayon sa pag-aalis nito, pati na rin ang paggamot ng magkatulad na patolohiya, ay may malaking kahalagahan sa paggamot ng hepatitis C.

Vasyutin, A.M. Ibalik ang kagalakan ng buhay, o Paano mapupuksa ang diyabetis / A.M. Vasyutin. - M .: Phoenix, 2009 .-- 181 p.
Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: buntis at mga bagong silang. SPb., Bahay ng paglalathala ng "Espesyal na Panitikan", 1996, 269 na pahina, sirkulasyon ng 3000 kopya.
Vladislav, Vladimirovich Privolnev Diabetic paa / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov. - M .: LAP Lambert Academic Publishing, 2013 .-- 151 p.

Ipaalam ko sa aking sarili. Ang pangalan ko ay Elena. Ako ay nagtatrabaho bilang isang endocrinologist sa loob ng higit sa 10 taon. Naniniwala ako na ako ay kasalukuyang propesyonal sa aking larangan at nais kong tulungan ang lahat ng mga bisita sa site upang malutas ang kumplikado at hindi ganoong mga gawain. Ang lahat ng mga materyales para sa site ay nakolekta at maingat na naproseso upang maiparating ang lahat hangga't maaari sa lahat ng kinakailangang impormasyon. Bago ilapat kung ano ang inilarawan sa website, ang isang ipinag-uutos na konsultasyon sa mga espesyalista ay palaging kinakailangan.

Mga sanhi ng hyperosmolar coma

Ang Hyperosmolar coma ay maaaring umunlad dahil sa:

matalas na pag-aalis ng tubig (na may pagsusuka, pagtatae, pagkasunog, matagal na paggamot na may diuretics),
kakulangan o kawalan ng endogenous at / o exogenous na insulin (halimbawa, dahil sa hindi sapat na therapy sa insulin o sa kawalan nito),
nadagdagan ang pangangailangan para sa insulin (na may malaking paglabag sa diyeta o sa pagpapakilala ng mga puro na solusyon sa glucose, pati na rin sa mga nakakahawang sakit, lalo na ang mga impeksyon sa pulmonya at ihi, iba pang mga malubhang sakit na pagkakasunud-sunod, pinsala at operasyon, gamot sa gamot na may mga katangian ng mga antagonist ng insulin, glucocorticosteroids, gamot ng sex hormones, atbp.).

Ang pathogenesis ng hyperosmolar coma ay hindi lubos na nauunawaan. Ang matinding hyperglycemia ay nangyayari dahil sa labis na paggamit ng glucose sa katawan, nadagdagan ang produksiyon ng glucose sa atay, pagkakalason ng glucose, pagsugpo sa pagtatago ng insulin at paggamit ng glucose ng peripheral na tisyu, at dahil din sa pag-aalis ng tubig ng katawan. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagkakaroon ng endogenous insulin ay nakakasagabal sa lipolysis at ketogenesis, ngunit hindi sapat na pigilan ang pagbuo ng glucose sa atay.

Sa gayon, ang gluconeogenesis at glycogenolysis ay humahantong sa matinding hyperglycemia. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng insulin sa dugo na may ketoacidosis ng diabetes at hyperosmolar coma ay halos pareho.

Ayon sa isa pang teorya, na may hyperosmolar coma, ang mga konsentrasyon ng somatotropic hormone at cortisol ay mas mababa kaysa sa may diabetes ketoacidosis, bilang karagdagan, sa hyperosmolar coma, ang ratio ng insulin / glucagon ay mas mataas kaysa sa may diabetes ketoacidosis. Ang hyperosmolarity ng plasma ay humahantong sa pagsugpo sa pagpapalaya ng FFA mula sa adipose tissue at pinipigilan ang lipolysis at ketogenesis.

Ang mekanismo ng plasma hyperosmolarity ay nagsasama ng pagtaas ng produksyon ng aldosteron at cortisol bilang tugon sa pag-aalis ng tubig na hypovolemia, bilang isang resulta kung saan nabuo ang hypernatremia. Ang mataas na hyperglycemia at hypernatremia ay humahantong sa hyperosmolarity ng plasma, na siya namang humahantong sa binibigkas na intracellular dehydration. Kasabay nito, ang nilalaman ng sodium ay tumataas din sa cerebrospinal fluid. Ang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte sa mga selula ng utak ay humahantong sa pag-unlad ng mga sintomas ng neurological, cerebral edema at koma.

, , , ,

Mga sintomas ng isang hyperosmolar coma

Ang Hyperosmolar coma ay bubuo sa loob ng ilang araw o linggo.

Ang pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus, kabilang ang:

polyuria
nauuhaw
tuyong balat at mauhog lamad,
pagbaba ng timbang
kahinaan, adynamia.

Bilang karagdagan, mayroong mga sintomas ng pag-aalis ng tubig,

pagbabawas ng turgor sa balat,
nabawasan ang tonus ng eyeballs,
pagbaba ng presyon ng dugo at temperatura ng katawan.

Ang mga sintomas ng neurolohikal ay katangian:

hemiparesis,
hyperreflexia o areflexia,
may kamalayan sa kamalayan
kombulsyon (sa 5% ng mga pasyente).

Sa malubhang, hindi nabalangkas na estado ng hyperosmolar, bumubuo at coma ay nabuo. Ang pinaka-karaniwang komplikasyon ng hyperosmolar coma ay kinabibilangan ng:

epileptikong seizure
malalim na ugat trombosis,
pancreatitis
pagkabigo sa bato.

Diagnosis ng hyperosmolar coma

Ang diagnosis ng hyperosmolar coma ay ginawa batay sa isang anamnesis ng diabetes mellitus, karaniwang 2nd type (gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang hyperosmolar coma ay maaari ring umunlad sa mga taong hindi dati nasuri na diabetes mellitus, sa 30% ng mga kaso, ang hyperosmolar coma ay ang unang pagpapakita ng diabetes mellitus), katangian ng klinikal paghahayag ng data ng diagnostic sa laboratoryo (una sa lahat, matalim na hyperglycemia, hypernatremia at plasma hyperosmolarity sa kawalan ng acidosis at mga ketone na katawan. Katulad din sa diabetes na ketoacidosis, pinahihintulutan ng ECG upang magpakita ng mga palatandaan ng mga arrhythmias ng hypokalemia at cardiac.

Ang mga pagpapakita ng laboratoryo ng estado ng hyperosmolar ay kinabibilangan ng:

hyperglycemia at glucosuria (glycemia ay karaniwang 30-110 mmol / l),
malubhang nadagdagan ang osmolarity ng plasma (karaniwang> 350 mosm / kg sa ilalim ng normal na 280-296 mosm / kg), ang osmolality ay maaaring kalkulahin ng pormula: 2 x ((Na) (K)) + glucose sa dugo / 18 dugo urea nitrogen / 2.8.
ang hypernatremia (isang mababa o normal na konsentrasyon ng sodium sa dugo dahil sa paglabas ng tubig mula sa intracellular space sa extracellular space ay posible rin),
ang kawalan ng acidosis at mga ketone na katawan sa dugo at ihi,
iba pang mga pagbabago (leukocytosis hanggang sa 15,000-20,000 / μl, hindi kinakailangang nauugnay sa impeksyon, isang pagtaas sa hemoglobin at hematocrit, isang katamtamang pagtaas sa konsentrasyon ng urea nitrogen sa dugo) ay posible.

, , ,