Ang postinfarction cardiosclerosis

Ang Cardiosclerosis ay nauunawaan bilang isang talamak na sakit sa puso na bubuo dahil sa labis na paglaganap ng nag-uugnay na tisyu sa kapal. myocardium. Ang bilang ng mga cell ng kalamnan mismo ay kapansin-pansin na nabawasan.

Ang Cardiosclerosis ay hindi isang malayang sakit, sapagkat nabuo dahil sa iba pang mga pathologies. Ito ay magiging mas tama upang isaalang-alang ang cardiosclerosis bilang isang komplikasyon na malubhang nakakagambala sa gawain ng puso.

Ang sakit ay talamak at walang mga talamak na sintomas. Ang Cardiosclerosis ay hinihimok ng isang malaking bilang ng mga sanhi at kadahilanan, kaya't sa halip mahirap matukoy ang paglaganap nito. Ang mga pangunahing palatandaan ng sakit ay matatagpuan sa karamihan ng mga pasyente sa cardiological. Ang diagnosis ng cardiosclerosis ay palaging nagpapalala sa pagbabala ng pasyente, dahil ang pagpapalit ng mga fibers ng kalamnan na may nag-uugnay na tisyu ay isang hindi maibabalik na proseso.

Ang batayan ng pagbuo ng cardiosclerosis ay 3 mekanismo:

• Ang mga pagbabago sa dystrophic. Nabuo sila bilang isang resulta ng mga trophic at nutritional disorder ng myocardium dahil sa pag-unlad ng sakit na cardiovascular (cardiomyopathy, atherosclerosistalamak ischemia o myocardial dystrophy) Sa lugar ng mga nakaraang pagbabago nagkakalat ng cardiosclerosis.
• Mga proseso ng Necrotic. Bumuo pagkatapos atake sa puso, pinsala at pinsala na naganap sa panahon ng operasyon sa puso. Laban sa background ng isang patay na kalamnan ng puso, bubuo ito focal cardiosclerosis.
• Ang pamamaga ng myocardial. Ang proseso ay nagsisimula bilang isang resulta ng pag-unlad ng isang nakakahawang myocarditis, rayuma at humahantong sa pagbuo ng nagkakalat o focal cardiosclerosis.

Pag-uuri

Ang Cardiosclerosis ay inuri para sa mga kadahilanan na nakalista at ilalarawan sa ibaba sa naaangkop na seksyon, ayon sa intensity ng proseso at lokalisasyon. Depende sa pag-uuri, ang kurso ng sakit ay nagbabago, ang iba't ibang mga pag-andar ng puso ay apektado.

Sa mga tuntunin ng intensity at lokalisasyon, nakikilala nila:

• focal cardiosclerosis,
• nagkakalat ng cardiosclerosis (kabuuang),
• na may pinsala sa valvular apparatus ng puso.

Focal cardiosclerosis

Ang focal pinsala sa kalamnan ng puso ay sinusunod pagkatapos myocardial infarction. Hindi gaanong karaniwang, focal cardiosclerosis ang mga form pagkatapos na naisalokal ang myocarditis. Ang isang malinaw na limitasyon ng sugat sa anyo ng peklat na tisyu, na napapalibutan ng malusog na cardiomyocytes, na may kakayahang ganap na maisagawa ang lahat ng kanilang mga pag-andar, ay katangian.

Ang mga salik na nakakaapekto sa kalubhaan ng sakit:

• Lalim ng Pagkatalo. Natutukoy ito ng uri ng myocardial infarction. Sa mababaw na pinsala, tanging ang mga panlabas na layer ng dingding ay nasira, at pagkatapos mabuo ang peklat, isang ganap na gumagana ang layer ng kalamnan ay nananatili sa ilalim. Sa mga transmural lesyon, ang nekrosis ay nakakaapekto sa buong kapal ng kalamnan. Ang isang peklat na form mula sa pericardium hanggang sa lukab ng silid ng puso. Ang pagpipiliang ito ay itinuturing na pinaka-mapanganib, dahil kasama nito, ang panganib ng pagbuo ng tulad ng isang nakakatakot na komplikasyon tulad ng aneurysm ng puso ay mataas.
• Ang laki ng pokus. Mas malaki ang lugar ng pinsala sa myocardial, mas binibigkas ang mga sintomas at mas masahol pa ang pagbabala para sa pasyente. Maglaan ng maliit na focal at malaking focal cardiosclerosis. Ang solong maliit na pagsasama ng peklat na tisyu ay maaaring gumawa ng ganap na walang mga sintomas at hindi nakakaapekto sa paggana ng puso at kagalingan ng pasyente. Ang Macrofocal cardiosclerosis ay puno ng mga kahihinatnan at komplikasyon para sa pasyente.
• Ang lokalisasyon ng pagsiklab. Depende sa lokasyon ng pinagmulan, ang mapanganib at hindi mapanganib ay natutukoy. Ang lokasyon ng isang maliit na lugar ng nag-uugnay na tisyu sa interventricular septum o sa dingding ng atrium ay itinuturing na hindi mapanganib. Ang mga nasabing scars ay hindi nakakaapekto sa pangunahing paggana ng puso. Ang pagkatalo ng kaliwang ventricle, na gumaganap ng pangunahing pag-andar ng pumping, ay itinuturing na mapanganib.
  Ang bilang ng foci. Minsan maraming mga maliliit na sugat sa scar tissue ay agad na nasuri. Sa kasong ito, ang panganib ng mga komplikasyon ay direktang proporsyonal sa kanilang bilang.
• Ang estado ng sistema ng konduktibo. Ang koneksyon sa tisyu ay hindi lamang mayroong kinakailangang pagkalastiko, kung ihahambing sa mga selula ng kalamnan, ngunit hindi rin magagawang magsagawa ng mga impulses sa tamang bilis. Kung ang peklat tissue ay nakakaapekto sa conduction system ng puso, pagkatapos ito ay puno ng pag-unlad ng mga arrhythmias at iba't ibang mga blockage. Kahit na isang pader lamang ng silid ng puso ang nasa likod sa proseso ng pag-urong, ang pagbawas ng ejection ay bumababa - ang pangunahing tagapagpahiwatig ng pagkakaugnay ng puso.

Mula sa itaas ay sumusunod na ang pagkakaroon ng kahit na maliit na foci ng cardiosclerosis ay maaaring humantong sa mga negatibong kahihinatnan. Ang napapanahon at karampatang pagsusuri ng pinsala sa myocardial ay kinakailangan upang piliin ang naaangkop na mga taktika sa paggamot.

Magkalat ng cardiosclerosis

Ang koneksyon na tisyu ay nag-iipon sa kalamnan ng puso kahit saan at pantay-pantay, na ginagawang mahirap ibukod ang ilang mga sugat. Ang nagkakalat na cardiosclerosis ay madalas na nangyayari pagkatapos ng nakakalason, allergy at nakakahawang myocarditis, pati na rin sa coronary heart disease.

Ang kahalili ng mga normal na fibers ng kalamnan at nag-uugnay na tisyu ay katangian, na hindi pinapayagan ang buong kalamnan ng puso na ganap na makontrata at matupad ang pagpapaandar nito. Ang mga dingding ng puso ay nawalan ng kanilang pagkalastiko, hindi maganda ang nakakarelaks pagkatapos ng pag-urong, at hindi maayos na nakaunat kapag napuno ng dugo. Ang ganitong mga paglabag ay madalas na maiugnay sa paghihigpit (compressive) cardiomyopathy.

Cardiosclerosis na may valvular lesyon

Napakalaking bihira na ang sclerosis ay nakakaapekto sa valvular apparatus ng puso. Ang mga balbula ay kasangkot sa proseso na may mga sakit na rheumatological at systemic.

Mga uri ng pinsala sa balbula:

• Kakulangan ng balbula. Ang hindi kumpletong pagsasara at pagsasara ng mga balbula ay katangian, na nagpapahirap sa pag-eject ng dugo sa tamang direksyon. Sa pamamagitan ng hindi wastong paggana ng balbula, bumalik ang dugo, na binabawasan ang dami ng pumped blood at humahantong sa pagbuo ng pagkabigo sa puso. Sa cardiosclerosis, ang pagkabigo ng balbula ay nabuo dahil sa pagpapapangit ng mga valus cusps.
• Stenosis ng balbula. Dahil sa paglaganap ng nag-uugnay na tisyu, ang lumen ng balbula ay makitid. Ang dugo ay hindi dumadaloy sa sapat na dami sa pamamagitan ng makitid na pagbubukas. Ang presyon sa lukab ng puso ay tumataas, na humahantong sa mga malubhang pagbabago sa istruktura. Ang myocardial thickening (hypertrophy) ay sinusunod bilang isang compensatory reaksyon ng katawan.

Sa cardiosclerosis, ang valvular apparatus ng puso ay apektado lamang ng isang nagkakalat na proseso na nagsasangkot sa endocardium.

Ang paglipat ng mga cardiomyocytes sa nag-uugnay na tisyu ay dahil sa nagpapasiklab na proseso. Sa kasong ito, ang pagbuo ng mga nag-uugnay na mga hibla ng tisyu ay isang uri ng mekanismo ng proteksiyon.

Depende sa mga kadahilanan, maraming mga pangkat ang nakikilala:

• atherosclerotic form,
• post-infarction cardiosclerosis,
• myocarditis,
• iba pang mga kadahilanan.

Atherosclerotic cardiosclerosis

May kasamang mga sakit na humantong sa cardiosclerosis sa pamamagitan ng matagal na ischemia, ischemic heart disease. Ang Atherosclerotic cardiosclerosis ay hindi naiuri sa isang hiwalay na kategorya ayon sa ICD-10.

Ang sakit sa coronary heart ay bubuo bilang isang resulta ng atherosclerosis ng coronary arteries. Sa pamamagitan ng pagkaliit ng lumen ng daluyan, ang myocardium ay tumitigil na magbibigay ng dugo nang normal. Ang pagdidikit ay dahil sa pag-aalis kolesterol at ang pagbuo ng isang atherosclerotic plaque, o dahil sa pagkakaroon ng isang tulay ng kalamnan sa ibabaw ng daluyan ng coronary.

Sa matagal ischemia sa pagitan ng mga cardiomyocytes, ang nag-uugnay na tisyu ay nagsisimula na lumaki at mga form ng cardiosclerosis. Mahalagang maunawaan na ito ay isang medyo napakahabang proseso at madalas na ang sakit ay asymptomatic. Ang mga unang palatandaan ay nagsisimulang lumitaw lamang kapag ang isang makabuluhang bahagi ng kalamnan ng puso ay puno ng nag-uugnay na tisyu. Ang sanhi ng kamatayan ay ang mabilis na pag-unlad ng sakit at pag-unlad ng mga komplikasyon.

Myocardial form (Post-myocardial cardiosclerosis)

Ang mekanismo ng pag-unlad ng myocarditis cardiosclerosis ay ganap na naiiba. Ang pokus ay nabuo sa site ng dating pamamaga pagkatapos ng myocarditis. Ang ganitong uri ng cardiosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• batang edad
• kasaysayan ng mga sakit sa allergy at nakakahawang sakit,
• ang pagkakaroon ng foci ng talamak na impeksyon.

ICD-10 post-myocardial cardiosclerosis code: I51.4.

Ang sakit ay bubuo dahil sa mga proseso ng proliferative at exudative sa myocardial stroma, dahil sa mga mapanirang pagbabago sa mga mismong myocytes. Sa myocarditis, isang malaking halaga ng mga sangkap ang pinakawalan na may nakakapinsalang epekto sa mga lamad ng mga selula ng kalamnan. Ang ilan sa mga ito ay napapailalim sa pagkawasak. Matapos ang paggaling, ang katawan bilang isang proteksyon na reaksyon ay nagpapabuti sa paggawa at dami ng nag-uugnay na tisyu. Ang myocardial cardiosclerosis ay bubuo ng mas mabilis kaysa sa atherosclerotic. Ang variant ng myocardial ay nailalarawan sa pagkatalo ng mga kabataan.

Ang postinfarction cardiosclerosis

Ito ay nabuo sa site ng pagkamatay ng cardiomyocytes pagkatapos ng talamak na myocardial infarction. Kapag ang pag-access ng dugo sa pamamagitan ng coronary artery sa kalamnan ng puso ay huminto, ang nekrosis ng kaukulang lugar ay bubuo. Ang site ay maaaring magkakaiba-iba ng lokalisasyon, depende sa kung aling sisidlan ang naka-plug. Depende sa kalibre ng daluyan, nagbabago rin ang laki ng apektadong lugar. Bilang isang compensatory reaksyon, nagsisimula ang katawan ng pinahusay na paggawa ng nag-uugnay na tisyu sa site ng lesyon. Ang ICD-10 code para sa post-infarction cardiosclerosis ay I25.2.

Ang pagbabala ng kaligtasan ng buhay pagkatapos ng atake sa puso ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Ang sanhi ng kamatayan matapos ang isang atake sa puso ay namamalagi sa mga komplikasyon ng sakit at ang kawalan ng sapat na therapy.
Ang post-infarction syndrome ay isang reaksyon ng autoimmune na kumplikado ang myocardial infarction at ipinahayag sa pamamagitan ng mga sintomas ng pamamaga ng pericardium, baga at pleura.

Ang postpericardiotomy syndrome ay isang nagpapaalab na sakit na autoimmune ng pericardium na bubuo pagkatapos ng bukas na operasyon ng puso.

Iba pang mga kadahilanan

Bilang karagdagan sa itaas, may iba pang mga sanhi, mas bihirang.

• Paglantad sa radyasyon. Sa ilalim ng impluwensya ng pagkakalantad ng radiation, nangyayari ang mga pagbabago sa iba't ibang mga organo at tisyu. Matapos ang pag-iilaw ng kalamnan ng puso, ang hindi maibabalik na mga pagbabago at isang kumpletong pag-aayos muli sa mga cardiomyocytes sa antas ng molekular. Unti-unti, ang nag-uugnay na tisyu ay nagsisimula upang mabuo, ang paglaki nito at ang pagbuo ng cardiosclerosis. Ang pathology ay maaaring bumuo ng mabilis na kidlat (sa loob ng ilang buwan pagkatapos ng malakas na pagkakalantad) o mas mabagal (ilang taon pagkatapos ng pagkakalantad sa isang mababang dosis ng radiation).
• Sarcoidosis ng puso. Ang isang sistematikong sakit na maaaring makaapekto sa iba't ibang uri ng mga organo at tisyu. Sa form ng puso, ang nagpapaalab na granulomas ay bumubuo sa myocardium. Sa wastong therapy, nawawala ang mga formasyong ito, ngunit ang foci ng scar tissue ay maaaring mabuo sa kanilang lugar. Kaya, nabuo ang focal cardiosclerosis.
• Hemochromatosis. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalabas ng bakal sa mga tisyu ng puso. Unti-unti, tumataas ang nakakalason na epekto, isang nagpapasiklab na proseso ang bumubuo, na nagtatapos sa paglaki ng nag-uugnay na tisyu. Sa hemochromatosis, ang cardiosclerosis ay nakakaapekto sa buong kapal ng myocardium. Sa mas malubhang mga kaso, ang endocardium ay nasira din.
• Idiopathic cardiosclerosis. Kasama sa konsepto na ito ang cardiosclerosis, na binuo para sa walang maliwanag na dahilan. Ipinapalagay na ito ay batay sa hindi kilalang mga mekanismo hanggang ngayon. Ang posibilidad ng impluwensya ng namamana na mga kadahilanan na nagpapasigla ng pinahusay na paglaki ng nag-uugnay na tisyu sa isang tiyak na yugto ng buhay ng pasyente ay isinasaalang-alang.
• Scleroderma. Ang pinsala sa kalamnan ng puso sa scleroderma ay isa sa mga pinaka-mapanganib na komplikasyon ng sakit. Ang koneksyon sa tisyu ay nagsisimula na lumago mula sa mga capillary, na kung saan ay mayaman sa kalamnan ng puso. Unti-unti, ang laki ng puso ay nagdaragdag laban sa background ng isang palaging pampalapot ng mga pader. Ang tradisyonal na mga palatandaan ng pagkasira ng mga cardiomyocytes at ang pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso ay hindi naitala.

Maraming mga mekanismo at mga dahilan para sa pag-trigger ng paglaganap ng nag-uugnay na tisyu sa myocardium. Ito ay mahirap mahirap maitaguyod ang tunay na sanhi ng sakit na maaasahan. Gayunpaman, ang pagkilala sa ugat ng sanhi ng patolohiya ay kinakailangan lamang upang magreseta ng tamang paggamot.

Sintomas ng Cardiosclerosis

Sa mga unang yugto ng sakit, ang cardiosclerosis ay maaaring halos walang asymptomatic. Ang unti-unting paglaki ng nag-uugnay na tisyu ay negatibong nakakaapekto sa pagkalastiko ng kalamnan ng kalamnan, ang lakas ng kontrata ng myocardium ay bumababa, ang mga lukab ng kahabaan, at ang sistema ng pagdadaloy ng puso ay nasira. Halos asymptomatic focal cardiosclerosis ay maaaring mangyari pagkatapos ng isang atake sa puso, kung ang site ng pinsala ay maliit sa lugar at matatagpuan mababaw. Ang mga pangunahing sintomas sa mga unang yugto ay hindi nauugnay sa cardiosclerosis, ngunit sa pinagbabatayan na sakit, na naghihimok sa paglaganap ng nag-uugnay na tisyu.

Ang pangunahing sintomas ng cardiosclerosis:

• igsi ng hininga
• arrhythmia,
• palpitations ng puso
• tuyong ubo
• Sobrang pagkapagod
• pagkahilo
• pamamaga ng mga limbs, katawan.

Ang igsi ng hininga - Isa sa mga pangunahing pagpapakita ng kabiguan sa puso na may kasamang cardiosclerosis. Hindi ito ipinakita agad, ngunit mga taon pagkatapos ng simula ng paglaganap ng nag-uugnay na tisyu. Sa ilang sandali, ang dyspnea ay nagdaragdag pagkatapos ng pagdurusa sa myocarditis o myocardial infarction, kung ang rate ng pag-unlad ng cardiosclerosis ay maximum.

Ang igsi ng paghinga ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pagkabigo sa paghinga. Ang pasyente ay nahihirapan sa normal na paglanghap at pagbuga. Sa ilang mga kaso, ang igsi ng paghinga ay sinamahan ng sakit sa likod ng sternum, ubo, at isang pakiramdam ng mabilis at hindi regular na tibok ng puso. Ang mekanismo ng igsi ng paghinga ay medyo simple: na may cardiosclerosis, ang pumping function ng puso ay nabalisa. Sa nabawasan na pagkalastiko, ang mga silid ng puso ay hindi maaaring sumipsip ng lahat ng dugo na pumapasok sa kanila, samakatuwid, ang pagsisikip ng likido ay bubuo sa sirkulasyon ng pulmonary. Mayroong isang paghina sa palitan ng gas at, bilang isang resulta, isang paglabag sa function ng paghinga.

Ang dyspnea ay madalas na nagpapakita ng sarili sa panahon ng pisikal na aktibidad, sa panahon ng pagkapagod, at kapag nahiga. Ito ay ganap na imposible upang maalis ang pangunahing sintomas ng cardiosclerosis, dahil ang mga katangian ng pagbabago sa myocardium ay hindi maibabalik. Habang tumatagal ang sakit, ang igsi ng paghinga ay nagsisimula sa pag-abala sa mga pasyente at sa pamamahinga.

Pag-ubo lumitaw dahil sa pagwawalang-kilos sa pulmonary sirkulasyon. Ang mga dingding ng puno ng brongkol ay lumaki, punan ng likido at palapot, nakakainis na mga receptor ng ubo. Sa cardiosclerosis, ang pagwawalang-kilos ay mahina, kaya ang akumulasyon ng tubig sa alveoli ay medyo bihira. Ang dry ubo ay nangyayari para sa parehong mga kadahilanan tulad ng igsi ng paghinga. Sa tamang paggamot, maaari mong ganap na mapupuksa ang tuyo, malupit at hindi produktibong ubo. Ang ubo na may cardiosclerosis ay madalas na tinatawag na "cardiac".

Arrhythmias at palpitations

Ang mga kaguluhan sa ritmo ay naitala sa mga kaso kung saan ang nag-uugnay na tisyu ay pumipinsala sa sistema ng pagpapadaloy ng puso. Ang mga landas na kung saan ang magkakatulad na ritmo ay karaniwang isinasagawa ay nasira. Ang pagbabahagi ng pagbawas ng ilang mga seksyon ng myocardium ay sinusunod, na negatibong nakakaapekto sa daloy ng dugo sa pangkalahatan. Minsan nangyayari ang pag-urong kahit bago ang mga silid ay napuno ng dugo. Ang lahat ng ito ay humahantong sa ang katunayan na ang kinakailangang dami ng dugo ay hindi nahuhulog sa susunod na seksyon.Sa isang hindi pantay na pag-urong ng tisyu ng kalamnan, nadagdagan ang paghahalo ng dugo sa mga lukab ng puso ay sinusunod, na makabuluhang pinatataas ang panganib ng trombosis.

Kadalasan, sa mga pasyente na may cardiosclerosis, ang mga sumusunod ay naitala:

Arrhythmias nahayag na may matinding cardiosclerosis. Sa mga maliliit na lugar ng cardiosclerosis o may katamtaman na nagkakalat na paglaganap ng nag-uugnay na tisyu, ang mga conductive fibers ng system ay hindi apektado. Pinalala ng mga Arrhythmias ang pagbabala ng buhay ng isang pasyente na nagdurusa mula sa cardiosclerosis, dahil makabuluhang taasan ang panganib ng mga malubhang komplikasyon.

Sa isang mabilis na tibok ng puso, naramdaman ng pasyente ang pagbugbog ng kanyang puso sa antas ng leeg o sa tiyan. Sa isang maingat na pagsusuri, maaari mong pansinin ang nakikitang pulsation malapit sa mas mababang punto ng sternum (ang lugar ng proseso ng xiphoid).

1 Paano nabuo ang postinfarction cardiosclerosis?

Upang maunawaan kung paano naganap ang post-infarction cardiosclerosis at kung paano nabuo ang mga pagbabago ng cicatricial post-infarction sa myocardium, dapat itong isipin kung ano ang nangyayari sa atake sa puso. Ang Myocardial infarction sa pag-unlad nito ay dumadaan sa maraming yugto.

Ang unang yugto ng ischemia, kapag ang mga cell ay nakakaranas ng "kagutuman" ng oxygen. Ito ang pinaka-talamak na yugto, bilang isang panuntunan, masyadong maikli, na pumasa sa ikalawang yugto - ang yugto ng nekrosis. Ito ang yugto kung saan nagaganap ang mga hindi maibabalik na pagbabago - ang pagkamatay ng kalamnan tissue ng puso. Pagkatapos ay darating ang yugto ng subakto, at pagkatapos nito - cicatricial. Nasa yugto ng cicatricial sa site ng pokus ng nekrosis na nagsisimula nang mabuo ang nag-uugnay na tisyu.

Hindi pinahihintulutan ng kalikasan ang kawalan ng laman at parang sinusubukan na palitan ang mga patay na kalamnan ng kalamnan ng puso na may nag-uugnay na tissue. Ngunit ang mga batang nag-uugnay na tisyu ay walang mga pag-andar ng pagkontrata, kondaktibiti, excitability, na katangian ng mga selula ng puso. Samakatuwid, ang gayong "kapalit" ay hindi katumbas ng katumbas. Ang koneksyon sa tisyu, lumalaki sa site ng nekrosis, ay bumubuo ng isang peklat.

Ang postinfarction cardiosclerosis ay bubuo sa average na 2 buwan pagkatapos ng atake sa puso. Ang laki ng peklat ay nakasalalay sa laki ng pinsala sa kalamnan ng puso, samakatuwid, ang parehong malalaking focal cardiosclerosis at maliit-focal cardiosclerosis ay nakikilala. Ang maliit na focal cardiosclerosis ay mas madalas na kinakatawan ng magkakahiwalay na mga patch ng mga elemento ng nag-uugnay na tisyu na lumaki sa kalamnan ng puso ng puso.

2 Ano ang panganib ng postinfarction cardiosclerosis?

Ang postinfarction cardiosclerosis ay nagdadala ng maraming mga problema at komplikasyon mula sa gawain ng puso. Yamang ang scar tissue ay walang kakayahang kumontrata at natutuwa, ang post-infarction cardiosclerosis ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mapanganib na mga arrhythmias, aneurysms, lumala ang pagkakasundo, cardiac conduction, pagdaragdag ng pag-load dito. Ang kinahinatnan ng gayong mga pagbabago ay hindi maiiwasang nagiging kabiguan sa puso. Gayundin, ang mga kondisyon sa nagbabanta sa buhay ay may kasamang mapanganib na mga arrhythmias, ang pagkakaroon ng mga aneurysms, mga clots ng dugo sa mga lukab ng puso.

3 Mga klinikal na pagpapakita ng postinfarction cardiosclerosis

Sintomas ng postinfarction cardiosclerosis

Ang postinfarction cardiosclerosis ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang paraan, depende sa paglaganap ng mga pagbabago sa cicatricial at kanilang lokalisasyon. Ang mga pasyente ay magreklamo ng pagkabigo sa puso. Sa pagbuo ng kaliwang ventricular na pagkabigo, ang mga pasyente ay magreklamo ng igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsisikap, o sa pamamahinga, mababang pagpapahintulot sa pisikal na aktibidad, tuyong ubo, namamagang ubo, madalas na may pagsasama ng dugo.

Sa kaso ng kakulangan ng tamang mga seksyon, ang mga reklamo ay maaaring mangyari tungkol sa pamamaga ng mga paa, binti, bukung-bukong, isang pagtaas sa atay, mga ugat ng leeg, isang pagtaas sa laki ng tiyan - ascites. Ang mga sumusunod na reklamo ay katangian din ng mga pasyente na nagdurusa sa mga pagbabago sa cicatricial sa puso: palpitations, kapansanan sa puso, pagkagambala, "dips", pagbilis ng cardiac - iba't ibang mga arrhythmias. Ang sakit ay maaaring mangyari sa rehiyon ng puso, na nag-iiba-iba sa intensity at tagal, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, nabawasan ang pagganap.

4 Paano magtatag ng diagnosis?

Ang postinfarction cardiosclerosis ay itinatag batay sa anamnesis (nakaraang atake sa puso), mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na diagnostic:

1. ECG - mga palatandaan ng atake sa puso: maaaring maobserbahan ang isang Q wave o QR wave, ang isang T wave ay maaaring negatibo, o nainis, mahina ang positibo. Sa ECG, iba't ibang mga pagkagambala sa ritmo, pagpapadaloy, mga palatandaan ng aneurysm,
2. Radiograpiya - ang pagpapalawak ng anino ng puso higit sa lahat sa kaliwa (pagpapalaki ng mga kaliwang silid)
3. Echocardiography - ang mga lugar ng akinesia ay sinusunod - ang mga lugar ng hindi pagkontrata na tisyu, iba pang mga karamdaman ng pagkontrata, talamak na aneurysm, mga depekto ng balbula, isang pagtaas sa laki ng mga silid ng puso
4. Positron na paglabas ng tomography ng puso. Nasusuri ang mga lugar ng mababang suplay ng dugo - myocardial hypoperfusion,
5. Coronarography - salungat na impormasyon: ang mga arterya ay maaaring hindi mabago, ngunit ang kanilang pagbara ay maaaring sundin,
6. Ventriculography - nagbibigay ng impormasyon tungkol sa gawain ng kaliwang ventricle: nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang bahagi ng ejection at ang porsyento ng mga pagbabago sa cicatricial. Ang maliit na bahagi ng ejection ay isang mahalagang tagapagpahiwatig ng gawain ng puso, na may isang pagbawas sa tagapagpahiwatig na ito sa ilalim ng 25%, ang pagbabala para sa buhay ay lubos na hindi kanais-nais: ang kalidad ng buhay ng mga pasyente ay lubos na napinsala, ang kaligtasan ng buhay nang walang isang paglipat ng puso ay hindi hihigit sa limang taon.

5 Paggamot ng postinfarction cardiosclerosis

Ang mga scars sa puso, bilang isang panuntunan, ay mananatiling buhay, samakatuwid hindi kinakailangan upang gamutin ang mga scars sa puso, ngunit ang mga komplikasyon na sanhi nito: kinakailangan upang matigil ang karagdagang pagkalubha ng pagkabigo sa puso, bawasan ang mga klinikal na pagpapakita nito, at tama ang ritmo at pagpapadaloy ng mga kaguluhan. Ang lahat ng mga medikal na hakbang na isinasagawa para sa isang pasyente na may post-infarction cardiosclerosis ay dapat ituloy ang isang layunin - pagpapabuti ng kalidad ng buhay at pagtaas ng tagal nito. Ang paggamot ay maaaring kapwa medikal at kirurhiko.

6 Paggamot sa droga

Sa paggamot ng pagkabigo sa puso sa background ng post-infarction cardiosclerosis, mag-apply:

1. Mga gamot na diuretiko. Sa pagbuo ng edema, diuretics o diuretics ay inireseta: furosemide, hydrochlorothiazide, indapamide, spironolactone. Inuretic therapy inirerekumenda na inireseta na may maliit na dosis ng thiazide-tulad diuretics na may compensated myocardial heart failure. Sa paulit-ulit, binibigkas na edema, ginagamit ang mga diuretics ng loop. Sa matagal na paggamot na may diuretics, ang pagsubaybay sa balanse ng electrolyte ng dugo ay sapilitan.
2. Mga Nitrates. Upang mabawasan ang pagkarga sa puso, palawakin ang mga coronar, ang nitrates ay ginagamit: molsilodomine, isosorbide dinitrate, monolong. Nag-ambag ang mga Nitrates sa pag-alis ng sirkulasyon ng pulmonary.
3. Ang mga inhibitor ng ACE. Ang mga gamot ay sanhi ng pagpapalawak ng mga arterya at veins, bawasan ang pre- at post-load sa puso, na tumutulong upang mapagbuti ang gawain nito. Ang mga sumusunod na gamot ay malawakang ginagamit: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Ang pagpili ng dosis ay nagsisimula sa isang minimum, na may mahusay na pagpapaubaya, maaari mong dagdagan ang dosis. Ang pinaka-karaniwang epekto sa pangkat ng mga gamot na ito ay ang hitsura ng tuyong ubo.

Paggamot ng gamot ng post-infarction cardiosclerosis, o sa halip na mga pagpapakita nito: ang pagkabigo sa puso, arrhythmias, ay isang napaka kumplikadong proseso na nangangailangan ng malalim na kaalaman at karanasan mula sa dumadating na manggagamot, dahil ang pagsasama ng tatlo o higit pang mga gamot ng iba't ibang mga grupo ay ginagamit kapag inireseta ang paggamot. Kailangang malinaw na alam ng doktor ang mekanismo ng kanilang pagkilos, mga pahiwatig at contraindications, mga indibidwal na katangian ng pagpaparaya. At ang gamot sa sarili sa naturang malubhang karamdaman ay simpleng nagbabanta!

7 Paggamot sa kirurhiko

Kung ang gamot na gamot ay hindi epektibo, ang mga malubhang pagkagambala sa ritmo ay nagpapatuloy, ang mga siruhano sa puso ay maaaring magsagawa ng pag-install ng isang pacemaker. Kung ang madalas na pag-atake ng angina ay nagpapatuloy pagkatapos ng myocardial infarction, coronary angiography, ang aorto-coronary artery bypass grafting o stenting ay maaaring isagawa. Sa pagkakaroon ng isang talamak na aneurysm, maaari ring maisagawa ang resection nito. Ang mga indikasyon para sa operasyon ng operasyon ay natutukoy ng siruhano ng cardiac.

Upang mapagbuti ang pangkalahatang kagalingan, ang mga pasyente na may post-infarction cardiosclerosis ay kinakailangang sundin ang isang diyeta na wala sa asin na hypocholesterol, huminto sa masamang gawi (pag-inom ng alkohol, paninigarilyo), obserbahan ang isang rehimen ng trabaho at pahinga, at malinaw na sundin ang lahat ng mga rekomendasyon ng kanilang doktor.

Mga komplikasyon

Bilang resulta ng pag-unlad ng post-infarction cardiosclerosis, ang iba pang mga sakit ay maaaring lumitaw sa background nito:

• Atrial fibrillation
• Kaliwa ventricular aneurysm
• Isang iba't ibang mga blades: atrioventricular, Kanyang bundle, Purkinje binti
• Iba't ibang mga thromboses, thromboembolic manifestations
• Paroxysmal ventricular tachycardia
• Ventricular extrasystole
• Pericardial tamponade
• May sakit na sinus syndrome.

Sa mga malubhang kaso, ang aneurysm ay maaaring sumabog at, bilang isang resulta, namatay ang pasyente. Bilang karagdagan, binabawasan ng mga komplikasyon ang kalidad ng buhay ng pasyente dahil sa pag-unlad ng ilang mga kundisyon:

• Ang pagtaas ng paghinga ay tumataas
• Ang kapansanan at pisikal na lakas ay nabawasan
• Madalas na nakakagambala sa mga karamdaman sa ritmo ng puso
• Ang Ventricular at atrial fibrillation ay maaaring sundin.

Sa pagbuo ng atherosclerosis, ang mga sintomas ng gilid ay maaaring makaapekto sa mga extracardiac na bahagi ng katawan. Sa partikular, madalas itong tinutukoy:

• Disorder sa mga limbs, higit sa lahat ang mga paa at phalanges ng mga daliri ay nagdurusa
• Cold limb syndrome
• Ang progresibong pagkasayang ng kalamnan

Ang nasabing pathological disorder ay maaaring makaapekto sa vascular system ng utak, mata at iba pang mga organo / system ng katawan.

Video Hypertension, IHD, cardiosclerosis

Diagnostics

Kung ang postinfarction cardiosclerosis ay pinaghihinalaang, ang isang bilang ng mga pag-aaral ay inireseta ng isang cardiologist:

• Pagsusuri ng kasaysayan ng pasyente
• Pisikal na pagsusuri ng isang pasyente ng isang doktor
• Electrocardiography
• Ang pagsusuri sa ultratunog ng puso
• Ang Rhythmocardiography, na kung saan ay isang karagdagang hindi nagsasalakay na electrophysiological na pagsusuri ng puso, salamat sa kung saan natanggap ng doktor ang impormasyon tungkol sa pagkakaiba-iba ng ritmo at daloy ng dugo
• Ang Positron emission tomography (PET) ng puso ay isang pag-aaral ng radionuclide tomographic na nagbibigay-daan sa iyo upang makahanap ng hypoperfusion (sclerotic) na mga lugar ng myocardium
• Ang Coronarography ay isang paraan ng radiopaque para sa pag-aaral ng coronary arteries ng puso para sa pagsusuri ng coronary heart disease gamit ang x-ray at medium medium
• Ang Echocardiography ay isa sa mga pamamaraan ng pagsusuri sa ultratunog na naglalayong pag-aralan ang mga pagbabago sa morphological at functional sa puso at ang balbula ng patakaran nito
• Ang radiolohiya ay makakatulong na matukoy ang mga pagbabago sa laki ng puso.
• Mga pagsubok sa stress - payagan kang mag-diagnose o ibukod ang lumilipas ischemia
• Holter monitoring - ginagawang posible upang makontrol ang puso ng pasyente araw-araw
• Ang Ventriculography ay isang mas nakatuon na pag-aaral, na kung saan ay isang pamamaraan ng X-ray para sa pagtatasa ng mga silid ng puso kung saan ang isang kaibahan na ahente ay na-injected. Sa kasong ito, ang imahe ng magkakaibang mga bahagi ng puso ay naayos sa isang espesyal na pelikula o iba pang aparato ng pag-record.

Ang postinfarction cardiosclerosis ng ECG

Ang pamamaraang ito ng pagsusuri sa mga pasyente ng PICS ay naglalayong pag-aralan ang aktibidad ng bioelectric ng mga myocardial fibers. Ang pulso na nagmula sa sinus node ay dumadaan sa mga espesyal na mga hibla. Kaayon ng pagpasa ng signal ng pulso, ang kontrata ng cardiomyocytes.

Sa panahon ng electrocardiography, gamit ang mga espesyal na sensitibong electrodes at isang aparato sa pag-record, naitala ang direksyon ng paglipat ng pulso. Bilang isang resulta, ang doktor ay maaaring makakuha ng isang klinikal na larawan ng gawain ng mga indibidwal na istruktura ng puso.

Ang pamamaraan mismo ay walang sakit at tumatagal ng kaunting oras. Isinasaalang-alang ang lahat ng mga paghahanda para sa pag-aaral na ito, sa pangkalahatan ay tumatagal ng 10 hanggang 15 minuto.

Sa PIX sa ECG, makikita ang mga sumusunod na paglabag:

• Ang taas ng pag-igting ng QRS ng ngipin ay nag-iiba, na nagpapahiwatig ng isang sakit sa ventricular contractility disorder.
• Ang segment na S-T ay maaaring matatagpuan sa ilalim ng tabas.
• Minsan bumababa ang mga alon ng T sa ibaba, kabilang ang isang paglipat sa mga negatibong halaga.
• Sa mga malubhang kaso, ang atrial flutter o atrial fibrillation ay tinutukoy.
• Ang pagkakaroon ng mga blockage ay nagpapahiwatig ng hindi magandang kondaktibo sa mga kagawaran ng puso.

Ang nabuo na post-infarction cardiosclerosis ay maaari lamang mapagaling sa pamamagitan ng operasyon. Ang paggamot sa droga ay ginagamit lamang sa yugto ng vascular lesion ng atherosclerosis. Sa mga ganitong kaso, posible pa rin sa tulong ng mga espesyal na gamot upang mapahusay ang metabolismo at suplay ng dugo sa puso, na mapapabuti ang kundisyon ng pasyente.

Ang pagkakalantad sa droga ay batay sa paggamit ng mga sumusunod na grupo ng mga gamot:

• Mga metabolic na sangkap (riboxin, cardiomagnyl, mildronate, glycine, biotredin, atbp.)
• Fibrates (hevilon, normolip, fenofibrate, gemfibrozil, regulep, atbp.)
• Ang mga statins (apexstatin, lovacor, pitavastatin, atorvastatin, cardiostatin, simvastatin, choletar, atbp.)
• Ang mga inhibitor ng ACE (myopril, minipril, captopril, enalacor, olivine, atbp.)
• Cardiotonics (strophanthin, lanoxin, dilanacin, atbp.)
• Diuretics (lasix, furosemide, indap, atbp.)

Ang paggamot na may mga gamot, bilang panuntunan, ay isinasagawa nang kumpleto, isinasaalang-alang ang mga indibidwal na katangian ng bawat pasyente.

Paggamot sa kirurhiko

Ginamit sa kaso ng hindi epektibo na gamot. Sa mga modernong pamamaraan ng operasyon, ang mga sumusunod ay madalas na ginagamit upang mapabuti ang kondisyon ng mga pasyente na may postinfarction cardiosclerosis:

• Vasodilation, sa partikular na coronary. Para sa mga ito, ang alinman sa lobo angioplasty o stenting ay ginagamit, na sa ilang mga kaso ay pinagsama sa isang pamamaraan.
• Operasyon ng dyypass - Ang isang shunt ay nilikha upang ma-bypass ang makitid na seksyon ng arterya, para sa kung saan bahagi ng femoral vein ang kadalasang ginagamit.

Bilang karagdagan sa mga pamamaraan sa paggamot sa itaas, ginagamit ang physiotherapeutic therapy tulad ng electrophoresis. Ginagamit ito nang lokal, sa rehiyon ng puso, habang kinakailangan ang anumang mga gamot, madalas na mga statins, na, salamat sa pamamaraang ito ng paggamot, dumiretso sa site ng lesyon.

Upang palakasin ang katawan, inirerekumenda na sumailalim sa paggamot sa isang resort na matatagpuan sa isang bulubunduking lugar. Sa normal na kondisyon ng pasyente, ang mga therapeutic ehersisyo ay maaaring inireseta upang makatulong na madagdagan ang tono ng kalamnan at gawing normal ang presyon ng dugo.

Sa post-infarction cardiosclerosis, ang konklusyon ng prognostic ay batay sa kalubhaan ng kurso at lokasyon ng focus sa pathological.

Ang isang makabuluhang pagkasira sa kalidad ng buhay ng mga pasyente ay sinusunod na may pinsala sa kaliwang ventricle, lalo na kung ang output ng cardiac ay nabawasan ng 20%. Ang mga gamot ay maaaring suportahan ang kondisyon, ngunit ang isang radikal na pagpapabuti ay maaaring mangyari lamang pagkatapos ng paglipat ng organ. Kung hindi man, ang limang taon ng kaligtasan ay hinuhulaan.

Ang isang klinikal na hindi kanais-nais na pagbabala ay inisyu na may isang malaking bilang ng foci ng nag-uugnay na tisyu. Tulad ng alam mo, hindi nila nakakontrata o nagsasagawa ng mga salpok, samakatuwid, ang mga natitirang bahagi ng myocardium ay sumusubok na makatiis sa masinsinang gawain, ngunit bilang isang panuntunan, ang pagkabigo sa puso ay bubuo pagkatapos ng naturang kabayaran.

Ang pag-unlad ng post-infarction cardiosclerosis ay isang hindi maibabalik na proseso, samakatuwid, pagkatapos ng pagtuklas nito, ang sapat na paggamot ay dapat gawin sa ilalim ng pangangasiwa ng isang kwalipikadong espesyalista.Sa kasong ito, posible hindi lamang mapabuti ang kondisyon, ngunit i-save din ang buhay ng pasyente.

Pag-iwas

Ang pagsasagawa ng mga prinsipyo ng isang malusog na pamumuhay ay ang pag-iwas sa maraming mga pathologies, kabilang ang post-infarction cardiosclerosis. Ang sakit na ito, tulad ng anumang iba pang sakit sa cardiovascular, ay malapit na nauugnay sa nutrisyon at pamumuhay ng tao, samakatuwid, upang maiwasan ang pagbuo ng PICS, nagkakahalaga ng pagsunod sa ilang mga simpleng patakaran:

1. Mahalaga na mapanatili ang isang malusog at balanseng diyeta. Sa partikular, kailangan mong kumain nang bahagya, ngunit madalas, mga 5-6 beses sa isang araw. Ang mga pagkain ay dapat mapili na mayaman sa potasa at magnesiyo.
2. Ang pisikal na aktibidad ay dapat na regular, ngunit walang labis na karga.
3. Mahusay na pahinga at sapat na pagtulog ang may kahalagahan.
4. Ito ay kinakailangan upang mapanatili ang katatagan ng emosyonal, kung saan dapat iwasan ang stress.
5. Nakatutulong ang mga katamtamang spa treatment.
6. Ang isang mabuting epekto sa katawan ay may therapeutic massage.
7. Ito ay nagkakahalaga ng pagsunod sa isang positibong saloobin kahit na ano.

Hiwalay na binibigyang pansin ang nutrisyon, dapat itong pansinin:

• Kapaki-pakinabang na isuko ang kape at alkohol.
• Ito ay kinakailangan upang mabawasan ang paggamit ng mga gamot na tonic (kakaw, itim na tsaa)
• Ang asin ay dapat na natupok sa limitadong dami.
• Huwag gumamit ng bawang at sibuyas
• Ang mga uri ng isda ay dapat na sandalan.

Ang akumulasyon ng gas sa mga bituka ay maaari ring masamang makaapekto sa kalagayan ng isang tao, samakatuwid mahalaga na limitahan ang paggamit ng beans, gatas, at sariwang repolyo ng anumang uri. Gayundin, para sa mga layunin ng pag-iwas sa pag-unlad ng atherosclerosis, na humahantong sa PIX, kinakailangan na ibukod mula sa diyeta ang mga baga, atay, at utak ng mga hayop. Mas mainam na kumain ng gulay at prutas sa halip.

Mga sanhi ng postinfarction cardiosclerosis

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang patolohiya ay sanhi ng pagpapalit ng mga necrosized myocardial na istruktura na may mga nag-uugnay na mga selula ng tisyu, na hindi maaaring humantong sa isang pagkasira sa aktibidad ng cardiac. At maraming mga kadahilanan na maaaring magsimula ng ganoong proseso, ngunit ang pangunahing isa ay ang mga kahihinatnan ng isang myocardial infarction na dinanas ng isang pasyente.

Ang mga kardyologist ay nakikilala ang mga pagbabagong ito ng pathological sa katawan bilang isang hiwalay na sakit na kabilang sa pangkat ng mga coronary na sakit sa puso. Karaniwan, ang pagsusuri sa pinag-uusapan ay lilitaw sa card ng taong nagkaroon ng atake sa puso, dalawa hanggang apat na buwan pagkatapos ng pag-atake. Sa panahong ito, ang proseso ng myocardial scarring na higit sa lahat ay nagtatapos.

Pagkatapos ng lahat, ang isang atake sa puso ay isang focal kamatayan ng mga cell, na dapat na replenished ng katawan. Dahil sa mga pangyayari, ang kapalit ay hindi magkatulad sa mga selula ng kalamnan ng puso, ngunit ang tisyu na nag-uugnay sa tisyu. Ito ay tulad ng isang pagbabagong-anyo na humahantong sa sakit na isinasaalang-alang sa artikulong ito.

Depende sa lokasyon at sukat ng focal lesion, tinukoy din ang antas ng aktibidad ng cardiac. Sa katunayan, ang mga "bagong" tisyu ay walang kakayahang kumontrata at hindi makapagpadala ng mga impulses na de koryente.

Dahil sa lumitaw na patolohiya, ang distansya at pagpapapangit ng mga silid sa puso ay sinusunod. Depende sa lokasyon ng foci, ang pagkabulok ng tisyu ay maaaring makaapekto sa mga valve ng puso.

Ang isa pang sanhi ng patolohiya sa ilalim ng pagsasaalang-alang ay maaaring myocardial dystrophy. Ang isang pagbabago sa kalamnan ng puso, na lumitaw bilang isang resulta ng isang paglihis sa loob nito mula sa metabolic rate, na humahantong sa mga karamdaman sa sirkulasyon bilang isang pagbawas sa pagkakaugnay ng kalamnan ng puso.

Ang trauma ay maaari ring humantong sa isang katulad na karamdaman. Ngunit ang huling dalawang kaso, bilang mga catalysts para sa problema, ay hindi gaanong karaniwan.

, , , , ,

Sintomas ng postinfarction cardiosclerosis

Ang klinikal na anyo ng pagpapakita ng sakit na ito nang direkta ay nakasalalay sa lugar ng pagbuo ng necrotic foci at, nang naaayon, mga scars. Iyon ay, mas malaki ang pagkakapilat, mas matindi ang mga nagpapakilala na sintomas.

Ang mga simtomas ay lubos na magkakaibang, ngunit ang pangunahing isa ay ang pagkabigo sa puso. Gayundin, ang pasyente ay nakakaramdam ng gayong kakulangan sa ginhawa:

• Arrhythmia - isang kabiguan ng maindayog na gawain ng katawan.
• Ang progresibong igsi ng paghinga.
• Nabawasan ang pagtutol sa pisikal na bigay.
• Ang Tachycardia ay isang pagtaas sa ritmo.
• Orthopnea - mga problema sa paghinga habang nakahiga.
• Ang hitsura ng gabi-gabi na pag-atake ng cardiac hika ay posible. Hayaan siyang pumunta 5 hanggang 20 minuto matapos mabago ng pasyente ang posisyon ng kanyang katawan sa patayo (nakatayo, nakaupo), ang paghinga ay naibalik at ang tao ay dumating sa kanyang katinuan. Kung hindi ito nagawa, kung gayon sa background ng arterial hypertension, na kung saan ay isang salungat na elemento ng patolohiya, ontogenesis - pulmonary edema - maaaring lubos na makatuwirang mangyari. O kaya tinawag din itong talamak na kaliwang ventricular failure.
• Ang mga pag-atake ng kusang angina pectoris, habang ang sakit ay maaaring hindi kasama ng pag-atake na ito. Ang katotohanang ito ay maaaring mangyari laban sa background ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng coronary.
• Sa pinsala sa tamang ventricle, maaaring lumitaw ang pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay.
• Makakakita ng pagtaas ng mga venous path sa leeg.
• Ang hydrothorax ay isang akumulasyon ng transudate (likido ng hindi nagpapasiklab na pinagmulan) sa pleural na lukab.
• Ang Acrocyanosis ay isang mala-bughaw na pagkawalan ng kulay ng balat na nauugnay sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga maliliit na capillary.
• Hydropericardium - pagbagsak ng isang cardiac shirt.
• Hepatomegaly - pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng atay.

Focal postinfarction cardiosclerosis

Ang malaking-focal na uri ng patolohiya ay ang pinakamahirap na anyo ng sakit, na humahantong sa mga malubhang paglabag sa gawain ng apektadong organ, at ang buong organismo.

Sa kasong ito, ang mga cell ng myocardial ay bahagyang o ganap na pinalitan ng mga nag-uugnay na tisyu. Ang mga malalaking lugar ng pinalitan na tisyu ay makabuluhang bawasan ang pagganap ng pump ng tao, kabilang ang mga pagbabagong ito ay maaaring makaapekto sa sistema ng balbula, na pinapalala lamang ang sitwasyon. Sa tulad ng isang klinikal na larawan, ang isang napapanahong, sapat na malalim na pagsusuri ng pasyente ay kinakailangan, na sa paglaon ay kailangang maging napaka matulungin sa kanyang kalusugan.

Ang pangunahing sintomas ng malaking fology patolohiya ay kinabibilangan ng:

• Ang hitsura ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga.
• Mga kabiguan sa normal na ritmo ng mga pagkontrata.
• Ang pagpapakita ng mga sintomas ng sakit sa sternum.
• Nakakapagod.
• Medyo napapansin edema ng mas mababang at itaas na mga limbs, at sa mga bihirang kaso, posible ang buong katawan.

Medyo mahirap matukoy ang mga sanhi ng partikular na uri ng karamdaman, lalo na kung ang pinagmulan ay isang sakit na medyo mahaba. Ilan lamang ang ipinapahiwatig ng mga doktor: •

• Mga sakit ng isang nakakahawang at / o viral na katangian.
• Talamak na reaksiyong alerdyi ng katawan sa anumang panlabas na pampasigla.

Atherosclerotic postinfarction cardiosclerosis

Ang ganitong uri ng patolohiya na isinasaalang-alang ay sanhi ng pag-unlad ng sakit sa coronary heart sa pamamagitan ng pagpapalit ng mga myocardial cells sa mga nag-uugnay, dahil sa kaguluhan ng atherosclerotic ng coronary arteries.

Maglagay lamang, laban sa background ng isang matagal na kakulangan ng oxygen at nutrisyon na nakakaranas ng puso, pag-activate ng dibisyon ng mga nag-uugnay na selula sa pagitan ng mga cardiomyocytes (mga selula ng kalamnan ng puso) ay nangyayari, na humahantong sa pag-unlad at pag-unlad ng proseso ng atherosclerotic.

Ang kakulangan ng oxygen ay nangyayari dahil sa akumulasyon ng mga plaque ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na humantong sa isang pagbaba o kumpletong pagbara ng seksyon ng daloy ng dugo.

Kahit na ang isang kumpletong pagbara ng lumen ay hindi nagaganap, ang dami ng dugo na pumapasok sa organ ay bumababa, at, samakatuwid, ang oxygen ay hindi natanggap ng mga cell. Lalo na ang kakulangan na ito ay nadama ng mga kalamnan ng puso, kahit na may isang bahagyang pag-load.

Sa mga taong tumatanggap ng malalaking pisikal na bigay, ngunit ang pagkakaroon ng mga problema sa atherosclerotic vascular, ang post-infarction cardiosclerosis ay ipinahayag at patuloy na mas aktibo.

Kaugnay nito, ang isang pagbawas sa lumen ng mga coronary vessel ay maaaring humantong sa:

• Ang kabiguan sa metabolismo ng lipid ay humantong sa isang pagtaas sa kolesterol ng plasma, na nagpapabilis sa pag-unlad ng mga proseso ng sclerotic.
• Karaniwang mataas na presyon ng dugo. Ang hypertension ay nagdaragdag ng bilis ng daloy ng dugo, na naghihimok sa mga microvortice ng dugo. Ang katotohanang ito ay lumilikha ng mga karagdagang kundisyon para sa pagpapalabas ng mga plaque ng kolesterol.
• Pagkagumon sa nikotina. Kapag pumapasok ito sa katawan, pinasisigla nito ang spasm ng mga capillary, na pansamantalang pinipigilan ang daloy ng dugo at, samakatuwid, ang pagbibigay ng oxygen sa mga system at organo. Sa kasong ito, ang mga talamak na naninigarilyo ay may mataas na kolesterol sa dugo.
• Ang genetic predisposition.
• Ang sobrang kilograms ay nagdaragdag sa pagkarga, na nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng ischemia.
• Ang mga palagiang stress ay pinapagana ang mga adrenal glandula, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng mga hormone sa dugo.

Sa sitwasyong ito, ang proseso ng pag-unlad ng sakit na pinag-uusapan ay kumita nang sukat sa isang mababang bilis. Ang kaliwang ventricle ay pangunahing naapektuhan, dahil nasa ito na ang pinakadakilang pag-load ay bumagsak, at sa gutom ng oxygen, ito ang siyang higit na naghihirap.

Ilang sandali, ang patolohiya ay hindi nagpapakita mismo. Ang isang tao ay nagsisimula na makaramdam ng kakulangan sa ginhawa kapag halos lahat ng kalamnan na tissue ay may guhit na may interspersed na nag-uugnay na mga selula ng tisyu.

Sinusuri ang mekanismo ng pagbuo ng sakit, maaari nating tapusin na ito ay nasuri sa mga taong ang edad ay lumampas sa apatnapung taong marka.

, , , ,

Mas mababang post-infarction cardiosclerosis

Dahil sa istraktura ng anatomical nito, ang tamang ventricle ay matatagpuan sa mas mababang rehiyon ng puso. Siya ay "pinaglingkuran" ng isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo. Nakuha niya ang pangalang ito dahil sa ang katunayan na ang nagpapalipat-lipat na dugo ay nakukuha lamang ang tisyu ng baga at ang puso mismo, nang walang pagpapakain sa ibang mga organo ng tao.

Sa isang maliit na bilog lamang dumadaloy ang dugo. Dahil sa lahat ng mga kadahilanan na ito, ang lugar na ito ng motor ng tao ay hindi madaling kapitan ng mga negatibong salik, na humantong sa sakit na isinasaalang-alang sa artikulong ito.

Ang biglaang pagkamatay sa post-infarction cardiosclerosis

Hindi kapani-paniwala na ang tunog na ito, ngunit ang isang tao na nagdurusa sa sakit na pinag-uusapan ay may mataas na peligro ng asystole (pagtigil sa aktibidad na bioelectric, na humahantong sa pag-aresto sa cardiac), at, bilang isang resulta, ang simula ng biglaang pagkamatay ng klinikal. Samakatuwid, ang isang kamag-anak ng pasyente na ito ay dapat maghanda para sa naturang kinalabasan, lalo na kung ang proseso ay sapat na tumatakbo.

Ang isang exacerbation ng patolohiya at pagbuo ng cardiogen shock ay isa pang kadahilanan na humahantong sa isang biglaang pagsisimula ng kamatayan, na kung saan ay isang kinahinatnan ng post-infarction cardiosclerosis. Siya ay, sa tulong na hindi ibinigay sa isang napapanahong paraan (at sa ilang mga kaso kasama nito) na nagiging panimulang punto ng kamatayan.

Ang pagsasama-sama ng mga ventricles ng puso ay may kakayahang mapukaw din ang pagkamatay, iyon ay, isang fragment at multidirectional na pag-urong ng mga indibidwal na mga bundle ng myocardial fibers.

Batay sa naunang nabanggit, dapat itong maunawaan na ang taong bibigyan ng diagnosis na pinag-uusapan ay kailangang maingat na subaybayan ang kanyang kalusugan, regular na subaybayan ang kanyang presyon ng dugo, rate ng puso at ritmo, na regular na bumibisita sa dumadalo na manggagamot - cardiologist. Ito ang tanging paraan upang mabawasan ang panganib ng biglaang kamatayan.

Nakakapagod

Sa kaso ng kapansanan sa pag-andar ng bomba, ang puso ay nawawala ang kakayahang itapon ang isang sapat na dami ng dugo sa bawat pagwawasto, mayroong isang hindi katatagan ng presyon ng dugo. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkapagod hindi lamang sa panahon ng pisikal, ngunit din sa panahon ng stress sa kaisipan. Kapag nagsasagawa ng mga pisikal na ehersisyo, ang mga kalamnan sa paglalakad ay hindi makayanan ang pag-load dahil sa hindi sapat na suplay ng oxygen. Sa aktibidad ng kaisipan, ang isang negatibong kadahilanan ay ang gutom ng oxygen sa utak, na humantong sa isang pagbawas sa konsentrasyon, atensyon at pagkawala ng memorya.

Ang pamamaga ay nahayag sa mga huling yugto na may malubhang cardiosclerosis. Ang Edema ay nabuo dahil sa pagwawalang-kilos sa isang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo, na may masamang gawain ng tamang ventricle. Ito ay sa bahaging ito ng puso na pumapasok at dumidilim ang dugo kapag ang silid ng puso ay hindi nagawang magpahit ng tamang dami ng dugo.

Una sa lahat, lumilitaw ang puffiness sa mga lugar na kung saan ang mabagal na sirkulasyon at mababang presyon ng dugo presyon ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng grabidad, ang edema ay nabuo nang madalas sa mas mababang mga paa't kamay. Una, mayroong isang pagpapalawak at pamamaga ng mga ugat sa mga binti, pagkatapos ay ang likido ay lumabas sa vascular bed at nagsisimulang mag-ipon sa malambot na mga tisyu, na bumubuo ng edema. Sa una, ang edema ay sinusunod lamang sa umaga, dahil dahil sa mga paggalaw ng mekanikal, ang daloy ng dugo ay pinabilis at umalis ang edema. Sa mga susunod na yugto, sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, ang edema ay sinusunod sa buong araw at gabi.

Pagkahilo

Sa mga huling yugto, hindi lamang banayad na pagkahilo ang naitala, kundi pati na rin ang episodic nahimatay, na kung saan ay isang kinahinatnan ng oxygen gutom ng utak. Ang pagkabigo ay nangyayari dahil sa isang matalim na pagbagsak sa presyon ng dugo o malubhang pagkabagabag sa ritmo ng puso. Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay hindi gumagawa ng sapat na mga nutrisyon. Ang paglaho sa kasong ito ay isang proteksiyon na reaksyon - ang enerhiya ay nakakatipid ng enerhiya upang gumana sa dami ng oxygen na maibibigay ng isang may sakit na puso.

Mga pagsubok at diagnostic

Sa mga unang yugto ng sakit, ang diagnosis ng cardiosclerosis ay nagiging sanhi ng ilang mga paghihirap. Karamihan sa mga diagnostic na pamamaraan ng pagsusuri ay hindi nagpapahintulot sa iyo na mahuli ang mga maliit na akumulasyon ng nag-uugnay na tisyu sa mga malusog na cardiomyocytes. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay hindi naglalahad ng anumang mga tukoy na reklamo. Iyon ang dahilan kung bakit ang cardiosclerosis ay madalas na nasuri na sa huli na mga yugto, kapag sumali ang pagpalya ng puso at iba pang mga komplikasyon ng sakit.

Ang isang nakatuon at napapanahong pagsusuri ay para lamang sa mga pasyente na nagkaroon ng myocarditis o myocardial infarction. Sa kategoryang ito ng mga pasyente, ang myocardial sclerosis ay isang mahuhulaan at inaasahang kinahinatnan.

Ang pangunahing pamamaraan ng diagnostic:

• layunin na pagsusuri ng isang doktor,
• ECG
• Echocardiography,
• x-ray ng dibdib,
• scintigraphy
• MRI o CT
• tiyak na mga pagsubok sa laboratoryo.

Object inspeksyon

Ito ang unang hakbang patungo sa diagnosis. Ang pagsusuri ay isinasagawa ng isang therapist o cardiologist kapag nakikipag-usap sa pasyente. Sa pagsusuri, imposible na mag-diagnose ng cardiosclerosis mismo, ngunit ang sakit ay maaaring pinaghihinalaang kung may mga palatandaan ng pagkabigo sa puso. Sinusuri ng doktor ang pasyente, nagsasagawa ng palpation, auscultation, pagkuha ng kasaysayan at pagtatalo.

Electrocardiography

Pinapayagan kang suriin ang aktibidad ng bioelectric ng puso. Karaniwang pagbabago ng ECG sa cardiosclerosis:

• nabawasan ang boltahe ng ngipin ng QRS complex (isang tagapagpahiwatig ng kapansanan sa pagkontrol ng ventricular)
• pagbawas ng isang ngipin ng "T" o negatibong polarya nito,
• Bumaba ang segment ng ST sa ilalim ng isoline,
• mga kaguluhan sa ritmo
• hadlang.

Ang ECG ay dapat suriin ng isang nakaranas na cardiologist, na maaaring matukoy ang lokasyon ng pokus, ang anyo ng cardiosclerosis at mag-diagnose ng mga komplikasyon sa likas na katangian ng mga pagbabago sa mga de-koryenteng impulses.

Ito ang pinaka-nagbibigay-kaalaman na pamamaraan sa pagtatasa ng gawain ng puso. Ang ultratunog ng puso ay isang walang sakit at hindi nagsasalakay na pamamaraan na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang estado ng morphological ng kalamnan ng puso, suriin ang pagpapaandar ng pumping nito, pagkakasundo, atbp.

Karaniwang mga pagbabago sa mga pasyente na may cardiosclerosis:

• kaguluhan ng pagdadaloy
• may kapansanan sa pagkakasundo
• manipis ang pader ng puso sa lugar ng sclerosis,
• pokus ng fibrosis o sclerosis, ang lokasyon nito,
• mga kaguluhan sa valve apparatus ng puso.

Roentgenograpiya

Ang radiolohiya ay hindi malinaw na ipakita ang lahat ng mga pagbabago sa puso na may cardiosclerosis, samakatuwid ito ay isang opsyonal na pamamaraan ng diagnostic. Kadalasan, ang R-grady ay ginagamit upang gumawa ng paunang pagsusuri para sa layunin ng karagdagang pagsusuri. Ang pamamaraan ay walang sakit, ngunit kontraindikado para sa mga buntis na kababaihan dahil sa isang maliit na dosis ng radiation. Ang mga larawan ay kinukuha sa dalawang pag-asa upang suriin ang puso mula sa dalawang panig. Sa mga huling yugto ng cardiosclerosis, ang puso ay kapansin-pansin na pinalaki. Ang isang nakaranas na doktor ay kahit na magagawang makilala ang mga malalaking aneurysms sa x-ray.

Computed tomography at magnetic resonance imaging

Ang mga ito ay lubos na tumpak na pamamaraan para sa pag-aaral ng mga istruktura ng puso. Ang diagnostic na kahalagahan ng CT at MRI ay katumbas, sa kabila ng iba't ibang mga prinsipyo ng pagkuha ng imahe. Pinapayagan ka ng mga imahe na makita kahit na maliit na foci ng nag-uugnay na pamamahagi ng tisyu sa myocardium (madalas na pagkatapos ng atake sa puso). Ang diagnosis ay mahirap sa nagkakalat na proseso ng pagkasira ng kalamnan ng puso, sapagkat ang mga pagbabago sa myocardial density ay homogenous. Ang kahirapan sa pagsusuri sa puso kasama ang CT at MRI ay dahil sa ang katunayan na ang puso ay nasa palaging paggalaw, na hindi nagbibigay ng isang malinaw na larawan.

Scintigraphy

Ang isang instrumental na pamamaraan ng pagsusuri batay sa pagpapakilala sa daloy ng dugo ng isang espesyal na sangkap na nagmamarka ng ilang mga uri ng mga cell. Ang target na sangkap para sa cardiosclerosis ay malusog na cardiomyocytes. Ang kontras ay hindi naiipon sa mga nasirang selula, o nag-iipon sa mas kaunting halaga. Matapos ang pagpapakilala ng sangkap, ang mga imahe ng puso ay nakuha, na nagpapakita kung paano ipinamahagi ang kaibahan sa kalamnan ng puso.

Sa isang malusog na myocardium, ang pinamamahalang sangkap ay nag-iipon ng pantay. Ang mga lugar ng pinsala na may focal cardiosclerosis ay napakalinaw na nakikita - hindi magkakaroon ng pagkakaiba-iba. Ang pagsusuri ay nagbibigay kaalaman at praktikal na ligtas (maliban sa mga reaksiyong alerdyi sa medium medium). Ang kawalan ng scintigraphy ay ang mababang pagkalat ng pamamaraan dahil sa mataas na gastos ng kagamitan.

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo

Sa OAM at KLA, ang anumang mga tukoy na pagbabago ay karaniwang hindi sinusunod. Ang mga pamamaraan ng pagsusuri sa laboratoryo ay maaaring mahanap ang sanhi ng pag-unlad ng cardiosclerosis. Halimbawa, sa atherosclerosis, ang pasyente ay magkakaroon ng mataas na kolesterol, na may myocarditis sa KLA magkakaroon ng mga palatandaan ng isang nagpapaalab na proseso. Ang data na nakuha sa isang pagsusuri sa laboratoryo ng pasyente, pinapayagan lamang na maghinala sa sakit sa pamamagitan ng hindi tuwirang mga palatandaan. Ang gamot sa droga ay hindi maaaring magsimula nang hindi masuri ang gawain ng mga sistema ng bato at hepatic, na ang dahilan kung bakit ginanap ang isang biochemical blood test, OAK, OAM.

Paano gamutin ang cardiosclerosis

Kabilang sa mayaman na arsenal ng mga modernong gamot, walang gamot na maaaring radikal na malutas ang problema ng cardiosclerosis. Ang isang gamot na maaaring maging nag-uugnay na tisyu sa kalamnan ay hindi umiiral. Ang paggamot sa Cardiosclerosis ay isang mahaba, habang-buhay na proseso.

Ang Therapy ay pinili ng mga nakaranas na cardiologist sa ospital na may karagdagang mga rekomendasyon na regular na sinusunod sa isang batayan ng outpatient at ayusin ang regimen ng paggamot. Ang mga espesyalista ng mga nauugnay na specialty ay kasangkot sa diagnosis at therapy ng magkatugma na patolohiya.

Ang paggamot ng cardiosclerosis ay may mga tukoy na layunin:

• pag-aalis ng mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng patolohiya,
• pag-iwas sa mga komplikasyon,
• pag-alis ng mga sintomas ng pagkabigo sa puso,
• paglaban sa mga kadahilanan na nagpapalubha,
• pagpapabuti ng kalidad ng buhay ng pasyente (maximum na pangmatagalang kakayahan upang gumana, ang kakayahang mag-serbisyo nang nakapag-iisa).

Ang pangunahing pamamaraan ng paggamot:

• konserbatibong gamot
• paggamot sa operasyon ng kardinal,
• operasyon ng pantay na pantay
• pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay at pagsunod sa isang diyeta.

Panoorin ang video: EXAM SLIDES PART 4 (Mayo 2024).